Anda di halaman 1dari 26

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi
Dengue Hemoragic Fever (DHF) adalah penyakit demam akut yang ditandai dengan
demam yang tinggi, uji tourniquet positif, manifestasi perdarahan lain berupa ptekie,
ekimosis, purpura, perdarahan mukosa, hematemesis atau melena, hepatomegali,
trombositopenia, hemokonsentrasi dan perembesan plasma. Bila kriteria diatas disertai
manifestasi kegagalan sirkulasi berupa nadi lemah dan cepat, tekanan nadi menurun (< 20
mmHg), hipotensi (sesuai umur), kulit dingin dan lembab dan pasien tampak gelisah maka
disebut sebagai Dengue Shock Syndrome (DSS). 1

1.2 Epidemiologi
Istilah DHF pertama kali digunakan di Filipina pada tahun 1953. Pada tahun 1958
terjadi epidemi DHF di Bangkok dan Hanoi. Beberapa negara lain pernah dilaporkan juga
epidemi akibat virus dengue tipe 2 diantaranya, di Malaysia (1962-1964), Saigon (1965) dan
Calcutta (1963) dengan virus dengue tipe 2 dan chikunguya. 2
Di Indonesia DHF pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968, tetapi
konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 1970. Di Jakarta kasus pertama dilaporkan
pada tahun 1969. Kemudian DHF berturut-turut dilaporkan di Bandung (1972), Yogyakarta
(1972). Epidemi pertama diluar Jawa dilaporkan pada tahun 1972 di Sumatera Barat dan
Lampung, disusul oleh Riau, Sulawesi Utara dan Bali (1973). Pada tahun 1974 epidemi
dilaporkan di Kalimantan Selatan dan Nusa Tenggara Barat. Angka kesakitan rata0rata DHF
di Indonesia mencapai nilai tertinggi pada tahin 1998 yaitu 35,19 per 100.000 penduduk
dengan jumlah penderita 72.133 orang.2
Dengue merupakan penyakit mosquito-borne viral yang penyebarannya paling cepat
di dunia. Dalam 50 tahun terakhir, insiden meningkat menjadi 30 kali lipat. 1,8 juta (lebih
dari 70%) populasi yang berisiko terkena dengue hidup di regio WHO South-East Asia dan
Western Pasific. Gambar berikut menerangkan penyebaran penyakit DHF di dunia pada
tahun 2008 dan data peningkatan penyakit setiap tahunnya.8

1
2
Epidemi dengue merupakan masalah kesehatan utama di Indonesia, Myanmar, Sri
Lanka, Thailand dan Timur Leste yang beriklim tropis dan berada pada zona ekuator dimana
Aedes aegypty menyebar di daerah perkotaan dan pedesaan. Telah dilaporkan tingkat fatalitas
kasus di South-East Asia mencapai 1% , tetapi di India, Myanmar dan Indonesia
mencapai 3-5%.8
Di Indonesia, dimana lebih dari 35% dari populasi tinggal di daerah perkoataan,
terdapat 150.000 kasus tahun 2007, terbanyak di Jakarta dan Jawa Barat. Tingkat fatalitas
kasus kira-kira mencapai 1%. Di Myanmar tahun 2007, kasus terbanyak terdapat di
Ayayarwaddy, Kayin, Magway, Mandalay, Mon, Rakhine, Sagaing, Tanintharyi, dan
Yangon. Dari bulan Januari-September 2007 telah dilaporkan 9578 kasus, tingkat fatalitas
kasus kira-kira mencapai 1%.

1.3 Etiologi
Virus Dengue merupakan penyebab DHF dan DSS. Virus ini termasuk group B Arthropod
borne virus (Arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae
yang mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu Den-1, Den-2, Den-3 dan Den-4. Serotipe Den-3
merupakan serotipe yang dominan dan nampak berhubungan dengan kasus berat. 2,3,4
Infeksi sekunder berhubungan dengan serotipe virus dengue yang berbeda dari
sebelumnya merupakan faktor resiko terjadinya manifestasi DHF yang berat atau DSS.
Urutan infeksi serotipe juga merupakan suatu resiko karena lebih dari 20 % urutan infeksi
virus Den-1 yang disusul Den-2 mengakibatkan renjatan, sedangkan faktor resiko terjadinya
renjatan untuk urutan virus Den-3 yang diikuti oleh Den-2 adalah 6 % dan Den-4 yang diikuti
Den-2 adalah 2 %. 5

1.4 Cara Penularan


Sampai saat ini hanya dikenal satu host untuk virus Dengue yaitu manusia (meskipun di
Malaysia juga terdapat pada Kera, sedangkan penyebarannya dilakukan oleh nyamuk dari
famili Aedes. Di Indonesia dikenal dua jenis nyamuk Aedes, yaitu Aedes Aegepty dan Aedes
Albopictus. 5
Aedes Aegepty paling sering ditemukan. Berkembang biak didalam rumah yaitu di
tempat penampungan air jernih atau tempat penampungan air disekitar rumah, nyamuk ini
sepintas lalu nampak berlurik, berbintik-bintik putih, biasanya mengigit pada siang hari,
terutama pada pagi dan sore hari dengan jarak terbang 100 meter.

3
Aedes Albopictus, tempat habitatnya di tempat air jernih. Biasanya di sekitar rumah
atau pohon-pohon, dimana tertampung air hujan yang bersih yaitu pohon pisang, pandan,
kaleng bekas dan lain-lain, menggigit pada waktu siang hari dengan jarak terbang 50 meter.
Penularan dapat terjadi secara langsung, yaitu melalui gigitan pada orang yang sedang
mengalami viremia, maupun secara tidak langsung setelah melaui inkubasi dalam tubuhnya,
yakni selama 8-10 hari (extrinsic incubation period). Pada periode ini, virus ini bereplikasi
pada usus nyamuk, ovarium, jaringan syaraf dan lemak, yang nantinya akan keluar menuju
ruang-ruang dalam tubuh nyamuk. Virus kemudian bereplikasi pada kelenjar air liur nyamuk.
Pada anak diperlukan pada waktu 4-6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menjadi sakit
setelah virus masuk ke dalam tubuh. Pada perode ini, virus bereplikasi dalam berbagai
macam organ, seperti kelenjar limfe lokal dan hati. Kemudian virus menyebar melalui
pembuluh darah dan menginfeksi sel darah putih dan jaringan limfatik lainnya. Pada nyamuk,
sekali virus dapat masuk dan berkembang biak dalam tubuhnya, maka nyamuk tersebut akan
dapat menularkan virus selama hidupnya (infeksi).sedangkan pada manusia, penularan hanya
dapat terjadi saat tubuh dalam keadaan viremia yaitu antara 5-7 hari. 3

1.5 Patogenesis 7
Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection dapat
dilihat pada bagan 1 yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977. Sebagai akibat infeksi
sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi
anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan
transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping
itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat
terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus
kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan
aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan
peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang
intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat
berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini
terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan
terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak
ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir
fatal; oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.

4
Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain
dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik
pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik
dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan
virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain virus
mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar. Kedua hipotesis tersebut
didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris.

Bagan 1 . Patogenesis Terjadinya syok pada DBD

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain


mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi
sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (bagan 2). Kedua faktor
tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat
dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan
pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini
akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga
terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet
faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular

5
deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga
terjadi penurunan faktor pembekuan.

Bagan 2. Patogenesis Perdarahan pada DBD

1.6 Gambaran Klinis 1,2,3,4,6


Seperti pada infeksi virus lain, infeksi virus dengue juga merupakan suatu self limiting
infectious disease yang akan berakhir sekitar 2-7 hari. Infeksi virus Dengue pada manusia
mengakibatkan DHF dan DSS.
Manifestasi klinik DHF ditandai oleh 4 hal, yaitu demam tinggi, perdarahan, terutama
perdarahan kulit, hepatomegali, dan seringkali disertai kegagalan sirkulasi. Patofisiologi yang
penting dan menentukan derajat penyakit adalah adanya perembesan plasma hemostasis
yangakan bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit dan trombositopenia. Kedua jenis
kelainan laboratorium tersebut selalu ada pada perjalanan penyakit DHF.
Setelah masa inkubasi 4-6 hari, penyakit ini akan diikuti oleh demam mendadak tinggi
disertai facial flushing dan sakit kepala. Kehilangan nafsu makan, muntah dan nyeri pada
daerah epigastrium, sering pula disertai nyeri pada perut di bawah lengkung iga sebelah

6
kanan. Suhu mendadak meningkat sehingga mencapai 40ºc atau lebih. Pada DHF terdapat
perdarahan kulit, uji tourniquet positif, memar dan perdarahan pada tempat pengambilan
darah ven. Ptekie halus yang tersebar di anggota gerak, muka, aksila seringkali ditemukan
pada masa dini demam. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai, sedangkan
perdarahan saluran cerna hebat lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah renjatan yang
tidak dapat diatasi. Perdarahan lain, seperti perdarahan subkonjungtiva kadang-kadang
ditemukan. Pada masa konvalesen seringkali ditemukan eritema pada telapak tangan/kaki.
Pada DSS, setelah demam berlangsung selama beberapa hari keadaan umum tiba-tiba
memburuk, hal ini biasanya terjadi pada saat atau setelah demam menurun, yaitu diantara hari
sakit ke 3-7. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis meningkatnya reaksi imunologis (the
imunological enhancement hypothesis). Pada sebagian besar kasus ditemukan tanda
kegagalan sirkulasi, kulit terba lembab dan dingin, sianosis sekitar mulut, nadi menjadi cepat
dan halus. Anak tampak lesu, gelisah dan secara cepat masuk dalam fase syok. Nyeri di
daerah retrosternal tanpa sebab yang jelas dapat memberikan petunjuk adanya perdarahan
gastrointestinal yang hebat. Syok yang terjadi selama periode demam biasanya mempunyai
prognosis yang buruk. Disamping kegagalan sirkulasi, syok ditandai oleh nadi halus, cepat,
kecil sampai tidak dapat diraba. Tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang dan
tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau lebih rendah.
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan trombositopenia dan hemokonsentrasi.
Jumlah trombosit < 100.000/µL ditemukan diantara hari sakit ke 3-7. Peningkatan kadar
hematokrit merupakan bukti adanya kebocoran plasma. Hasil laboratorium yang lain sering
ditemukan adalah hipoproteinemia, hiponatremia, kadar transaminase serum dan urea
nitrogen darah meningkat. Pada beberapa kasus ditemukan asidosis metabolik. Jumlah
leukosit bervariasi antara leukopenia dan leukositosis. Kadang juga ditemukan albuminuria
yang bersifat sementara.

1.7 Diagnosis 1,2,3,4,5,6


Patokan diagnosis DHF (WHO,1975) berdasarkan kriteria klinis dan laboratorium.
1.7.1.Ktiteria Klinis :
1.7.1.1 Demam tinggi mendadak, terus menerus tanpa sebab yang jelas selama 2-7 hari.
1.7.1.2 Manifestasi perdarahan, minimal uji tourniquet positif dan salah satu bentuk
perdarahan lain (ptekie, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi),
hematemesis dan atau melena.
1.7.1.3 Pembesaran hati.

7
1.7.1.4 Syok yang ditandai oleh nadi lemah dan cepat disertai tekanan nadi menurun ( ≤
20 mmHg), tekanan darah menurun (tekanan sistolik (≤ 80 mmHg) disertai kulit
yang teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki, pasien
menjadi gelisah dan timbul sianosis sekitar mulut.
1.7.2 Laboratorium :
1.7.2.1 Trombositopenia (≤ 100.000/mm3)
1.7.2.2 Hemokonsentrasi : meningginya nilai hematokrit atau Hb ≤ 20 % dibandingkan
dengan nilai pada masa konvalesen.

Ditemukannya dua atau tiga kriteria klinis pertama disertai trombositopenia dan
hemokonsentrasi sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DBD. Efusi pleura dan atau
hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemi dan atau
perdarahan. Pada kasus syok, peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia
mendukung diagnosis DBD.

Gambar 3. Perjalanan penyakit pada DHF

8
WHO (1975) membagi derajat penyakit DHF dalam 4 derajat : 2
Derajat I demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan
adalah uji tourniquet positif.
Derajat II derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain.
Derajat III ditemukannya tanda-tanda sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut, tekanan
nadi menurun atau hipotensi disertai kulit dingin, lembab dan pasien
menjadi gelisah
Derajat IV syok berat, nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur.
Derajat I dan II disebut DHF tanpa renjatan, sedangkan derajat III dan IV disebut
DHF dengan renjatan atau DSS. 5
WHO guidelines for the diagnosis of dengue haemorrhagic fever (DHF) and dengue
shock syndrome (DSS).7

1.8 Pemeriksaan Penunjang 5.7


1.8.1 Darah perifer, kadar hemoglobin, leukosit dan hitung jenis, hematokrit, trombosit.
1.8.1.1. Leukosit
Jumlah leukosit dapat normal, tetapi biasanya menurun dengan dominasi sel
neutrofil. Selanjutnya pada akhir fase demam, jumlah leukosit dan sel neutrofil
bersama-sama menurun sehingga jumlah sel limfosit secara relatif meningkat.
Peningkatan jumlah sel limfosit atipikal atau limfosit plasma biru (LPB) > 4% di
darah tepi dapat dijumpai pada hari sakit ketiga sampai hari ketujuh.

9
1.8.1.2. Trombosit
Penurunan jumlah trombosit menjadi < 100.000/
1.8.2 Uji serologis, uji hemaglutinasi inhibisi dilakukan saat fase akut dan fase konvalesen.
1.8.2.1. Infeksi primer, serum akut < 1:20, serum konvalesen naik 4x atau lebih namun
tidak melebihi 1:1280.
1.8.2.2.Infeksi sekunder
1.8.2.2.1.Serum akut < 1:20, konvalesen 1:2560
1.8.2.2.2.Serum akut 1:20, konvalesen naik 4x atau lebih.
1.8.2.2.3.Persangkaan infeksi sekunder yang baru terjadi (presumptive secondary
infection), serum akut 1:1280, serum konvalesen dapat lebih besar atau sama.
1.8.3 Pemeriksaan radiologis
Pemeriksaan foto dada, dilakukan atas indikasi dalam keadaan klinis ragu-
ragu, namun perlu diingat bahwa terdapat kelainan radiologis pada perembesan
plasma 20-40% dan pada pemantauan klinis, sebagai pedoman pemberian cairan.
Kelainan radiologi, dilatasi pembuluh darah paru terutama daerah hilus kanan,
hemitoraks kanan lebih radioopak dibandingkan kiri, kubah diafragma kanan lebih
tinggi daripada kiri dan efusi pleura. USG : efusi pleura, kelainan dinding vesika felea
dan dinding vesika urinaria.

1.9. Penatalaksanaan 2
DSS merupakan keadaan gawat darurat dimana diperlukan tindakan yang cepat dan
pengawasan ketat terhadap kondisi pasien. Pada syok terjadi kehilangan plasma yang cepat
dan masif akibat terjadinya peningkatan permeabilitas kapilar sehingga perlu diberikan cairan
pengganti yang adekuat.

1.9.1 Penggantian volume plasma segera


Pemberian cairan pengganti dilakukan segera pada awal terjadinya syok.
Keterlambatan maupun kegagalan terapi cairan dapat memperberat syok dan terjadinya
asidosis sedangkan pemberian cairan yang overload dapat menimbulkan efusi pleura,
kompensasi respiratorik dan gagal jantung kongestif. Kedua hal ini dapat menyebabkan
disfungsi organ multi sistem yang berakhir dengan kematian.
Cairan yang diberikan sebagai penganti kehilangan plasma dalam mengatasi syok
sesuai rekomensasi WHO adalah :
- Ringer Laktat atau Ringer Asetat

10
- Dextrosa 5 % (1:2 atau 1:1 dengan cairan fisiologis)
- Larutan Koloid berupa plasma darah, Dextran 40 % atau Albumin 5%

Penatalaksanaan DHF grade III/IV dengan menggunakan terapi cairan menurut WHO
adalah sebagai berikut :

DHF derajat III dan IV

1. Oksigenasi (berikan O2 2-4 L/menit


2. Penggantianvolume plasma segera
Ringer Laktat/NaCl 0,9%
20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)

Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ?


Pantau tanda vital tiap 10 menit
Catat balans cairan selama pemberian cairan intravena

Syok teratasi syok tidak teratasi

Kesadaran membaik kesadaran menurun


Nadi teraba kuat nadi lembut/tidak teraba
Tekanan nadi >20 mmHg tekanan nadi <20 mmHg
Tidak sesak nafas/sianosis distres pernafasan/sianosis
Ekstremitas hangat ekstremitas dingin
Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam periksa kadar gula darah

Cairan dan tetesan disesuaikan Lanjutkan cairan


10 ml/kgBB/jam 20 ml/kgBB/jam
Tambahkan koloid/plasma
Dekstran/FPP
10-20 (max 30) ml/kgBB/jam
Evaluasi ketat

11
Tanda-tanda vital
Tanda perdarahan
Diuresis
Hb, Ht, trombosit
Koreksi asidosis
Evaluasi 1 jam

Stabil dalam 24 jam/Ht < 40 tetesan


5 ml/kgBB/jam
Syok belum teratasi
Syok teratasi

Teteskan 3 ml/kgBB/jam Ht turun Ht tetap tinggi/naik

Transfusi darah koloid 20 ml/kgBB


Segar 10 ml/kgBB
Infus stop tidak melebihi 48 jam Diulang sesuai kebutuhan
Setelah syok teratasi

1.9.2 Koreksi Cairan dan elektrolit


Pada kasus yang berat, hiponatremia dan asidosis metabolik sering dijumpai.
Oleh karena itu kadar elektrolit dan analisa gas dalam darah sebaiknya ditentukan
secara teratur terutama pada kasus dengan renjatan berulang. 3,4
Pemantauan kadar elektrolit dan analisa gas darah ini berguna dalam koreksi
elektrolit dan mengetahui derajat asidosis. Bila asidosis tidak dikoreksi, maka akan
terjadi DIC dan menimbulkan komplikasi lebih lanjut. 3,4
1.9.3 Terapi oksigen
Terapi oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien
syok. Dianjurkan pemberian oksigen dengan menggunakan masker, tetapi harus diingat
pula pada anak seringkali menjadi semakin gelisah bila dipasang masker oksigen. 3,4

1.9.4 Transfusi darah

12
Darah yang sesuai dan telah di cross match harus dipersiapkan sebagai
tindakan pencegahan bagi semua pasien syok, tapi transfusi darah hanya diindikasikan
pada kasus dengan manifestasi perdarahan yang nyata. Perdarahan internal mungkin
sulit diketahui pada keadaan hemokonsentrasi. Penurunan hematokrit, misal dari 50 %
ke 40 % tanpa klinis yang nyata walaupun telah mendapat terapi cairan adekuat,
merupakan tanda nyata adanya perdarahan internal.
Transfusi dengan whole blood merupakan tindakan yang lebih baik, dan
jumlah yang diberikan melebihi konsentrasi sel darah merah normal. Fresh frozen
plasma diindikasikan pada kasus dimana koagulopati menyebabkan perdarahan masif.
DIC biasanya terjadi pada syok yang berat dan sangat berperan pada terjadinya
perdarahan masif atau syok yang letal menyebabkan kematian. Pemeriksaan hematologi
perlu dilakukan (protrombin time, partial tromboplastin time dan trombin time) pada
semua pasien dengan syok untuk menegtahui onset dan berat ringannya DIC. 3,4
Pasien dengan kegagalan hepar akut harus diberikan cairan IV untuk
mencegah perpindahan cairan yang dapt menyebabkan edema otak dan ensefalopati.
Koloid diberikan secepatnya untuk mengoreksi kehilangan plasma. Terapi cairan dan
elektrolit dapat mencegah koma hepatikum yang ringan. Pada kasus dengan penurunan
kesadaran yang progresif, dapat tertolong dengan pemberian transfusi darah.
1.9.5 Monitoring
Pengawasan tanda vital dan pemeriksaan hematokrit sangatlah penting dalam
mengevaluasi pengobatan. Bila pasien mengalami tanda-tanda syok, pasien harus
terus dipantau hingga kemungkinan terjadinya bahaya kematian pada apsien tidak
ditemukan lagi. Hal-hal yang perlu diawasi secar rutin antara lain :

1. Pasien dirawat di ruangan dengan pengawasan intensif


2. Pemeriksaan tekanan darah, nadi dan nafas setiap 30 menit
3. Kadar hematokrit atau hemoglobin tiap 2 jam pada 6 jam pertama, kemudian
dilanjutkan dengan pemeriksaan setiap 4 jam
4. Keseimbangan cairan harus tetapan intensif yang diberikan apakah cukup adekuat
untuk mengatasi syok. Frekwensi dan jumlah urin harus diperhatikan dalam
menilai keseimbangan cairan ini dan bila perlu dilakukan pemasangan kateter
5. Pemeriksaan analisa gas darah bila keadaan apsien terlihat memburuk.
6. Kriteria pemulangan pasien DHF/DSS :
a. tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

13
b. nafsu makan membaik
c. secara klinis tampak perbaikan
d. hematokrit stabil
e. tiga hari setelah syok teratasi
f. jumlah trombosit > 50.000/ml
g.tidak dijumpai distres pernafasan

1.10 Prognosis
Kematian telah terjadi pada 40-50 % penderita dengan syok, tetapi dengan perawatan
intensif yang cukup, kematian akan kurang dari 2 %. Ketahanan hidup secara langsung terkait
dengan manajemen awal. 6

DAFTAR PUSTAKA
14
1. WHO. Pelayanan kesehatan Anak di rumah Sakit. Cetakan pertama. Jakarta. 2009. h.
162-167.
2. Poerwo SSS. Infeksi Virus Dengue. Dalam : Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis,
Edisi kedua. Jakarta, Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008. h. 155-180.
3. Soegijanto S, dkk. Tatalaksana Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue.
Jakarta, Departemen Kesehatan RI. 1999. h. 1-55.
4. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Dengue. Dalam Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Indonesia.
1998. h. 607-621.
5. Hardiono DP, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi I. Jakarta, Ikatan
Dokter Anak Indonesia. 2005. h. 99-108.
6. A. Samik W. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol.2, Edisi 15. Jakarta, EGC. 1999. h.
1134-1135.
7. Hadinegoro SRH, Soegijanto S,dkk. Tatalaksana Demam Dengue / Demam Berdarah
Dengue. Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal
Pemberantasan Penyakit Menular Dan Penyehatan Lingkungan Pemukiman.1999

BAB II

15
ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien

Nama : ZAA / 72.47.32

Umur : 5 Tahun 6 Bulan

Jenis kelamin : Perempuan

Suku bangsa : Minang

Alloanamnesis

Diberikan oleh : Ibu Kandung

Seorang anak perempuan usia 5 tahun 6 bulan dirawat di bagian IKA RSUP Dr. M. Djamil
Padang pada tanggal 16 Januari 2011 dengan :

Keluhan Utama:

Kaki dan tangan teraba dingin 3 jam yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang:

 Demam sejak 4 hari yang lalu,tinggi, terus menerus, tidak menggigil, tidak berkeringat
dan tidak disertai kejang.
 Nyeri perut terutama di ulu hati sejak 1 hari yang lalu, hilang timbul
 Tampak bintik kemerahan pada kaki kanan dan kiri bawah sejak 1 hari yang lalu
 Keluar darah dari gusi 8 jam yang lalu, jumlah 1-2 tetes, berhenti sendiri
 Kaki dan tangan teraba dingin 3 jam yang lalu
 Mual dan muntah tidak ada
 Buang air kecil jumlah sedikit, warna lebih pekat, terakhir 4 jam yang lalu
 Buang air besar warna dan konsistensi biasa
 Anak telah dilakukan pemeriksaan laboratorium 2 hari yang lalu atas inisiatif orang tua
sendiri, dengan hasil Hemoglobin 12,8 gr%, Hematokrit 42%, Trombosit 302.000/mm3.
3 jam yang lalu, kaki dan tangan teraba dingin, anak kemudian dibawa ke Sp.A (RS
Swasta) dan telah diberikan cairan Ringer Laktat sebanyak 300cc. Hasil laboratorium saat

16
itu Hemoglobin 14,3 gr%, hematokrit 42%, trombosit 42.000/mm3. Anak di kirim ke
RSUP DR M.Djamil dengan keterangan DHF Grade III.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Tidak pernah menderita demam berdarah sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Kakak pasien memiliki keluhan yang sama dan dicurigai menderita demam berdarah.

2 hari yang lalu telah dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil Hemoglobin 15,2 gr%,
hematokrit 47 % dan trombosit 36.000/mm3, tidak berobat ke dokter, hanya menggunakan obat
herbal(curcuma)

Riwayat Kehamilan:

Selama hamil ibu tidak pernah menderita penyakit berat, tidak mengkonsumsi obat-
obatan/jamu, tidak pernah mendapatkan penyinaran, kontrol kehamilan teratur ke dokter spesialis,
mendapatkan imunisasi TT 2X dan lama hamil cukup bulan.

Riwayat Persalinan :

Anak ke 2 dari 2 bersaudara. Lahir SC atas indikasi partus lama , saat lahir langsung
menangis kuat dengan berat badan lahir 3200 gr dan panjang badan 50 cm, tidak ditemukan kelainan
bawaan saat lahir.

Riwayat Makanan dan Minuman

Bayi : ASI dari lahir sampai anak berumur 1 tahun

Bubur susu mulai umur 6 bulan

Buah, biskuit mulai umur 8 bulan

Nasi tim mulai umur 8 bulan

Anak : makanan utama makan nasi biasa 3 kali

Terdiri dari daging, ikan, telur, sayur mayur dan buah-buahan.

Kesan makanan dan minuman : kualitas cukup, kuantitas cukup.

17
Riwayat Imunisasi:

 BCG : umur 1 bulan scar (+)


 DPT : I.2 bulan II.4 bulan III.6 bulan
 Polio : I.2 bulan II.4 bulan III.6 bulan
 Hepatitis B : I.2 bulan II.4 bulan III.6 bulan
 Campak : 9 bulan

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

Riwayat Keluarga

Saudara :

1. Perempuan, 11 tahun, sakit


2. OS
Orang tua :

 Ayah berumur 38 tahun, tamatan D1, Pekerjaan swasta


 Ibu berumur 38 tahun, tamatan D3, Pekerjaan Ibu Rumah Tangga
Riwayat Tumbuh Kembang

Perkembangan fisik

 Tengkurap : 4 bulan
 Duduk : 6 bulan
 Merangkak : 7 bulan
 Berdiri : 8 bulan
 Gigi pertama : 6 bulan
 Bicara : 10 bulan
Kesan : pertumbuhan normal

Perkembangan mental:

Isap jempol (-), gigit kuku(-), sering mimpi(-), mengompol(-), aktif sekali(-), apati (-),
membangkang (-), ketakutan (-).

Kesan : Perkembangan mental baik.

18
Riwayat Lingkungan dan Perumahan

Tinggal di rumah permanen, sumber air dari PDAM, buang air besar di jamban dalam rumah,
pekarangan luas, sampah dibuang ke TPS

Kesan : higiene dan sanitasi baik

Pemeriksaan Fisik

Tanda vital

Keadaan umum : Sakit sedang

Kesadaran : Sadar

Tekanan darah : 100/70

Frekuensi nadi : 90 kali/menit

Frekuensi napas : 24 kali/menit

Suhu : 37oC

Berat badan : 14 kg

Tinggi badan : 107 cm

Status gizi : BB/U 73,6%

TB/U 96,3%

BB/TB 77%

Kesan : gizi kurang

Pemeriksaan Sistemik

 Kulit : Teraba hangat, tampak petechie pada kaki kanan dan kiri bawah,
jumlah ± 6 buah
 Kepala : Bentuk bulat, simetris, rambut hitam, lebat, dan tidak mudah dicabut.
 Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, reflek
cahaya +/+ normal.
19
 Mulut : Mukosa bibir dan mulut basah
Tidak tampak perdarahan dari gusi
 Telinga : Tidak ditemukan kelainan
 Hidung : Tidak ditemukan kelainan
 Tenggorokan : Tonsil T1-T1 tidak hiperemis, faring tidak hiperemis
 Leher : Tidak ada pembesaran KGB, JVP 5-2 cmH2O
 Dada : Paru : I : Normochest, simetris kiri dan kanan, retraksi (-)
Pa : Fremitus kiri sama dengan kanan

Pe : Sonor

Au : Vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung : I : Iktus tidak terlihat

Pa : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Pe : Atas : RIC II, kiri : 1 jari medial LMCS RIC V, kanan : linea
sternalis dekstra

Au : Irama teratur, bising tidak ada

 Abdomen : I : Distensi tidak ada

Pa : Supel, hepar teraba 1/4-1/4 konsistensi kenyal, permukaan rata, pinggir


tajam, lien tidak teraba

Pe : Timpani

Au: Bising usus (+) normal

 Punggung : Tidak ada kelainan


 Alat kelamin : Tidak ada kelainan, status pubertas A1M1P1
 Anus : Colok dubur tidak dilakukan
 Ekstremitas : Akral hangat, refilling kapiler baik, reflek fisologis +/+,
reflek patologis -/-

20
Pemeriksaan Laboratorium

Darah : Hb : 14,6 gr%

Leukosit : 11.200/mm3

Hitung jenis : 0/0/6/52/38/1

Trombosit : 16.000/ mm3

Ht : 44 vol%

Urine : Albumin (-)

Reduksi (-)

Sedimen : leukosit : 2-3/LPB

Eritrosit : (-)

Diagnosis Kerja

 DHF grade III (syok sudah teratasi)

Terapi

 O2 2 Liter/menit
 IVFD Ringer Laktat 10cc/kgBB/jam  35 tetes/menit (makro)
 Banyak minum
 Makanan lunak 1200 Kkal
 Paracetamol 150 mg bila T ≥ 38,50 C

Rencana Pemeriksaan Selanjutnya

 Pemeriksaan Hb-Ht / 4 jam


 Trombosit / 24 jam
 Kontrol vital sign
 Balance cairan
 Serologi anti dengue IgG dan IgM

21
FOLLOW UP

16/1/2011-17/1/2011

Rawat semi intensif


22.30 02.30 06.00

S/  Demam (+) (+) (-)

 Nyeri perut (+) (-) (-)

 Mual (-) (-) (-)

 Muntah (-) (-) (-)

 sesak (-) (-) (-)

 Perdarahan baru (-) (-) (-)

 BAK Belum ada 100cc 200 cc

Anak kurang mau


minum

O/  KU Sedang Sedang Sedang

 Kesadaran Sadar Sadar Sadar

 Nadi 92x/i 90x/i 90x/i

 TD 100/60 100/60 100/60

 Nafas 28x/i 26x/i 24x/i

 Suhu 37,5oC 370C 36,70C

 akral Akral hangat,perfusi baik, Akral hangat, perfusi Akral hangat, perfusi
sianosis (-) baik, sianosis (-) baik, sianosis (-)

Lab

 Hb 14,6 gr %

 Ht - 44%

 Trombosit 18.000/ mm3

Kesan - Trombositopenia Hemodinamik stabil


- Tidak terdapat
penurunan hematokrit

- O2 2 Liter/menit

22
Th/ - O2 2 Liter/menit - IVFD Ringer Laktat - O2 2 Liter/menit
- IVFD Ringer Laktat 10cc/kgBB/jam = 35 - IVFD Ringer Laktat
10cc/kgBB/jam = 35 tetes/menit makro 10cc/kgBB/jam = 35
tetes/menit makro - Banyak minum tetes/menit makro
- Banyak minum - Paracetamol 150 mg - Banyak minum
- Paracetamol 150 mg bila T ≥ 38,50C - Paracetamol 150 mg
bila T ≥ 38,50C - Diet ML 1200 Kkal bila T ≥ 38,50C
- Diet ML 1200 Kkal - Diet ML 1200 Kkal

P/ - Nilai 4 jam lagi - Cek Hb, Ht / 4 jam - Cek Hb, Ht / 4 jam


- Cek Hb, Ht post koreksi - Cek trombosit/ 24 jam - Cek trombosit/ 24 jam
- Cek trombosit - Kontrol vital sign - Kontrol vital sign
- Cek Hb, Ht, trombosit - Balans cairan /24 jam - Balans cairan /24jam
serial Input po : 200cc
- Nilai 4 jam lagi Pe : 1000cc
- Kontrol vital sign Total 1200cc
- Balans cairan/24 jam Output IWL : 280
Urine : 300
Total 580
Balans : + 620
Diuresis:
1,8cc/kgBB/jam

17-1-2011
Rawat semi intensif
07.00 13.00 06.00

S/  Demam (-) (-) (-)

 Nyeri perut (-) (-) (-)

 Mual (-) (-) (-)

 Muntah (-) (-) (-)

 Sesak (-) (-) (-)

 Perdarahan baru (-) (-) (-)

 BAK Ada, warna biasa, Ada, warna biasa Ada, warna biasa

 BAB Belum ada Belum ada Belum ada

O/  KU Sedang Sedang Sedang

 Kesadaran Sadar Sadar Sadar

 Nadi 100x/i 100x/i 92x/i

 TD 90/60 90/60 100/60

 Nafas 28x/i 26x/i 28x/i

 Suhu

23
36,80C 36,80C 37,10C
 akral
Akral hangat, perfusi Akral hangat, perfusi Akral hangat, perfusi
baik, sianosis (-) baik baik

Lab  Hb 12,8 gr% 11,7gr%

 Ht 38 vol% 35 vol%

 Trombosit 24.000/mm3 15.000/mm3

Kesan - Tidak terjadi penurunan - Tidak terjadi Hemodinamik stabil


hematokrit penurunan hematokrit
- Trombositopenia - Trombositopenia - O2 2 Liter/menit
- O2 2 Liter/menit - O2 2 Liter/menit - IVFD Ringer Laktat
- IVFD Ringer Laktat - IVFD Ringer Laktat 5 cc/kgBB/jam =
10cc/kgBB/jam = 35 7cc/kgBB/jam = 24
Th/ tetes/menit makro tetes/menit makro 18 tetes/menit makro
- Banyak minum - Banyak minum
- Paracetamol 150 mg - Paracetamol 150 mg - Banyak minum
bila T ≥ 38,50C bila T ≥ 38,50C - Paracetamol 150 mg
- Diet ML 1200 Kkal - Diet ML 1200 Kkal bila T ≥ 38,50C
- Diet ML 1200 Kkal

P/ - Cek Hb, Ht / 4 jam - Cek Hb, Ht / 4 jam -Cek Hb, Ht serial


- Cek trombosit/ 24 jam - Cek trombosit/ 24 jam -Cek trombosit/ 24 jam
- Kontrol vital sign - Kontrol vital sign -Kontrol vital sign
- Balans cairan/24 jam - Balans cairan/24 jam -Balans cairan/24ja,
Input po : 600cc
Pe : 2000cc
Total 2600cc
Output IWL : 280cc
Urine :1350cc
Total 1630cc
Balans : + 970
Diuresis: 4cc/kgBB/jam

Rawat Semi Intensif 18-1-2011

S/  Demam (-)

 Nyeri perut (-)

 Mual (-)

 Muntah (-)

 Sesak (-)

 Perdarahan baru (-)

 BAK ada, warna biasa

24
O/  KU Sedang

 Kesadaran Sadar

 Nadi 98x/i

 TD 100/60

 Nafas 24x/i

 suhu 36,80C

 akral Akral hangat, perfusi baik

Lab  Hb 12,6 gr%

 Ht 38 vol%

31.000/mm3
 Trombosit

Kesan - Hemodinamik stabil

- O2 2 Liter/menit
Th/ - IVFD Ringer Laktat
5cc/kgBB/jam = 18 tetes/menit
makro
- Banyak minum
- Paracetamol 150 mg bila T ≥
38,50C
- Diet ML 1200 Kkal
- Balance cairan / 24 jam
Input po : 750cc
Pe : 800cc
Total 1550cc
Output IWL : 280
Urine : 600
Total 880
Balans : + 670
Diuresis: 1,78cc/kgBB/jam

P/

25
BAB III
DISKUSI

Telah dilaporkan seorang anak perempuan, umur 5 tahun 6 bulan, dengan diagnosa
kerja DHF grade III(syok sudah teratasi). Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik.
Dari riwayat perjalanan penyakit pasien terdapat beberapa hal yang perlu
didiskusikan, antara lain :
1. Pada pemeriksaan laboratorium 2 hari yang lalu, didapatkan jumlah trombosit
302.000/mm3 dan hematokrit 42%. Sedangkan berdasarkan teori, peningkatan
hematokrit didahului oleh penurunan trombosit.
2. Pada pemeriksaan laboratorium pada saat masuk Rumah Sakit, didapatkan leukosit
11.200/mm3. Sedangkan pada pesien DHF seharusnya terdapat jumlah leukosit yang
normal atau menurun.
3. Pada pemeriksaan abdomen

Penatalaksanaan pasien dengan memberikan terapi cairan infus IVFD RL 10


cc/kgBB/jam (35 tetes/menit/makro), pemberian makanan lunak 1200 kkal dan banyak
minum. Pemberiaan IVFD atas indikasi anak susah makan dan minum.

26