Mini-revisión

Complicaciones del Daño Hepático Crónico (parte 5):

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Héctor Fuenzalida Wong

GENERALIDADES DIAGNÓSTICO:
Clínico
Definición:
Manifestaciones clínicas:
La Encefalopatía Hepática (EH) es una complicación fre-
cuente en pacientes cirróticos. Comprende un rango Las manifestaciones clínicas neuropsiquiátricas más re-
amplio de anormalidades neuropsiquiátricas que se ven levantes que podemos mencionar son:
en pacientes con función hepática deteriorada y/o  Alteración del ciclo sueño-vigilia.
shunt portosistémico. Se puede dar de forma aguda o  Alteraciones del ánimo: euforia o depresión.
en el contexto de una hepatopatía crónica con hiperten-  Asterixis (flapping), disartria.
sión portal.  Desorientación, confusión.
 Coma.
Fisiopatología y factores determinantes:
A partir de la sintomatología que presente el paciente,
A medida que el hígado empieza a fallar, los productos podemos clasificar la encefalopatía hepática en grados
nitrogenados (como el amonio) se empiezan a acumular [Tabla 1]:
en la circulación y pasan al encéfalo, donde los astroci-
tos lo limpian (a través de procesos que involucran la Grados de encefalopatía hepática
conversión de glutamato en glutamina). Este exceso de Tabla 1
Clasificación de West Haven
glutamina causa un desbalance osmótico y un desplaza- Grado Características clínicas
miento de líquido hacia las células, de ahí que se genere No detectable clínicamente, solo en
el edema cerebral. Asimismo, hay otros mecanismos de Mínima
test psicométricos
alteración de la neurotransmisión (ej.: neurotransmiso- Cambios en comportamiento, con-
res falsos), pero se sigue aceptando a los productos ni- fusión leve, bradipsíquico, alteración
trogenados como el elemento etiopatogénico más im- Grado I
ciclo sueño-vigilia (ej.: patrón inver-
portante y en el que tenemos una terapéutica dirigida tido), dispraxia
contra ellos [Fig. 1]. Letargia o apatía, confusión mode-
Grado II
rada, asterixis, disartria
Factores determinantes de la EH: Confusión evidente, estupor, len-
1. Aumento en los niveles de amonio. Grado III guaje incoherente, asterixis, hiper-
2. Infecciones y respuesta inflamatoria sistémica. reflexia
3. Alteración en el flujo sanguíneo cerebral. Coma, no hay asterixis, hipertonía
4. Estrés oxidativo. Grado IV
muscular
5. Edema cerebral.
6. Alteraciones en vías de neurotransmisión. Los pacientes con EH presentan generalmente estigmas
de daño hepático crónico, con signos físicos como:
 Atrofia muscular
 Ascitis
 Eritema palmar
 Telangiectasias
 Edema
 Esplenomegalia por hipertensión portal
 Fetor hepático
En contexto de DHC, la metionina es un aminoácido que
está aumentado, dando lugar a unos compuestos llama-
dos mercaptanos que, además de ser los causantes del
fetor hepático, podrían deprimir el consumo de oxígeno
por el cerebro.
Fisiopatología de la EH.
Fig. 1.
Aumento de productos nitrogenados.

1
Estudio diagnóstico: Exámenes de laboratorio:
 Hemograma.
Dado que la clínica neurológica en la EH puede ser in-  Electrolitos plasmáticos: Na, K y Cl.
distinguible a las de otras encefalopatías, las exploracio-  Pruebas de función renal: urea y creatinina.
nes complementarias irán destinadas a descartar otras  Glucosa.
causas de encefalopatía. A continuación, agrupamos las  Osmolaridad plasmática (puede calcularse usando
posibles causas del compromiso de conciencia en 4 ca- Na, glucosa y urea).
tegorías [Tabla 2]:  Pruebas tiroideas: TSH.
 Pruebas hepáticas: AST, ALT, ALP, bilirrubina, INR.
1) Tóxicos (alcohol, psicofármacos, metales pesados,  NH4 (pobremente correlacionada con el grado de
salicilatos). encefalopatía).
2) Infecciones (PBE, meningitis, encefalitis)  Calcio y fosfato.
3) Metabólicas (hipoglicemia, hipercapnia, alteracio-  Magnesio.
nes iónicas)  Orina completa.
4) Estructurales (absceso, hematoma intracraneal, en-
cefalitis, etc.) Microbiología:
 Cultivo y sensibilidad (sangre, orina, expectoración)
Diagnóstico Diferencial de Encefalopatía dependiendo de signos de infección y localización
Tabla 2
Hepática de foco.
Categoría Diagnósticos Diferenciales
Alcohol Imágenes:
 Intoxicación aguda  Ultrasonido abdominal.
 Síndrome de deprivación
 TC de abdomen.
 Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff
Psicoactivos
Análisis de líquido ascítico:
 Benzodiacepinas
Tóxico  Recuento celular + diferencial.
 Cocaína
 Heroína  Cultivo y sensibilidad.
 Éxtasis
Otros Otros exámenes más específicos:
 Salicilatos  TC de cabeza (para el estudio de delirium).
 Metales pesados  GSA (si paciente críticamente enfermo).
 Peritonitis bacteriana espontánea  Endoscopía digestiva alta (para chequear várices).
 Neumonía  Biopsia hepática.
 Infección del tracto urinario  Electroencefalograma: simétrico, alto voltaje, pa-
Infección
 Meningitis trón de ondas lentas.
 Encefalitis
 Absceso MANEJO & TRATAMIENTO
Falla orgánica
 Falla hepática Evaluación inicial del paciente:
 Insuficiencia renal (encefalopatía
urémica)
Ante un paciente que llegue con compromiso de con-
 Hipotiroidismo
 Hipoxemia ciencia y sospechemos un DHC, hay 2 pasos que debe-
Metabólico  Narcosis por CO2 mos seguir en su evaluación inicial:
Electrolitos 1) Diagnóstico de encefalopatía hepática
 Cetoacidosis 2) Grado de encefalopatía hepática: ¿hospitalizar?
 Hiponatremia
 Hipomagnesemia 1. Diagnosticar la encefalopatía hepática. Se deben ex-
 Hipercalcemia cluir otras causas de compromiso de conciencia [Ta-
 Hipoglicemia bla 2].
 Hemorragia (subaracnoidea, epidu- 2. Clasificar pacientes según grado de encefalopatía
ral, subdural, intracerebral) [Tabla 1]:
Estructural  Infarto (basilar)  EH grado I o II: pueden ser manejados de forma
 Tumor ambulatoria.
 Epilepsia  EH grado III o IV: deben ser manejados hospita-
lizados.

2
Manejo inicial del paciente agudo: Dosis 1 Lactulosa y Rifaximina
Medicamento Posología
Hay 3 pilares en el manejo de la encefalopatía hepática: 20-30 g de 2-4 dosis diarias
1. Hidratación y nutrición. Lactulosa Titular para conseguir 2-3 deposi-
2. Identificación y corrección de los factores desenca- ciones blandas al día
denantes. Rifaximina 400 mg, 3 veces al día
3. Disminución del amoníaco plasmático.
Si el paciente no responde a lactulosa, considerar el
uso de aminoácidos de cadena ramificada o LOLA
1. Nutrición e hidratación adecuados. Evitar la deshi-
(L-ornitina-L-aspartato) IV. En vez de rifaximina se
dratación y desórdenes electrolíticos. Se debe ase-
puede usar neomicina (precaución con ototoxicidad
gurar un aporte hídrico de 2-3 L/d con sueroterapia
y nefrotoxicidad).
(glucosalino o glucosado al 5%). En cuanto el grado
de alerta del paciente sea el adecuado, iniciar ali-
4. Si el paciente se encuentra agitado, no usar benzo-
mentación oral sin restricción proteica en la dieta, y
diacepinas; se prefiere haloperidol para la sedación
si ello no es posible, colocar sonda nasogástrica
[Dosis 2].
para alimentación.

2. Buscar y tratar causa descompensante. Se deben Dosis 2 Haloperidol

evitar los descompensantes [Tabla 3] y mantenerlos Medicamento Posología
en un ambiente protegido (protección contra acci- 1-2 mg VO/IV/SC cada 6h y
Haloperidol
dentes y caídas). cada 1h SOS

Tabla 3 Descompensantes del DHC Manejo del paciente estable:

Mecanismo Descompensantes
 Mala adherencia a terapia 1. Profilaxis secundaria de encefalopatía hepática:
 Ingesta alta de proteínas  Usar lactulosa rutinariamente. Si es posible,
(transgresión alimentaria) asociar con rifaximina.
 Constipación  No dar profilaxis rutinariamente después de
↑ NH4+  Sangrado gastrointestinal realizar TIPS.
 Transfusión  Considerar descontinuar la profilaxis si los fac-
 Infección (ej.: PBE e ITU) tores precipitantes han sido bien controlados
 Insuficiencia renal
(ej.: infecciones, sangrado variceal), o la función
 Hipokalemia
hepática o el estado nutricional han mejorado.
↑ Difusión a
 Alcalosis  Ofrecer pequeñas comidas o suplementos nu-
través de BHE
tricionales líquidos a lo largo del día, al igual que
 Hipovolemia
un snack en la noche; considere aminoácidos
 Hipotensión
de cadena ramificada si el paciente no es capaz
 Hipoxemia
 Shunt portosistémico
de cumplir con los requerimientos proteicos
↓ Metabolismo diarios.
 Hepatocarcinoma
 Oclusión vascular (ej.: trom-
bosis portal) 2. Trasplante hepático. Tras un episodio de EH, el pa-
 Daño hepático progresivo ciente debe ser considerado eventual candidato a
 Hipoglicemia trasplante hepático, ya que la supervivencia al pri-
Otros
 Uso de sedantes u opioides mer año es inferior al 50%

3. Disminución de la carga de amonio. Se utiliza lactu- Bibliografía:

losa y rifaximina. La rifaximina asociada a la lactu- 1. García-Conde J. Semiología y Fisiopatología. Madrid:
losa tiene mejores resultados que la lactulosa por sí Marbán, 2015.
sola (efecto sinérgico), pero no está tan disponible, 2. Wilkinson I et al. Oxford Handbook of Clinical Medicine
(10th edition). Oxford: Oxford University Press, 2017.
por lo que se recomienda agregar si es que está dis-
3. David J. CURRENT Practice Guidelines in Inpatient Medi-
ponible [Dosis 1].
cine 2018-2019. New York: McGraw-Hill Education,
La Rifaximina es un antibiótico oral no absorbible que lo-
2018.
gra la disminución de carga de amonio actuando en
4. Hui D, Leung A, Padwal R. Approach to Internal Medi-
aquellas bacterias que producen este metabolito a nivel
cine. A Resource Book for Clinical Practice (4th edition).
intestinal. La Lactulosa es un laxante del tipo disacárido
New York: Springer, 2015.
no absorbible con efecto osmótico.