Anda di halaman 1dari 40

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG


Mioma uteri merupakan suatu pertumbuhan jinak dari sel-sel otot polos
rahim. Neoplasma jinak ini berasal dari otot uterus dan jaringan ikat yang
menumpanginya, sehingga dalam kepustakaan dikenal dengan istilah
fibromioma, leiomioma, ataupun fibroid ( Carey dan Rayburn, 2001 ). Mioma
uteri banyak menimbulkan gangguan tapi ada juga yang tidak menimbulkan
keluhan dan bahkan akan mengecil pada usia menopause. Tetapi beberapa
mioma akan menimbulkan gejala nyeri, gejala penekanan pada organ visera
yang lain, perdarahan dan anemia atau menyebabkan permasalahan kehamilan
( Mirza, 2008 ). Diperkirakan insiden mioma uteri sekitar 20%-30% dari
seluruh wanita. Di Indonesia, mioma ditemukan 2,39%-11,7% pada semua
penderita ginekologi yang dirawat ( Baziad, 2003 ).
Tumor ini paling sering ditemukan pada wanita 35-45 tahun ( kurang lebih
25% ) dan jarangpada wanita usia 20 tahun dan wanita post menopause.
Statistic menunjukkan 60% mioma uteri berkembang pada wanita yang tidak
pernah hamil atau hanya hamil satu kali. Prevalensi meningkat apabila
ditemukan riwayat keluarga, ras, kegemukan dan nullipara (Schorge et al,
2008).
Mioma uteri ini menimbulkan masalah besar dalam kesehatan dan terapi
yang efektif belum didapatkan, karena sedikit sekali informasi mengenai
etiologi mioma uteri itu sendiri. Walaupun jarang menyebabkan mortalitas,
namun morbiditas yang ditimbulkan oleh mioma uteri ini cukup tinggi karena
mioma uteri dapat menyebabkan nyeri perut dan perdarahan abnormal, serta
diperkirakan dapat menyebabkan kesuburan rendah. (Bailliere, 2006).
Beberapa teori menunjukkan bahwa mioma bertanggung jawab terhadap
rendahnya kesuburan. Adanya hubungan antara mioma dan rendahnya
kesuburan ini telah dilaporkan oleh dua survei observasional. Dilaporkan
sebesar 27 – 40 % wanita dengan mioma uteri mengalami infertilitas.

1
Pengobatan mioma uteri dengan gejala klinik umumnya adalah tindakan
operasi yaitu histerektomi (pengangkatan rahim) atau pada wanita yang ingin
mempertahankan kesuburannya, miomektomi (pengangkatan mioma) dapat
menjadi pilihan (Djuwantono, 2004).

2
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Mioma uteri adalah tumor jinak pada daerah rahim atau lebih tepatnya otot
rahim dan jaringan ikat di sekitarnya. Mioma belum pernah ditemukan
sebelum terjadinya menarche, sedangkan setelah menopause hanya kira-kira
10% mioma yang masih tumbuh ( Guyton, 2002 ). Mioma uteri sering juga
disebut dengan fibroid walaupun asalnya dari jaringan otot. Dapat bersifat
tunggal atau ganda, dan mencapai ukuran besar (100 pon). Konsistensi keras,
dengan batas kapsul yang jelas, sehingga dapat dilepaskan dari sekitarnya.
Penampangnya berbentuk “whorl like trabeculation” yang khas seperti konde
( Bagian Obstetri dan Ginekologi FK UNPAD, 1981 ).

2.2. Etiologi

Etiologi pasti belum diketahui, tetapi terdapat korelasi antara pertumbuhan


tumor dengan peningkatan reseptor estrogen-progesteron pada jaringan mioma
uteri, serta adanya faktor predisposisi yang bersifat herediter dan faktor
hormon pertumbuhan serta Human Placental Lactogen.Faktor yang diduga
berperan untuk inisiasi pada perubahan genetik pada mioma uteri adalah
abnormalitas intrinsik pada miometrium, peningkatan reseptor estrogen secara
kongenital pada miometrium, perubahan hormonal, atau respon kepada
kecederaan iskemik ketika haid. Setelah terjadinya mioma uteri, perubahan-
perubahan genetik ini akan dipengaruhi oleh promoter (hormon) dan efektor
(growth factors) (Parker, 2007).
Sampai saat ini belum diketahui penyebab pasti mioma uteri dan diduga
merupakan penyakit multifaktoral. Dipercaya bahwa mioma merupakan
sebuah tumor monoklonal yang dihasilkan dari mutasi somatik dari sebuah sel
neoplastik tunggal. Sel-sel tumor mempunyai abnormalitas kromosom,

3
khususnya pada kromosom lengan. Faktor-faktor yang mempengaruhi
pertumbuhan tumor, di samping faktor predisposisi genetik, adalah estrogen,
progesteron dan human growth hormone.

Pengaruh-pengaruh hormon dalam pertumbuhan dan perkembangan


mioma:
1. Estrogen
Mioma uteri dijumpai setelah menarche. Seringkali terdapat pertumbuhan
tumor yang cepat selama kehamilan dan terapi estrogen eksogen. Mioma
uteri akan mengecil pada saat menopause dan pengangkatan ovarium.
Mioma uteri banyak ditemukan bersamaan dengan anovulasi ovarium dan
wanita dengan sterilitas. Selama fasesekretorik, siklus menstruasi dan
kehamilan, jumlah reseptor estrogen di miometrium normal berkurang.
Pada mioma reseptor estrogen dapat ditemukan sepanjang siklus
menstruasi, tetapi ekskresi reseptor tersebut tertekan selama kehamilan.
2. Progesteron
Reseptor progesteron terdapat di miometrium dan mioma sepanjang siklus
menstruasi dan kehamilan. Progesteron merupakan antagonis natural dari
estrogen. Progesteron menghambat pertumbuhan mioma dengan dua cara
yaitu: Mengaktifkan 17-Beta hidroxydesidrogenase dan menurunkan
jumlah reseptor estrogen pada mioma.
3. Hormon Pertumbuhan
Level hormon pertumbuhan menurun selama kehamilan, tetapi hormon
yang mempunyai struktur dan aktivitas biologik serupa, terlihat pada
periode ini memberi kesan bahwa pertumbuhan yang cepat dari mioma
selama kehamilan mungkin merupakan hasil dari aksi sinergistik antara
hormon pertumbuhan dan estrogen (Djuwantono, 2005).
Ada beberapa faktor yang didugakuat sebagai faktor predisposisi
terjadinya mioma uteri, yaitu :

4
1. Umur
Frekuensi kejadian mioma uteri paling tinggi antara usia 35-50 tahun yaitu
mendekati angka 40%, sangat jarang ditemukan pada usia dibawah 20
tahun. Sedangkan pada usia menopause hampir tidak pernah ditemukan
(Wiknjosastro, 2005). Pada usia sebelum menarche kadar estrogen rendah,
dan meningkat pada usia reproduksi, serta akan turun pada usia menopause
(Ganong, 2008). Pada wanita menopause mioma uteri ditemukan sebesar
10% (Jodosapoetro, 2005).
2. Riwayat Keluarga
Wanita dengan garis keturunan tingkat pertama dengan penderita mioma
uteri mempunyai 2,5 kali kemungkinan untuk menderita mioma
dibandingkan dengan wanita tanpa garis keturunan penderita mioma uteri
(Parker, 2007).
3. Obesitas
Obesitas juga berperan dalam terjadinya mioma uteri. Hal ini mungkin
berhubungan dengan konversi hormon androgen menjadi estrogen oleh
enzim aromatase di jaringan lemak (Djuwantono, 2005). Hasilnya terjadi
peningkatan jumlah estrogen tubuh, dimana hal ini dapat menerangkan
hubungannya dengan peningkatan prevalensi dan pertumbuhan mioma
uteri (Parker, 2007).
4. Paritas
Wanita yang sering melahirkan lebih sedikit kemungkinannya untuk
terjadinya perkembangan mioma ini dibandingkan wanita yang tidak
pernah hamil atau satu kali hamil. Statistik menunjukkan 60% mioma uteri
berkembang pada wanita yang tidak pernah hamil atau hanya hamil satu
kali ( Schorgeet al., 2008 ).
5. Kehamilan
Angka kejadian mioma uteri bervariasi dari hasil penelitian yang pernah
dilakukan ditemukan sebesar 0,3%-7,2% selama kehamilan. Kehamilan
dapat mempengaruhi mioma uteri karena tingginya kadar estrogen dalam
kehamilan dan bertambahnya vaskularisasi ke uterus. Kedua keadaan ini

5
ada kemungkinan dapat mempercepat pembesaran mioma uteri (Manuaba,
2003). Kehamilan dapat juga mengurangi resiko mioma karena pada
kehamilan hormon progesteron lebih dominan.
2.3. Klasifikasi

Sarang mioma di uterus dapat berasal dari servik uteri (1-3%) dan
selebihnya adalah dari korpus uteri. Menurut tempatnya di uterus dan menurut
arah pertumbuhannya, maka mioma uteri dibagi 4 jenis antara lain:
a. Mioma Submukosa
Berada di bawah endometrium dan menonjol ke dalam rongga uterus.
Jenis ini dijumpai 6,1% dari seluruh kasus mioma. Jenis ini sering
memberikan keluhan gangguan perdarahan. Mioma jenis lain meskipun
besar mungkin belum memberikan keluhan perdarahan, tetapi mioma
submukosa, walaupun kecil sering memberikan keluhan gangguan
perdarahan. Mioma submukosa umumnya dapat diketahui dengan tindakan
kuretase, dengan adanya benjolan waktu kuret, dikenal sebagai currete
bump dan dengan pemeriksaan histeroskopidapat diketahui posisi tangkai
tumor. Tumor jenis ini sering mengalami infeksi, terutama pada mioma
submukosa pedinkulata. Mioma submukosa pedinkulata adalah jenis
mioma submukosa yang mempunyai tangkai. Tumor ini dapat keluar dari
rongga rahim ke vagina, dikenal dengan nama mioma geburt atau mioma
yang dilahirkan, yang mudah mengalami infeksi, ulserasi, dan infark. Pada
beberapa kasus penderita akan mengalami anemia dan sepsis karena proses
di atas.
b. Mioma Intramural
Terdapat di dinding uterus di antara serabut miometrium. Karena
pertumbuhan tumor, jaringan otot sekitarnya akan terdesak dan terbentuk
simpai yang mengelilingi tumor. Bila di dalam dinding rahim dijumpai
banyak mioma, maka uterus akan mempunyai bentuk yang berbenjol-
benjol dengan konsistensi yang padat. Mioma yang terletak pada dinding

6
depan uterus, dalam pertumbuhannya akan menekan dan mendorong
kandung kemih ke atas, sehingga dapat menimbulkan keluhan miksi.
c. Mioma Subserosa
Apabila mioma tumbuh keluar dinding uterus sehingga menonjol pada
permukaan uterus diliputi oleh serosa. Mioma subserosa dapat tumbuh di
antara kedua lapisan ligamentum latum menjadi mioma intraligamenter.
d. Mioma Intraligamenter
Mioma subserosa yang tumbuh menempel pada jaringan lain, misalnya
ke ligamentum atau omentum dan kemudian membebaskan diri dari uterus
sehingga disebut mondering/parasitic fibroid.
Jarang sekali ditemukan satu macam mioma saja dalam satu uterus.
Mioma pada serviks dapat menonjol ke dalam satu saluran servik sehingga
ostium uteri eksternum berbentuk bulan sabit.
Apabila mioma dibelah maka akan tampak bahwa mioma terdiri dari
berkas otot polos dan jaringan ikat yang tersusun sebagai kumparan (whorle
like pattern) dengan pseudokapsul yang terdiri dari jaringan ikat longgar yang
terdesak karena pertumbuhan sarang mioma ini.

2.4. Patofisiologi

Mioma uteri terjadi karena adanya sel-sel yang belum matang dan pengaruh
estrogen yang menyebabkan submukosa yang ditandai denga pecahnya
pembuluh darah dan intranurel, sehingga terjadi kontraksi otot uterus yang

7
menyebabkan perdarahan pervaginam lama dan banyak. Dengan adanya
perdarahan pervagina lama dan banyak akan terjadi resiko tinggi kekurangan
volume cairan dan gangguan peredaran darah ditandai dengan adanya nekrosa
dan perlengketan sehingga timbul rasa nyeri.

2.5. Manifestasi Klinis

Keluhan yang diakibatkan oleh mioma uteri sangat tergantung dari lokasi,
arah pertumbuhan, jenis, besar dan jumlah mioma. Hanya dijumpai pada 20-
50% saja mioma uteri menimbulkan keluhan, sedangkan sisanya tidak
mengeluh apapun. Hipermenore, menometroragia adalah merupakan gejala
klasik dari mioma uteri. Dari penelitian multisenter yang dilakukan pada 114
penderita ditemukan 44% gejala perdarahan, yang paling sering adalah jenis
mioma submukosa, sekitar 65% wanita dengan mioma mengeluh dismenore,
nyeri perut bagian bawah, serta nyeri pinggang. Tergantung dari lokasi dan
arah pertumbuhan mioma, maka kandung kemih, ureter, dan usus dapat
terganggu, dimana peneliti melaporkankeluhan disuri (14%), keluhan obstipasi
(13%). Mioma uteri sebagai penyebab infertilitas hanya dijumpai pada 2-10%
kasus. Infertilitas terjadi sebagai akibat obstruksi mekanis tuba falopii.

8
Abortus spontan dapat terjadi bila mioma uteri menghalangi pembesaran
uterus, dimana menyebabkan kontraksi uterus yang abnormal, dan mencegah
terlepas atau tertahannya uterus di dalam panggul (Goodwin, 2009).
1. Massa di Perut Bawah
Penderita mengeluhkan merasakan adanya massa atau benjolan di perut
bagian bawah.
2. Perdarahan Abnormal
Diperkirakan 30% wanita dengan mioma uteri mengalami kelainan
menstruasi, menoragia atau menstruasi yang lebih sering. Tidak ditemukan
bukti yang menyatakan perdarahan ini berhubungan dengan peningkatan
luas permukaan endometrium atau kerana meningkatnya insidens
disfungsi ovulasi. Teori yang menjelaskan perdarahan yang disebabkan
mioma uteri menyatakan terjadi perubahan struktur vena pada
endometrium dan miometrium yang menyebabkan terjadinya venule
ectasia.
Miometrium merupakan wadah bagi faktor endokrin dan parakrin
dalam mengatur fungsi endometrium. Aposisi kedua jaringan ini dan aliran
darah langsung dari miometrium ke endometrium memfasilitasi interaksi
ini. Growth factor yang merangsang stimulasi angiogenesis atau relaksasi
tonus vaskuler dan yang memiliki reseptor pada miomauteri dapat
menyebabkan perdarahan uterus abnormal dan menjadi target terapi
potensial. Sebagai pilihan, berkurangnya angiogenik inhibitory factor atau
vasoconstricting factor dan reseptornya pada mioma uteri dapat juga
menyebabkan perdarahan uterus yang abnormal.
3. Nyeri Perut
Gejala nyeri tidak khas untuk mioma, walaupun sering terjadi. Hal ini
timbul karena gangguan sirkulasi darah pada sarang mioma yang disertai
dengan nekrosis setempat dan peradangan. Pada pengeluaran mioma
submukosa yang akan dilahirkan, pada pertumbuhannya yang
menyempitkan kanalis servikalis dapat menyebabkan dismenorrhoe. Dapat
juga rasa nyeri disebabkan karena torsi mioma uteri yang bertangkai.

9
Dalam hal ini sifatnya akut, disertai dengan rasa nek dan muntah-muntah.
Pada mioma yang sangat besar, rasa nyeri dapat disebabkan karena
tekanan pada urat syaraf yaitu pleksus uterovaginalis, menjalar ke
pinggang dan tungkai bawah (Pradhan, 2006).
4. Pressure Effects (Efek Tekenan)
Pembesaran mioma dapat menyebabkan adanya efek tekanan pada organ-
organ di sekitar uterus. Gejala ini merupakan gejala yang tak biasa dan
sulit untuk dihubungkan langsung dengan mioma. Penekanan pada
kandung kencing, pollakisuria dan dysuria. Bila uretra tertekan bisa
menimbulkan retensio urinae. Bila berlarut-larut dapatmenyebabkan
hydroureteronephrosis. Tekanan pada rectum tidak begitu besar, kadang-
kadang menyebabkan konstipasi atau nyeri saat defekasi.
5. Penurunan Kesuburan dan Abortus
Hubungan antara mioma uteri sebagai penyebab penurunan kesuburan
masih belum jelas. Dilaporkan sebesar 27-40%wanita dengan mioma uteri
mengalami infertilitas. Penurunan kesuburan dapat terjadi apabila sarang
mioma menutup atau menekan pars interstisialis tuba, sedangkan mioma
submukosa dapat memudahkan terjadinya abortus karena distorsi rongga
uterus. Perubahan bentuk kavum uteri karena adanya mioma dapat
menyebabkan disfungsi reproduksi. Gangguan implasntasi embrio dapat
terjadi pada keberadaan mioma akibat perubahan histologi endometrium
dimana terjadi atrofi karena kompresi massa tumor (Stoval, 2001). Apabila
penyebab lain infertilitas sudah disingkirkan dan mioma merupakan
penyebab infertilitas tersebut, maka merupakan suatu indikasi untuk
dilakukan miomektomi
Selain itu terdapat perubahan sekunder yang terjadi, diantaranya:
1. Atrofi
Tanda-tanda dan gejala berkurang dan menghilang karena ukuran
mioma uteri berkurang saat menopause atau setelah kehamilan.
2. Degenerasi Hialin

10
Perubahan ini sering terutama pada penderita usia lanjut disebabkan
karena kurangnya suplai darah. Jaringan fibrous berubah menjadi
hialin dan serabut otot menhilang. Mioma kehilangan struktur aslinya
menjadi homogen. Dapat meliputi sebagian besar atau hanya sebagian
kecil daripadanya seolah-olah memisahkan satu kelompok serabut otot
dari kelompok lainnya.
3. Degenerasi Kistik
Dapat meliputi daerah kecil maupun luas, dimana sebagian dari mioma
menjadi cair, sehingga terbentuk ruangan-ruangan yang tidak teratur
berisi agar-agar, dapat juga terjadi pembengkakan yang luas dan
bendungan limfe sehingga menyerupai limfangioma. Dengan
konsistensi yang lunak tumor ini sukar dibedakan dari kista ovarium
atau suatu kehamilan.
4. Degenerasi Membatu ( Calsireus Degeneration )
Terutama terjadi pada wanita usia lanjut oleh karena adanya gangguan
dalam sirkulasi. Dengan adanya pengendapan garam kapur pada sarang
mioma maka mioma menjadi keras dan memberikan bayangan pada
foto rontgen.
5. Degenerasi Merah
Perubahan ini terjadi pada kehamilan dan nifas. Patogenesis:
Diperkirakan karena suatu nekrosis subakut sebagai gangguan
vaskulerisasi. Pada pembelahan dapat dilihat sarang mioma seperti
daging mentah berwarna merah disebabkan pigmen hemosiderin dan
hemofusin. Degenerasi merah tampak khas apabila terjadi pada
kehamilan muda disertai emesis, haus, sedikit demam, kesakitan,
tumor pada uterus membesar dan nyeri pada perabaan. Penampilan
klinik ini seperti pada putaran yangkai tumor ovarium atau mioma
bertangkai.
6. Degenerasi Lemak
Jarang terjadi, merupakan kelanjutan degenerasi hialin. Pada mioma
yang sudah lama dapat terbentuk degenerasi lemak. Di permukaan

11
irisannya berwarna kuning homogen dan serabut ototnya berisi titik
lemak dan dapat ditunjukkan dengn pengecatan khusus untuk lemak
(Joedosapoetra, 2005).
2.6. Diagnosis

1. Anamnesis
Dalam anamnesis dicari keluhan utama serta gejala klinis mioma lainnya,
faktor risiko serta kemungkinan komplikasi yang terjadi. Biasanya teraba
massa menonjol keluar dari jalan lahir yang dirasakan bertambah panjang
serta adanya riwayat pervaginam terutama pada wanita usia 40-an. Kadang
juga dikeluhkan perdarahan kontak.
2. Pemeriksaan Fisik
Mioma uteri mudah ditemukan melalui pemriksaan bimanual rutin uterus.
Diagnosis mioma uteri menjadi jelas bila dijumpai gangguankontur uterus
oleh satu atau lebih massa yang licin, tetapi sering sulit untuk memastikan
bahwa massa seperti ini adalah bagian dari uterus.
3. Pemeriksaan penunjang
a. Temuan Laboratorium
Anemia merupakan akibat paling sering dari mioma. Hal ini
disebabkan perdarahan uterus yang banyak dan habisnya cadangan zat
besi. Kadang-kadang mioma menghasilkan eritropoetin yang pada
beberapa kasus menyebabkan polisitemia. Adanya hubungan antara
polisitemia dengan penyakit ginjal diduga akibat penekanan mioma
terhadap ureter yang menyebabkan peninggian tekanan balik ureter
dan kemudian menginduksi pembentukan eritropoietin ginjal.
b. Imaging
1) Pemeriksaan dengan USG (ultrasonografi) transabdominal dan
transvaginal bermanfaat dalam menetapkan adanya mioma uteri.
Ultrasonografi transvaginal terutama bermanfaat pada uterus yang
kecil. Uterus atau massa yang paling besar baik di observasi
melalui ultrasonografi intraabdominal. Mioma uteri secara khas

12
menghasilkan gambaran ultrasonografi yang mendemonstrasikan
irreguleritas kontur maupun pembesaran uterus. histeroskopi
digunakan untuk melihat adanya mioma uteri submokosa, jika
mioma kecil dan bertangkai. Mioma tersebut sekaligus dapat
diangkat.
2) MRI ( Magnetic Resonance Imaging ) sangat akurat dalam
menggambarkan jumlah, ukuran, dan likasi mioma tetapi jarang
diperlukan. Pada MRI, mioma tampak sebagai massa gelap
berbatas tegas dan dapat dibedakan dari miometrium normal. MRI
dapat mendeteksi lesi sekecil 3 mm yang dapat dilokalisasi dengan
jelas, termasuk mioma.
2.7. Penatalaksanaan

1. Konservatif
Penderita dengan mioma kecil dan tanpa gejala tidak memerlukan
pengobatan, tetapi harus diawasi perkembangan tumornya. Jika mioma
lebih besar dari kehamilan 10-12 minggu, tumor yang berkembang cepat,
terjadi torsi pada tangkai, perlu diambil tindakan operasi.
2. Medikamentosa
Terapi yang dapat memperkecil volume atau menghentikan pertumbuhan
mioma uteri secara menetap belum tersedia pada saat ini. Terapi
medikamentosa masih merupakan terapi tambahan atau terapi pengganti
sementara dari operatif.
Preparat yang selalu digunakan untuk terapi medikamentosa adalah analog
GnRHa (Gonadotropin Realising Hormon Agonis), progesteron, danazol,
gestrinon, tamoksifen, goserelin, antiprostaglandin, agen-agen lain seperti
gossypol dan amantadine (Verala, 2003).
3. Operatif
Pengobatan operatif meliputi miomektomi, histerektomi dan embolisasi
arteri uterus.

13
a. Miomektomi, adalah pengambilan sarang mioma saja tanpa
pengangkatan uterus. Tindakan ini dapat dikerjakan misalnya pada
mioma mioma submukosa pada mioma geburt dengan cara ekstirpasi
lewat vagina.
b. Histerektomi, adalah pengangkatan uterus, yang umumnya tindakan
terpilih. Histerektomi total umumnya dilakukan dengan alasan
mencegah akan timbulnya karsinoma servisis uteri.
c. Embolisasi arteri uterus (Uterin Artery Embolization / UAE), adalah
injeksi arteri uterina dengan butiran polyvinyl alkohol melalui kateter
yang nantinya akan menghambat aliran darah ke mioma dan
menyebabkan nekrosis. Nyeri setelah UAE lebih ringan daripada
setelah pembedahan mioma dan pada UAE tidak dilakukan insisi serta
waktu penyembuhannya yang cepat (Swine, 2009).
4. Radiasi dengan radioterapi
Radioterapi dilakukan untuk menghentikan perdarahan yang terjadi
pada beberapa kasus.

2.8. Komplikasi

Komplikasi merupakan suatu kondisi yang mempersulit atau reaksi


negative yang terjadi pada penderita akibat mioma uteri.
1. Degenerasi Ganas
Mioma uteri yang menjadi Leimiosarkoma ditemukan hanya 0,32 – 0,6
%dari seluruh mioma, serta merupakan 50 – 75 % dari seluruh sarkoma
uterus.Keganasan umumnya baru ditemukan pada pemeriksaan histology
uterus yang telahdiangkat. Kecurigaan akan keganasan uterus apabila
mioma uteri cepat membesardan apabila terjadi pembesaran sarang mioma
dalam menopause.
2. Torsi (Putaran Tangkai)
Sarang mioma yang bertangkai dapat mengalami torsi, timbul
gangguansirkulasi akut sehingga mengalami nekrosis. Dengan demikian

14
terjadilah syndromeabdomen akut. Jika torsi terjadi perlahan-lahan
gangguan akut tidak terjadi. Hal inihendaknya dibedakan dengan suatu
keadaan dimana terdapat banyak sarang miomadalam rongga
peritoneum.Sarang mioma dapat mengalami nekrosis dan infeksi yang
diperkirakankarena gangguan sirkulasi darah padanya. Misalnya terjadi
pada mioma yangmenyebabkan perdarahan berupa metroragia disertai
leukore dan gangguan-gangguanyang disebabkan oleh infeksi dari uterus
sendiri.

15
2.9. REGIONAL ANESTESIA SUBARACHNOID (RA-SAB)
1.Sejarah Ra-Sab

Anestesi spinal pertama kali dikenal tahun 1885 dan digunakan dalam
klinik oleh August Bier pada tahun 1898 di kota Keil, Jerman. RA-SAB pertama
kali digunakan untuk prosedur pembedahan pada abad lalu, digunakan secara
luas sampai tahun 1940-an, sampai pada akhirnya banyak dilaporkan cedera
neurologik yang permanen. Publikasi dari studi epidemiologi tahun 1950
menunjukkan bahwa komplikasi sangat jarang terjadi jika dilakukan dengan
teknik yang benar dengan perhatian pada tindakan asepsis dan penggunaan
lokal anestesi yang aman. Anestesi spinal memberikan lapangan yang luas bagi
ahli anestesi, sebagai alternatif anestesi umum jika kondisi memungkinkan.
(Boulton 1994, Dabson 1994).

2. Definisi Ra-Sab

Anestesi regional adalah pemberian anestesi ke bagian tubuh tanpa terjadi


hilangnya kesadaran atau berkurangnya kesadaran. Ada dua kelompok teknik –
central neuraxis blockade (blokade epidural atau subarachnoid) dan peripheral
nerve blockade.

Persiapan analgesia spinal terdiri dari melakukan informed consent (izin


dari pasien), pemeriksaan fisik (ada tidaknya kelainan punggung), dan
pemeriksaan laboratorium anjuran (hemoglobin, hematokrit, PPT dan aPTT).
Peralatan yang diperlukan dalam analgesia spinal ini terdiri aatas peralatan
monitor seperti tekanan darah, nadi, pulse oxymetry, dan EKG; peralatan
resusitasi/anestesi umum; serta jarum spinal dengan ujung tajam (Quincke-
Babcock) atau jarum spinal dengan ujung pensil (Boulton 1994, Dabson 1994).

16
3. Indikasi Ra-Sab

Indikasi dilakukannya teknik anastesi RA-SAB adalah sebagai berikut:


(Boulton 1994, Dabson 1994):

1 Transurethral prostatectomy (blok pada T10 diperlukan karena terdapat inervasi


pada buli buli kencing)
2 Hysterectomy
3 Caesarean section (T6)
4 Evakuasi alat KB yang tertinggal
5 Semua prosedur yang melibatkan ekstrimitas bagian bawah seperti arthroplasty
6 Prosedur yang melibatkan pelvis dan perianal.

4. Kontraindikasi Ra-Sab

Kontraindikasi Absolut(Boulton 1994, Dabson 1994).

1. Pasien menolak
2. Deformitas pada lokasi injeksi
3. Hipovolemia berat
4. Sedang dalam terapi antikoagulan
5. Cardiac ouput yang terbatas; seperti stenosis aorta
6. Peningkatan tekanan intracranial.

Kontraindikasi Relatif(Boulton 1994, Dabson 1994).


1. Infeksi sistemik (sepsis, bacteremia)
2. Infeksi sekitar tempat penyunikan
3. Kelainan neurologis
4. Kelainan psikis
5. Bedah lama
6. Penyakit jantung
7. Hipovolemia ringan
8. Nyeri punggung kronis

17
5. Komplikasi Ra-Sab

Komplikasi Pasca Tindakan (Boulton 1994, Dabson 1994).

1. Nyeri tempat suntikan


2. Nyeri punggung
3. Nyeri kepala karena kebocoran likuor
4. Retensio urine
5. Meningitis

6. Teknik Anastesi

Teknik anestesi spinal dimulai dengan memposisikan pasien duduk atau


posisi tidur lateral. Posisi ini adalah yang paling sering dikerjakan. Perubahan
posisi berlebihan dalam 30 menit pertama akan menyebabkan menyebarnya obat.

Gambar.29 Anatomi Spinal Anestesi

Berikut teknik anesthesia spinal dengan blok subarachnoid (Boulton 1994,


Dabson 1994).

1. Setelah dimonitor, tidurkan pasien misalnya dalam posisi dekubitus lateral.


Beri bantal kepala, selain nyaman untuk pasien juga agar tulang spinosus
mudah teraba. Posisi lain adalah duduk.
2. Perpotongan antara garis yang menghubungkan kedua Krista iliaka dengan
tulang punggung ialah L4 atau L4-L5. Tentukan tempat tusukannya, misalnya

18
L2-L3, L3-L4, atau L4-L5. Tusukan pada L1-L2 atau di atasnya berisiko
trauma medulla spinalis.
3. Sterilkan tempat tusukan dengan betadin atau alkohol.
4. Beri anestetik lokal pada tempat tusukan, misalnya dengan lidokain 1-2% 2-3
ml.
5. Cara tusukan median atau paramedian. Untuk jarum spinal sebesar 22 G, 23
G atau 25 G dapat langsung digunakan. Sedangkan untuk yang kecil 27 G
atau 29 G, dianjurkan menggunakan introducer (penuntun jarum), yaitu jarum
suntik biasa semprit 10cc. Tusukkan introduser sedalam kira-kira 2 cm agak
sedikit kearah sefal, kemudian masukkan jarum spinal berikut mandrinnya ke
lubang jarum tersebut. Setelah resistensi menghilang, mandarin jarum spinal
dicabut dan keluar likuor, pasang semprit berisi obat dan obat dapat
dimasukkan pelan-pelan (0,5 ml/detik) diselingi aspirasi sedikit, hanya utuk
meyakinkan posisi jarum tetap baik. Untuk analgesia spinal kontinyu dapat
dimasukkan kateter.
Berat jenis cairan serebrospinalis (CSS) pada suhu 37ºC adalah 1,003
– 1,008. Anestetik lokal dengan berat jenis sama dengan CSS disebut
isobaric. Anestetik lokal dengan berat jenis lebih besar dari CSS disebut
hiperbarik. Anestetik lokal dengan berat jenis lebih kecil dari CSS disebut
hipobarik. Anestetik lokal yang sering digunakan adalah jenis hiperbarik
diperoleh dengan mencampur anestetik lokal dengan dekstrosa. Untuk jenis
hipobarik biasanya digunakan tetrakain diperoleh dengan mencampur dengan
air injeksi.

19
7. Preoperatif

a) Penilaian Preoperatif
Penilaian preoperatif merupakan langkah awal dari serangkaian tindakan
anesthesia yang dilakukan terhadap pasien yang direncanakan untuk menjalani
tindakan operatif (Boulton 1994, Dabson 1994).

Tujuan:
1. Mengetahui status fisik pasien praoperatif
2. Mengetahui dan menganalisis jenis operasi
3. Memilih jenis atau teknik anestesia yang sesuai
4. Meramalkan penyulit yang mungkin terjadi selama operasi dan atau
pascabedah
5. Mempersiapkan obat atau alat guna menanggulangi penyulit yang diramalkan.

b) Tatalaksana evaluasi
1. Anamnesis
Anamnesis baik autoanamnesis maupun hetero anamnesis, yakni meliputi
identitas pasien, anamnesis khusus yang berkaitan dengan penyakit bedah yang
mungkin menimbulkan kerusakan fungsi organ, dan anamnesis umum yang
meliputi riwayat penyakit sistemik, riwayat pemakaian obat-obatan, riwayat
operasi/anestesia terdahulu, kebiasaan buruk, dan riwayat alergi (Boulton 1994,
Dabson 1994).
2. Pemeriksaan fisik
Yakni memeriksa status pasien saat ini yang meliputi kesadaran, frekuensi
nafas, tekanan darah, nadi, suhu tubuh, berat dan tinggi badan untuk menilai
status gizi/BMI. Disamping itu juga dilakukan pemeriksaan fisik umum yang
meliputi pemeriksaan status psikis, saraf, respirasi, hemodinamik, penyakit
darah, gastrointestinal, hepato-bilier, urogenital dan saluran kencing, metabolik
dan endokrin, otot rangka (Boulton 1994, Dabson 1994).

20
3. Pemeriksaan laboratorium, radiologi dan yang lainnya
Meliputi pemeriksaan rutin yakni pemeriksaan darah dan urin. Selain itu pada
pasien yang akan operasi besar dan pasien yang menderita penyakit sistemik
tertentu diperlukan pemeriksaan khusus sesuai indikasi yang meliputi
pemeriksaan laboratorium lengkap, pemeriksaan radiologi (Boulton 1994,
Dabson 1994).
4. Konsultasi dan koreksi terhadap kelainan fungsi organ vital
Konsultasi dilakukan dengan lab/staf medis fungsional yang terkait bila
dijumpai gangguan fungsi organ, konsultasi bisa dilakukan berencana atau
darurat. Koreksi dapat dilakukan bila dianggap perlu, pada kasus elektif
koreksi dapat dilkukan mandiri oleh staf medis fungsional ataupun bersama
dengan staf medis lain di bangsal, pada kasus darurat koreksi dilakukan
bersama diruang resusitasi IRD atau di kamar operasi IRD (Boulton 1994,
Dabson 1994).
5. Menentukan prognosis pasien perioperative
Hal ini dapat menggunakan klasifikasi yang dibuatoleh American Society of
Anesthesiologist (ASA) (Boulton 1994, Dabson 1994).

Tabel.1 Klasifikasi ASA.

Kelas Definisi
ASA 1 pasien penyakit bedah tanpa disertai penyakit sistemik.
ASA 2 pasien penyakit bedah dengan disertai dengan penyakit
sistemikringan sampai sedang
ASA 3 pasien penyakit bedah dengan disertai dengan penyakit
sistemik berat yang disebabkan karena berbagai
penyebab tetapi tidak mengancam nyawa.
ASA 4 pasien penyakit bedah dengan disertai dengan penyakit
sistemik berat yang secara langsung mengancam
kehidupannya.
ASA 5 pasien penyakit bedah dengan disertai dengan penyakit

21
sistemik berat yang sudah tidak mungkin ditolong lagi,
dioperasi ataupun tidak dalam24 jam pasien meninggal.
ASA 6 pasien mati batang otak yang akan menjalani
transplantasi organ untuk donor.
E Jika prosedur merupakan prosedur emergensi, maka
status pemeriksaan diikuti “E” (Misal, “2E”)

Klasifikasi status fisik ASA bukan merupakan alat prakiraan risiko


anestesi, karena efek samping anestesi tidak dapat dipisahkan dari efek samping
pembedahan. Penilaian ASA diklasifikasikan menjadi 5 kategori. Kategori ke-6
selanjutnya ditambahkan untuk ditujukan terhadap brain-dead organ donor. Status
fisik ASA secara umum juga berhubungan dengan tingkat mortalitas perioperatif.
Karena penyakit yang mendasari hanyalah satu dari banyak faktor yang
berkontribusi terhadap komplikasi periopertif.

Meskipun begitu, klasifikasi status fisik ASA tetap berguna dalam


perencanaan manajemen anestesi, terutama teknik monitoring(Boulton 1994,
Dabson 1994).

c) Persiapan Preoperatif
1. Masukan oral
Reflek laring mengalami penurunan selama anestesi. Regurgitasi isi
lambung dan kotoran yang terdapat dalam jalan nafas merupakan resiko utama
pada pasien yang menjalani anestesi. Untuk meminimalkan risiko tersebut, semua
pasien yang dijadwalkan untuk operasi elektif dengan anestesi harus dipantangkan
dari masukan oral (puasa) selama periode tertentu sebelum induksi anestesi. Pada
pasien dewasa umumnya puasa 6-8 jam, anak kecil 4-6 jam dan pada bayi 3-4
jam. Makanan tak berlemak diperbolehkan 5 jam sebelum induksi anestesi.
Minuman bening, air putih, teh manis sampai 3 jam dan untuk keperluan minum

22
obat air putih dalam jumlah terbatas boleh I jam sebelum induksi anesthesia
(Boulton 1994, Dabson 1994).

2. Terapi Cairan
Pasien yang puasa tanpa intake cairan sebelum operasi akan mengalami
defisit cairan karena durasi puasa . Dengan tidak adanya intake oral, defisit cairan
dan elektrolit bisa terjadi cepat karena terjadinya pembentukan urin, sekresi
gastrointestinal, keringat, dan insensible losses yang terus menerus dari kulit dan
paru. Defisit bisa dihitung dengan mengalikan kebutuhan cairan maintenance
dengan waktu puasa (Boulton 1994, Dabson 1994).

3. Premedikasi
Premedikasi ialah pemberian obat 1-2 jam sebelum induksi anestesi
dengan tujuan untuk melancarkan induksi, rumatan dan bangun dari anestesi
diantaranya (Boulton 1994, Dabson 1994) :

a) Meredakan kecemasan dan ketakutan


b) Memperlancar induksi anestesi
c) Mengurangi sekresi kelenjar ludah dan bronkus
d) Meminimalkan jumlah obat anestetik
e) Mengurangi mual muntah pasca bedah
f) Menciptakan amnesia
g) Mengurangi isi cairan lambung
h) Mengurangi reflek yang membahayakan
Kecemasan merupakan reaksi alami, jika seseorang dihadapkan pada
situasi yang tidak pasti. Membina hubungan baik dengan pasien dapat
membangun kepercayaan dan menentramkan hati pasien. Obat pereda kecemasan
bisa digunakan diazepam peroral 10-15 mg beberapa jam sebelum induksi
anestesi. Jika disertai nyeri karena penyakitnya dapat diberikan opioid misalnya
petidin 50 mg intramuskular(Boulton 1994, Dabson 1994).

Cairan lambung 25 ml dengan pH 2,5 dapat menyebabkan pneumonitis


asam. Untuk meminimalkan kejadian di atas dapat diberikan antagonis reseptor

23
H2histamin misalnya simetidin 600 mg atau oral ranitidin 150 mg 1-2 jam
sebelum jadwal operasi. Untuk mengurangi mual-muntah pasca bedah sering
ditambahkan premedikasi suntikan intramuskular untuk dewasa droperidol 2,5-5
mg atau ondansetron 2-4 mg(Boulton 1994, Dabson 1994).

Sebelum dilakukan anestesi, pasien diberikan premedikasi berupa


pemberian injeksi Metoclopramide 10 mg dan injeksi Ranitidine 50 mg untuk
profilaksis dari PONV (postoperative nausea and vomiting). Metoclopramide
digunakan sebagai anti emetik dan untuk mengurangi sekresi kelenjar. Pemilihan
metokloperamide dikarenakan obat ini mempunyai efek menstimulasi asetilkolin
pada otot polos saluran cerna, meningkatkan tonus sfinger esofagus bagian bawah,
mempercepat pengosongan lambung dan menurunkan volume cairan lambung
sehingga efek-efek ini akan menimalisir terjadinya pnemonia aspirasi (Boulton
1994, Dabson 1994).

Metokloperamide juga mempunyai efek analgesik pada kondisi-kondisi


yang berhubungan dengan spasme otot polos (seperti kolik bilier atau ureter, kram
uterus, dll). Selain itu metokloperamide juga berefek memblok receptor Dopamine
pada chemoreceptor trigger zone pada sistem saraf pusat sehingga sangat berguna
untuk pencegahan muntah pasca operasi (Boulton 1994, Dabson 1994).

Obat premedikasi lain yang digunakan adalah ranitidin. Pemilihan ranitidin


dikarenakan obat ini mempunyai fungsi sebagai anti reseptor H2 sehingga dapat
mengurangi produksi asam lambung yang nantinya dapat mengurangi
risiko(Dabson 1994).

8. Durante Operasi

a) Persiapan Pasien
Pasien ddilakukan monitor balans cairan. Perlu juga untuk mengatur suhu
pendingin ruangan (Boulton 1994).

b) Pemakaian Obat Anestesi

24
Infiltrasi lokal menggunakan lidokain 5% di area L4-L5 dengan menyusuri
krista iliaka. Dilanjutkan anestesi dengan morfin 0.1 mg bersama dengan
bupivacaine0.5% dengan dosis 12.5 mg (Boulton 1994).

c) Terapi Cairan
Terapi cairan intravena dapat terdiri dari infus kristaloid, koloid, atau
kombinasi keduanya. Cairan kristaloid adalah cairan dengan ion low
molecular weight (garam) dengan atau tanpa glukosa, sedangkan cairan
koloid juga mengandung zat-zat high molecular weight seperti protein atau
glukosa polimer besar. Cairan koloid menjaga tekanan onkotik koloid plasma
dan untuk sebagian besar intravaskular, sedangkan cairan kristaloid cepat
menyeimbangkan dengan dan mendistribusikan seluruh ruang cairan
ekstraseluler(Boulton 1994, Dabson 1994).
Cairan dipilih sesuai dengan jenis kehilangan cairan yang digantikan.
Untuk kehilangan terutama yang melibatkan air, penggantian dengan cairan
hipotonik, juga disebut cairan jenis maintenance. Jika kehilangan melibatkan
baik air dan elektrolit, penggantian dengan cairan elektrolit isotonik, juga
disebut cairan jenis replacement (Boulton 1994, Dabson 1994).
Karena kebanyakan kehilangan cairan intraoperatif adalah isotonik, cairan
jenis replacement yang umumnya digunakan. Cairan yang paling umum
digunakan adalah larutan Ringer laktat.
Meskipun sedikit hipotonik, menyediakan sekitar 100 mL free water per
liter dan cenderung untuk menurunkan natrium serum 130 mEq/L, Ringer
laktat umumnya memiliki efek yang paling sedikit pada komposisi cairan
ekstraseluler dan merupakan menjadi cairan yang paling fisiologis ketika
volume besar diperlukan. Kehilangan darah durante operasi biasanya
digantikan dengan cairan RL sebanyak 3 hingga empat kali jumlah volume
darah yang hilang (Boulton 1994, Dabson 1994).
Metode yang paling umum digunakan untuk memperkirakan kehilangan
darah adalah pengukuran darah dalam wadah hisap/suction dan secara visual
memperkirakan darah pada spons atau lap yang terendam darah. Untuk 1

25
spon ukuran 4x4 cm dapat menyerap darah 10 cc sedangkan untuk lap dapat
menyerap 100-150 cc darah. Pengukuran tersebut menjadi lebih akurat jika
spons atau lap tersebut ditimbang sebelum dan sesudah terendam oleh darah
(Boulton 1994, Dabson 1994).
d) Monitoring
Standard monitoring intraoperatif yang diadopsi dari ASA (standard monitor
berikut ini adalah standard minimal monitoring) (Boulton 1994, Dabson
1994) :
1. Standard Basic Anesthetic Monitoring
Standard ini diterapkan di semua perawatan anestesi walaupun pada
kondisi emergensi, appropriate life support harus diutamakan. Standard
ini ditujukan hanya tentang basic anesthetic monitoring, yang merupakan
salah satu komponen perawatan anestesi. Pada beberapa kasus yang
jarang atau tidak lazim (1) beberapa metode monitoring ini mungkin tidak
praktis secara klinis dan (2) penggunaan yang sesuai dari metode
monitoring mungkin gagal untuk mendeteksi perkembangan klinis
selanjutnya.
1) Standard I
Personel anestesi yang kompeten harus ada di kamar operasi selama
general anestesi, regional anestesi berlangsung, dan memonitor
perawatan anestesi.
2) Standard II
Selama semua prosedur anestesi, oksigenasi, ventilasi, sirkulasi, dan
temperature pasien harus dievalusi terus menerus.
Parameter yang biasanya digunakan untuk monitor pasien selama
anestesi adalah:
a) Frekuensi napas, kedalaman, dan karakter
b) Heart rate, nadi, dan kualitasnya
c) Warna membran mukosa, dan capillary refill time
d) Kedalaman/stadium anestesi (tonus rahang, posisi mata, aktivitas
reflek palpebra)

26
e) Kadar aliran oksigen dan obat anestesi inhalasi
f) Pulse oximetry: tekanan darah, saturasi oksigen, suhu.

9. Post Operatif

a) Pemindahan Pasien dari Kamar Operasi ke Recovery Room


Segera setelah operasi, pasien akan dipindah ke post-anesthesia care
unit(PACU), biasa disebut dengan recovery room. Di tempat ini, pasien akan
diobservasi dengan ketat, termasuk vital signdan level nyerinya. Pemindahan
pasien dari kamar operasi ke PACU memerlukan pertimbangan-pertimbangan
khusus. Pertimbangan ini di antaranya ialah letak insisi bedah. Letak insisi bedah
harus selalu dipertimbangkan setiap kali pasien pasca operasi dipindahkan.
Banyak luka ditutup dengan tegangan yang cukup tinggi, dan setiap upaya
dilakukan untuk mencegah regangan sutura yang lebih lanjut. Selain itu, pasien
diposisikan sehingga tidak berbaring pada posisi yang menyumbat drain dan
selang drainase (Boulton 1994).

Hipotensi arteri yang serius dapat terjadi ketika pasien digerakkan dari satu
posisi ke posisi yang lain. Bahkan memindahkan pasien yang telah dianestesi ke
brankard dapat menimbulkan masalah vaskular juga. Untuk itu pasien harus
dipindahkan secara perlahan dan cermat.

Segera setelah pasien dipindahkan ke brankard atau tempat tidur, pakaian


pasien yang basah (karena darah atau cairan lainnya) harus segera diganti dengan
pakaian yang kering untuk menghindari kontaminasi. Selama perjalanan
transportasi tersebut pasien diselimuti dan diberikan pengikat di atas lutut dan
siku serta side railharus dipasang untuk mencegah terjadinya risiko injury(Boulton
1994).

Selain itu, hal tersebut di atas untuk mempertahankan keamanan dan


kenyamanan pasien. Selang dan peralatan drainase harus ditangani dengan cermat
agar dapat berfungsi dengan optimal. Pasien ditransportasikan dari kamar operasi
ke PACU. Jika PACU terletak jauh dari kamar operasi, atau jika kondisi umum

27
pasien jelek, monitoring adekuat terhadap pasien sangat diperlukan. Dokter
anestesi bertanggung jawab untuk memastikan bahwa proses transfer tersebut
berjalan dengan lancar (Boulton 1994).

b) Perawatan Post Anestesi di Recovery Room


Recovery dari anestesi terjadi ketika efek obat-obatan anestesi hilang dan
fungsi tubuh mulai kembali. Perlu beberapa waktu sebelum efek anestesi benar-
benar hilang. Setelah anestesi, sejumlah kecil obat masih terdapat dalam tubuh
pasien, tetapi efeknya minimal (Boulton 1994, Dabson 1994).

Observasi ketat harus terus dipertahankan hingga pasien benar-benar pulih


dari anestesia. Observasi klinis harus dilakukan dengan pemantauan seperangkat
alat berikut (Boulton 1994, Dabson 1994) :

a. Pulse oximeter
b. Non-invasive blood pressure monitor
c. Elektokardiograf
d. Nerve stimulator
e. Pengukur suhu
Risiko Pasca anestesia, dibagi dalam 3 kelompok (Boulton 1994, Dabson
1994) :

a) Kelompok I : pasien dengan risiko tinggi gagal nafas dan goncangan


kardiovaskular pasca anesthesia/bedah, sehingga perlu nafas kendali pasca
anestesia/bedah, pasien ini langsung dirawat di Unit Terapi Intensif pasca
anesthesia/bedah.
b) Kelompok II : sebagian besar pasien masuk dikelompok ini, perawatan pasca
anesthesia bertujuan menjamin agar pasien secepatnya mampu menjaga
respirasi yang adekuat.
c) Kelompok III: pasien yang menjalani operasi kecil, singkat dan rawat jalan.
Pada pasien ini respirasi adekuat harus dipertahankan selain itu juga harus
bebas dari rasa ngantuk, ataksia, nyeri dan kelemahan otot sehingga pasien
dapat kembali pulang.

28
Ruang Pulih (Boulton 1994, Dabson 1994) :

a) Tujuan perawatan pasca anesthesia di ruang pulih: memantau secara kontinyu


dan mengobati secara cepat dan tepat masalah respirasi dan sirkulasi,
mempertahankan kestabilan sistem respirasi dan sirkulasi, memantau
perdarahan luka operasi, mengatasi/mengobati masalah nyeri pasca bedah.
b) Pasien yang tidak memerlukan perawatan pasca anesthesia di ruang pulih:
pasien dengan anesthesia lokal yang kondisinya normal, pasien dengan risiko
tinggi tertular infeksi sedangkan di ruang pulih tidak ada ruang isolasi, pasien
yang tidak memerlukan terapi intensif, pasien yang akan dilakukan tindakan
khusus di ruangan.
c) Pemantauan dan penanggulangan kedaruratan Medik. Hal-hal yang perlu
diperhatikan yaitu meliputi pemulihan kesadaran, respirasi (sumbatan jalan
nafas dan depresi nafas), sirkulasi (tekanan darah dan denyut jantung), fungsi
ginjal dan saluran kencing, fungsi saluran cerna, aktivitas motorik, suhu tubuh,
masalah nyeri, posisi pasien, pemantauan pasca anesthesia dan kriteria
pengeluaran yakni dengan menggunakan Skor Aldrete.
Pasien tetap berada dalam PACU sampai pulih sepenuhnya dari pengaruh
anestesi, yaitu tekanan darah stabil, fungsi pernapasan adekuat, saturasi
oksigen minimal 95%, dan tingkat kesadaran baik.

Tabel 2. Aldrete Score

POSTA NESTHETIC ALDRETE RECOVERY SCORE


ORIGINAL CRITERIA Modified Criteria PointValue
COLOR Oxygenation
PINK SpO2>92% on room air 2
PALE OR DUSKY SpO2>90% on oxygen 1
CYANOTIC SpO2<90% on oxygen 0
RESPIRATION
CAN BREATHE DEEPLY AND Breathes deeply and 2
COUGH coughs freely

29
SHALLOW BUT ADEQUATE Dyspneic, shallow or 1
EXCHANGE limited breathing
APNEA OR OBSTRUCTION Apnea 0
CIRCULATION
BLOOD PRESSURE WITHIN 20% OF Blood pressure ± 20 2
NORMAL mmHg of normal
BLOOD PRESSURE WITHIN 20–50% Blood pressure ± 20– 1
OF NORMAL 50mmHg of normal
BLOOD PRESSURE DEVIATING Blood pressure more 0
>50% FROM NORMAL than ± 50 mmHg of
normal
CONSCIOUSNESS
AWAKE, ALERT, AND ORIENTED Fully awake 2

AROUSABLE BUT READILY Arousable on calling 1


DRIFTS BACK TO SLEEP
NO RESPONSE Not responsive 0
ACTIVITY
MOVES ALL EXTREMITIES Same 2
MOVES TWO EXTREMITIES Same 1
NO MOVEMENT Same 0

Berdasarkan pada Aldrete JA, Kronlik D: A postanesthetic recovery score. Anesth


Analg 1970;49:924 and Aldrete JA: The post-anesthesia recovery score revisited.
J Clin Anesth 1995;7:89.Idealnya, pasien di-discharge bila total skor 10 atau
minimal 9.
Kriteria penilaian yang digunakan untuk menentukan kesiapan pasien untuk
dikeluarkan dari PACU adalah (Boulton 1994, Dabson 1994).

a) Fungsi pulmonal yang tidak terganggu


b) Hasil oksimetri nadi menunjukkan saturasi oksigen yang adekuat
c) Tanda-tanda vital stabil, termasuk tekanan darah
d) Orientasi pasien terhadap tempat, waktu, dan orang

30
e) Produksi urin tidak kurang dari 30 ml/jam
f) Mual dan muntah dalam kontrol
g) Nyeri minimal
Kontrol nyeri postoperatif, mual dan muntah, dan mempertahankan
normotermia sebelum pasien di-discharge sangat dibutuhkan. Sistem skoring
untuk discharge digunakan secara luas. Sebagian besar kriteria yang dinilai adalah
SpO2 (atau warna kulit), kesadaran, sirkulasi, respirasi, dan aktivitas motorik.
Sebagian besar pasien memenuhi kriteria discharge dalam waktu ± 60 menit di
PACU. Sebagai tambahan dari kriteria diatas, pasien dengan general anestesi
seharusnya juga menunjukkan adanya resolusi dari blokade sensoris dan motoris.

Postoperative nausea and vomiting (PONV) merupakan masalah yang


sering terjadi setelah prosedur general anestesi, terjadi pada sekitar 20-30%
pasien. Bahkan, PONV bisa terjadi ketika pasien di rumah 24 jam setelah
discharge (postdischarge nausea and vomiting).

Etiologi PONV biasanya multifaktorial yang meliputi agen anestesi, tipe


atau jenis anestesi, dan faktor pasien sendiri. Terjadi peningkatan insiden mual
setelah pemberian opioid selama anestesi, setelah pembedahan intraperitoneal
(umumnya laparoskopi), dan operasi strabismus. Insidensi tertinggi terjadi pada
wanita muda. Meningkatnya tonus vagal bermanifestasi sebagai sudden bradikardi
yang seringkali mendahului atau bersamaan dengan emesis.

Anestesi propofol menurunkan insiden PONV. Selective 5-


hydroxytryptamine (serotonin) receptor 3 (5-HT3) antagonis seperti ondansetron 4
mg (0.1 mg/kg pada anak-anak). Metoclopramide, 0.15 mg/kg intravena, kurang
efektif tetapi obat ini merupakan alternatif yang bagus. 5-HT3 antagonis tidak
berhubungan dengan manifestasi akut extrapyramidal (dystonic) dan reaksi
disforik yang mungkin ditimbulkan oleh metoclopramide atau phenothiazine-type
antiemetics.

Dexamethasone, 4–10 mg (0.10 mg/kg in children), bila dikombinasikan


dengan antiemetik lainnya biasanya efektif untuk mual dan muntah yang refrakter.

31
Bahkan efektif hingga 24 jam sehingga bisa digunakan untuk postdischarge
nausea and vomiting. Profilaksis non farmakologis untuk mencegah PONV
misalnya hidrasi yang adekuat (20 mL/kg) setelah puasa dan stimulasi P6
acupuncture point (pergelangan tangan).

10. Efek Ra-Sab

Subarachnoid block (SAB) adalah salah satu teknik anestesi regional


dengan cara penyuntikan obat anestesi local ke dalam ruang subarachnoid
dengan tujuan untuk mendapatkan analgesia setinggi dermatom tertentu dan
relaksasi otot rangka (Kleinman, 2002). Penyuntikan obat anestetik local pada
ruang subarachnoid diantara konus medularis dan bagian akhir dari ruang
subarachnoid adalah untuk menghindari adanya kerusakan pada medulla
spinalis. Pada orang dewasa, obat anestetik local disuntikan ke dalam ruang
subarachnoidantara L2 dan L5(biasanya antara L3 dan L4)(Boulton 1994).

32
BAB III

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. misyem
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 52 tahun
Alamat : Dusun XIII jln. Jati luhur gang amaliah
Tanggal berobat : 17 November 2016
Pekerjaan : IRT
Status Perkawinan :Menikah
No RM : 25 85 64

B. Anamnesis
1. Keluhan Utama :
Keluar Darah Dari Kemaluan

2. Telaah :
Pasien datang ke RSHM dengan keluhan keluar darah dari kemaluan sejak
± 1 bulan ini, perdarahan terjadi terus menerus dan bergumpal-gumpal ,
dan os juga mengeluhkan nyeri perut bagian bawah yang dirasakan hilang
timbul dan mengeluh ada benjolan pada perut bagian bawah yang mucul ±
1 tahun yang lalu yang semkain lama semakin membesar,BAK dan BAB
normal, riwayat trauma (-), riwayat nyeri waktu haid (-).
Os kiriman dr. Taufik Mahdi, Sp.OG
3. Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat hipertensi (-)
- Riwayat DM (-)
4. Riwayat Penyakit Keluarga :
- Tidak ada yang memiliki keluhan yang sama dengan pasien
- Riwayat hipertensi (-)

33
- Riwayat DM (-)
5. Riwayat Alergi :
- Alergi makanan disangkal oleh pasien
- Alergi obat disangkal oleh pasien
6. Riwayat Pengobatan :
Tidak ada
7. Riwayat Psikososial

Merokok (-) Alkohol (-)

8. Anamnesa ginekologi
-Perkawinan dan Kehamilan: menikah sekali, anak ke 1-5 normal, anak ke
6 SC.
-Haid: menarche 13 tahun, teratur 5-7 hari, haid terakhir Agustus 2016.
-Penyakit Oprasi dan Pemeriksaan Dahulu: keputihan (-), riwayat penyakit
kehamilan (-), operasi (-).

C. PEMERIKSAAN FISIK

- Sensorium : Compos Mentis


- Keadaan umum : Tampak sakit
- Berat Badan : 62 kg

Tanda Vital
- Tekanan Darah : 150/100 mmHg
- Pernafasan : 24 x/menit
- Nadi : 98 x/menit
- Suhu : 36.7oC

Pemeriksaan Umum

 Kulit : Sianosis (-), Ikterik (-), Turgor kembali cepat

 Kepala : Normocepali, tampak luka pada bagian kepala atas.

 Mata : Anemis -/-, Ikterik -/-, Edema palpebra -/-

34
 Mulut : Hiperemis pharing (-), Pembesaran tonsil (-)

 Leher : Pembesaran KGB (-)

Thorax

Paru

 Inspeksi : Pergerakan nafas simetris, tipe pernafasan


abdominotorakal, retraksi costae -/-
 Palpasi : Suara fremitus kiri = kanan
 Perkusi : sonor seluruh lapang paru
 Auskultasi : vesikuler seluruh lapang paru

Genitalia : Tidak diperiksa

Extremitas

 Superior : Dalam Batas Normal


 Inferior : Dalam Batas Normal

Status lokalisata

Abdomen

 Inspeksi : cembung
 Palpasi :Soepel (+), Nyeri tekan (-), teraba msa suprapubik ssebesar
kepal tangan, mobile, Hepar dan Lien tidak teraba
 Perkusi : Nyeri Ketok (-)
 Auskultasi : Peristaltik (+) Normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil Laboratorium

Darah Rutin

 Hb : 8,2 g/dl

35
 HT : 24,9 %

 Eritrosit : 3.5106/µL

 Leukosit : 12.200/µL

 Trombosit : 341.000/µL

Fungsi Ginjal

 Ureum : 67 mg/dl
 Kreatinin : 1.46mg/dl
3. RENCANA TINDAKAN
 Tindakan :
 Anesthesi : RA-SAB
 PS-ASA :2
 Posisi : Supinasi
 Pernapasan : spontan dengan nasal kanul

4. KEADAAN PRA BEDAH

Pre operatif

Breath

 Airway : Clear

 RR : 24 x/menit

 SP : Vesikuler ka=ki

 ST : Ronchi (-), Wheezing (-/-)

Blood

 Akral : Hangat/Merah/Kering

 TD : 150/100 mmHg

 HR : 98 x/menit

36
Brain

 Sensorium : Compos Mentis

 Pupil : Isokor, ka=ki 3mm/3mm

 RC : (+)/(+)

Bladder

 Urine Output : 400 cc

 Kateter :Terpasang

Bowel

 Abdomen : teraba massa

 Peristaltik : (+)Normal

 Mual/Muntah : (-)/(-)

Bone

 Oedem : (-)

 Deformitas : (-)

5. PERSIAPAN OBAT RA-SAB

Induksi Anestesi

 Bupivacaine : 12,5 mg

 Fentanyl : 25 mcg

Jumlah Cairan

 PO : 500RL cc
 DO : 2000 RL cc dan 1000 cc HES
 Produksi Urin :-
Po:400 cc
Do:500 cc

37
Perdarahan

 Kasa Basah : 35 x 10 = 350 cc

 Kasa 1/2 basah : 10x 5 = 50 cc

 Suction : 860 cc

 EBV : 62 x 65 = 4030

: 10 % = 403

20% = 806

30 % = 1209

Durasi Operatif

 Lama Anestesi = 13.50 - selesai

 Lama Operasi = 13.55–17.15 WIB

Teknik Anastesi : RA-SAB

 Sitting – identifikasi L3-L4 – Desinfeksi Betadine 10% + alkohol 70% -


insersi spinocain – CSF (+), Darah (-) – Injeksi Bupivacain + fentanyl -
supine.

6. POST OPERASI

 Operasi berakhir pukul : 17.15 WIB

 Setelah operasi selesai pasien di observasi di Recovery Room. Tekanan


darah, nadi dan pernapasan dipantau hingga kembali stabil.

 Pasien boleh pindah ke ruangan bila Alderette score > 9

o Pergerakan :2
o Pernapasan :2
o Warna kulit :2
o Tekanan darah :2

38
o Kesadaran :2

PERAWATAN POST OPERASI

Setelah operasi selesai, pasien dibawa ke ruang pemulihan setelah


dipastikan pasien pulih dari anestesi dan keadaan umum, kesadaran serta
vital sign stabil, pasien dipindahkan ke bangsal dengan anjuran untuk
bedrest 24 jam, karena obat anestesi masih ada.

TERAPI POST OPERASI

 Istirahat sampai pengaruh obat anestesi hilang

 IVFD RL 34 gtt/menit

 Minum sedikit-sedikit bila sadar penuh dan peristaltic (+) Normal

 Injeksi Ketorolac 30mg/8jam IV

 Injeksi Ondansetron 4mg/8 jam IV bila mual/muntah

 Injeksi Ranitidin 50 mg/8jam IV

39
DAFTAR PUSTAKA

Ganong, William F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 2. Jakarta: EGC.
Guyton AC. 2002. Fisiologi Manusia. Jakarta: EGC.
Joedosapoetro MS. 2005. Ilmu Kandungan Edisi Kedua. Jakarta: Yayasan Bina
Pustaka, pp: 38-41.
Mirza Iskandar, 2008. Pengelolaan uterus
fibroid.http://www.pogisemarang.org/index.php?option=com_content&tas
k=blogcategory&id=1&Itemid=6
Rayburn, F. W., Carey, C. J., 2001. Obstetri dan ginekologi. Widya Medika:
Jakarta.
Wiknjosastro H et al.,. 2005. Ilmu Kandungan Edisi Kedua. Jakarta: Yayasan.
Soenarjo. 2013.Anastesiologi.Edisi 2. PERDATIN. Semarang. Fk UNDIP.
Buku Ajar Anestesiologi.2004. Bagian Anastesiologi Dan Terapi Intensif. FK
UI.Jakarta.
Gwinnutt.2011.Anestes Klinis. Edisi 2.Jakarta.EGC

40