Anda di halaman 1dari 34

A.

PENGERTIAN ASMA
§ Asma merupakan gangguan radang kronik saluran napas. Saluran napas yang mengalami
radang kronik bersifat hiperresponsif sehingga apabila terangsang oleh factor risiko tertentu,
jalan napas menjadi tersumbat dan aliran udara terhambat karena konstriksi bronkus, sumbatan
mukus, dan meningkatnya proses radang (Almazini, 2012)
§ Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena
hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan, penyempitan ini
bersifat sementara. Asma dapat terjadi pada siapa saja dan dapat timbul disegala usia, tetapi
umumnya asma lebih sering terjadi pada anak-anak usia di bawah 5 tahun dan orang dewasa
pada usia sekitar 30 tahunan (Saheb, 2011)
§ Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan
elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsivitas saluran napas yang
menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat, batuk
terutama malam hari dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi saluran
napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan
(Boushey, 2005; Bousquet, 2008)
§ Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya “terengah-engah” dan berarti serangan
nafas pendek (Price, 1995 cit Purnomo 2008). Nelson (1996) dalam Purnomo (2008)
mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala wheezing (mengi) dan atau batuk
dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik dan atau kronik, cenderung pada
malam hari/dini hari (nocturnal), musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik
dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan penyumbatan, serta adanya riwayat
asma atau atopi lain pada pasien/keluarga, sedangkan sebab-sebab lain sudah disingkirkan
§ Batasan asma yang lengkap yang dikeluarkan oleh Global Initiative for Asthma (GINA)
(2006) didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang
berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi ini
menyebabkan mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk, khususnya pada malam
atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas
namun bervariasi, yang sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan
pengobatan, inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap
berbagai rangsangan.
§ Asma adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh keadaan saluran nafas yang sangat peka
terhadap berbagai rangsangan, baik dari dalam maupun luar tubuh. Akibat dari kepekaan yang
berlebihan ini terjadilah penyempitan saluran nafas secara menyeluruh (Abidin, 2002).

B. KLASIFIKASI ASMA
1. Berdasarkan kegawatan asma, maka asma dapat dibagi menjadi :
a. Asma bronkhiale
Asthma Bronkiale merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan adanya respon yang
berlebihan dari trakea dan bronkus terhadap bebagai macam rangsangan, yang mengakibatkan
penyempitan saluran nafas yang tersebar luas diseluruh paru dan derajatnya dapat berubah secara
sepontan atau setelah mendapat pengobatan
b. Status asmatikus
Yakni suatu asma yang refraktor terhadap obat-obatan yang konvensional (Smeltzer, 2001).
status asmatikus merupakan keadaan emergensi dan tidak langsung memberikan respon terhadap
dosis umum bronkodilator (Depkes RI, 2007).
Status Asmatikus yang dialami penderita asma dapat berupa pernapasan wheezing, ronchi ketika
bernapas (adanya suara bising ketika bernapas), kemudian bisa berlanjut menjadi pernapasan
labored (perpanjangan ekshalasi), pembesaran vena leher, hipoksemia, respirasi alkalosis,
respirasi sianosis, dyspnea dan kemudian berakhir dengan tachypnea. Namun makin besarnya
obstruksi di bronkus maka suara wheezing dapat hilang dan biasanya menjadi pertanda bahaya
gagal pernapasan (Brunner & Suddarth, 2001).
c. Asthmatic Emergency
Yakni asma yang dapat menyebabkan kematian
2. Klasifikasi asma yaitu (Hartantyo, 1997, cit Purnomo 2008)
a. Asma ekstrinsik
Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena reaksi alergi
penderita terhadap allergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa terhadap orang yang sehat.
b. Asma intrinsik
Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang berasal dari allergen.
Asma ini disebabkan oleh stres, infeksi dan kodisi lingkungan yang buruk seperti klembaban,
suhu, polusi udara dan aktivitas olahraga yang berlebihan.
3. Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) (2006) penggolongan asma berdasarkan
beratnya penyakit dibagi 4 (empat) yaitu:
1) Asma Intermiten (asma jarang)
§ gejala kurang dari seminggu
§ serangan singkat
§ gejala pada malam hari < 2 kali dalam sebulan
§ FEV 1 atau PEV > 80%
§ PEF atau FEV 1 variabilitas 20% – 30%
2) Asma mild persistent (asma persisten ringan)
§ gejala lebih dari sekali seminggu
§ serangan mengganggu aktivitas dan tidur
§ gejala pada malam hari > 2 kali sebulan
§ FEV 1 atau PEV > 80%
§ PEF atau FEV 1 variabilitas < 20% – 30%
3) Asma moderate persistent (asma persisten sedang)
§ gejala setiap hari
§ serangan mengganggu aktivitas dan tidur
§ gejala pada malam hari > 1 dalam seminggu
§ FEV 1 tau PEV 60% – 80%
§ PEF atau FEV 1 variabilitas > 30%
4) Asma severe persistent (asma persisten berat)
§ gejala setiap hari
§ serangan terus menerus
§ gejala pada malam hari setiap hari
§ terjadi pembatasan aktivitas fisik
§ FEV 1 atau PEF = 60%
§ PEF atau FEV variabilitas > 30%
4. Selain berdasarkan gejala klinis di atas, asma dapat diklasifikasikan berdasarkan derajat
serangan asma yaitu: (GINA, 2006)
a. Serangan asma ringan dengan aktivitas masih dapat berjalan, bicara satu kalimat, bisa
berbaring, tidak ada sianosis dan mengi kadang hanya pada akhir ekspirasi,
b. Serangan asma sedang dengan pengurangan aktivitas, bicara memenggal kalimat, lebih
suka duduk, tidak ada sianosis, mengi nyaring sepanjang ekspirasi dan kadang -kadang terdengar
pada saat inspirasi,
c. Serangan asma berat dengan aktivitas hanya istirahat dengan posisi duduk bertopang
lengan, bicara kata demi kata, mulai ada sianosis dan mengi sangat nyaring terdengar tanpa
stetoskop,
d. Serangan asma dengan ancaman henti nafas, tampak kebingunan, sudah tidak terdengar
mengi dan timbul bradikardi.
Perlu dibedakan derajat klinis asma harian dan derajat serangan asma. Seorang penderita asma
persisten (asma berat) dapat mengalami serangan asma ringan. Sedangkan asma ringan dapat
mengalami serangan asma berat, bahkan serangan asma berat yang mengancam terjadi henti
nafas yang dapat menyebabkan kematian

C. ETIOLOGI ASMA
Sampai saat ini etiologi dari Asma Bronkhial belum diketahui. Suatu hal yang yang menonjol
pada penderita Asma adalah fenomena hiperaktivitas bronkus. Bronkus penderita asma sangat
peka terhadap rangsangan imunologi maupun non imunologi.
1. Adapun rangsangan atau faktor pencetus yang sering menimbulkan Asma adalah:
(Smeltzer & Bare, 2002).
a. Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan oleh alergen atau alergen yang
dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang.
b. Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen, seperti common cold,
infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan.
c. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-
alergik
2. Menurut The Lung Association of Canada, ada dua faktor yang menjadi pencetus asma :
a. Pemicu Asma (Trigger)
Pemicu asma mengakibatkan mengencang atau menyempitnya saluran pernapasan
(bronkokonstriksi). Pemicu tidak menyebabkan peradangan. Trigger dianggap menyebabkan
gangguan pernapasan akut, yang belum berarti asma, tetapi bisa menjurus menjadi asma jenis
intrinsik.
Gejala-gejala dan bronkokonstriksi yang diakibatkan oleh pemicu cenderung timbul seketika,
berlangsung dalam waktu pendek dan relatif mudah diatasi dalam waktu singkat. Namun, saluran
pernapasan akan bereaksi lebih cepat terhadap pemicu, apabila sudah ada, atau sudah terjadi
peradangan. Umumnya pemicu yang mengakibatkan bronkokonstriksi adalah perubahan cuaca,
suhu udara, polusi udara, asap rokok, infeksi saluran pernapasan, gangguan emosi, dan olahraga
yang berlebihan.
b. Penyebab Asma (Inducer)
Penyebab asma dapat menyebabkan peradangan (inflamasi) dan sekaligus hiperresponsivitas
(respon yang berlebihan) dari saluran pernapasan. Inducer dianggap sebagai penyebab asma
yang sesungguhnya atau asma jenis ekstrinsik. Penyebab asma dapat menimbulkan gejala-gejala
yang umumnya berlangsung lebih lama (kronis), dan lebih sulit diatasi. Umumnya penyebab
asma adalah alergen, yang tampil dalam bentuk ingestan (alergen yang masuk ke tubuh melalui
mulut), inhalan (alergen yang dihirup masuk tubuh melalui hidung atau mulut), dan alergen yang
didapat melalui kontak dengan kulit ( VitaHealth, 2006).
3. Sedangkan Lewis et al. (2000) tidak membagi pencetus asma secara spesifik. Menurut
mereka, secara umum pemicu asma adalah:
a. Faktor predisposisi
Genetik
Faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara
penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat
juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena
penyakit Asma Bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu hipersensitivitas
saluran pernapasannya juga bisa diturunkan.
b. Faktor presipitasi
1) Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
a) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan seperti debu, bulu binatang, serbuk bunga,
spora jamur, bakteri dan polusi.
b) Ingestan, yang masuk melalui mulut yaitu makanan (seperti buah-buahan dan anggur yang
mengandung sodium metabisulfide) dan obat-obatan (seperti aspirin, epinefrin, ACE- inhibitor,
kromolin).
c) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh : perhiasan, logam dan jam
tangan
Pada beberapa orang yang menderita asma respon terhadap Ig E jelas merupakan alergen utama
yang berasal dari debu, serbuk tanaman atau bulu binatang. Alergen ini menstimulasi reseptor Ig
E pada sel mast sehingga pemaparan terhadap faktor pencetus alergen ini dapat mengakibatkan
degranulasi sel mast. Degranulasi sel mast seperti histamin dan protease sehingga berakibat
respon alergen berupa asma.
2) Olahraga
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau
olahraga yang berat. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai
beraktifitas. Asma dapat diinduksi oleh adanya kegiatan fisik atau latihan yang disebut sebagai
Exercise Induced Asthma (EIA) yang biasanya terjadi beberapa saat setelah latihan.misalnya:
jogging, aerobik, berjalan cepat, ataupun naik tangga dan dikarakteristikkan oleh adanya
bronkospasme, nafas pendek, batuk dan wheezing. Penderita asma seharusnya melakukan
pemanasan selama 2-3 menit sebelum latihan.
3) Infeksi bakteri pada saluran napas
Infeksi bakteri pada saluran napas kecuali sinusitis mengakibatkan eksaserbasi pada asma.
Infeksi ini menyebabkan perubahan inflamasi pada sistem trakeo bronkial dan mengubah
mekanisme mukosilia. Oleh karena itu terjadi peningkatan hiperresponsif pada sistem bronkial.
4) Stres
Stres / gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat
serangan asma yang sudah ada. Penderita diberikan motivasi untuk mengatasi masalah
pribadinya, karena jika stresnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
5) Gangguan pada sinus
Hampir 30% kasus asma disebabkan oleh gangguan pada sinus, misalnya rhinitis alergik dan
polip pada hidung. Kedua gangguan ini menyebabkan inflamasi membran mukus.
6) Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi Asma. Atmosfir yang
mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan Asma. Kadangkadang serangan
berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau.
D. ANATOMI, FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ASMA
1. ANATOMI

LAPORAN PENDAHULUAN ASMA


Gambar 1. Anatomi sistem pernapasan

LAPORAN PENDAHULUAN ASMA


Gambar 2. Anatomi keadaan normal dan Asma Bronkhial

Organ Pernapasan
a. Hidung
Hidung atau naso atau nasal merupakan saluran udara yang pertama, mempunyai dua lubang
(kavum nasi), dipisahkan oleh sekat hidung (septum nasi). Di dalamnya terdapat bulu-bulu yang
berguna untuk menyaring udara, debu, dan kotoran yang masuk ke dalam lubang hidung.
b. Faring
Faring atau tekak merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan makanan,
terdapat di bawah dasar tengkorak, di belakang rongga hidung, dan mulut sebelah depan ruas
tulang leher. Hubungan faring dengan organ-organ lain adalah ke atas berhubungan dengan
rongga hidung, dengan perantaraan lubang yang bernama koana, ke depan berhubungan dengan
rongga mulut, tempat hubungan ini bernama istmus fausium, ke bawah terdapat 2 lubang (ke
depan lubang laring dan ke belakang lubang esofagus).
c. Laring
Laring atau pangkal tenggorokan merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan
suara, terletak di depan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikal dan masuk ke dalam
trakhea di bawahnya. Pangkal tenggorokan itu dapat ditutup oleh sebuah empang tenggorokan
yang biasanya disebut epiglotis, yang terdiri dari tulang-
tulang rawan yang berfungsi pada waktu kita menelan makanan menutupi laring.
d. Trakea
Trakea atau batang tenggorokan merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 sampai 20
cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berbentuk seperti kuku kuda (huruf C) sebelah
dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, hanya
bergerak ke arah luar. Panjang trakea 9 sampai 11 cm dan di belakang terdiri dari jarigan ikat
yang dilapisi oleh otot polos.
e. Bronkus
Bronkus atau cabang tenggorokan merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah yang terdapat pada
ketinggian vertebra torakalis IV dan V, mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi
oleh jenis set yang sama. Bronkus itu berjalan ke bawah dan ke samping ke arah tampuk paru-
paru.Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar dari pada bronkus kiri, terdiri dari 6-8 cincin,
mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping dari yang kanan, terdiri dari
9-12 cincin mempunyai 2 cabang.Bronkus bercabang-cabang, cabang yang lebih kecil disebut
bronkiolus (bronkioli). Pada bronkioli
tidak terdapat cincin lagi, dan pada ujung bronkioli terdapat gelembung paru atau
gelembung hawa atau alveoli.
f. Paru-paru
Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung (gelembung
hawa atau alveoli). Gelembug alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan
luas permukaannya kurang lebih 90 m². Pada lapisan ini terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke
dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih
700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan)
Paru-paru dibagi dua yaitu paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belahan paru), lobus pulmo
dekstra superior, lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. Paru-paru
kiri, terdiri dari pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari
belahan yang kecil bernama segmen. Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen
pada lobus superior, dan 5 buah segmen pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen
yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, 2 buah segmen pada lobus medialis, dan 3 buah
segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan
yang bernama lobulus.
Di antara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi pembuluh
darah getah bening dan saraf, dan tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus,
bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang ini disebut duktus
alveolus. Tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2-0,3
mm.
Letak paru-paru di rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada atau kavum
mediastinum. Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-paru atau hilus. Pada mediastinum depan
terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi
menjadi 2 yaitu, yang pertama pleura visceral (selaput
dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru. Kedua pleura
parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. Antara keadaan normal, kavum
pleura ini vakum (hampa) sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat
sedikit cairan (eksudat) yang berguna untuk meminyaki permukaanya (pleura), menghindarkan
gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan bernapas.
2. FISIOLOGI ASMA
Proses terjadi pernapasan

LAPORAN PENDAHULUAN ASMA


Gambar 3 Proses pernapasan

Pernapasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen
serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi
keluar dari tubuh. Penghisapan udara ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi.
Jadi, dalam paru-paru terjadi pertukaran zat antara oksigen yang ditarik dan udara masuk
kedalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah secara osmosis. Kemudian CO2 dikeluarkan
melalui traktus respiratorius (jalan pernapasan) dan masuk kedalam tubuh melalui kapiler-kapiler
vena pulmonalis kemudian massuk ke serambi kiri jantung (atrium sinistra) menuju ke aorta
kemudian ke seluruh tubuh (jaringan-jaringan dan sel- sel), di sini terjadi oksidasi (pembakaran).
Sebagai sisa dari pembakaran
adalah CO2 dan dikeluarkan melalui peredaran darah vena masuk ke jantung (serambi
kanan atau atrium dekstra) menuju ke bilik kanan
(ventrikel dekstra) dan dari sini keluar melalui arteri pulmonalis ke jaringan paru-paru.
Akhirnya dikeluarkan menembus lapisan epitel dari alveoli. Proses pengeluaran CO2 ini adalah
sebagian dari sisa metabolisme, sedangkan sisa dari metabolisme lainnya akan dikeluarkan
melalui traktus urogenitalis dan kulit.
Setelah udara dari luar diproses, di dalam hidung masih terjadi
perjalanan panjang menuju paru-paru (sampai alveoli). Pada laring terdapat epiglotis yang
berguna untuk menutup laring sewaktu menelan, sehingga makanan tidak masuk ke trakhea,
sedangkan waktu bernapas epiglotis terbuka, begitu seterusnya. Jika makanan masuk ke dalam
laring, maka akan mendapat serangan batuk, hal tersebut untuk mencoba mengeluarkan
makanan tersebt dari laring.
Terbagi dalam 2 bagian yaitu inspirasi (menarik napas) dan ekspirasi (menghembuskan napas).
Bernapas berarti melakukan inpirasi dan eskpirasi secara bergantian, teratur, berirama, dan terus
menerus. Bernapas merupakan gerak refleks yang terjadi pada otot-otot pernapasan. Refleks
bernapas ini diatur oleh pusat pernapasan yang terletak di dalam sumsum penyambung (medulla
oblongata). Oleh karena seseorang dapat menahan, memperlambat, atau mempercepat napasnya,
ini berarti bahwa refleks bernapas juga dibawah pengaruh korteks serebri. Pusat pernapasan
sangat peka terhadap kelebihan kadar CO2 dalam darah dan kekurangan dalam darah. Inspirai
terjadi bila muskulus diafragma telah mendapat rangsangan dari nervus frenikus lalu mengerut
datar.
Muskulus interkostalis yang letaknya miring, setelah ,mendapat rangsangan kemudian mengerut
dan tulang iga (kosta) menjadi datar. Dengan demikian jarak antara sternum (tulang dada) dan
vertebra semakin luas dan melebar. Rongga dada membesar maka pleura akan tertarik, yang
menarik paru-paru sehingga tekanan udara di dalamnya berkurang dan masuklah udara dari luar.
Ekspirasi, pada suatu saat otot-otot akan kendor lagi (diafragma akan menjadi cekung, muskulus
interkostalis miring lagi) dan dengan
demikian rongga dan dengan demikian rongga dada menjadi kecil
kembali, maka udara didorong keluar. Jadi proses respirasi atau
pernapasan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan antara rongga pleura dan paru-paru.
Pernapasan dada, pada waktu seseorang bernapas, rangka dada terbesar bergerak, pernapasan ini
dinamakan pernapasan dada. Ini terdapat pada rangka dada yang lunak, yaitu pada orang-orang
muda dan pada perempuan.
Pernapasan perut, jika pada waktu bernapas diafragma turun naik,
maka ini dinamakan pernapasan perut. Kebanyakan pada orang tua, Karena tulang
rawannya tidak begitu lembek dan bingkas lagi yang disebabkan oleh banyak zat kapur yang
mengendap di dalamnya dan banyak ditemukan pada laki-laki.

3. PATOFISIOLOGI ASMA
Tiga unsur yang ikut serta pada obstruksi jalan udara penderita asma adalah spasme otot polos,
edema dan inflamasi membran mukosa jalan udara, dan eksudasi mucus intraliminal, sel-sel
radang dan debris selular. Obstruksi menyebabkan pertambahan resistensi jalan udara yang
merendahkan volume ekspresi paksa dan kecepatan aliran, penutupan prematur jalan udara,
hiperinflasi paru, bertambahnya kerja pernafasan, perubahan sifat elastik dan frekuensi
pernafasan. Walaupun jalan udara bersifat difus, obstruksi menyebabkan perbedaaan satu bagian
dengan bagian lain, ini berakibat perfusi bagian paru tidak cukup mendapat ventilasi dan
menyebabkan kelainan gas-gas darah terutama penurunan pCO2 akibat hiperventilasi.
Pada respon alergi di saluran nafas, antibodi IgE berikatan dengan alergen menyebabkan
degranulasi sel mast. Akibat degranulasi tersebut, histamin dilepaskan. Histamin menyebabkan
konstriksi otot polos bronkiolus. Apabila respon histamin berlebihan, maka dapat timbul spasme
asmatik. Karena histamin juga merangsang pembentukan mukkus dan meningkatkan
permiabilitas kapiler, maka juga akan terjadi kongesti dan pembengkakan ruang iterstisium paru.
Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon IgE yang sensitif berlebihan terhadap
sesuatu alergen atau sel-sel mast-nya terlalu mudah mengalami degranulasi. Di manapun letak
hipersensitivitas respon peradangan tersebut, hasil akhirnya adalah bronkospasme, pembentukan
mukus, edema dan obstruksi aliran udara.
Gambar 4. Patofisiologi asma

Pathway Asma
PathwayAsma
Pathway Asma

E. MANIFESTASI KLINIS ASMA


Gambaran klasik penderita asma berupa sesak nafas, batuk-batuk dan mengi (whezzing) telah
dikenal oleh umum dan tidak sulit untuk diketahui. Batuk-batuk kronis dapat merupakan satu-
satunya gejala asma dan demikian pula rasa sesak dan berat didada.
Tetapi untuk melihat tanda dan gejala asma sendiri dapat digolongkan menjadi :
1. Asma tingkat I
Yaitu penderita asma yang secara klinis normal tanpa tanda dan gejala asma atau keluhan
khusus baik dalam pemeriksaan fisik maupun fungsi paru. Asma akan muncul bila penderita
terpapar faktor pencetus atau saat dilakukan tes provokasi bronchial di laboratorium.
2. Asma tingkat II
Yaitu penderita asma yang secara klinis maupun pemeriksaan fisik tidak ada kelainan, tetapi
dengan tes fungsi paru nampak adanya obstruksi saluran pernafasan. Biasanya terjadi setelah
sembuh dari serangan asma.
3. Asma tingkat III
Yaitu penderita asma yang tidak memiliki keluhan tetapi pada pemeriksaan fisik dan tes fungsi
paru memiliki tanda-tanda obstruksi. Biasanya penderita merasa tidak sakit tetapi bila
pengobatan dihentikan asma akan kambuh.
4. Asma tingkat IV
Yaitu penderita asma yang sering kita jumpai di klinik atau rumah sakit yaitu dengan keluhan
sesak nafas, batuk atau nafas berbunyi.
Pada serangan asma ini dapat dilihat yang berat dengan gejala-gejala yang makin banyak antara
lain :
a. Kontraksi otot-otot bantu pernafasan, terutama sternokliedo mastoideus
b. Sianosis
c. Silent Chest
d. Gangguan kesadaran
e. Tampak lelah
f. Hiperinflasi thoraks dan takhikardi
5. Asma tingkat V
Yaitu status asmatikus yang merupakan suatu keadaan darurat medis beberapa serangan asma
yang berat bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai. Karena pada
dasarnya asma bersifat reversible maka dalam kondisi apapun diusahakan untuk mengembalikan
nafas ke kondisi normal

F. KOMPLIKASI ASMA
1. Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa dan gagal nafas
2. Chronic persisten bronhitis
3. Bronchitis
4. Pneumonia
5. Emphysema
6. Meskipun serangan asma jarang ada yang fatal, kadang terjadireaksi kontinu yang lebih
berat, yang disebut “status asmatikus”, kondisi ini mengancam hidup (Smeltzer & Bare, 2002).
Asma

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG ASMA


1. Pemeriksaan sputum
Pada pemeriksaan sputum ditemukan :
§ Kristal –kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinofil.
§ Terdapatnya Spiral Curschman, yakni spiral yang merupakan silinder sel-sel cabang-cabang
bronkus
§ Terdapatnya Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus
§ Terdapatnya neutrofil eosinofil
2. Pemeriksaan darah
Pada pemeriksaan darah yang rutin diharapkan eosinofil meninggi, sedangkan leukosit dapat
meninggi atau normal, walaupun terdapat komplikasi asma
§ Gas analisa darah
Terdapat hasil aliran darah yang variabel, akan tetapi bila terdapat peninggian PaCO2 maupun
penurunan pH menunjukkan prognosis yang buruk
§ Kadang –kadang pada darah terdapat SGOT dan LDH yang meninggi
§ Hiponatremi 15.000/mm3 menandakan terdapat infeksi
§ Pada pemeriksaan faktor alergi terdapat IgE yang meninggi pada waktu seranggan, dan
menurun pada waktu penderita bebas dari serangan.
§ Pemeriksaan tes kulit untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergennya dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada tipe asma atopik.
3. Foto rontgen
Pada umumnya, pemeriksaan foto rontgen pada asma normal. Pada serangan asma, gambaran
ini menunjukkan hiperinflasi paru berupa rradiolusen yang bertambah, dan pelebaran rongga
interkostal serta diagfragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, kelainan yang
terjadi adalah:
§ Bila disertai dengan bronkhitis, bercakan hilus akan bertambah
§ Bila terdapat komplikasi emfisema (COPD) menimbulkan gambaran yang bertambah.
§ Bila terdapat komplikasi pneumonia maka terdapat gambaran infiltrat pada paru.
4. Pemeriksaan faal paru
§ Bila FEV1 lebih kecil dari 40%, 2/3 penderita menujukkan penurunan tekanan sistolenya dan
bila lebih rendah dari 20%, seluruh pasien menunjukkan penurunan tekanan sistolik.
§ Terjadi penambahan volume paru yang meliputi RV hampi terjadi pada seluruh asma, FRC
selalu menurun, sedangan penurunan TRC sering terjadi pada asma yang berat.
5. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi selama terjadi serangan asma dapat dibagi atas tiga bagian dan
disesuaikan dengan gambaran emfisema paru, yakni :
§ Perubahan aksis jantung pada umumnya terjadi deviasi aksis ke kanan dan rotasi searah jarum
jam
§ Terdapatnya tanda-tanda hipertrofi jantung, yakni tedapat RBBB
§ Tanda-tanda hipoksemia yakni terdapat sinus takikardi, SVES, dan VES atau terjadinya
relatif ST depresi.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS ASMA


Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan
pengobatan farmakologik.
1. Penobatan non farmakologik
a. Penyuluhan
Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asthma
sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus, serta menggunakan obat secara
benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan.
b. Menghindari faktor pencetus
Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada lingkungannya,
serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus, termasuk pemasukan cairan
yang cukup bagi klien.
c. Fisioterapi
Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. Ini dapat dilakukan dengan
drainage postural, perkusi dan fibrasi dada.
2. Pengobatan farmakologik
a) Agonis beta
Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotan
pertama dan kedua adalan 10 menit. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent,
metrapel ).
b) Metil Xantin
Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat ini diberikan bila golongan beta
agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg
empatkali sehari.
c) Kortikosteroid
Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik, harus diberikan
kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis
800 empat kali semprot tiap hari. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek
samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat.
d) Kromolin
Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya anak-anak . Dosisnya berkisar 1-2
kapsul empat kali sehari.
e) Ketotifen
Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari. Keuntunganya dapat diberikan
secara oral.
f) Iprutropioum bromide (Atroven)
Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator.
3. Pengobatan selama serangan status asthmatikus
a. Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam
b. Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul
c. Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip
Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam.
d. Terbutalin 0,25 mg/6 jam secara sub kutan.
e. Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena.
f. Antibiotik spektrum luas.

PROSES KEPERAWATAN ASMA


A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN ASMA
1. Pengkajian Primer Asma
a. Airway
§ Peningkatan sekresi pernafasan
§ Bunyi nafas krekles, ronchi, weezing
b. Breathing
§ Distress pernafasan : pernafasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.
§ Menggunakan otot aksesoris pernafasan
§ Kesulitan bernafas : diaforesis, sianosis
c. Circulation
§ Penurunan curah jantung : gelisah, latergi, takikardi
§ Sakit kepala
§ Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah
§ Papiledema
§ Urin output meurun
d. Dissability
Mengetahui kondisi umum dengan pemeriksaan cepat status umum dan neurologi dengan
memeriksa atau cek kesadaran, reaksi pupil.
2. Pengkajian Sekunder Asma
a. Anamnesis
Anamnesis pada penderita asma sangat penting, berguna untuk mengumpulkan berbagai
informasi yang diperlukan untuk menyusun strategi pengobatan. Gejala asma sangat bervariasi
baik antar individu maupun pada diri individu itu sendiri (pada saat berbeda), dari tidak ada
gejala sama sekali sampai kepada sesak yang hebat yang disertai gangguan kesadaran.
Keluhan dan gejala tergantung berat ringannya pada waktu serangan. Pada serangan asma
bronkial yang ringan dan tanpa adanya komplikasi, keluhan dan gejala tak ada yang khas.
Keluhan yang paling umum ialah : Napas berbunyi, Sesak, Batuk, yang timbul secara tiba-tiba
dan dapat hilang segera dengan spontan atau dengan pengobatan, meskipun ada yang
berlangsung terus untuk waktu yang lama.
b. Pemeriksaan Fisik
Berguna selain untuk menemukan tanda-tanda fisik yang mendukung diagnosis asma dan
menyingkirkan kemungkinan penyakit lain, juga berguna untuk mengetahui penyakit yang
mungkin menyertai asma, meliputi pemeriksaan :
1) Status kesehatan umum
Perlu dikaji tentang kesadaran klien, kecemasan, gelisah, kelemahan suara bicara, tekanan darah
nadi, frekuensi pernapasan yang meningkatan, penggunaan otot-otot pembantu pernapasan
sianosis batuk dengan lendir dan posisi istirahat klien.
2) Integumen
Dikaji adanya permukaan yang kasar, kering, kelainan pigmentasi, turgor kulit, kelembapan,
mengelupas atau bersisik, perdarahan, pruritus, ensim, serta adanya bekas atau tanda urtikaria
atau dermatitis pada rambut di kaji warna rambut, kelembaban dan kusam.
3) Thorak
a) Inspeksi
Dada di inspeksi terutama postur bentuk dan kesemetrisan adanya peningkatan diameter
anteroposterior, retraksi otot-otot Interkostalis, sifat dan irama pernafasan serta frekwensi
peranfasan.
b) Palpasi.
Pada palpasi di kaji tentang kosimetrisan, ekspansi dan taktil fremitus.
c) Perkusi
Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma menjadi datar
dan rendah.
d) Auskultasi.
Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan expirasi lebih dari 4 detik atau lebih
dari 3x inspirasi, dengan bunyi pernafasan dan Wheezing.
c. Sistem pernafasan
1) Batuk mula-mula kering tidak produktif kemudian makin keras dan seterusnya menjadi
produktif yang mula-mula encer kemudian menjadi kental. Warna dahak jernih atau putih tetapi
juga bisa kekuningan atau kehijauan terutama kalau terjadi infeksi sekunder.
2) Frekuensi pernapasan meningkat
3) Otot-otot bantu pernapasan hipertrofi.
4) Bunyi pernapasan mungkin melemah dengan ekspirasi yang memanjang disertai ronchi
kering dan wheezing.
5) Ekspirasi lebih daripada 4 detik atau 3x lebih panjang daripada inspirasi bahkan mungkin
lebih.
6) Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan:
§ Hiperinflasi paru yang terlihat dengan peningkatan diameter anteroposterior rongga dada
yang pada perkusi terdengar hipersonor.
§ Pernapasan makin cepat dan susah, ditandai dengan pengaktifan otot-otot bantu napas (antar
iga, sternokleidomastoideus), sehingga tampak retraksi suprasternal, supraclavikula dan sela iga
serta pernapasan cuping hidung.
7) Pada keadaan yang lebih berat dapat ditemukan pernapasan cepat dan dangkal dengan
bunyi pernapasan dan wheezing tidak terdengar(silent chest), sianosis.
d. Sistem kardiovaskuler
1) Tekanan darah meningkat, nadi juga meningkat
2) Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan:
§ takhikardi makin hebat disertai dehidrasi.
§ Timbul Pulsus paradoksusdimana terjadi penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10
mmHg pada waktu inspirasi. Normal tidak lebih daripada 5 mmHg, pada asma yang berat bisa
sampai 10 mmHg atau lebih.
3) Pada keadaan yang lebih berat tekanan darah menurun, gangguan irama jantung.
Asma

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN ASMA YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan tachipnea, peningkatan


produksi mukus, kekentalan sekresi dan bronchospasme.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler –
alveolar
3. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan penyempitan bronkus..
4. Nyeri akut; ulu hati berhubungan dengan proses penyakit.
5. Cemas berhubungan dengan kesulitan bernafas dan rasa takut sufokasi.
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
faktor psikologis dan biologis yang mengurangi pemasukan makanan
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan faktor-faktor pencetus asma.
8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan batuk persisten dan ketidakseimbangan
antara suplai oksigen dengan kebutuhan tubuh
9. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik.
10. Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur invasif .

C. RENCANA KEPERAWATAN ASMA

RENCANA KEPERAWATAN
DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA
NO INTERVENSI (NIC)
KEPERAWATAN HASIL (NOC)
1 Bersihan jalan nafas tidak Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC :
efektif berhubungan selama 3 x 24 jam, pasien mampu : Airway Management
dengan tachipnea, v Respiratory status : Ventilation · Buka jalan nafas, guanakan tekn
peningkatan produksi v Respiratory status : Airway patency jaw thrust bila perlu
mukus, kekentalan v Aspiration Control, · Posisikan pasien untuk memaksi
sekresi dan Dengan kriteria hasil : · Identifikasi pasien perlunya p
bronchospasme. v Mendemonstrasikan batuk efektif dan jalan nafas buatan
suara nafas yang bersih, tidak ada · Pasang mayo bila perlu
sianosis dan dyspneu (mampu· Lakukan fisioterapi dada jika per
mengeluarkan sputum, mampu bernafas · Keluarkan sekret dengan batuk a
dengan mudah, tidak ada pursed lips) · Auskultasi suara nafas, cata
v Menunjukkan jalan nafas yang paten tambahan
(klien tidak merasa tercekik, irama nafas,
· Lakukan suction pada mayo
frekuensi pernafasan dalam rentang · Berikan bronkodilator bila perlu
normal, tidak ada suara nafas abnormal) · Berikan pelembab udara Kas
v Mampu mengidentifikasikan dan Lembab
mencegah factor yang dapat menghambat · Atur intake untuk cairan
jalan nafas keseimbangan.
· Monitor respirasi dan status O2
2 Gangguan pertukaran gas Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC :
berhubungan dengan selama 3 x 24 jam, pasien mampu :
perubahan membran v Respiratory Status : Gas exchange Airway Management
kapiler – alveolar v Respiratory Status : ventilation
v Vital Sign Status · Buka jalan nafas, gunakan tekn
Dengan kriteria hasil : jaw thrust bila perlu
v Mendemonstrasikan peningkatan · Posisikan pasien untuk memaksi
ventilasi dan oksigenasi yang adekuat · Identifikasi pasien perlunya p
v Memelihara kebersihan paru paru dan jalan nafas buatan
bebas dari tanda tanda distress pernafasan · Pasang mayo bila perlu
v Mendemonstrasikan batuk efektif dan · Lakukan fisioterapi dada jika per
suara nafas yang bersih, tidak ada · Keluarkan sekret dengan batuk a
sianosis dan dyspneu (mampu · Auskultasi suara nafas, cata
mengeluarkan sputum, mampu bernafas tambahan
dengan mudah, tidak ada pursed lips) · Lakukan suction pada mayo
v Tanda tanda vital dalam rentang · Berika bronkodilator bial perlu
normal · Barikan pelembab udara
· Atur intake untuk cairan
keseimbangan.
· Monitor respirasi dan status O2

Respiratory Monitoring

· Monitor rata – rata, kedalaman,


respirasi
· Catat pergerakan dada,amat
penggunaan otot tambahan,
supraclavicular dan intercostal
· Monitor suara nafas, seperti deng
· Monitor pola nafas : bradip
kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes
· Catat lokasi trakea
· Monitor kelelahan otot diagf
paradoksis)
· Auskultasi suara nafas, catat a
tidak adanya ventilasi dan suara tambah
· Tentukan kebutuhan su
mengauskultasi crakles dan ronkhi p
utama
· Auskultasi suara paru setelah
mengetahui hasilnya

3 Pola Nafas tidak efektif Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC :


berhubungan dengan selama 3 x 24 jam, pasien mampu :
penyempitan bronkus v Respiratory status : Ventilation Airway Management
v Respiratory status : Airway patency
v Vital sign Status · Buka jalan nafas, guanakan tekn
Dengan Kriteria Hasil : jaw thrust bila perlu
v Mendemonstrasikan batuk efektif dan · Posisikan pasien untuk memaksi
suara nafas yang bersih, tidak ada · Identifikasi pasien perlunya p
sianosis dan dyspneu (mampu jalan nafas buatan
mengeluarkan sputum, mampu bernafas · Pasang mayo bila perlu
dengan mudah, tidak ada pursed lips) · Lakukan fisioterapi dada jika per
v Menunjukkan jalan nafas yang paten · Keluarkan sekret dengan batuk a
(klien tidak merasa tercekik, irama nafas, · Auskultasi suara nafas, cata
frekuensi pernafasan dalam rentang tambahan
normal, tidak ada suara nafas abnormal) · Lakukan suction pada mayo
v Tanda Tanda vital dalam rentang · Berikan bronkodilator bila perlu
· Berikan pelembab udara Kas
normal (tekanan darah, nadi, pernafasan) Lembab
· Atur intake untuk cairan
keseimbangan.
· Monitor respirasi dan status O2

Terapi Oksigen
§ Bersihkan mulut, hidung dan secret t
§ Pertahankan jalan nafas yang paten
§ Atur peralatan oksigenasi
§ Monitor aliran oksigen
§ Pertahankan posisi pasien
§ Observasi adanya tanda tanda hipove
§ Monitor adanya kecemasan p
oksigenasi

Vital sign Monitoring


§ Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
§ Catat adanya fluktuasi tekanan darah
§ Monitor VS saat pasien berbarin
berdiri
§ Auskultasi TD pada kedua lengan da
§ Monitor TD, nadi, RR, sebelum, sela
aktivitas
§ Monitor kualitas dari nadi
§ Monitor frekuensi dan irama pernapa
§ Monitor suara paru
§ Monitor pola pernapasan abnormal
§ Monitor suhu, warna, dan kelembaba
§ Monitor sianosis perifer
§ Monitor adanya cushing triad (tek
melebar, bradikardi, peningkatan sistoli
§ Identifikasi penyebab dari perubahan

4 Nyeri akut; ulu hati Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC :


berhubungan dengan selama 3 x 24 jam, pasien mampu :
proses penyakit. v Pain Level, Pain Management
v Pain control,
v Comfort level § Lakukan pengkajian nyeri secar
Dengan Kriteria Hasil : termasuk lokasi, karakteristik, du
v Mampu mengontrol nyeri (tahu kualitas dan faktor presipitasi
penyebab nyeri, mampu menggunakan § Observasi reaksi nonverbal dari ketid
tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi § Gunakan teknik komunikasi te
nyeri, mencari bantuan) mengetahui pengalaman nyeri pasien
v Melaporkan bahwa nyeri berkurang § Kaji kultur yang mempengaruhi resp
dengan menggunakan manajemen nyeri § Evaluasi pengalaman nyeri masa lam
v Mampu mengenali nyeri (skala, § Evaluasi bersama pasien dan tim
intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) tentang ketidakefektifan kontrol nyeri m
v Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri § Bantu pasien dan keluarga untu
berkurang menemukan dukungan
v Tanda vital dalam rentang normal § Kontrol lingkungan yang dapat mem
seperti suhu ruangan, pencahayaan dan
§ Kurangi faktor presipitasi nyeri
§ Pilih dan lakukan penanganan nye
non farmakologi dan inter personal)
§ Kaji tipe dan sumber nyeri unt
intervensi
§ Ajarkan tentang teknik non farmakol
§ Berikan analgetik untuk mengurangi
§ Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
§ Tingkatkan istirahat
§ Kolaborasikan dengan dokter jika a
tindakan nyeri tidak berhasil
§ Monitor penerimaan pasien tenta
nyeri

Analgesic Administration
§ Tentukan lokasi, karakteristik, kual
nyeri sebelum pemberian obat
§ Cek instruksi dokter tentang jenis
frekuensi
§ Cek riwayat alergi
§ Pilih analgesik yang diperlukan atau
analgesik ketika pemberian lebih dari s
§ Tentukan pilihan analgesik terga
beratnya nyeri
§ Tentukan analgesik pilihan, rute
dosis optimal
§ Pilih rute pemberian secara IV, IM u
nyeri secara teratur
§ Monitor vital sign sebelum dan ses
analgesik pertama kali
§ Berikan analgesik tepat waktu teru
hebat
§ Evaluasi efektivitas analgesik, tanda
samping)

5 Cemas berhubungan Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC :


dengan kesulitan bernafas selama 3 x 24 jam, pasien mampu : Anxiety Reduction (penurunan kecema
dan rasa takut sufokasi. v Anxiety control · Gunakan pendekatan yang menen
v Coping · Nyatakan dengan jelas harapan
v Impulse control pasien
Dengan Kriteria Hasil : · Jelaskan semua prosedur dan apa
v Klien mampu mengidentifikasi dan selama prosedur
mengungkapkan gejala cemas · Pahami prespektif pasien terhada
v Mengidentifikasi, mengungkapkan dan · Temani pasien untuk memberika
menunjukkan tehnik untuk mengontol mengurangi takut
cemas · Berikan informasi faktual men
v Vital sign dalam batas normal tindakan prognosis
v Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa · Dorong keluarga untuk meneman
tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan · Lakukan back / neck rub
berkurangnya kecemasan · Dengarkan dengan penuh perhati
· Identifikasi tingkat kecemasan
· Bantu pasien mengenal
menimbulkan kecemasan
· Dorong pasien untuk mengungk
ketakutan, persepsi
· Instruksikan pasien mengg
relaksasi
· Barikan obat untuk mengurangi k

6 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC :


nutrisi kurang dari selama 3 x 24 jam, pasien mampu : Nutrition Management
kebutuhan tubuh v Nutritional Status : food and Fluid § Kaji adanya alergi makanan
berhubungan dengan Intake § Kolaborasi dengan ahli gizi unt
faktor psikologis dan v Nutritional Status : nutrient Intake jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhk
biologis yang mengurangi v Weight control § Anjurkan pasien untuk meningkatkan
pemasukan makanan Dengan Kriteria Hasil : § Anjurkan pasien untuk meningkatk
v Adanya peningkatan berat badan vitamin C
sesuai dengan tujuan § Berikan substansi gula
v Berat badan ideal sesuai dengan tinggi § Yakinkan diet yang dimakan men
badan serat untuk mencegah konstipasi
v Mampu mengidentifikasi kebutuhan § Berikan makanan yang terp
nutrisi dikonsultasikan dengan ahli gizi)
v Tidk ada tanda tanda malnutrisi § Ajarkan pasien bagaimana me
v Menunjukkan peningkatan fungsi makanan harian.
pengecapan dari menelan § Monitor jumlah nutrisi dan kandunga
v Tidak terjadi penurunan berat badan § Berikan informasi tentang kebutuhan
yang berarti § Kaji kemampuan pasien untuk men
yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring
§ BB pasien dalam batas normal
§ Monitor adanya penurunan berat bad
§ Monitor tipe dan jumlah aktivi
dilakukan
§ Monitor interaksi anak atau orangtua
§ Monitor lingkungan selama makan
§ Jadwalkan pengobatan dan tindak
jam makan
§ Monitor kulit kering dan perubahan p
§ Monitor turgor kulit
§ Monitor kekeringan, rambut kusa
patah
§ Monitor mual dan muntah
§ Monitor kadar albumin, total protein
Ht
§ Monitor makanan kesukaan
§ Monitor pertumbuhan dan perkemba
§ Monitor pucat, kemerahan, dan kek
konjungtiva
§ Monitor kalori dan intake nuntrisi
§ Catat adanya edema, hiperemik, h
lidah dan cavitas oral.
§ Catat jika lidah berwarna magenta, sc

7 Kurang pengetahuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC :


berhubungan dengan selama 3 x 24 jam, pasien mampu : Teaching : disease Process
faktor-faktor pencetus v Kowlwdge : disease process v Berikan penilaian tentang tingk
asma. v Kowledge : health Behavior pasien tentang proses penyakit yang spe
Dengan Kriteria Hasil : v Jelaskan patofisiologi dari penyakit
v Pasien dan keluarga menyatakan hal ini berhubungan dengan anatom
pemahaman tentang penyakit, kondisi, dengan cara yang tepat.
prognosis dan program pengobatan v Gambarkan tanda dan gejala yang bi
v Pasien dan keluarga mampu penyakit, dengan cara yang tepat
melaksanakan prosedur yang dijelaskan v Gambarkan proses penyakit, dengan
secara benar v Identifikasi kemungkinan penyeba
v Pasien dan keluarga mampu yang tepat
menjelaskan kembali apa yang dijelaskan v Sediakan informasi pada pasien t
perawat/tim kesehatan lainnya dengan cara yang tepat
v Hindari harapan yang kosong
v Sediakan bagi keluarga atau pasien in
kemajuan pasien dengan cara yang tepa
v Diskusikan perubahan gaya hidup
diperlukan untuk mencegah komplika
akan datang dan atau proses pengontrol
v Diskusikan pilihan terapi atau penan
v Dukung pasien untuk menge
mendapatkan second opinion dengan
atau diindikasikan
v Eksplorasi kemungkinan sumber
dengan cara yang tepat
v Rujuk pasien pada grup atau agen
lokal, dengan cara yang tepat
v Instruksikan pasien mengenai tanda
melaporkan pada pemberi perawatan ke
cara yang tepat

8 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC :


berhubungan dengan selama 3 x 24 jam, pasien mampu : Activity Therapy
batuk persisten dan v Energy conservation v Kolaborasikan dengan Tenaga Reh
ketidakseimbangan antara v Activity tolerance dalammerencanakan progran terapi yan
suplai oksigen dengan v Self Care : ADLs v Bantu klien untuk mengidentifikas
kebutuhan tubuh. Dengan Kriteria Hasil : mampu dilakukan
v Berpartisipasi dalam aktivitas fisik v Bantu untuk memilih aktivitas konsi
tanpa disertai peningkatan tekanan darah, dengan kemampuan fisik, psikologi dan
nadi dan RR v Bantu untuk mengidentifikasi da
v Mampu melakukan aktivitas sehari sumber yang diperlukan untuk
hari (ADLs) secara mandiri diinginkan
v Bantu untuk mendapatkan alat b
seperti kursi roda, krek
v Bantu untuk mengidentifikasi aktivit
v Bantu klien untuk membuat jadwal
luang
v Bantu pasien/keluarga untuk
kekurangan dalam beraktivitas
v Sediakan penguatan positif ba
beraktivitas
v Bantu pasien untuk mengembangk
dan penguatan
v Monitor respon fisik, emoi, social da

9 Defisit perawatan diri Setelah dilakukan tindakan keperawatanNIC :


berhubungan dengan selama 3 x 24 jam, pasien mampu : Self Care assistane : ADLs
kelemahan fisik v Self care : Activity of Daily Living§ Monitor kemempuan klien untuk
(ADLs) yang mandiri.
Dengan Kriteria Hasil : § Monitor kebutuhan klien untuk alat-
v Klien terbebas dari bau badan kebersihan diri, berpakaian, berhias
v Menyatakan kenyamanan terhadap makan.
kemampuan untuk melakukan ADLs § Sediakan bantuan sampai klien mam
v Dapat melakukan ADLS dengan untuk melakukan self-care.
bantuan § Dorong klien untuk melakukan akti
yang normal sesuai kemampuan yang d
§ Dorong untuk melakukan secara m
bantuan ketika klien tidak mampu mela
§ Ajarkan klien/ keluarga untu
kemandirian, untuk memberikan ban
pasien tidak mampu untuk melakukann
§ Berikan aktivitas rutin sehari
kemampuan.
§ Pertimbangkan usia klien ji
pelaksanaan aktivitas sehari-hari.
10 Resiko infeksi dengan Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC :
faktor resiko prosedur selama 3 x 24 jam, pasien mampu : Infection Control (Kontrol infeksi)
invasif v Immune Status · Bersihkan lingkungan setelah dip
v Risk control · Pertahankan teknik isolasi
Dengan Kriteria Hasil : · Batasi pengunjung bila perlu
v Klien bebas dari tanda dan gejala · Instruksikan pada pengunjung
infeksi tangan saat berkunjung dan setel
v Menunjukkan kemampuan untuk meninggalkan pasien
mencegah timbulnya infeksi · Gunakan sabun antimikrobia unt
v Jumlah leukosit dalam batas normal · Cuci tangan setiap sebelum
v Menunjukkan perilaku hidup sehat tindakan kperawtan
· Gunakan baju, sarung tanga
pelindung
· Pertahankan lingkungan a
pemasangan alat
· Ganti letak IV perifer dan l
dressing sesuai dengan petunjuk umum
· Gunakan kateter intermiten unt
infeksi kandung kencing
· Tingkatkan intake nutrisi
· Berikan terapi antibiotik bila per

Infection Protection (proteksi terhad


· Monitor tanda dan gejala infek
lokal
· Monitor hitung granulosit, WBC
· Monitor kerentanan terhadap infe
· Batasi pengunjung
· Saring pengunjung terhadap peny
· Partahankan teknik aseptic pa
beresiko
· Pertahankan teknik isolasi k/p
· Berikan perawatan kulit pada are
· Inspeksi kulit dan membran m
kemerahan, panas, drainase
· Inspeksi kondisi luka / insisi bed
· Dorong masukkan nutrisi yang c
· Dorong masukan cairan
· Dorong istirahat
· Instruksikan pasien untuk m
sesuai resep
· Ajarkan pasien dan keluarga t
infeksi
· Ajarkan cara menghindari infeks
· Laporkan kecurigaan infeksi
· Laporkan kultur positif
DAFTAR PUSTAKA

Almazini, P. 2012. Bronchial Thermoplasty Pilihan Terapi Baru untuk Asma Berat. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis, Edisi 6. Jakarta:
EGC
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.
GINA (Global Initiative for Asthma) 2006. Pocket Guide for Asthma Management and
Prevension In Children. www. Dimuat dalam www.Ginaasthma.org
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Linda Jual Carpenito, 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 . Jakarta: EGC
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Purnomo. 2008. Faktor Faktor Risiko Yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Asma Bronkial
Pada Anak. Semarang: Universitas Diponegoro
Ruhyanudin, F. 2007. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardio
Vaskuler. Malang : Hak Terbit UMM Press
Saheb, A. 2011. Penyakit Asma. Bandung: CV medika
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Sundaru H. 2006 Apa yang Diketahui Tentang Asma, JakartaDepartemen Ilmu Penyakit Dalam,
FKUI/RSCM
Suriadi. 2001. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Edisi I. Jakarta: S