Anda di halaman 1dari 13

BAB I PENDAHULUAN

Keratosis merupakan suatu istilah klinis yang sering dipakai untuk semua
lesi yang disebabkan oleh peningkatan pembentukan keratin yang tidak
disebabkan oleh proses peradangan. (1)

Secara histopatologis, istilah keratosis tidak dapat diterima sebagai


diagnosis klinis, karena keratosis seboroik adalah suatu papiloma dan lebih tepat
disebut sebagai veruka seboroik. Walaupun demikian istilah keratosis masih terus
digunakan.

Keratosis seboroik merupakan tumor jinak kulit yang paling banyak


muncul pada orang yang sudah tua, sekitar 20% dari populasi dan biasanya tidak
ada atau jarang pada orang dengan usia pertengahan. Keratosis seboroik memiliki
banyak manifestasi klinik yang bisa dilihat, dan keratosis seboroik ini terbentuk
dari proliferasi sel-sel epidermis kulit. Keratosis seboroik dapat muncul dalam
berbagai bentuk lesi, bisa satu lesi ataupun tipe lesi yang banyak atau multipel.

Walaupun tidak ada faktor etiologi khusus yang dapat diketahui, keratosis
seboroik lebih sering muncul pada daerah yang terpapar sinar matahari, terutama
pada daerah leher dan wajah, juga daerah ekstremitas.(2)

Secara global atau internasional, keratosis seboroik merupakan tumor


jinak pada kulit yang paling banyak diantara populasi di Amerika Serikat. Angka
frekuensi untuk munculnya keratosis seboroik terlihat meningkat seiring dengan
peningkatan usia seseorang.

Tidak ada tendensi bahwa lesi ini dapat berubah menjadi ganas. Biasanya
pengangkatan keratosis seboroik adalah atas indikasi kosmetik, namun pasien
juga harus diingatkan bahwa lesi baru akan terus tumbuh.(3)
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Keratosis seboroik disebut juga nevus seboroika, kutil senilis, veruka
(3, 4)
seboroika senilis, atau papiloma sel basal . Keratosis seboroik adalah
suatu tumor jinak, berpigmen, lebih sering ditemukan pada orang tua yang
berusia 50 tahun ke atas dan tersusun dari keratinosit epidermis. Keratosis
seboroik umumnya berbentuk papul verukosa, stuck-on, asimtomatik atau
dengan keluhan gatal (3-5).

2.2 ETIOLOGI & FAKTOR RESIKO


(2-6)
Penyebab penyakit ini sampai sekarang belum diketahui pasti . Namun ada
beberapa faktor yang berperan dalam timbulnya keratosis seboroik seperti di
bawah ini:

a. Genetik
Banyak individu dengan keratosis seboroik memiliki riwayat
(2)
keluarga dengan penyakit yang sama . Disebutkan bahwa penyakit ini
berhubungan dengan faktor genetik dengan pola penurunan secara
(3)
dominan autosomal . Tampak adanya kelainan pada pengekspresian
apoptosis marker p53 dan Bcl-2, meskipun tidak didekteksi adanya
ketidakseimbangan lokus gen atau kromosom (2).
Meskipun etiologi keratosis seboroik belum diketahui, sifat dasar
pertumbuhan sel-selnya telah terungkap pada tahun 2001. Dengan
mempelajari polimorfisme reseptor androgen manusia, peneliti
menemukan lebih dari setengah dari 38 sampel, tanpa memperhatikan
subtipenya, selnya membelah secara alami.
Munculnya keratosis seboroik juga dihubungkan dengan faktor
pertumbuhan epidermis (epidermis growth factors) dan melanocyte-
derived growth factors yang mengikuti peningkatan tumor necrosis
factor-α dan endethelin-converting enzyme secara lokal. Kemudian
keduanya akan meningkatkan keratinocyte melanogen, endothelin-1,
yang menyebabkan hiperpigmentasi pada keratosis seboroik (2).
Ditemukan juga bahwa meskipun keratosis seboroik dan nevus
epidermal memiliki riwayat perjalan penyakit yang berbeda, keduanya
memiliki gambaran klinis dan histologi yang sama seperti akantosis,
papilomatosis, hiperkeratosis, dan hiperpigmentasi. Kemiripan ini serta
mutasi reseptor fibroblast growth factor 3 pada nevus epidermal, memicu
penelitian keratosis seboroik sebagai akibat mutasi FGFR. Mutasi
ditemukan pada 39% penderita penyakit ini dan kelainan genetik ini
identik dengan kelainan genetik pada penderita chondrodysplasia dan
thanatophoric dysplasia, yang mana keduanya berhubungan dengan
acanthosis nigricans. Akhir-akhir ini, penelitian molekular terhadap
etiologi keratosis seboroik menunjukkan adanya aktivasi mutasi PIK3CA
pada 16% orang coba (4).
b. Paparan sinar matahari
Tingginya prevalensi kejadian keratosis seboroik pada penderita
yang sering terekspos sinar matahari memicu kemungkinan paparan sinar
(2)
matahari berlebih sebagai etiologinya . Biasanya muncul pada dekade
kelima pada daerah beriklim sedang tetapi lebih awal di daerah tropis.
Pada orang Australia tidak ditemukan adanya korelasi antara kulit
sensitif terhadap sinar ultraviolet dengan keratosis seboroik (4).
c. Infeksi virus (HPV DNA)
Infeksi virus juga diduga sebagai kemungkinan penyebabnya
berdasarkan beberapa kemiripan klinis dengan kutil. Meskipun tidak ada
DNA human papillomavirus (HPV) terdeteksi pada 40 biopsi keratosis
seboroik genital, namun 42 dari 55 kasus keratosis seboroik non genital
(76%) memberi hasil positif. Penemuan ini mengindikasikan adanya
peran infeksi virus terhadap keratosis seboroik non-genital (2).
d. Manifestasi Keganasan
Kemunculan mendadak keratosis seboroik pada orang dewasa
dapat terjadi sebagai tanda adanya keganasan internal yang dikenal
sebagai Leser-Trelat sign. Kanker usus besar dan lambung biasanya
memberikan manifestasi kulit seperti ini. Sumber manifestasi lainnya
bisa berasal dari lymphoma, kanker payudara, leukemia, lepromatous
leprosy, infeksi HIV, eritrodermic eczema, melanoma, dan kanker paru-
paru (2, 4, 6).

2.3 EPIDEMIOLOGI
Keratitis seboroik sangat sering terjadi dan biasanya multipel. Lesi ini
muncul seiring bertambahnya usia (4, 6). Biasanya muncul pada dekade kelima
pada daerah beriklim sedang namun dapat lebih awal di daerah tropis.
Kemungkinan hilang sendiri kecil dan lesi akan tetap ada sampai bertahun-
tahun. Dalam studi di Australia, hanya 30% penderita berusia di bawah 30
tahun dan meningkat hingga 100% pada orang berusia lebih dari 50 tahun.
Prevalensi di Inggris sedikit lebih rendah dengan 75% penderita berusia di
atas 70 tahun (4).

Dapat terjadi pada pria dan wanita dengan awitan biasanya pada dekade
(3, 6)
empat sampai lima . Prevalensi keratosis seboroik di Australia pada pria
20% dan wanita 25% dalam rentang usia 15 – 25 tahun (6).

Tipe khas di badan lebih sering ditemukan pada orang kulit putih.
Namun dermatosis papulosa nigra, tipe khas di wajah, lebih sering pada ras
campuran Amerika Afrika dan orang Asia (6).

2.4 GEJALA KLINIS

Keratosis seboroik biasanya asimptomatik atau dapat disertai gatal.


Tindakan biasanya dilakukan pada yang simptomatik atau mengganggu secara
kosmetik.(5)
Munculnya keratosis seboroik biasanya di mulai dengan lesi datar,
berwarna coklat muda, berbatas tegas, dengan permukaan seperti beludru
sampai verukosa halus, diameter lesi bervariasi antara beberapa millimeter
sampai 3 cm. Lama kelamaan lesi akan menebal, dan memberi gambaran yang
khas yaitu menempel (stuck on) pada permukaan kulit.(3) Iritasi atau infeksi
menyebabkan lesi membengkak, kadang terjadi pendarahan, pengerasan dan
warnanya semakin gelap karena inflamasi.(4)

Gambar dikutip dari kepustaan (2) Gambar dikutip dari kepustaan (2)

Gambar 1. Keratosis seboroik (papilloma sel Gambar 2. Keratosis seboroik kecil yang
basal) menunjukkan gambaran stuck-on. multipel.

2.5 DIAGNOSIS
a. Anamnesis
1. Biasanya asimptomatik, pasien hanya mengeluh terdapat bejolan hitam
terasa tidak nyaman.(5)
2. Lesi kadang dapat terasa gatal, ingin digaruk atau dijepit.(6)
3. Lesi tidak dapat sembuh sendiri secara tiba-tiba.(4)
4. Sebagian kasus terdapat riwayat keluarga yang diturunkan.(7)
5. Tanyakan mengenai kebiasaan atau pekerjaan untuk mengetahui adanya
riwayat terkena paparan sinar matahari yang kronis.(5)
6. Lesi paling sering ditemukan ada wajah, punggung, dan dada. Dapat
juga ditemukan pada kepala, leher dan ekstremitas.(3, 4, 6)
b. Pemeriksaan fisik

Awitan keratosis seboroika biasanya dimulai dengan lesi datar


berwarna coklat muda sampai hitam, berbatas tegas, dengan permukaan
seperti beludru sampai verukosa halus. Diameter lesi bervariasi dari 1 mm
sampai beberapa sentimeter, jarang lebih dari 3 cm. Lama-kelamaan lesi akan
menebal, dan memberi gambaran khas seperti menempel (stuck-on) pada
permukaan kulit seolah-olah bisa dihilangkan dengan kerokan kuku. Jika lesi
diangkat akan tampak dasar yang lecet dan basah.(6)
Tempat predileksi di daerah seboroik, paling sering pada dada, wajah,
dan punggung, tetapi dapat juga muncul di kepala, leher dan ekstremitas
(3, 6)
kecuali telapak tangan dan kaki Adakalanya ditemukan pada genitalia.
Lesi yang multipel akan terlihat seperti pohon natal (Christmas tree) di
sepanjang lipatan kulit atau di Blaschko’s line.(2)
Warna lesi bervariasi dari putih pucat sampai hitam. Kadang sulit
dibedakan dengan nevus atau melanoma. Karena melanoma, karsinoma sel
basal, dan keganasan kulit lainnya dapat muncul pada keratosis seboroik.
Karena itu perlu diperhatikan jika terdapat pertumbuhan yang cepat,
simptomatik, atau lesi yang tidak biasa. (2)
Lesi yang telah berkembang penuh sering tampak mengalami
pigmentasi yang gelap dan tertutup oleh skuama berminyak.(3)

Gambar dikutip dari kepustaan (7)


Gambar 3. Keratosis seboroik soliter. Plak Gambar dikutip dari kepustaan (4)
coklat keratotik dengan bagian tengah yang
Gambar 4. Keratosis seboroik dengan
sedikit tinggi pada daerah zygomatik seorang
permukaan hiperkeratotik dan tidak
wanita tua. Dapat didiagnosis banding dengan
mengkilap. Sangat kontras dengan lesi
lentigo maligna dan melanoma maligna
melanositik.(4)
entigo.(7)
Gambar 5. Keratosis seboroik. Memiliki
gambaran stuck-on dengan warna sangat
gelap dan sedikit tidak rata sehingga sulit
dibedakan dengan melanoma superfisial.
Pemeriksaan dengan dermoskopi
menunjukkan kista bertanduk yang hamper
(tidak 100%) patognomonik pada keratosis
seboroik. Jika ragu-ragu, biopsy dapat
dilakukan untuk menegakkan diagnosis.(7)

Gambar dikutip dari kepustaan (7)


Gambar 6. Keratosis seboroik (dermatosis
papulosa nigra). Terdiri dari banyak sekali
lesi hitam kecil, beberapa berukuran lebih
dari 1 cm. ini ditemukan pada orang kulit
hitam Afrika, Amerika Afrika, dan orang
Asia Tenggara yang berkulit gelap. Masalah
pada pengobatannya adalah munculnya bintik
hipopigmentasi pada bekas lesi keratosis
seboroik yang telah diangkat.(7)

Gambar dikutip dari kepustaan (7)

c. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan


histopatologi. Keratosis seboroik terdiri sel basaloid dengan campuran sel
skuamosa. Invaginasi keratin dan horn cyst merupakan tanda khas. Sarang-
sarang sel skuamosa kadang dijumpai, terutama pada tipe irritated. Satu dari
tiga keratosis seboroik terlihat hiperpigmentasi pada pewarnaan hematoksilin-
eosin. Setidaknya ada 5 gambaran histologi yang dikenal : akantosis (solid),
reticulata (adenoid), hiperkeratosis (papilomatous), clonal dan irritated.
Gambaran yang bertumpang tindih biasa dijumpai (2).

a) Tipe akantosis dibentuk oleh kolumna-kolumna sel basal dengan


campuran horn cyst.
b) Tipe reticulata mempunyai gambaran jalinan untaian tipis dari sel basal,
seringkali berpigmen, dan disertai horn cyst yang kecil.
c) Tipe hiperkeratotik terlihat eksofilik dengan berbagai tingkat
hiperkeratotis, papilomatosis dan akantosis. Terdapat sel basaloid dan
sel skuamosa.
d) Tipe clonal mempunyai sarang sel basaloid intraepidermal.
e) Pada tipe irritated, terdapat infiltrat sel yang mengalami inflamasi
berat, dengan gambaran likenoid pada dermis bagian atas. Sel apoptotik
terdapat pada dasar lesi yang menggambarkan adanya regresi imunologi
pada keratosis seboroik. Kerdapat infiltrat sel yang mengalami
inflamasi berat tanpa likenoid. Jarang terdapat netrofil yang
berlebihan dalam infiltrat. Pada pemeriksaan dengan menggunakan
mikroskop elektron menunjukkan bahwa sel basaloid yang kecil
berhubungan dengan sel pada lapisan sel basal epidermis. Kelompok -
kelompok melanosom yang sering membatasi membran dapat
ditemukan di antara sel (2).

Gambar dikutip dari kepustaan (2)

Gambar 7. A. Keratosis seboroik retikulata multipel. B. Keratosis seboroik retikulata


memberikkan gambaran sel basaloid seperti anyaman tali turun dari epidermis (2).
Gambar dikutip dari kepustaan (2) Gambar dikutip dari kepustaan (2)

Gambar 8. Keratosis seboroik (papiloma sel Gambar 9. Keratosis seboroik klonal


basal) menunjukkan epidermis dengan menunjukkan sarang-sarang sel keratinosit
papillamatous akantosis yang terdiri dari sel dan beberapa melanosit (2).
basaloid (2).

2.6 PATOGENESIS

Epidermal Growth Faktor (EGF) telah terbukti terlibat dalam


pembentukan keratosis seboroik. Tidak ada perbedaan yang nyata dari
ekspresi immunoreactive growth hormone receptor di keratinosit pada
epidermis normal dan keratosis seboroik.(2)
Tampak adanya gangguan pada pengekspresian apoptosis marker p53
dan Bcl-2, suatu onkogen penekan apoptosis. Pada keratosis seboroik, Bcl-2
lebih rendah dibandingkan pada karsinoma sel basal, yang memiliki Bcl-2
yang tinggi. Tidak ada peningkatan yang dapat dilihat dalam sonic hedgehog
signal transducers patched (ptc) dan smoothened (smo) mRNA pada keratosis
seboroik dibanding kulit yang normal (2).
Mutasi gen pengkode reseptor tyrosine kinase FGFR3 (fibroblast
growth factor receptor 3) yang tinggi ditemukan pada beberapa tipe keratosis
seboroik. Hal ini menjadi alasan bahwa faktor genetik berperan dalam
patogenesis keratosis seboroik. FGFR3 terdapat dalam reseptor transmembran
tirosine kinase yang ikut serta dalam memberikan sinyal transduksi guna
regulasi pertumbuhan, diferensiasi, migrasi dan penyembuhan sel. Mutasi
FGFR3 terdapat pada 40% keratosis seboroik hiperkeratosis, 40% keratosis
seboroik akantosis, dan 85% keratosis seboroik adenoid (4).
Keratosis Seboroik memiliki banyak derajat pigmentasi. Pada
pigmentasi keratosis seboroik, proliferasi dari keratinosit memacu aktivasi
dari melanosit di sekitarnya dengan mensekresi melanocyte-stimulating
cytokines. Endotelin-1 memiliki efek simulasi ganda pada sintesis DNA dan
melanisasi pada melanosit manusia dan terbukti terlibat dalam pembentukan
hiperpigmentasi pada keratosis seboroik. Secara Immunohistokimia,
keratinosit pada keratosis seboroik memperlihatkan keratin dengan berat
molekul yang rendah, tetapi ada sebagian kecil pembentukan keratin dengan
berat molekul yang tinggi (2).

2.7 DIAGNOSIS BANDING


a) Melanoma Maligna(3)
Awalnya berupa tahi lalat yang berubah warna, ukuran, mulai timbul
gejala (terbakar, gatal, sakit), terjadi peninggian lesi, dan muncul lesi satelit.
Akademi dermatologi Amerika menekankan pentingnya evaluasi lesi
berpigmen, yaitu: A = asimetri, B = border irregularity, C = color
variegation, D = diameter lebih dari 0,6 mm (1).
b) Epitelioma Sel Basal Berpigmen (3)
Predileksi terutama pada wajah, jarang pada lengan, tangan, badan,
tungkai, dan kaki. Lesi dapat berupa papul atau nodul kecil dengan diameter
kurang 2 cm dengan tepi meninggi dan berwarna hitam atau coklat.
Permukaan tampak mengkilap, sering dijumpai telangiektasia dan kadang ada
skuama halus atau krusta tipis (1).
c) Nevus (3)
Nevus dapat terjadi di semua tempat termasuk membran mukosa dekat
permukaan tubuh. Lesi dapat datar, papuler, atau papulomatosa biasanya
berukuran 2-4 mm. Papul berbatas tegas dan mengkilap dengan permukaan
agak licin, umumnya berambut (1).
2.8 PENATALAKSANAAN
a. Terapi obat
Ammonium laktat dan asam alfa hidroksi telah dilaporkan dapat
mengurangi bertambah beratnya penyakit. Lesi superficial dapat ditangani
dengan baik menggunakan asam triklorasetik. Pemberian obat topical krim
tazarotene 0,1% selama 16 minggu memberikan hasil yang baik pada 50%
pasien (2, 6).
b. Terapi operasi
Keratosis seboroik yang simptomatis dan mengganggu secara kosmetik
membutuhkan penanganan. Destruksi metode krioterapi, elektrodesisasi, yang
diikuti kuret, lalu desisi atau terapi laser telah menghasilan terapi yang
efektif. Menghilangkan lesi yang kecil melalui kuret menghasilkan
permukaan yang rata yang akan tertutupi oleh epidermis disekitarnya dalam
seminggu. Bedah listrik (electrosurgery) adalah suatu cara pembedahan atau
tindakan dengan perantaraan panas yang ditimbulkan arus listrik bolak-balik
berfrekuensi tinggi yang terkontrol untuk menghasilkan destruksi jaringan
secara selektif agar jaringan parut yang terbentuk cukup estetis den aman baik
bagi dokter maupun penderita. Tehnik yang dapat dilakukan dalam bedah
listrik adalah : elektrofulgurasi, elektrodesikasi, elektrokoagulasi, elektroseksi
atau elektrotomi, elektrolisis den elektrokauter (3, 5).
c. Edukasi kepada pasien
Mayoritas pasien datang berobat karena cemas terhadap kemungkinan
tumor ganas sehingga informasi dan edukasi penting untuk menenangkan
pasien. Disampaikan kepada pasien bahwa lesi keratosis seboroik umumnya
tidak mengecil namun akan bertambah besar dan tebal seiring dengan waktu,
dan tidak berubah menjadi ganas. Kemungkinan akan munculnya skar atrofi
dan hiperpigmentasi pada luka bekas laser pada pasien pasca pengebotan
dengan laser juga perlu disampaikan. Hiperpigmentasi tersebut akan
menghilang selama 6 minggu dan membaik. Penggunaan tabir surya penting
bagi pasien apalagi yang memiliki riwayat keluarga dengan penyakit yang
sama.(3, 5, 7).
2.9 PROGNOSIS
Keratosis seboroik merupakan tumor jinak dan tidak menjadi ancaman
bagi kesehatan individu. Lesi keratosis seboroik umumya tidak mengecil
namun akan bertambah besar dan tebal seiring dengan waktu, dan tidak
berubah menjadi ganas (2, 3).
DAFTAR PUSTAKA

1. Rata IGAK. Tumor Kulit. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin. 5 ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007. p. 229-30
2. Thomas VD, Swanson NA, Lee KK. Benign Epithelial Tumors, Hemartomas, and
Hyperplasias. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS,
Leffell DJ, editors. Fitzpatrick's Dermatology In General Medicine. 7 ed. United
States: McGraw-Hill; 2008. p. 1054-6
3. Harahap M. Keratosis Seboroika. In: Harahap M, editor. Ilmu Penyakit Kulit.
Jakarta: Hipokrates; 2000. p. 217

4. Quinn AG, Perkins W. Non Melanoma Skin Cancer And Other Epidermal Skin
Tumours: Seborrhoeic Keratosis. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C,
editors. Rook's Textbook of Dermatology. 8 ed. London: Blackwell Scientific;
2010. p. 52.38-52.40

5. Tanojo H, Yenny SW, Lestari S. Perbandingan Terapi Keratosis Seboroik Wajah


dengan Teknik Split-face antara Laser Karbon Dioksida dengan Elektrodesika.
CDK-201. 2013;40(2).

6. James WD, Berger TG, Elston DM. Epidermal Nevi, Neoplasms, and Cysts. In:
James WD, Berger TG, Elston DM, editors. Andrew’s Disease of The Skin :
Clinical Dermatology. 10 ed. Philadelphia, USA: Saunders Elsavier; 2006. p. 637-
8

7. Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Seborrheic Keratosis. In: Wolff K, Johnson


RA, Suurmond D, editors. Fitzpatrick's Color Atlas & Synopsis of Clinical
Dermatology. 5 ed. United States: McGraw-Hill; 2007