Anda di halaman 1dari 55

HALAMAN JUDUL

CASE REPORT

SEORANG LAKI-LAKI 66 TAHUN DENGAN STROKE INFARK


RECURRENT DAN NEUROPATI DM

Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan


Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pembimbing :
dr. Listyo Asist P., M.Sc, Sp.S
dr. Eddy Rahardjo, Sp.S

Oleh :
Nindya Ayu Pramesti, S. Ked
J510185035

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARANGANYAR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2018
HALAMAN PENGESAHAN
CASE REPORT

SEORANG LAKI-LAKI 66 TAHUN DENGAN STROKE INFARK


RECURRENT DAN NEUROPATI DM

Diajukan untuk memenuhi persyaratan Pendidikan Dokter Umum Fakultas


Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Oleh :
Nindya Ayu Pramesti, S. Ked
J510185035

Telah disetujui dan disahkan oleh Tim pembimbing stase Ilmu Penyakit Saraf
Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing
Dr. Listyo Asist P, M.Sc, Sp.S (…………………….)

Pembimbing
Dr. Edy Raharjo Sp.S (…………………….)

ii
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL................................................................................................ i
HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................. ii
DAFTAR ISI .......................................................................................................... iii
BAB I LAPORAN KASUS .................................................................................... 1
A. IDENTITAS PASIEN ................................................................................. 1
B. ANAMNESIS .............................................................................................. 1
C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG ...................................................... 1
D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU ........................................................... 2
E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA ...................................................... 3
F. RIWAYAT KEBIASAAN .......................................................................... 3
G. ANAMNESIS SISTEM .............................................................................. 3
H. RESUME ANAMNESIS ............................................................................ 4
I. PEMERIKSAAN FISIK ............................................................................. 4
J. STATUS PSIKIS......................................................................................... 6
K. STATUS NEUROLOGI ............................................................................. 6
L. PEMERIKSAAN PENUNJANG .............................................................. 15
M. USULAN PEMERIKSAAN ..................................................................... 15
N. RESUME PEMERIKSAAN ..................................................................... 16
O. DIAGNOSIS BANDING .......................................................................... 17
P. DIAGNOSIS ............................................................................................. 17
Q. TERAPI ..................................................................................................... 18
R. PROGNOSIS ............................................................................................. 18
S. FOLLOW UP ............................................................................................ 19
BAB II PENDAHULUAN.................................................................................... 22
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................... 24
A. STROKE ISKEMIK .................................................................................. 24
1. Definisi ................................................................................................... 24
2. Faktor Risiko .......................................................................................... 24
3. Etiologi ................................................................................................... 25

iii
4. Patofisiologi............................................................................................ 26
5. Diagnosis ................................................................................................ 29
6. Penatalaksanaan ...................................................................................... 36
7. Prognosis ................................................................................................ 40
8. Diagnosa Banding .................................................................................. 36
B. NEUROPATI DIABETIK ........................................................................ 41
1. Definisi ................................................................................................... 41
2. Gejala Klinis ........................................................................................... 41
3. Klasifikasi ............................................................................................... 42
4. Diagnosis ................................................................................................ 44
5. Penatalaksanaan ...................................................................................... 47
BAB III PEMBAHASAN ..................................................................................... 48
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 51

iv
BAB I LAPORAN KASUS
BAB I
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Bp. S
Umur : 66 tahun
Jenis Kelamin : Laki- laki
Alamat : Karanganyar
Agama : Islam
Pekerjaan : Pensiunan Supir jasa Travel
No. RM : 22xxxx
HMRS : 20 September 2018
B. ANAMNESIS
Autoanamnesis dan alloanamnesis dilakukan pada tanggal 20 September
2018
Keluhan Utama : Disfagia.

C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien mengeluhkan keluhan sulit makan sejak tanggal 20 September


jam 06.00 SMRS dan dibawa ke IGD pukul 13.57 dengan keadaan compos
mentis. Pada pagi hari, pasien merasa sulit mengkonsumsi makanan secara
tiba-tiba. Keluhan disertai muntah sebanyak 4 kali, pasien tampak bingung,
mendadak pelo dan bibirnya perot ke kekanan namun tidak sampai mengeces.
Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien sering lupa akan kata-kata yang
hendak diucapkan. Pasien juga mengeluhkan kesulitan menggerakkan
anggota tubuh sebelah kanan karena riwayat stroke yang sebelumnya.
Tidak ada gangguan penglihatan, penciuman, perilaku, dan kesulitan
penilaian objek dalam orientasi ruang. Pasien terkandang sulit berbahasa dan
berkomunikasi, ada penurunan volume suara, BAK terasa nyeri, BAB tidak
lancar selama 9 hari di rawat diRS, penurunan napsu makan, dan nyeri pada

1
2

lutut serta bengkak pada telapak tangan kirinya. Pada telapak kaki dan tangan
sebelah kiri pasien, didapatkan adanya rasa kebas dan kesemutan. Pasien
tidak pernah mengalami kejang, tidak batuk maupun pilek, serta tidak
mengalami sesak napas. Pasien tidak sedang mengalami infeksi pada hidung,
telinga, sakit gigi. Pasien juga sebelumnya belum pernah memiliki riwayat
sakit hati, ginjal, maupun penyakit yang berkaitan dengan saluran cerna.
Pasien mengaku memiliki riwayat Diabetes Militus dan stroke namun
tidak mengkonsumsi obat tersebut secara teratur. Riwayat diabetes militus
sudah dimiliki selama lebih dari 10 tahun dengan GDP lebih dari 150 dan
GDS lebih dari 200. Keluhan lain seperti demam (-), keringat dingin (-), sesak
napas (-), batuk (-), kejang (-), berdebar – debar (-).

D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU


Menurut keluarga, pasien memiliki riwayat diabetes militus sudah lebih
dari 10 tahun yang lalu. Pasien diresepkan obat Anti Diabetes namun tidak
mengkonsumsinya secara teratur sehingga dulu pernah demam tinggi,
sehingga terdapat luka bernanah pada telapak kaki kirinya. Menurut
keterangan keluarga, karena riwayat DM tersebut pasien telah kehilangan
berat badannya yang dulu sekitar 60 Kg kini menjadi sekitar 50 Kg.
Pasien juga memiliki riwayat stroke sejak 1 bulan yang lalu namun juga
tidak teratur dalam mengkonsumsi obat. Untuk riwayat stroke pasien
sebelumnya pernah masuk ke Rumah Sakit dengan keluhan kelemahan pada
tubuh sebelah kanan sejak tanggal 8 September 2018 dan dirawat selama 1
minggu tanpa ada gangguan pada saat makan. Kemudian pada tanggal 20
September pasien mengalami kesulitan makan, berkomunikasi, dan mual
muntah karena sehari sebelumnya kelelahan setelah kontrol ke Rumah Sakit.
 Riwayat trauma kepala : disangkal
 Riwayat alergi makanan : disangkal
 Riwayat penyakit jantung : disangkal
 Riwayat kolestrol tinggi : disangkal
 Riwayat Asam Urat : disangkal
3

E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA


Keluarga pasien tidak ada yang menderita hal serupa dengan pasien di
keluarganya.
 Riwayat Stroke : disangkal
 Riwayat hipertensi : disangkal
 Riwayat DM : disangkal
 Riwayat trauma kepala : disangkal
 Riwayat alergi makanan : disangkal
 Riwayat penyakit jantung : disangkal
 Riwayat kolestrol tinggi : disangkal
 Riwayat Asam Urat : disangkal

F. RIWAYAT KEBIASAAN

 Riwayat merokok : diakui sebanyak satu


bungkus perhari
 Riwayat makan-makanan berlemak : diakui karena pasien suka
mengkonsumsi sate kambing dan makanan bersantan
 Riwayat minum-minuman beralkohol : disangkal
 Riwayat minum kopi : diakui karna setiap hari
pasien meminum kopi sebanyak 1 gelas perhari.
 Riwayat olahraga : pasien jarang mengikuti
kegiatan prolanis di puskesmas dekat rumah pasien.
 Riwayat susah tidur : disangkal

G. ANAMNESIS SISTEM

 System cerebrospinal : demam (-), penurunan kesadaran (-), pusing (-),


kejang (-).
 System cardiovascular : konjungtiva pucat (-), akral dingin pada sisi tubuh
yang lemah (+), palpitasi (-).
4

 System respirasi : sesak (-), batuk (-), mengi (-).


 System urinarius : Nyeri BAK (+)
 System gastrointestinal : mual (-), muntah (+), BAB (+), nyeri tekan (-).
 System musculoskeletal : edema pedis (-/-), kelemahan anggota gerak (+),
atrofi otot (-).
 System integumentum : tampak pucat (+), ruam (-)

H. RESUME ANAMNESIS

Pasien laki-laki usia 66 tahun diantar oleh keluarga ke Rumah Sakit


Karanganyar dengan keluhan tidak bisa mengkonsumsi makanan, mual-
muntah sebanyak 4 kali dan berbicara pelo. Sebelumnya pasien pernah
dirawat di Rumah Sakit dengan diagnosa Stroke Iskemik namun hanya
mengeluhkan kelemahan tubuh sebelah kanan sejak tanggal 8 September
2018. Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami penurunan kesadaran,
pusing (-), mual/ muntah (+), bicara pelo (+), demam (-), makan dan
minum.terganggu. Keluhan lain tidak didapatkan. Pasien memiliki riwayat
penyakit diabetes militus tidak terkontrol lebih dari 10 tahun yang lalu dengan
GDP lebih dari 150 dan GDS tertinggi 307. Untuk riwayat penyakit lainnya
tidak ditemukan.

I. PEMERIKSAAN FISIK
 Status Generalis
- Tekanan darah : 120/80 mmHg
- Nadi : 79x/menit
- Respiratory rate : 20x/menit
- Suhu : 36,4 derajat celcius
- TB : ±165 cm
- BB : ± 53 kg
- IMT : 19,46 (normal weight)
 Status generalis : tampak sakit, kesadaran compos mentis
5

 Kepala :
- Bentuk normocephal
- Rambut : Rambut beruban, lurus, kerontokan dalam batas
normal, sukar dicabut.
- Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), sekret (-/-),
edema palpebra (-/-), reflek cahaya (+/ +) isokor.
- Hidung : Deformitas (-/-), sekret (-/-) epistaksis (-/-), nafas cuping
hidung (-), tidak ada luka.
- Telinga : Deformitas (-/-), keluar cairan (-/-), hiperemis (-/-),
cerumen (-/-), nyeri tekan (-/-), tidak ada luka.
- Mulut : Lateralisasi sudut mulut ke dextra (+), deformitas(-),
stomatitis(-), sianosis(-),kering (-), lembab (-), gusi
berdarah (-)
- Leher : pembesaran tiroid (-), pembesaran limfonodi (-), masa
abnormal (-), kaku kuduk (-), deviasi trakea (-), tidak ada
luka.
 Thorax:
o Cor:
Inspeksi : iktus cordis tampak
Palpasi : iktus cordis kuat angkat
Perkusi : batas atas kiri jantung SIC II linea parasternalis sinistra,
batas atas kanan jantung SIC II linea parasternalis dextra,
batas bawah kiri jantung SIC V 2 cm medial linea
midklavicularis sinistra. Batas bawah kanan jantung SIC
IV linea parasternalis dextra.
Auskultasi : suara jantung S1-S2 reguler, suara tambahan (-)
o Pulmo:
Inspeksi : simetris, tidak terdapat ketinggalan gerak (-/-)
Palpasi : tidak terdapat ketinggalan gerak, fremitus normal.
Perkusi : sonor.
Auskultasi : SDV (+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-).
6

 Abdomen:
o Inspeksi : cekung, bekas luka (-) sikatrik (-)
o Auskultasi : peristaltik (+)
o Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepatomegali (-), splenomegali (-)
o Perkusi : tympani (+)
 Integumen : warna coklat pucat, kulit tampak kering.
 Ekstremitas :
o Ekstremitas atas : Edema (-/+), kesan lateralisasi dextra.
o Ekstremitas bawah : Edema (-/-), kesan lateralisasi dextra, bekas
luka pada pedis sinistra.

J. STATUS PSIKIS
 Cara berpikir : baik
 Orientasi : baik
 Perasaan hati : baik
 Tingkah laku : baik, kooperatif
 Ingatan : terganggu
 Kecerdasan : baik

K. STATUS NEUROLOGI
o Kesadaran : compos mentis
o Kuantitatif : GCS (E4V5M6)
o Kualitatif :
- Cara berpikir : baik
- Perasaan hati : baik
- Orientasi : baik
- Tingkah laku : baik, kooperatif
- Daya ingat : terganggu
1. Kepala :
a. Bentuk : normochepal
b. Ukuran : normal
7

c. Simetris : (+)
2. Leher :
a. Sikap : normal
b. Gerakan : bebas
c. Kaku kuduk : (-)
d. Nyeri tekan : (-)
e. Bentuk vertebra : normal
f. Tes brudzinki : (-)
g. Tes nafziger : (-)
h. Tes valsava : (-)
3. Nervus Cranialis
a. N. I (olfaktorius)
Kanan Kiri
Daya Pembau Normal Normal

b. N. II (optikus)
Kanan Kiri
Daya penglihatan Normal Normal

Pengenalan warna Normal Normal

Medan penglihatan Normal Normal

Papil Tidak dilakukan Tidak dilakukan


Arteri/vena Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Perdarahan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

c. N. III (okulomotorius)
Kanan Kiri
Ptosis - -
Gerakan mata (ke Normal Normal
atas, medial, bawah)
8

Ukuran pupil 3mm 3mm


Bentuk pupil Isokor Isokor
Reflek cahaya Normal Normal
langsung
Reflek cahaya tidak Normal Normal
langsung
Stabismus divergen - -
Diplopia - -

d. N. IV (trokhlearis)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral Normal Normal
bawah
Stabismus konvergen - -
Diplopia - -

e. N. V (trigeminus)
Kanan Kiri
Mengigit Normal Normal
Membuka mulut Normal Normal
Sensibilitas muka Menurun Normal
Reflek kornea Normal Normal
Reflek bersin Normal Normal
Reflek maseter Tidak dilakukan Tidak dilakukan

f. N.VI (abducens)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral Normal Normal
Strabismus konvergen - -
Diplopia - -
9

g. N.VII (facialis)
Kanan Kiri
Kerutan kulit dahi + +
Kedipan mata + +
Lipatan naso-labial +↓ +
Sudut mulut +↓ +
Mengerutkan dahi + +
Mengerutkan alis + +
Menutup mata + +
Meringis +↓ +
Mengembungkan pipi +↓ +
Tik fasial - -
Lakrimasi - -
Daya kecap lidah 2/3 depan ↓ ↓
Bersiul - -

h. N. VIII (akustikus)
Kanan Kiri
Mendengar suara berisik + +
Mendengar suara detik arloji + +
Tes weber Tidak ada lateralisasi Tidak ada
lateralisasi
Tes rinne + +
Tes swabach Sama dengan Sama dengan
pemeriksa pemeriksa

i. N. IX (glossofaringeus)
Kanan Kiri
Arkus faring Uvula ditengah Uvula ditengah
10

Daya kecap lidah 1/3 ↓ ↓


belakang
Reflek muntah + +
Sengau - -
Tersedak + +

j. N. X (vagus)
Kanan Kiri
Arkus faring Uvula ditengah Uvula ditengah
Nadi Normal Normal
Bersuara +↓ +↓
Gangguan menelan + +

k. N. XI (aksesorius)
Kanan Kiri
Memalingkan kepala Normal Normal
Sikap bahu Normal Normal
Mengangkat bahu Lateralisasi Normal
Trofi otot bahu Eutrofi Eutrofi

l. N. XII (hipoglossus)
Kanan Kiri
Sikap lidah Normal Normal
Artikulasi Pelo Pelo
Menjulurkan lidah Lateralisasi kekanan
Kekuatan lidah Menurun Normal
Trofi otot lidah Eutrofi Eutrofi

4. Meningeal sign
Kaku kuduk (-)
11

Brudzinski I (-)
Brudzinski II (-)
Brudzinski III (-)
Brudzinski IV (-)
Tanda kernig (-)

5. Badan
Interpretasi
Trofi otot punggung Normal
Nyeri membungkukan badan -
Kolumna vertebralis Dalam batas normal
Trofi otot dada Eutrofi
Palpasi dinding perut supel, distensi (-), massa (-),

6. Anggota gerak atas


Inspeksi : tidak ada kelainan
Palpasi : tidak ada kelainan
a. Lengan atas :
Kanan Kiri
Gerakan Bebas Bebas
Kekuatan otot 3 5
Tonus + +
Trofi Eutrofi Eutrofi

b. Lengan bawah
Kanan Kiri
Gerakan Bebas Bebas
Kekuatan otot 3 5

Tonus + +
12

Trofi Eutrofi Eutrofi

c. Tangan
Kanan Kiri
Gerakan Bebas Bebas
Kekuatan otot 3 5

Tonus + +

Trofi Eutrofi Eutrofi

d. Sensibiltas
Lengan Lengan Lengan Lengan Tangan Tangan
atas atas kiri bawah bawah kiri kanan kiri
kanan kanan
Nyeri ↓ Dbn ↓ Dbn ↓ ↓

Termis ↓ Dbn ↓ Dbn ↓ ↓

Taktil ↓ Dbn ↓ Dbn ↓ ↓

Diskriminasi ↓ Dbn ↓ Dbn ↓ ↓

Posisi ↓ Dbn ↓ Dbn ↓ ↓

Vibrasi ↓ Dbn ↓ Dbn ↓ ↓

Biceps Triceps
Reflek fisiologi ↑/+ ↑/+
Perluasan reflek -/- -/-
Reflek silang -/- -/-
Reflek patologis -/- -/-

7. Anggota gerak bawah


Inspeksi : tidak ada kelainan
13

Palpasi : tidak ada kelainan


a. Tungkai atas :
Kanan Kiri
Gerakan Bebas Bebas

Kekuatan 3 5

Tonus + +

Trofi Eutrofi Eutrofi

b. Tungkai bawah:
Kanan Kiri
Gerakan Bebas Bebas

Kekuatan 3 5

Tonus + +

Trofi Eutrofi Eutrofi

c. Kaki
Kanan Kiri
Gerakan Bebas Bebas

Kekuatan 3 5

Tonus + +

Trofi Eutrofi Eutrofi

d. Sensibilitas
Tungkai Tungkai Tungkai Tungkai Kaki Kaki kiri
atas atas kiri bawah bawah kiri kanan
kanan kanan
Nyeri ↓ Dbn ↓ Dbn ↓ ↓
14

Termis ↓ Dbn ↓ Dbn ↓ ↓

Taktil ↓ Dbn ↓ Dbn ↓ ↓

Diskriminasi ↓ Dbn ↓ Dbn ↓ ↓

Posisi ↓ Dbn ↓ Dbn ↓ ↓

Vibrasi ↓ Dbn ↓ Dbn ↓ ↓

Patella Achilles
Reflek fisiologi ↑/+ ↑/+
Perluasan reflek -/- -/-
Reflek silang -/- -/-

Kanan Kiri
Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffaer - -
Rossolimo - -
Mendel bachterew - -
Tes kernig TD TD

Tes o’connel TD TD

Laseque TD TD

Tes patrick TD TD

Tes kontra patrick TD TD

Tes gaenselen TD TD

Klonus paha - -
Klonus kaki - -
15

8. Fungsi vegetatif :
a. Miksi : inkontinensia (-), retensi urin (-),
b. Defekasi : inkontinensia (-), retensio alvi (+)
L. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 20 September 2018
HEMATOLOGI Hasil Nilai rujukan Satuan
Hemoglobin 14.4 14.00-17.5 g/Dl
Hematokrit 42.1 40.00-52.00 %
Leukosit 8.05 4.4-11.3 10^3/uL
Trombosit 361 150-362 10^3/uL
Eritrosit 4.91 4,50-5,90 10^3/uL
MCV 85.7 82-92 fL
MCH 29.3 28,0-33,0 Pg
MCHC 34.2 32,0-37,0 g/Dl
Gran% 61.8 50-70 %
Limfosit% 25.4 25-40 %
Monosit% 5.6 3-9 %
Eosinofil% 6.0 0.5-5.0
Basofil% 1.2 0.0-1.0
KIMIA
Gula darah
Sewaktu 307 70-150 mg/100ml
Ginjal
Kreatinin 1.36 0.8-1.1 mg/100ml
Ureum 55 10-50 mg/dl

 Pemeriksaan Gula Darah


Tanggal GDS GDP GD2PP
20/9/18 307
16

21/9/18 220
22/9/18 103 177
23/9/18 72
24/9/18 222
25/9/18 168
26/9/18 72
27/9/18 117
28/9/18 98

M. USULAN PEMERIKSAAN
1. CT-Scan Kepala
2. Profil Lipid
3. EKG

N. RESUME PEMERIKSAAN
1. Kesadaran : compos mentis, E4V5M6
2. TTV : TD:120/80 mmHg, Nadi : 79x/mnt,
RR : 20x/mnt, T : 36,40C
3. Status generalis : dalam batas normal
4. N.Cranialis :
a. NVII : lateralisasi dextra, indera perasa 2/3 anterior terganggu
b. NIX : indera perasa 1/3 posterior terganggu
c. NXII : pelo, lateralisasi lidah ke dextra
5. Meningeal sign : (-)
6. Anggota gerak :
Kanan Kiri
Reflek fisiologi +↑ +
+↑ +
Reflek patologis - -
- -
17

Kekuatan Otot 3 5
3 5

Tonus otot N N
N N
Trofi otot Eutrofi Eutrofi
Eutrofi Eutrofi
Klonus - -

7. Gerakan Abnormal : (-)


8. Alat vegetatif :
 Miksi : (+)
 Defekasi : (+)
9. Lab :
Eusinofil% :6
Basofil% : 1,2
GDS : 307
Creatinin : 1,36
Ureum : 55
10. Sistem skor
 Gajah Mada skor : Stroke Non Hemoragik
⁻ Penurunan kesadaran (-)
⁻ Nyeri kepala (-)
⁻ Reflek Babinski (-)
O. DIAGNOSIS BANDING
1. Stroke Iskemik Trombus
2. Stroke Iskemik Emboli

P. DIAGNOSIS
 Diagnosis Klinis : Parese NVII, NX, NXII
Hemiparese Dekstra UMN
18

Hemiparestesi plantar pedis et manus Unilateral


sinistra

 Diagnosis Topis :
o Bawah anterior horn ventrikel sampai corpus calosum sinistra
vaskularisasi arteri lentikulostriata cabang dari A. Cerebri Anterior.
o Nervus Perifer sensori motorik
 Diagnosis Etiologi : Stroke Infark recurrent
Neuropati DM

Q. TERAPI
 Medikamentosa :
o RL 20 tpm
o Inj. Citicolin 1g/12 jam
o Inj. Omeprazol 1 amp/12 jam
o Inj. Mecobalamin 500 mg/ 12 jam
o Inj. Ondansentron 1 amp/ 12 jam
o Inj. Santagesik 1 amp/8 Jam
o CPG tab 75 mg (1x1) PC
o Pregabalin 75 mg (1x1) PM
o Lantus (0-0-10)
o Pioglitazon tab 15 mg (2 x ½)
 Non Medikamentosa
o Fisioterapi : ekstremitas dan bicara
o Diet DM 1700 kkal
o Bladder training
R. PROGNOSIS
 Death : ad bonam
 Disease : dubia ad bonam
 Disability : dubia ad bonam
 Discomfort : dubia ad bonam
19

 Dissatisfication : dubia ad bonam

S. FOLLOW UP

Tanggal 21-9-2018 22-9-2018

SUBYEKTIF Sulit makan, Lemah Sulit makan, Lemah


ekstremitas kanan, kemarin ekstremitas kanan, mual, pelo
muntah sebanyak 4 kali, pelo (+) masih sama dengan
(+) masih sama dengan kemarin, nyeri pada lutut
kemarin. sebelah kiri, dan telapak
tangan kiri bengkak.

OBYEKTIF

KU Compos mentis Compos mentis

VS : TD 120/ 80 mmHg 130/ 80 mmHg

HR 79x / Menit 82x / Menit

RR 20 x / Menit 20 x / Menit

S 36,40 C 36,70 C

GCS E4V5M6 E4V5M6

R. Fisiologis + Hiper / + + Hiper / +

R. Patologis -/- -/-

R.Sensorik ↓/+ ↓/+

Nn.Craniales
pupil bulat, isokor, doll eye pupil bulat, isokor, doll eye
N.III, IV, VI movement (-), tepi rata, ukuran movement (-), tepi rata, ukuran
±3mm, RCL +/+, RCTL +/+ ±3mm, RCL +/+, RCTL +/+

Sudut mulut sisi kanan Sudut mulut sisi kanan


N.VII menurun, lipatan nasolabial menurun, lipatan nasolabial
kanan menurun kanan menurun

N.XII Latralisasi ke kanan, kekuatan Latralisasi ke kanan, kekuatan


otot lidah menurun bagian otot lidah menurun bagian
20

kanan kanan

ASSESMENT

 Hemiparese dextra  Hemiparese dextra


UMN UMN
 Parese NVII, NX, NXII  Parese NVII, NX,
Dx. Klinik NXII
 Hemiparestesi plantar
pedis et manus  Hemiparestesi plantar
Unilateral sinistra pedis et manus
Unilateral sinistra
 Bawah anterior horn  Bawah anterior horn
ventrikel sampai corpus ventrikel sampai corpus
calosum sinistra calosum sinistra
vaskularisasi arteri vaskularisasi arteri

Dx. Topik lentikulostriata cabang lentikulostriata cabang


dari A. Cerebri dari A. Cerebri
Anterior. Anterior.
 Nervus Perifer sensori  Nervus Perifer sensori
motorik motorik

Stroke infark recurrent dan Stroke infark recurrent dan


Dx. Etiologik
Neuropatik DM Neuropatik DM

P  RL 20 tpm  RL 20 tpm
 Inj. Citicolin  Inj. Citicolin
1g/12 jam 1g/12 jam
 Inj. Omeprazol  Inj. Omeprazol
1 amp/12 jam 1 amp/12 jam
 Inj.  Inj.
Mecobalamin Mecobalamin
500 mg/ 12 jam 500 mg/ 12 jam
 Inj.  Inj.
Ondansentron 1 Ondansentron 1
amp/ 12 jam amp/ 12 jam
21

 CPG tab 75 mg  CPG tab 75 mg


(1x1) PC (1x1) PC
 Pregabalin 75  Pregabalin 75
mg (1x1) PM mg (1x1) PM
 Lantus (0-0-10)  Pioglitazon tab
 Pioglitazon tab 15 mg (2 x ½)
15 mg (2 x ½)  Inj. Santagesik/
8 jam
BAB II PENDAHULUAN
BAB II
PENDAHULUAN

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) Stroke adalah


sindroma klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal maupun
global dengan gejala–gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian tanpa ada penyebab lain yang jelas selain kelainan
vascular (WHO, 2006).
Stroke merupakan penyebab kematian kedua terbanyak di negara maju dan
ketiga terbanyak di negara berkembang. Berdasarkan data WHO tahun 2002, lebih
dari 5,47 juta orang meninggal karena stroke di dunia. Data yang dikumpulkan
oleh American Heart Association tahun 2004 setiap 3 menit satu orang meninggal
akibat stroke (Wirawan, 2009).
Data dan hasil Riset Kesehatan Dasar 2013, prevalensi stroke berdasarkan
diagnosis dan gejala tertinggi terdapat di Sulawesi Selatan (17.9%), Yogyakarta
(16.9%), Sulawesi Tengah (16.6%), diikuti Jawa Timur sebesar 16 per mil.
Terjadi peningkatan prevalensi stroke berdasarkan wawancara dari 8.3 per 1000
pada tahun 2007 menjadi 12.1 per 1000 pada tahun 2013.
Penelitian di Indonesia dilakukan oleh ASEAN Neurological Association
(ASNA) di 28 rumah sakit Indonesia. Penderita laki-laki lebih banyak daripada
perempuan dan profil usia di bawah 45 tahun yaitu 11.8 %, usia 45 - 64 tahun
berjumlah 54.2 % dan di atas usia 65 tahun 33.5 % (Misbach, 2011).
Faktor-faktor prognosis yang menyebabkan kematian pasien stroke adalah
usia, indeks massa tubuh, hipertensi, diabetes melitus, hiperkolesterolemia,
merokok, dan tingkat keparahan stroke juga merupakan faktor lain yang ikut
berperan mempengaruhi ketahanan hidup pasien stroke (Kiyohara, 2003).
Menurut Price dan Wilson (2006) klasifikasi stroke dibagi menjadi tiga
kategori berdasarkan penyebab, yaitu : trombotik, embolik, dan hemoragik.
Perbedaan antara trombus dan embolus masih belum tegas perbedaannya sehingga

22
23

biasa digabungkan menjadi stroke iskemik, seringkali penyakit ini hanya


dibedakan menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik.
Stroke adalah penyakit fungsional otak fokal maupun global akut dengan
gejala dan tanda sesuai bagian otak yang terkena, yang sebelumnya tanpa
peringatan; dapat sembuh sempurna, sembuh dengan cacat, atau bahkan sampai
berujung pada kematian; akibat gangguan aliran darah ke otak karena perdarahan
ataupun non perdarahan (Junaidi, 2005). Tanda-tanda klinis pada penyakit stroke
berkembang cepat dengan gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler
(PERDOSSI, 2011).
BAB III TINJAUAN PUSTAKA
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. STROKE ISKEMIK

1. Definisi
Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang
ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena
berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. WHO mendefinisikan bahwa
stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh
penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu (Israr, 2008).

2. Faktor Risiko
Yang dimaksud dengan faktor risiko disini adalah faktor-faktor atau
keadaan yang memungkinkan terjadinya stroke. Faktor-faktor tersebut
dikelompokkan menjadi: (Noerjanto, 2002; Juni & Kabi, 2015)

a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:

1) Usia
2) Jenis Kelamin
3) Heriditer
4) Ras / etnik

b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

1) Riwayat stroke
2) Hipertensi
3) Penyakit jantung
4) Diabetes mellitus
5) Transient ischemic attack
6) Hiperkolesterol
7) Penggunaan kontrasepsi oral
8) Obesitas
9) Merokok

24
25

3. Etiologi
Stroke non Hemoragik dapat dosebabkan oleh :
a. Trombosis otak
Sebagian kasus Stroke non Hemoragik disebabkan oleh
trombosis otak ( 75% – 80%). Trombosis adalah obstruksi aliran
darah yang terjadi karena proses okulasi pada satu pembuluh
darah lokal atau lebih.
Trombosis otak umumnya terjadi pada pembuluh darah
yang mengalami artherosklerosis yang mula-mula akan
menyempitkan lumen pembuluh darah (stenosis) dan kemudian
dapat berkembang menjadi sumbatan (oklusi) yang
menyebabkan terjadinya infark. Faktor resiko yang memegang
peranan terjadinya aterosklerosis adalah :
1) Hipertensi

2) DM

3) Hiperlipidemi

4) Hiperurucemia

5) Merokok

6) Stress

7) Kurang gerak

8) hipotiroid
b. Emboli otak
Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain
dalam sistem vaskuler dan tersangkut dalam pembuluh darah
tertentu sehingga memblokade aliran darah. Penyebab emboli
otak pada umumnya berhubungan dengan kelainan
kardiovaskuler antara lain :
a. Fibrilasi atrial
26

b. Penyakit katub jantung

c. Infark miokard

d. Penyakit jantung rematik

e. Lepasnya plak aterosklerosis pembuluh darah besar intra


/ ekstra kranial
c. Pengurangan perfusi sistemik umum
Pengurangan perfusi sistemik bisa mengakibatkan iskemik.
Hal ini dapat disebabkan karena :
a. Kegagalan pompa jantung

b. Proses perdarahan yang masif

c. Hipovolemik

4. Patofisiologi
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah
satunya adalah aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat
arteri besar dan arteri kecil, dan juga melalui mekanisme emboli. Pada stroke
iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke
otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik
dengan cara:

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi


aliran darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau
perdarahan aterom.
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai
emboli
Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma
yang kemudian dapat robek. Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada
sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan
pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut
27

dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel
sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas
vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.
Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+
dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai
rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini
menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul
iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik
penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan
terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di
daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan
glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini
akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang
terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal
kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang
mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan
mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron
disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga akan
melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida
atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel,
sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke
iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan
kematian sel.
28

Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa, fragmen,


lemak, udara, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral ↓

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob Aktivitas elektrolit terganggu Nekrotik jaringan otak

Asam laktat ↑ Na & K pump gagal Infark

Na & K influk

Retensi cairan

Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia,


defek medan penglihatan, afasia
29

5. Diagnosis
a. Gambaran Klinis
1) Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami
defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat
kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan
stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejala seperti mual
muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi
pada stroke hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke
meliputi hemiparese, monoparese, atau qudriparese, hilangnya penglihatan
monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau
penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat
muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan
waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan
perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat
mengganggu dalam mencari gejala atau onset stroke seperti: (Goldszmidt,
2010)
a) Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak
didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).

b) Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk


mencari pertolongan.

c) Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.

d) Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke


seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom,
ensefalitis, dan hiponatremia.

2) Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab
stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang
menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang
30

dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher


untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan
juga dilakukan untuk mencari faktor resiko stroke seperti obesitas,
hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain.

3) Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi
gejala stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki
gejala seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk
mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan
neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran,
pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral,
gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun
harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus dicari. Adanya
kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell’s palsy di
mana pada Bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu
mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada
arteri yang tersumbat:
Sirkulasi Sensomotorik Gejala klinis lain
terganggu

Sindrom Sirkulasi Anterior

A.Serebri media Hemiplegia kontralateral Afasia global (hemisfer


(total) (lengan lebih berat dari dominan), Hemi-neglect
tungkai) hemihipestesia (hemisfer non-dominan),
kontralateral. agnosia, defisit
visuospasial, apraksia,
disfagia

A.Serebri media Hemiplegia kontralateral Afasia motorik (hemisfer


(bagian atas) (lengan lebih berat dari dominan), Hemi-negelect
tungkai) hemihipestesia (hemisfer non-dominan),
31

kontralateral. hemianopsia, disfagia

A.Serebri media Tidak ada gangguan Afasia sensorik


(bagian bawah) (hemisfer dominan),
afasia afektif (hemisfer
non-dominan),
kontruksional apraksia

A.Serebri media Hemiparese Afasia sensoris


dalam kontralateral, tidak ada transkortikal (hemisfer
gangguan sensoris atau dominan), visual dan
ringan sekali sensoris neglect
sementara (hemisfer non-
dominan)

A.Serebri anterior Hemiplegia kontralateral Afasia transkortikal


(tungkai lebih berat dari (hemisfer dominan),
lengan) hemiestesia apraksia (hemisfer non-
kontralateral (umumnya dominan), perubahan
ringan) perilaku dan personalitas,
inkontinensia urin dan
alvi

Sindrom Sirkulasi Posterior

A.Basilaris (total) Kuadriplegia, sensoris Gangguan kesadaran


umumnya normal sampai ke sindrom lock-
in, gangguan saraf
cranial yang
menyebabkan diplopia,
disartria, disfagia,
disfonia, gangguan emosi

A.Serebri Hemiplegia sementara, Gangguan lapang


posterior berganti dengan pola pandang bagian sentral,
gerak chorea pada prosopagnosia, aleksia
tangan, hipestesia atau
anestesia terutama pada
tangan
32

Pembuluh Darah Kecil

Lacunar infark Gangguan motorik murni,


gangguan sensorik murni,
hemiparesis ataksik, sindrom
clumsy hand

4) Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran
dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia,
trombositosis, trombositopenia, dan leukemia. Pemeriksaan ini pun dapat
menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti
anemia.
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan
yang memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau
dapat pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes,
gangguan ginjal). Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan
kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga
berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan. Biomarker
jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan
penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya
hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk
dari stroke.

5) Gambaran Radiologi

a) CT scan kepala non kontras


Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke
hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien
stroke non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera
mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk
menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi
33

kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan


stroke (hematoma, neoplasma, abses).

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut


harus dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah
hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak.
Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak
maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya
stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya
insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris
sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter.

CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna


untuk mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan
melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region
otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya
iskemik di daerah tersebut.

Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan


CT angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi
defek pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari
pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat
memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami
hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.

b) MR angiografi (MRA)
34

MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan


oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini
dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak
sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang. Protokol MRI
memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut.

c) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray


Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika
dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan
pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna
untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut
termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri
vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan
pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai
mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan
untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini
juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri.
Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan
jantung adalah EKG dan foto thoraks.
Penegakkan diagnosis stroke didasarkan pada anamnesis
yang cermat, pemeriksaan fisik-neurologik dan pemeriksaan
penunjang. Sedang untuk membedakan jenis stroke iskemik
dengan stroke hemoragik dilakukan pemeriksaan radiologi
Computed Tomography Scanning (CT – Scan) otak (Misbach,
1999).
Sistem Skor untuk membedakan jenis stroke, yaitu :
35

1)) Skor Siriraj: ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) +


( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) – ( 3 x
petanda ateroma ) – 12
SS> 1 : Stroke Hemoragik
-1 < SS < 1 : perlu konfirmasi CT Scan
SS < -1 : Stroke Non Hemoragik

Penilaian derajat kesadaran : sadar penuh (0),


somnolen (1), koma (2)
Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)
Vomitus : tidak ada (0), ada (1)
Ateroma : Tidak terdapat penyakit jantung, DM (0),
Terdapat penyakit jantung, DM (1)

2)) Alogaritma Stroke Gajah Mada

Proses penyumbatan pembuluh darah otak


memiliki beberapa sifat spesifik :

1. Timbul mendadak
36

2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral


terhadap pembuluh darah yang tersumbat
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama
pada perdarahan otak. Sedangkan pada stroke
iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.

6. Diagnosa Banding
Stroke Hemoragik Stroke Non Hemoragik Gejala Pasien
(PIS)

Gejala defisit lokal Berat Berat/ringan Ringan

Permulaan (onset) Menit/jam Pelan (jam/hari) Jam


Nyeri kepala Hebat Ringan/tak ada Tidak ada

Muntah pada awalnya Sering Tidak, kecuali lesi di Ya


batang otak

Hipertensi Hampir selalu Seringkali Ya

Kesadaran Bisa hilang Dapat hilang Tidak


Kaku kuduk Bisa hilang Tidak ada Tidak ada
Hemiparesis Sering sejak awal Sering dari awal Ada sejak awal
serangan

Paresis/ gangguan Tidak ada Tidak ada Tidak Ada


nervus III

Stroke Iskemik
Trombosis Serebri Emboli Serebri
1. Gejala akut/ sub akut dan sering didahului Gejala mendadak (paling cepat antara semua
gejala predormal (TIA) jenis stroke)
2. Sering terjadi waktu istirahat dan saat Sering terjadi waktu bergiat, kadang waktu
bangun pagi istirahat
3. Biasanya kesadaran bagus Umumnya kesadaran bagus, namun dapat
juga menurun bila emboli besar
4. Sering mengenai usia dekade 6-8 Sering mengenai usia dekade 2-3 dan 7
Harus ada sumber emboli (umumnya dari
jantung akibat gangguan irama dan katub)

6. Penatalaksanaan
Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:

a. Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit)


37

Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron


yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya
yang menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan
dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap
cukup, tidak justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal:
(Gofir, 2009)

1) Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar


2) Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau
EKG
3) Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal,
dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak
4) Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak
boleh diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki
diabetes mellitus kronis
5) Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau
koma balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus
dipantau
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme
otak yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih
menimbulkan perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai
untuk mengatasi stroke iskemik akut:

1) Mengembalikan reperfusi otak


a) Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA)
yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen
menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu
menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan
lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-
PA diberikan dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset
38

stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10%


dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya
diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian
rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya
minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan
intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-
PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada
tahun 1996.
b) Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA
dan stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah
antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah
terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau
infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan
penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris,
trombosis arteri karotis dan infark serebral akibat
kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu
diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena
pemberian heparin tersebut.

c) Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)


1)) Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara
menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa
yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin
merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis
yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari,
80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering
dikombinasikan dengan dipiridamol. Aspirin harus
diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang
merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah
39

diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah.


Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif.
Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half time)
plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan
glucuronic acid dan glycine). Ekskresi lewat urine,
tergantung pH.Sekitar 85% dari obat yang diberikan
dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang
merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan,
hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.

2)) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)


Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan
terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau
clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi
platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,
mengganggu fungsi membran platelet dengan
penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang
diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet.
Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin,
disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada
plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah
serangan ulang stroke iskemik. Efek samping tiklopidin
adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen).
Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel
darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikasi yang
lebih serius, tetapi jarang, adalah purpura
trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.
d) Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol
10% per infuse 1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat
diganti dengan manitol 10%.
40

e) Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang
iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki
fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.

b. Fase Pasca Akut


Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada
tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
1) Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di
atas 45 tahun, maka yang paing penting pada masa ini adalah
upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan
mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.
2) Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya
serangan baru sroke, dengan jalan antara lain mengobati dan
menghindari faktor-faktor resiko stroke seperti:
a) Pengobatan hipertensi
b) Mengobati diabetes mellitus
c) Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
d) Berolahraga teratur

7. Prognosis
Sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara
sempurna jika ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini
penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Jika terdapat gejala sisa
seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih
bisa disembuhkan (Israr, 2008).

Sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam
setelah terjadinya serangan. Tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan.
Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke
41

dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti


sebelum serangan stroke. Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan
penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5
hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien membutuhkan penanganan yang
berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini membutuhkan
waktu sekitar 6-12 bulan. (Dashe, 2015.)

B. NEUROPATI DIABETIK
1. Definisi
Neuropati diabetik adalah adanya gejala dan atau tanda dari
disfungsi saraf penderita diabetes tanpa ada penyebab lain selain Diabetes
Melitus (DM) (setelah dilakukan eksklusi penyebab lainnya) (Sjahrir, 2006).
Apabila dalam jangka yang lama glukosa darah tidak berhasil diturunkan
menjadi normal maka akan melemahkan dan merusak dinding pembuluh
darah kapiler yang memberi makan ke saraf sehingga terjadi kerusakan saraf
yang disebut neuropati diabetik (Tandra, 2007).

2. Gejala Klinis
Gejala bergantung pada tipe neuropati dan saraf yang terlibat.
Gejala bisa tidak dijumpai pada beberapa orang. Kesemutan, tingling atau
nyeri pada kaki sering merupakan gejala pertama. Gejala bisa melibatkan
sistem saraf sensoris, motorik atau otonom. (Dyck & Windebank, 2002)
Gejala khas pada neuropati diabetik
Nonpainful Painful
Thick Prickling
Stiff Tingling
Asleep Knife- like
Prickling Electric shock- like
Tingling Squeezing
Constricting
Hurting
Burning
Freezing
42

Throbbing
Allodynia, hyperalgesia
Dikutip dari : Boulton AJM. Management of Diabetic Peripheral Neuropathy.
2005. Clinical Diabetes; 23:9-15.

3. Klasifikasi
National Diabetes Information Clearinghouse tahun 2013
mengelompokkan neuropati diabetik berdasar letak serabut saraf yang
terkena lesi menjadi:
a. Neuropati Perifer
Neuropati Perifer merupakan kerusakan saraf pada lengan dan
tungkai. Biasanya terjadi terlebih dahulu pada kaki dan tungkai
dibandingkan pada tangan dan lengan. Gejala neuropati perifer meliputi:
1) Mati rasa atau tidak sensitif terhadap nyeri atau suhu
2) Perasaan kesemutan, terbakar, atau tertusuk-tusuk
3) Nyeri yang tajam atau kram
4) Terlalu sensitif terhadap tekanan bahkan tekanan ringan
5) Kehilangan keseimbangan serta koordinasi

Gejala-gejala tersebut sering bertambah parah pada malam hari.


Neuropati perifer dapat menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya
refleks, terutama pada pergelangan kaki. Hal itu mengakibatkan
perubahan cara berjalan dan perubahan bentuk kaki, seperti hammertoes.
Akibat adanya penekanan atau luka pada daerah yang mengalami mati
rasa, sering timbul ulkus pada kaki penderita neuropati diabetik perifer.
Jika tidak ditangani secara tepat, maka dapat terjadi infeksi yang
menyebar hingga ke tulang sehingga harus diamputasi.

b. Neuropati Autonom
43

Neuropati autonom adalah kerusakan pada saraf yang


mengendalikan fungsi jantung, mengatur tekanan darah dan kadar gula
darah. Selain itu, neuropati autonom juga terjadi pada organ dalam lain
sehingga menyebabkan masalah pencernaan, fungsi pernapasan,
berkemih, respon seksual, dan penglihatan.
c. Neuropati Proksimal
Neuropati proksimal dapat menyebabkan rasa nyeri di paha,
pinggul, pantat dan dapat menimbulkan kelemahan pada tungkai.
d. Neuropati Fokal
Neuropati fokal dapat menyebabkan kelemahan mendadak pada
satu atau sekelompok saraf, sehingga akan terjadi kelemahan pada otot
atau dapat pula menyebabkan rasa nyeri. Saraf manapun pada bagian
tubuh dapat terkena, contohnya pada mata, otot-otot wajah, telinga,
panggul dan pinggang bawah, paha, tungkai, dan kaki.
Subekti (2009) mengelompokkan neuropati diabetik menurut
perjalanan penyakitnya menjadi:
1) Neuropati Fungsional
Neuropati ini ditandai dengan gejala yang merupakan
manifestasi perubahan kimiawi. Pada fase ini belum ditemukan
kelainan patologik sehingga masih bersifat reversible.
2) Neuropati Struktural/ Klinis
Pada fase ini gejala timbul akibat kerusakan struktural
serabut saraf dan masih ada komponen yang reversible.
3) Kematian Neuron/ Tingkat Lanjut
Kematian neuron akan menyebabkan penurunan kepadatan
serabut saraf. Kerusakan serabut saraf biasanya dimulai dari
bagian distal menuju ke proksimal, sebaliknya pada proses
perbaikan dimulai dari bagian proksimal ke distal. Sehingga lesi
paling banyak ditemukan pada bagian distal, seperti pada
polineuropati simetris distal. Pada fase ini sudah bersifat
irreversibel.
44

4. Diagnosis
a. Konsensus San Antonio
Penegakan neuropati diabetik dapat ditegakkan berdasarkan
konsensus San Antonio. Pada konsensus tersebut telah direkomendasikan
bahwa paling sedikit 1 dari 5 kriteria dibawah ini dapat dipakai untuk
menegakkan diagnosis neuropati diabetika, yakni:
1) Symptom scoring;
2) Physical examination scoring;
3) Quantitative Sensory Testing (QST)
4) Cardiovascular Autonomic Function Testing (cAFT)
5) Electro-diagnostic Studies (EDS).

Pemeriksaan symptom scoring dan physical examination scoring


telah terbukti memiliki sensitifitas dan spesifitas tinggi. Instrumen yang
digunakan adalah Diabetic Neuropathy Symptom (DNS) dan skor
Diabetic Neuropathy Examination (DNE).

b. Diabetic Neuropathy Examination (DNE)


Alat ini mempunyai sensitivitas sebesar 96% dan spesifisitas
sebesar 51%. Skor Diabetic Neuropathy Examination (DNE) adalah
sebuah sistem skor untuk mendiagnosa polineuropati distal pada diabetes
melitus. DNE adalah sistem skor yang sensitif dan telah divalidasi
dengan baik dan dapat dilakukan secara cepat dan mudah di praktek
klinik. Skor DNE terdiri dari 8 item, yaitu: A) Kekuatan otot: (1)
quadrisep femoris (ekstensi sendi lutut); (2) tibialis anterior (dorsofleksi
kaki). B) Relfeks: (3) trisep surae/ tendo achiles. C) Sensibilitas jari
telunjuk: (4) sensitivitas terhadap tusukan jarum. D) Sensibilitas ibu jari
kaki: (5) sensitivitas terhadap tusukan jarum; (6) sensitivitas terhadap
sentuhan; (7) persepsi getar ; dan (8) sensitivitas terhadap posisi sendi.
45

Skor 0 adalah normal; skor 1: defisit ringan atau sedang (kekuatan


otot 3-4, refleks dan sensitivitas menurun); skor 2: defisit berat (kekuatan
otot 0-2, refleks dari sensitivitas negatif/ tidak ada). Nilai maksimal dari
4 macam pemeriksaan tersebut diatas adalah 16. Sedangkan kriteria
diagnostik untuk neuropati bila nilai > 3 dari 16 nilai tersebut.

c. Skor Diabetic Neuropathy Symptoms (DNS)


Diabetic Neuropathy Symptom (DNS) merupakan 4 poin yang
bernilai untuk skor gejala dengan prediksi nilai yang tinggi untuk
menyaring polineuropati pada diabetes. Gejala jalan tidak stabil, nyeri
neuropatik, parastesi atau rasa tebal. Satu gejala dinilai skor 1,
maksimum skor 4. Skor 1 atau lebih diterjemahkan sebagai positif
polineuropati diabetik.
Asad dkk tahun 2010, dalam uji reabilitas neurologikal skor untuk
penilaian neuropati sensorimotor pada pasien DM tipe 2 mendapatkan
skor DNS mempunyai sensitivitas 64,41% dan spesifitas 80,95 % dan
menyimpulkan bahwa dalam semua skor, DNE yang paling sensitif dan
DNS adalah paling spesifik. Kesimpulan perbandingan studi konduksi
saraf dengan skor DNE dan DNS pada neuropati diabetes tipe-2 adalah
Skor DNE dan Skor DNS dapat di gunakan untuk deteksi neuropati
diabetika.

d. Pemeriksaan Elektrodiagnostik
Elektromiografi (EMG) adalah pemeriksaan elektrodiagnosis untuk
memeriksa saraf perifer dan otot. Pemeriksaan EMG adalah obyektif, tak
tergantung input penderita dan tak ada bias. EMG dapat memberi
informasi kuantitatif funsi saraf yang dapat dipercaya. EMG dapat
mengetahui denervasi parsial pada otot kaki sebagai tanda dini neuropati
diabetik. EMG ini dapat menunjukkan kelaianan dini pada neuropati
diabetik yang asimptomatik. Kecepatan Hantar Saraf (KHS) mengukur
serat saraf sensorik bermyelin besar dan serat saraf motorik sehingga
46

tidak dapat mengetahui kelainan pada neuropati selektif serat bermielin


kecil. Pemeriksaan KHS sensorik mengakses integritas sel-sel ganglion
radiks dorsalis dan akson perifernya. KHS sensorik berkurang pada
demielinisasi serabut saraf sensorik. KHS motorik biasanya lambat
dibagian distal lambat, terutama bagian distal. Respon motorik mungkin
amplitudonya normal atau berkurang bila penyakitnya bertambah parah.
Penyelidikan kecepatan hantar saraf sensorik biasanya lebih jelas
daripada perubahan KHS motorik.
EMG jarang menimbulkan aktivitas spontan abnormal dan
amplitude motor unit bertambah, keduanya menunjukkan hilangnya
akson dengan dengan reinervasi kompensatoris. Bila kerusakan saraf
kecil memberi keluhan nyeri neuropatik, kecepatan hantar sarafnya
normal dan diagnosis memerlukan biopsi saraf. Hasil-hasil EMG saja
tidak pernah patognomonik untuk suatu penyakit, walau ia dapat
membantu atau menyangkal suatu diagnosis klinis. Oleh karena itu,
pemeriksaan klinis dan neurologik serta amamnesis penting sekali untuk
membantu diagnosis pasti suatu penyakit.

e. Visual Analoque Scale (VAS)


Banyak metode yang lazim diperkenalkan untuk menentukan
derajat nyeri , salah satunya adalah Visual Analoque Scale (VAS). Skala
ini hanya mengukur intensitas nyeri seseorang. VAS yang merupakan
garis lurus dengan ujung sebelah kiri diberi tanda 0 = untuk tidak nyeri
dan ujung sebelah kanan diberi tanda dengan angka 10 untuk nyeri
terberat yang terbayangkan.
Cara pemeriksaan VAS adalah penderita diminta untuk
memproyeksikan rasa nyeri yang dirasakan dengan cara memberikan
tanda berupa titik pada garis lurus Visual Analoque Scale antara 0-10
sehingga penderita dapat mengetahui intensitas nyeri. VAS dapat diukur
secara kategorikal. Meliala mengemukakan nyeri ringan dinilai dengan
VAS :0-<4,sedang nilai VAS : >4-7, berat dengan nilai VAS >7-10.
47

5. Penatalaksanaan
Langkah manajemen terhadap pasien adalah untuk menghentikan
progresifitas rusaknya serabut saraf dengan kontrol kadar gula darah secara
baik. Mempertahankan kontrol glukosa darah ketat, HbA1c, tekanan darah,
dan lipids dengan terapi farmakologis dan perubahan pola hidup. Komponen
manajemen diabetes lain yaitu perawatan kaki, pasien harus diajar untuk
memeriksa kaki mereka secara teratur (Sjahrir, 2006).
BAB III PEMBAHASAN
BAB III

PEMBAHASAN

A. Analisis Kasus 1
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik sebelum dilakukannya CT-
scan dapat dilakukan penegakkan diagnosis berdasarkan sistem skoring:
1. Gadjah Mada skor
Penurunan kesadaran (-) + sakit kepala (-) + refleks babinski (-)  stroke
iskemik
2. Siriraj skor
Skor Stroke Siriraj
Rumus :
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x
tekanan diastolik) – (3 x penanda ateroma) – 12
Keterangan :
Derajat 0 = kompos mentis; 1 = somnolen;
kesadaran 2 = sopor/koma

Muntah 0 = tidak ada; 1 = ada


Nyeri kepala 0 = tidak ada; 1 = ada
Ateroma 0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes;
angina; penyakit pembuluh darah)
Hasil :
Skor > 1 Perdarahan supratentorial
Skor < 1 Infark serebri
Skor pasien:
(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 80) - (3 x 1) – 12 = -5
 infark cerebri

48
49

B. Analisis Kasus 2
Pasien mengeluhkan nyeri pada ektremitas kiri bawah sejak hari ke 4
dirawat di RS. Pasien mempunyai riwayat DM lebih dari 10 tahun yang lalu.
Untuk menegakkan diagnosis neuropati DM harus menggunakan skor DNE.
Jenis Pemeriksaan DNE Skor
Kekuatan otot quadrisep femoris (ekstensi sendi 2
lutut)
tibialis anterior (dorsofleksi kaki) 1
Relfeks trisep surae/ tendo achiles 1
Sensibilitas jari sensitivitas terhadap tusukan jarum 1
telunjuk tangan
Sensibilitas ibu jari sensitivitas terhadap tusukan jarum 1
kaki
sensitivitas terhadap sentuhan raba 1
persepsi getar dengan garpu tala 0
sensitivitas terhadap posisi sendi 1

Skor 0 adalah normal; skor 1: defisit ringan atau sedang (kekuatan otot 3-
4, refleks dan sensitivitas menurun); skor 2: defisit berat (kekuatan otot 0-2,
refleks dari sensitivitas negatif/ tidak ada). Nilai maksimal dari 4 macam
pemeriksaan tersebut diatas adalah 16. Sedangkan kriteria diagnostik untuk
neuropati bila nilai > 3 dari 16 nilai tersebut.

C. Analisis Assasment
1. Diagnosis Klinis:
a. Hemiparese Dekstra UMN
Pada pemeriksaan fisik didapati kekuatan otot ekstremitas sisi
kanan bernilai 3, sedangkan sisi kiri bernilai 5.
b. Parese NVII, NIX, NX, NXII
1) NVII : lateralisasi dextra, indera perasa 2/3 anterior terganggu
2) NIX : indera perasa 1/3 posterior terganggu
3) NX : penurunan volume suara
4) NXII : bicara pelo, lateralisasi lidah dextra
50

c. Hemiparestesi plantar pedis et manus Unilateral sinistra


2. Diagnosis Topis :
a. Bawah anterior horn ventrikel lateralis sampai corpus calosum
sinistra vaskularisasi arteri lentikulostriata media cabang dari A.
Cerebri Anterior :
Ditemukan adanya kelemahan wajah dan lengan
kontralateral, transient aphasia, serta gangguan memory.
b. Nervus Perifer sensori motorik :
Ditemukan adanya nyeri lutut yang tajam dan
pembengkakan pada telapak tangan kiri yang disertai rasa kebas dan
kesemutan.
3. Diagnosis Etiologi :
a. Stroke Infark Reccurent dengan Neuropati DM :
Karena ditemukan riwayat stroke sebelumnya serta terdapat
gejala neuropati perifer.
51

DAFTAR PUSTAKA

Dashe, J. (2015.). Stroke prognosis in adults. Wolters Kluwer Health.

Gofir, A. (2009). Manajemen Stroke. Yogyakarta: Pustaka cendikia press.

Goldszmidt, A. (2010). Stroke Essentials, Second Edition. LLC 40 Tall Pine


Drive, Sudbury MA 01776: Jones and Bartlett Publishers.

Israr, Y. (2008). Stroke. Pekanbaru: Fakultas Kedokteran Universitas Riau.

Junaidi, I. (2005). Panduan praktik Pencegahan dan Pengobatan Stroke. . Jakarta:


PT.Bhuana Ilmu Populer kelompok Gramedia.

Juni, P., & Kabi, G. (2015). Gambaran Faktor Risiko Pada Penderita Stroke
Iskemik Yang Dirawat Inap Neurologi Rsup Prof . Dr . R . D . Kandou
Manado. Jurnal e-Clinic, 3(4), pp.1–6.

Kiyohara. (2003). Ten-Year Prognosis of Stroke and Risk Factors for Death in a
Japanese Community The Hisayama Study. Stroke, 34(10), 2343-2347.

Misbach, J. (2011). Stroke, Aspek Diagnosis, Patofisiologi, Manajemen. . Jakarta:


Balai Penerbit FKUI.

Noerjanto, M. (2002). Masalah- masalah Dalam Diagnosis Stroke Akut. Dalam


Soetedjo, Sukoco, editors. Neurology Update: Management of Acute
Stroke. Semarang: BP UNDIP.

PERDOSSI. (2011). Penegakan Diagnosis Pada Pasien Stroke. Jakarta:


PERDOSSI.

Price, S., & Wilson, L. (2006). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses- Proses
Penyakit, Edisi 6, Volume 1. Jakarta: EGC.

WHO. (2006). Geneva WHO mortality database. Retrieved 9 27, 2018, from
http://www3.who.ch/whosis/menu.cfm?path=whosis,whsa

Wirawan. (2009). Evaluasi Kinerja Sumber Daya Manusia Teori Aplikasi dan
Penelitian. Jakarta: Salemba Empat.