ULKUS GASTER

I. Definisi
Tukak gaster adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval, ukuran >5mm
kedalaman submukosa pada mukosa lambung akibatnya terputusnya
kontinuitas/intergritas mukosa lambung. Merupakan luka terbuka dengan pinggir edema
disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris.
II. Patofisiologi
Faktor asam lambung “no acid no ulcer” Schwarst 1910, pengaturan sekresi asam
lambung pada sel parietal. Sel parietal/oxyntic mengeluarkan asam lambung HCl, sel
peptic/zymogen mengeluarkan pepsinogen yang nantinya HCl diubah menjadi pepsin
dengan mileu Ph <4 (sangat agresif terhadap mukosa lambung). Bahan iritan akan
menimbulkan defek barrier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+. Histamin terangsang
untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan
permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut/kronik dan
tukak gaster.
Membaran plasma sel epitel lambung terdiri dari lapisan-lapisan lipid bersifat pendukung
barrier mukosa. Sel parietal dipengaruhi faktor genetic, yaitu seseorang dapat mempunyai
massa sel parietal yang besar/ sekresi lebih banyak. Tukak gaster yang letaknya dekat
pylorus atau dijumpai bersamaan dengan tukak duodeni/antral gastritis biasanya disertai
hipersekresi asam, sedangkan bila lokasinya pada tempat lain dilambung/pengastiris
biasanya disertai hiposekriesi hiposekresi asam.
Shay and Sun : Balance Theory 1974
Tukak terjadi apabila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif/asam dan
pepsin dengan defensive (mucus, biokarbonat, aliran darah, PG), bisa faktor agresif
meningkat atau faktor defensive menurun.
Helicobacter pylori (HP), “NO HP NO Ulcer” Warren and Marshall (1983)
HP adalah kuman pathogen gram negative berbentuk batang atau spiral. Mikoaerofilik
berflagela hidup pada permukaan epitel, mengandung urase (Vac A, Cag B, PAI dapat
mentraslokasi cag A kedalam sel host), hidup diantrum, migrasi ke proksimal lambung
dapat berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteri. Infeksi kuman HP akut dapat
menimbulkan pan gastritis kronik diikuti atrofi sel mukosa korpus dan kelenjar,
 metaplasia intenstinal dan hipoasiditas. Proses ini dipengaruhi oleh faktor host, lamanya
infeksi (lokasi, respon inflamasi, genetic), bakteri (virulesi, struktur, adhesion,
porins),enzim (ureae vac A cag B, dll) dan lingkungan (asam lambung, OAINS, empedu,
dan faktor iritan lainnya) dan terbentuklah gastritis kronik tukak gaster, Mucosal
Associated Lymphoid Tissue (MALT) limfoma dan kanker lambung.
HP dapat menyebabkan gastritis kronis aktif tipe B dan tukak peptikum. Bakteri HP
merupakan keluarga dari Campylobacter yang digambarkan pertama kali oleh Marshall
pada tahun 1983. HP juga merupakan penyebab terbanyak dari tukak pada antrum gaster
dan tukak duodeni dan selanjutnya kuman ini berperan terbentuknya MALT.
Tukak gaster terbanyak disebabkan oleh infeksi HP (30%-60%) dan OAINS sedangkan
tukak duodeni hampir 90% disebabkan oleh HP. Penybab lain adalah sindrom Zollinger
Elison.
HP jarang sekali memasuki epitel mukosa gaster ataupun bagian yang lebih dalam dari
mukosa. Dan biasanya HP bersifat asimtomatis dimana diperkirakan terdapat dua miliar
penduduk menderita HP. Bila HP bersifat pathogen maka yang pertama kali terjadi
adalah HP dapat bertahan didalam suasana asam di lambung, kemudian terjadi penetrasi
terhadap mukosa lambung dan pada akhirnya HP berkolonisasi di lambung tersebut.
Sebagai akibatnya HP berproliferasi dan dapat mengabaikan sistem mekanisme
pertahanan tubuh yang ada. Pada keadaan tersebut beberapa faktor dari HP memainkan
peranan penting diantaranya urease memecah urea menjadi kuman tersebut terhadap
mileu asam HCl.
III. Manifestasi Klinis
Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dyspepsia /(kumpulan beberapa
penyakit) yaitu, mual muntah, kembung nyeri ulu hati, sendawa/terapan, rasa terbakar,
rasa penuh ulu hati dan cepat kenyang. Rasa sakit tukak gaster timbul setelah makan,
berbeda dengan tukak duodeni merasa enak setelah makan. Rasa sakit tukak gaster
diseblah kiri sedangkan rasa sakit tukak duodeni diseblah kanan garis perut. Rasa sakit
bermua pada satu titik akhirnya difus bisa menjalar kepunggung. Biasanya disebabkan
penyakit bertambah berat atau mengalami komplikasi berupa penetrasi tukak keorgan
pangkreas.
IV. Diagnosis
 Diagnosis tukak gaster ditekakan berdasarkan
1) Pengamatan klinis, dyspepsia (sakit dan discomfort), kelainan fisik yang
dijumpai, sugesti pasien tukak
2) Hasil pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi
3) Hasil biopsy untuk pemeriksaan tes CLO, histopatlogi kuman HP

PEMERIKSAAN FISIS

Pada pemeriksaan fisik ditemukan : rasa sakit/ nyeri ulu hati, di kiri garis tengah perut,
terjadi penurunan berrat badan.

Pemeriksaan penunjang : radiologi dan Endoskopi

Gambaran radiologi suatu tukak berupa kawah/crater dengan batas jelas disertai lipatan
mukosa yang teratur keluar dari pinggiran tukak dan niche. Gambaran suatu proses
keganasan lambung biasanya dijumpai suatu felling defect.

Gambaran Endoskopi suatu tukak jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur,
mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari tukak.

Kelebihan endoskopi dibandingkan radiologi :

1. Lesi kecil diameter <0.5cm dapat dilihat, dilakukan pembuatan foto dokumentasi
adanya tukak
2. Lesi yan ditutupi oleh gumpalan darah dengan penyemprotan air dapat dilihat
3. Radiologi tidak dapat menemukan adanya kuman HP sebagai penyebab tukak.
V. Penatalaksaan
Non Medikamentosa
1. Istirahat. Penyembuhan akan lebih cepat dengan rawat inap, kemungkinan
disebabkan oleh jam istriahat menyebabkn berkurangnya refluks empedu, stress
dan penggunaan analgetik. Stress dan kecemasan memengang peran dalam
peningkatan asam lambung
2. Diet. Cabai, makanan merangsang. Makanan yang mengandung asam akan
menimbulkan rasa sakit pada pasien. Dianjurkan pemberiaan makanan dalam
jumlah yang moderat. Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik.
 Air jeruk yang asam, coca cola, bird an kopi dapat menambah sekresi asam
lambung. Ada baiknya jangan diminum sewaktu perut kosong.

Medikamentosa

Antasida 3 x 1 tablet, 4 x 30cc (3 kali sehari sebelum tidur, 3 jam setalah makan)

Obat penangkal kerusakan mucus

1. Koloid bismuth (Coloid Bismuth Subsitrat / CBS dan Bismuth Subsalisilat/BSS)

Dosis : 2 x 2 tablet sehari
Efek samping : tinja berwarna kehitman sehingga menimbulkan keraguan dengan
perdarahan
2. Sukralfat
Dosis : 4 x 1 gram sehari
Efek samping : konstipasi, tidak dianjurkan pada gagal ginjal
3. Prostaglandin
Dosis 4 x 200mg atau 2 x 400 mg pagi dan malam hari
Efek samping : diare, mual, muntah, dan menimbulkan kontraksi otot uterus /
perdarahan sehingga tidak dianjurkan pada perempuan yang akan hamil dan ingin
hamil.
4. Proton pump inhibitor/ PPI (omeprazole, lansoprazol, pantoprazole, rabeprazol,
esomesoprazol)
Dosis : omeprazole 2 x 20mg/ standard dosis atau 1 x40mg double dosis
Lansiprazol/pantoprazole 2x 40mg standard dosis atau 1 x 60mh dosis
double

Penatalaksaan infeksi Helicobacter Pylori

Regimen triple terapi

 Proton pump inhibitor (PPI) 2 X 1 + Amoksisilin 2 x 1000 + Klarotromisin 2 x 500

regimen terbaik
 PPI 2 X 1 + Metronidazol 3 x 500 + Amoksisilin 2 x 500 (bila alegi penisilin)
 PPI 2 X 1 + Metronidazol 3 x 500 + Amoksisilin 2 x 100 (kombinasi termurah)
 PPI 2 X 1 + Metronidazol 3 X 500 + Tetrasiklin 4 x 500 (bila alergi terhadap klaritomisin
dan penisilin)