MODUL 4

SKENARIO 2

PENURUNAN KESADARAN

Skenario 2

An. R . 10 tahun, masuk IGD Rs. Dr. wahidin sudirohusodo Makassar dengan keluhan
kejang di sertai gangguan kesadaran dan kekakuan otot skelet terdapat kejang rangsang
maupun kejang spontan yang sifatnya tonik dan umum. Kekakuan otot skelet dapat berupa
trismus risus sardonikus , kaku kuduk,obstotonus, perut papan,dokter menganjurkan untuk
rawat inap.

A. Klarifikasi kata-kata kunci

1. An.R. 10 tahun
2. Kejang Kejang rangsang dan Kejang spontan yang sifatnya tonik
3. Gangguan kesadaran
4. Kekakuan otot skelet
5. Trimus
6. risus
7. sardonikus
8. Kaku kuduk,
9. Opistotonus
10. Perut papan

B. Analisa Data
 Trismus : gangguan motorik nerfus trigeminus,terutama spasme
otot mengunyah, disertai kesulitan membuka mulut ( rahang
terkunci ). (Lockjaw )
Trismus: merupakan gejalah awal tetanus yang khas.
 Trismus sardonikur : ekspresi menyeringai akibat spasme otot-otot
wajah.
  Opistotonus : bentuk hiperekstensi tubuh yang ekstrem berupa
kepala dan tumit yang tertekuk kebelakang dan badan memnusur
ke depan
 Risus : ekspresi menyeringai akibat spasme otot – otot
 Kejang : merupakan perubahan fungsi otak secara mendadak dan
sementara sebagai akibat dari aktifitas neuroral yang abnormal
dan pelepasan listrik serebral yang berlebihan.
 Penurunan kesadaran : keaadan dimana penderita tidak sadar
dalam arti tidak terjaga / tidak terbangun secara utuh sehingga
tidak mampu memberikan respon yang normal terhadap stimulus.

C. Kata /Problem

kejang/ konvulsi

Jjjj gangguan kesadaran Jjjj kekakuan otot skelet

Jjjj Opistotonus

Jjjj Risus kaku kuduk

J Trimus sandronikus Jjjj perut papan

D. Pertanyaan – pertanyaan penting

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi system persyarafan ?
2. Jelaskan faktor penyebab terjadinya Kejang ?
3. Penyakit apa saja yang tanda dan gejalanya sama dengan Kejang ?
4. Jelaskan konsep dasar medik Kejang ?
a. Jelaskan definisi Kejang ?
b. Jelaskan Etiologi Kejang ?
c. Jelaskan patofisiologi Kejang ?
 d. Jelaskan manifestasi Kejang ?
e. Jelaskan pemeriksaan penunjang Kejang ?
f. Jelaskan penatalaksanaan Kejang ?
g. Jelaskan komplikasi Kejang ?
5. Penangan pre Hospitas dan Intra Hospital kejang pada Anak ?
6. Jelaskan konsep keperawatan dari Kejang yang meliputi :
a. Pengkajian pre Hospital
b. Pengkajian Intra Hospital
c. Pengelompokan Data
d. Analisa Data
e. Diagnosa Keperawatan
f. Intervensi
7. Jelaskan Triase kegawat daruratan Kejang pada Anak ?
8. Trend dan issu tentang kejang ?
9. Jurnal kegawat daruratan kejang pada Anak ?
E. Jawaban – jawaban penting
1. Jelaskan anatomi dan fisiologi sistem persyarafan ?
Jawab :

Anatomi dan fisiologi persyarafan

Sistem saraf
Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta
terdiri terutama dari jaringan saraf. Dalam mekanisme sistem saraf, lingkungan
internal dan stimulus eksternal dipantau dan diatur. Kemampuan khusus seperti
iritabilitas, atau sensitivitas terhadap stimulus, dan konduktivitas, atau
kemampuan untuk mentransmisi suatu respons terhadap stimulasi, diatur oleh
sistem saraf dalam tiga cara utama :
1. Input sensorik. Sistem saraf menerima sensasi atau stimulus melalui
reseptor, yang terletakdi tubuh baik eksternal (reseptor somatic) maupun
internal (reseptor viseral).
2. Antivitas integratif. Reseptor mengubah stimulus menjadi impuls listrik
yang menjalar di sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla spinalis, yang
kemudian akan menginterpretasi dan mengintegrasi stimulus, sehingga
respon terhadap informasi bisa terjadi.
3. Output motorik. Input dari otak dan medulla spinalis memperoleh respon
yang sesuai dari otot dan kelenjar tubuh , yang disebut sebagai efektor.
Organisasi Struktural Sistem Saraf
 Sistem saraf pusat (SSP).
Terdiri dari otak dan medulla spinalis yang dilindungi tulang kranium dan
kanal vertebral.
 Sistem saraf perifer .
Meliputi seluruh jaringan saraf lain dalam tubuh. Sistem ini terdiri dari saraf
cranial dan saraf spinal yang menghubungkan otak dan medulla spinalis
dengan reseptor dan efektor. Secara fungsional sistem saraf perifer terbagi
menjadi sistem aferen dan sistem eferen.:
a) Saraf aferen (sensorik) mentransmisi informasi dari reseptor sensorik ke
SSP
 b) Saraf eferen (motorik) mentransmisi informasi dari SSP ke otot dan
kelenjar.
Sistem eferen dari sistem saraf perifer memiliki dua sub divisi :
 Divisi somatic (volunter) berkaitan dengan perubahan lingkungan
eksternal dan pembentukan respons motorik volunteer pada otot
rangka.
 Divisi otonom (involunter) mengendalikan seluruh respon involunter
pada otot polos, otot jantung dan kelenjar dengan cara mentransmisi
impuls saraf melalui dua jalur
c) Saraf simpatis berasal dari area toraks dan lumbal pada medulla spinalis
d) Saraf parasimpatis berasal dari area otak dan sacral pada medulla
spinalis.
e) Sebagian besar organ internal di bawah kendali otonom memiliki inervasi
simpatis dan parasimpatis.
Sel-Sel Pada Sistem Saraf

DEFENISI NEURON
Neuron adalah unit fungsional sistem saraf yang terdiri dari badan sel dan
perpanjangan sitoplasma.
a) Badan sel atau perikarion,
suatu neuron mengendalikan metabolisme keseluruhan neuron. Bagian ini
tersusun dari komponen berikut :
 Satu nucleus tunggal, nucleolus yang menanjol dan organel lain seperti
konpleks golgi dan mitochondria, tetapi nucleus ini tidak memiliki sentriol
dan tidak dapat bereplikasi. Badan nissi, terdiri dari reticulum endoplasma
kasar dan ribosom-ribosom bebas serta berperan dalam sintesis protein.
Neurofibril yaitu neurofilamen dan neurotubulus yang dapat dilihat melalui
mikroskop cahaya jika diberi pewarnaan dengan perak.
b) Dendrit
adalah perpanjangan sitoplasma yang biasanya berganda dan pendek serta
berfungsi untuk menghantar impuls ke sel tubuh.
c) Akson
adalah suatu prosesus tunggal, yang lebih tipis dan lebih panjang dari
dendrite. Bagian ini menghantar impuls menjauhi badan sel ke neuron lain, ke
sel lain (sel otot atau kelenjar) atau ke badan sel neuron yang menjadi asal
akson.
KLASIFIKASI NEURON
a) Fungsi. Neuron diklasifikasi secara fungsional berdasarkan arah transmisi
impulsnya ;.
 Neuron sensorik (aferen) menghantarkan impuls listrik dari reseptor pada
kulit, organ indera atau suatu organ internal ke SSP.
 Neuron motorik menyampaikan impuls dari SSP ke efektor.
 Interneuron (neuron yang berhubungan) ditemukan seluruhnya dalam
SSP. Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan motorik atau
menyampaikan informasi ke interneuron lain.
b) Struktur. Neuron diklasifikasi secara structural berdasarkan jumlah
prosesusnya.
 Neuron unipolar memiliki satu akson dan dua denderit atau lebih.
Sebagian besar neuron motorik, yang ditemukan dalam otak dan medulla
spinalis, masuk dlam golongan ini.
 Neuron bipolar memiliki satu akson dan satu dendrite. Neuron ini
ditemukan pada organ indera, seperti amta, telinga dan hidung.
 Neuron unipolar kelihatannya memiliki sebuah prosesus tunggal, tetapi
neuron ini sebenarnya bipolar.
c) Sel Neuroglial. Biasanya disebut glia, sel neuroglial adalah sel penunjang
tambahan pada SSP yang berfungsi sebagai jaringan ikat.
 Astrosit adalah sel berbentuk bintang yang memiliki sejumlah prosesus
panjang, sebagian besar melekat pada dinding kapilar darah melalui
pedikel atau “kaki vascular”.
 Oligodendrosit menyerupai astrosit, tetapi badan selnya kecil dan jumlah
prosesusnya lebih sedikit dan lebih pendek.
 Mikroglia ditemukan dekat neuron dan pembuluh darah, dan dipercaya
memiliki peran fagositik.
 Sel ependimal membentuk membran spitelial yang melapisi rongga
serebral dan ronggal medulla spinalis.
d) kelompok Neuron
 Nukleus adalah kumpulan badan sel neuron yang terletak di dalam SSP.
 Ganglion adalah kumpulan badan sel neuron yang terletak di bagian luar
SSP dalam saraf perifer.
 Saraf adalah kumpulan prosesus sel saraf (serabut) yang terletak di luar
SSP.
 Saraf gabungan. Sebagian besar saraf perifer adalah saraf gabungan ; saraf
ini mengandung serabut arefen dan eferen yang termielinisasi dan yang
tidak termielinisasi.
 Traktus adalah kumpulan serabut saraf dalam otak atau medulla spinalis
yang memiliki origo dan tujuan yang sama.
 Komisura adalah pita serabut saraf yang menghubungkan sisi-sisi yang
berlawanan pada otak atau medulla spinalis.

SISTEM SARAF PUSAT DAN SISTEM SARAF PERIFER

SISTEM SARAF PUSAT

OTAK

Merupakan alat tubuh yang sangat vital karena pusat pengatur untuk seluruh alat
tubuh,terletak di dalam rongga tengkorak (Kranium) yang dibungkus oleh selaput
otak yang kuat.Otak terdiri dari 3 bagian besar yaitu:
1. Perkembangan otak
Otak manusia mencapai 2% dari keseluruhan berat tubuh, mengkonsumsi
25% oksigen dan menerima 1,5% curah jantung.Bagian cranial pada tabung
saraf membentuk tiga pembesaran (vesikel) yang berdiferensiasi untuk
membentuk otak : otak depan, otak tengah dan otak belakang.
 Otak depan (proensefalon) terbagi menjadi dua subdivisi : telensefalon dan
diensefalon.Telensefalon merupakan awal hemisfer serebral atau serebrum
dan basal ganglia serta korpus striatum (substansi abu-abu) pada serebrum.
Diensefalon menjadi thalamus, hipotalamus dan epitalamus.
 Otak tengah (mesensefalon) terus tumbuh dan pada orang dewasa disebut
otak tengah.
 Otak belakang (rombensefalon) terbagi menjadi dua subdivisi :
metensefalon dan mielensefalon. Metensefalon berubah menjadi batang
otak (pons) dan serebelum.
Mielensefalon menjadi medulla oblongata Rongga pada tabung saraf tidak
 berubah dan berkembang menjadi ventrikel otak dan kanal sentral medulla
spinalis.
2. Lapisan pelindung otak terdiri dari rangka tulang bagian luar dan tiga lapisan
jaringan ikat yang disebut meninges. Lapisan meningeal terdiri dari pia meter,
lapisan araknoid dan durameter.
 Pia meter adalah lapisan terdalam yang halus dan tipis, serta melekat erat
pada otak.
 Lapisan araknoid terletak di bagian eksternal pia meter dan mengandung
sedikit pembuluh darah. Runga araknoid memisahkan lapisan araknoid
dari piameter dan mengandung cairan cerebrospinalis, pembuluh darah
serta jaringan penghubung serta selaput yang mempertahankan posisi
araknoid terhadap piameter di bawahnya.
 Durameter, lapisan terluar adalah lapisan yang tebal dan terdiri dari dua
lapisan. Lapisan ini biasanya terus bersambungan tetapi terputus pada
beberapa sisi spesifik. Lapisan periosteal luar pada durameter melekat di
permukaan dalam kranium dan berperan sebagai periosteum dalam pada
tulang tengkorak. Lapisan meningeal dalam pada durameter tertanam
sampai ke dalam fisura otak dan terlipat kembali di arahnya untuk
membentuk falks serebrum, falks serebelum, tentorium serebelum dan
sela diafragma. Ruang subdural memisahkan durameter dari araknoid
pada regia cranial dan medulla spinalis. Ruang epidural adalah ruang
potensial antara perioteal luar dan lapisan meningeal dalam pada
durameter di regia medulla spinalis.
3. Cairan Serebrospinalis
Cairan serebrospinal yang berada di ruang subarakhnoid merupakan salah
satu proteksi untuk melindungi jaringan otak dan medula spinalis terhadap
trauma atau gangguan dari luar.
Pada orang dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700 ml, volume otak
sekitar 1400 ml, volume cairan serebrospinal 52-162 ml (rata-rata 104 ml)
dan darah sekitar 150 ml. 80% dari jaringan otak terdiri dari cairan, baik
ekstra sel maupun intra sel.
 Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau 500
ml/hari, sedangkan total volume cairan serebrospinal berkisar 75-150 ml
dalam sewaktu. Ini merupakan suatu kegiatan dinamis, berupa pembentukan,
sirkulasi dan absorpsi. Untuk mempertahankan jumlah cairan serebrospinal
tetap dalam sewaktu, maka cairan serebrospinal diganti 4-5 kali dalam sehari.
Perubahan dalam cairan serebrospinal dapat merupakan proses dasar patologi
suatu kelainan klinik. Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat membantu
dalam mendiagnosa penyakit-penyakit neurologi. Selain itu juga untuk
evaluasi pengobatan dan perjalanan penyakit, serta menentukan prognosa
penyakit. Pemeriksaan cairan serebrospinal adalah suatu tindakan yang aman,
tidak mahal dan cepat untuk menetapkan diagnosa, mengidentifikasi
organism penyebab serta dapat untuk melakukan test sensitivitas antibiotika.
ANATOMI DAN FISIOLOGI CAIRAN SEREBROSPINAL

Meningen dan ruang subarachnoid

Meningen adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf
yang bersiaft non neural. Meningen terdiri dari jarningan ikat berupa membran
yang menyelubungi seluruh permukaan otak, batang otak dan medula spinalis.
Meningen terdiri dari 3 lapisan, yaitu Piamater, arakhnoid dan duramater.
Piameter merupakan selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang
mengikuti setiap lekukan-lekukan pada sulkus-sulkus dan fisura-fisura, juga
melekat pada permukaan batang otak dan medula spinalis, terus ke kaudal sampai
ke ujung medula spinalis setinggi korpus vertebra. Arakhnoid mempunyai banyak
trabekula halus yang berhubungan dengan piameter, tetapi tidak mengikuti setiap
lekukan otak.
Diantara arakhnoid dan piameter disebut ruang subrakhnoid, yang berisi
cairan serebrospinal dan pembuluh-pembuluh darah. Karena arakhnoid tidak
mengikuti lekukanlekukan otak, maka di beberapa tempat ruang subarakhnoid
melebar yang disebut sisterna. Yang paling besar adalah siterna magna, terletak
diantara bagian inferior serebelum danme oblongata. Lainnya adalah sisterna
pontis di permukaan ventral pons, sisterna interpedunkularis di permukaan
venttralmesensefalon, sisterna siasmatis di depan lamina terminalis. Pada sudut
antara serebelum dan lamina quadrigemina terdapat sisterna vena magna serebri.
Sisterna ini berhubungan dengan sisterna interpedunkularis melalui sisterna
ambiens. Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna
magna dan sisterna pontis merupakan selubung dari medula spinalis sampai
setinggi S2. Ruang subarakhnoid dibawah L2 dinamakan sakus atau teka
lumbalis, tempat dimana cairan serebrospinal diambil pada waktu pungsi lumbal.
1. Ruang Epidural
Diantara lapisan luar dura dan tulang tengkorak terdapat jaringan ikat yang
mengandung kapiler-kapiler halus yang mengisi suatu ruangan disebut ruang
epidural
2. Ruang Subdural
Diantara lapisan dalam durameter dan arakhnoid yang mengandung
sedikitcairan, mengisi suatu ruang disebut ruang subdural .
Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS)
Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus,
dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner
yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel
ependim, yang menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul
danmembentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel
epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks,
dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma
diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler
fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini
mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul
besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif.
Komposisi dan fungsi cairan serebrospinal (CSS)
Cairan serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi kapiler dan sekresi aktif dari
epitel. CSS hampir meyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi berisi konsentrasi
Na, K, bikarbonat, Cairan, glukosa yang lebih kecil dankonsentrasi Mg dan
klorida yang lebih tinggi. Ph CSS lebihrendah dari darah.
CSS mempunyai fungsi:
 CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok
pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler,
jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel
dalam sistem saraf.
 CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak
dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak
dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak
 CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti
CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya
mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk memindahkan produk
seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan
diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.
 Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormonhormon
dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat
dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral.
 Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS
dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan
mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai
sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarachnoid lumbal yang
mempunyai
Serebrum
Serebrum tersusun dari dua hemisfer serebral, yang membentuk bagian terbesar
otak.
 Koterks serebral terdiri dari 6 lapisan sel dan serabut saraf.
 Ventrikel I dan II (ventrikel lateral) terletak dalam hemisfer serebral.
 Korpus kolosum yang terdiri dari serabut termielinisasi menyatukan kedua
hemisfer.
 Fisura dan sulkus. Setiap hemisfer dibagi oleh fisura dan sulkus menjadi 4
lobus (frontal, paritetal, oksipital dan temporal) yang dinamakan sesuai tempat
tulangnya berada.
 Fisura longitudinal membagi serebrum menjadi hemisfer kiri dan kanan.
 Fisura transversal memisahkan hemisfer serebral dari serebelum.
Sulkus pusat / fisura Rolando memisahkan lobus frontal dari lobus parietal.
 Sulkus lateral / fisura Sylvius memisahkan lobus frontal dan temporal.
 Sulkus parieto-oksipital memisahkan lobus parietal dan oksipital.
 Girus Permukaan hemisfer serebral memiliki semacam konvolusi yang disebut
girus.
Area fungsional Korteks Serebri
1. Area motorik primer pada korteks.
Area primer terdapat dalam girus presentral. Disini neuron mengendalikan
kontraksi volunteer otot rangka. Area pramotorik korteks terletak tepat di
sisi anterior girus presentral. Neuron mengendalikan aktivitas motorik yang
terlatih dan berulang seperti mengetik. Area broca terletak di sisi anterior
area premotorik pada tepi bawahnya.
2. Area sensorik korteks
Terdiri dari area sensorik primer, area visual primer, area auditori primer.
Area olfaktori primer dan area pengecap primer (gustatory).
3. Area asosiasitraktus serebral
Terdiri area asosiasi frontal, area asosiasi somatic, area asosiasi visual, area
wicara Wernicke.
4. Ganglia basal
 5. Adalah kepulauan substansi abu-abu yang terletak jauh di dalam substansi
putih serebrum.

Korteks Serebri
Otak Besar atau Korteks berdasarkan fungsinya para ahli membagi menjadi 4
(empat) bagian yang disebut Lobus (lobe) masing-masing adalah :
 Lobus Frontal, pusat fungsi intelektual yang lebih tinggi, seperti kemampuan
berpikir abstrak dan nalar, motorik bicara (areabroca di hemisfer kiri), pusat
penghirup. Pusat pengontrolan gerakan volunter di gyrus presentralis (area
motorik primer). Didalamnya terdapat area asosiasi motorik (area premotor)
 Lobus Parietal, pusat kesadaran sensorik di gyrus postsentralis(area sensorik
primer) terdapat area asosiasi sensorik.
 Lobus Oksipital, merupakan lobus terkecil sebagai pusat penglihatan dan
area asosiasi penglihatan. Berfungsi juga menginterpretasi dan memproses
rangsang penglihatan dari nervus optikus dan mengasosiasikan rangsang ini
dengan informasi saraf lain dan memori.
 Lobus Temporal, Sebagai pusat pendengaran dan berperan dalam
pembentukan dan perkembangan emosi.
Selain dibagi dalam lobus dapat dibagi juga berdasarkan fungsu dan
banyaknya area.
Campbel membagi bentuk korteks serebri menjadi 20 area. Secara umum korteks
serebri dibagi menjadi empat bagian ;
 Korteks sensori. Pusat bagian sensasi umum primer suatu hemisfer serebri
yang mengurus bagian badan, luas daerah korteks yang menangani suatu alat
atau bagian tubuh bergantung pada fungsi alat yang bersangkutan. Di
samping itu juga korteks sensori bagian fisura lateralis menangani bagian
tubuh bilateral lebih dominan.
 Korteks asosiasi. Tiap indra manusia, korteks asosiasi sendiri merupajan
kemampuan otak manusia dalam bidang intelektual, ingatan, berfikir,
rangsangan yang diterima diolah dan disimpan serta dihubungkan dengan
daya yang lain. Bagian anterior lous temporalis mempunyai hubungan dengan
fungsi luhur dan disebut psikokorteks.
 korteks motoris menerima impuls dari korteks sensoris, fungsi utamanya
adalah kontribusi pada traktur piramidalis yang mengatur bagian tubuh
kontralateral.
 Korteks pre-frontal terletak pada lobus frontalis berhubungan dengan sikap
mental dan kepribadian.
Diensefalon
Terletak di antara serebrum dan otak tengah serta tersembunyi di balik
hemisfer serebral, kecuali pada sisi basal. Yang terdiri dari :
1. TALAMUS
Terdiri dari dua massa oval (lebar 1 ¼ cm dan panjang 3 ¾ cm) substansi abu-
abu yang sebagian tertutup substansi putih. Masing-masing massa menonjol ke
luar untuk membentuk sisi dinding ventrikel ketiga.
2. HIPOTALAMUS
Terletak di didi inferior thalamus dan membentuk dasar serta bagian bawah sisi
dinding ventrikel ketiga.
Hipotalamus berperan penting dalam pengendalian aktivitas SSO yang
melakukan fungsi vegetatif penting untuk kehidupan, seperti pengaturan
frekwensi jantung, tekanan darah, suhu tubuh, keseimbangan air, selera makan,
saluran pencernaan dan aktivitas seksual.
Hipotalamus juga berperan sebagai pusat otak untuk emosi seperti kesenangan,
nyeri, kegembiraan dan kemarahan. Hipotalamus memproduksi hormon yang
mengatur pelepasan atau inhibisi hormon kelenjar hipofise sehingga
mempengaruhi keseluruhan sistem endokrin
3. EPITALAMUS
Membentuk langit-langit tipis ventrikel ketiga. Suatu massa berukuran kecil,
badan pineal yang mungkin memiliki fungsi endokrin, menjulur dari ujung
posterior epitalamus.
a. Sistim Limbik
Terdiri dari sekelompok struktur dalam serebrum dan diensefalon yang
terlibat dalam aktivitas emosional dan terutama aktivitas perilaku tak
sadar.Girus singulum, girus hipokampus dan lobus pitiformis merupakan
bagian sistem limbic dalam korteks serebral.
b. Otak tengah
Merupakan bagian otak pendek dan terkontriksi yang menghubungkan
pons dan serebelum dengan serebrum dan berfungsi sebagai jalur
penghantar dan pusat refleks. Otak tengah, pons dan medulla oblongata
disebut sebagai batang otak.
c. Pons
Hampir semuanya terdiri dari substansi putih. Pons menghubungkan
medulla yang panjang dengan berbagai bagian otak melalui pedunkulus
serebral. Pusat respirasi terletak dalam pons dan mengatur frekwensi dan
kedalaman pernapasan. Nuclei saraf cranial V, VI dan VII terletak dalam
pons, yang juga menerima informasi dari saraf cranial VIII.
d. Serebelum
Terletak di sisi inferior pons dan merupakan bagian terbesar kedua otak.
Terdiri dari bagian sentral terkontriksi, vermis dan dua massa lateral,
hemisfer serebelar.
Serebelum bertanggung jawab untuk mengkoordinasi dan mengendalikan
ketepatan gerakan otot dengan baik. Bagian ini memastikan bahwa
gerakan yang dicetuskan di suatu tempat di SSP berlangsung dengan halus
bukannya mendadak dan tidak terkordinasi. Serebelum juga berfungsi
untuk mempertahankan postur.
e. Medulla Oblongata
Panjangnya sekitar 2,5 cm dan menjulur dari pons sampai medulla spinalis
dan terus memanjang. Bagian ini berakhir pada area foramen magnum
tengkoral.Pusat medulla adalah nuclei yang berperan dalam pengendalian
fungsi seperti frekwensi jantung, tekanan darah, pernapasan, batuk,
menelan dan muntah. Nuclei yang merupakan asal saraf cranial IX, X, XI
dan XII terletak di dalam medulla.
f. Formasi reticular
Formasi retukular atau sistem aktivasi reticular adalah jarring-jaring
serabut saraf dan badan sel yang tersebar di keseluruhan bagian medulla
oblongata,pons dan otak tengah. Sistem ini penting untuk memicu dan
mempertahankan kewaspadaan serta kesadaran.
MEDULLA SPINALIS

Fungsi Medulla Spinalis

Medulla spinalis mengendalikan berbagai aktivitas refleks dalam tubuh. Bagian
ini mentransmisi impuls ke dan dari otak melalui traktus asenden dan desenden.
a. Struktur Umum
 Medulla spinalis berbentuk silinder berongga dan agak pipih. Walaupun
diameter medulla spinalis bervariasi, diameter struktur ini biasanya sekitar
ukuran jari kelingking. Panjang rata-rata 42 cm. Dua pembesaran, pembesaran
lumbal dan serviks menandai sisi keluar saraf spinal besar yang mensuplai
lengan dan tungkai.
Tiga puluh satu pasang (31) saraf spinal keluar dari area urutan korda melalui
foramina intervertebral.
b. Struktur Internal
Terdiri dari sebuah inti substansi abu-abu yang diselubungi substansi putih.
Kanal sentral berukuran kecil dikelilingi oleh substansi abu-abu bentuknya
seperti huruf H.
Batang atas dan bawah huruf H disebut tanduk atau kolumna dan mengandung
badan sel, dendrite asosiasi dan neuron eferen serta akson tidak termielinisasi.
Tanduk dorsal adalah batang vertical atas substansi abu-abu. Tanduk ventral
adalah batang vertical bawah. Tanduk lateral adalah protrusi di antara tanduk
posterior dan anterior pada area toraks dan lumbal sistem saraf perifer.
Komisura abu-abu menghubungkan substansi abu-abu di sisi kiri dan kanan
medulla spinalis
c. Traktus Spinal
Substansi putih korda yang terdiri dari akson termielinisasi, dibagi menjadi
funikulus anterior,posterior dan lateral. Dalam funikulus terdapat fasiukulu
atau traktus. Traktus diberi nama sesuai dengan lokasi, asal dan tujuan
1. Sistem saraf tepi (perifer)
Sistem saraf perifer meliputi seluruh jaringan saraf lain dalam tubuh.
Sistem ini terdiri dari saraf cranial dan saraf spinal yang menghubungkan
otak dan medulla spinalis dengan reseptor dan efektor.
2. Saraf kranial
12 pasang saraf cranial muncul dari berbagai bagian batang otak. Beberapa
saraf cranial hanya tersusun dari serabut sensorik, tetapi sebagaian besar
tersusun dari serabut sensorik dan serabut motorik.
3. Saraf olfaktorius ( CN I )
 Merupakan saraf sensorik. Saraf ini berasal dari epithelium olfaktori
mukosa nasal. Berkas serabut sensorik mengarah ke bulbus olfaktori dan
menjalar melalui traktus olfaktori sampai ke ujung lobus temporal (girus
olfaktori), tempat persepsi indera penciuman berada.
4. Saraf optik ( CN II )
Merupakan saraf sensorik. Impuls dari batang dan kerucut retina di bawa
ke badan sel akson yang membentuk saraf optic. Setiap saraf optic keluar
dari bola mata pada bintik buta dan masuk ke rongga cranial melaui
foramen optic.serabut memanjang saat traktus optic, bersinapsis pada sisi
lateral nuclei genikulasi thalamus dan menonjol ke atas sampai ke area
visual lobus oksipital untuk persepsi indera penglihatan.
5. Saraf okulomotorius ( CN III )
Merupakan saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari saraf motorik.
Neuron motorik berasal dari otak tengah dan membawa impuls ke seluruh
otot bola mata (kecuali otot oblik superior dan rektus lateral), ke otot yang
membuka kelopak mata dan ke otot polos tertentu pada mata.serabut
sensorik membawa informasi indera otot (kesadaran perioperatif) dari otot
mata yang terinervasi ke otak.
6. Saraf traklear ( CN IV )
Adalah saraf gabungan , tetapi sebagian besar terdiri dari saraf motorik dan
merupakan saraf terkecil dalam saraf cranial.neuron motorik berasal dari
langit-langit otak tengah dan membawa impuls ke otot oblik superior bola
mata.Serabut sensorik dari spindle otot menyampaikan informasi indera
otot dari otot oblik superior ke otak.
7. Saraf trigeminal ( CN V )
Saraf cranial terbesar, merupakan saraf gabungan tetapi sebagian besar
terdiri dari saraf sensorik. Bagian ini membentuk saraf sensorik utama
pada wajah dan rongga nasal serta rongga oral.neuron motorik berasal dari
pons dan menginervasi otot mastikasi kecuali otot buksinator.badan sel
neuron sensorik terletak dalam ganglia trigeminal. Serabut ini bercabang
ke arah distal menjadi 3 divisi :
  Cabang optalmik membawa informasi dari kelopak mata, bola mata,
kelenjar air mata, sisi hidung, rongga nasal dan kulit dahi serta kepala.
 Cabang maksilar membawa informasi dari kulit wajah, rongga oral (gigi
atas, gusi dan bibir) dan palatum.
 cabang mandibular membawa informasi dari gigi bawah, gusi, bibir,
kulit rahang dan area temporal kulit kepala.
8. Saraf abdusen ( CN VI )
Merupakan saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari saraf motorik.
Neuron motorik berasal dari sebuah nucleus pada pons yang menginervasi
otot rektus lateral mata.serabut sensorik membawa pesan proprioseptif dari
otot rektus lateral ke pons.
9. Saraf fasial ( CN VII )
Merupakan saraf gabungan. Meuron motorik terletak dalam nuclei pons.
Neuron ini menginervasi otot ekspresi wajah, termasuk kelenjar air mata
dan kelenjar saliva. Neuron sensorik membawa informasi dari reseptor
pengecap pada dua pertiga bagian anterior lidah.
10. Saraf vestibulokoklearis ( CN VIII )
Hanya terdiri dari saraf sensorik dan memiliki dua divisi. Cabang koklear
atau auditori menyampaikan informasi dari reseptor untuk indera
pendengaran dalam organ korti telinga dalam ke nuclei koklear pada
medulla, ke kolikuli inferior, ke bagian medial nuclei genikulasi pada
thalamus dan kemudian ke area auditori pada lobus temporal. Cabang
vestibular membawa informasi yang berkaitan dengan ekuilibrium dan
orientasi kepala terhadap ruang yang diterima dari reseptor sensorik pada
telinga dalam.
11. Saraf glosofaringeal ( CN IX )
Merupakan saraf gabungan. Neuron motorik berawal dari medulla dan
menginervasi otot untuk wicara dan menelan serta kelenjar saliva
parotid.neuron sensorik membawa informasi yang berkaitan dengan rasa
dari sepertiga bagian posterior lidah dan sensasi umum dari faring dan
laring ; neuron ini juga membawa informasi mengenai tekanan darah dari
reseptor sensorik dalam pembuluh darah tertentu.
 12. Saraf vagus ( CN X )
Merupakan saraf gabungan. Neuron motorik berasal dari dalam medulla
dan menginervasi hampir semua organ toraks dan abdomen.neuron
sensorik membawa informasi dari faring, laring, trakea, esophagus,
jantung dan visera abdomen ke medulla dan pons.
13. Saraf aksesori spinal ( CN XI )
Merupakan saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari serabut
motorik.
Neuron motorik berasal dari dua area : bagian cranial berawal dari medulla
dan menginervasi otot volunteer faring dan laring, bagian spinal muncul
dari medulla spinalis serviks dan menginervasi otot trapezius dan
sternokleidomastoideus.
Neuron sensorik membawa informasi dari otot yang sama yang terinervasi
oleh saraf motorik ; misalnya otot laring, faring, trapezius dan otot
sternokleidomastoid.
14. Saraf hipoglosal ( CN XII )
Termasuk saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari saraf motorik.
Neuron motorik berawal dari medulla dan mensuplai otot lidah.
Neuron sensorik membawa informasi dari spindel otot.

2. Faktor penyebab terjadinya Kejang

Adanya gangguan aktivitas sinyal listrik dalam otak,pemicu tersebut meliputi :

 cedera kepala ,contohnya akibat kecelakaan

 pengaruh kondisi esehatan tertentu,seperti epilepsi,demam (terutama pada
Anak-anak),gula darah yang rendah,meningitis,ekalamasia,stroke.
 Efelk samping pada obat-obatan contohnya etramadol atau baclofen
 Pola hidup yang buruk,contohnya terlalu banyak mengkonsumsi minuman
keras atau obat-obatan terlarang.
 racun akibat gigitan hewan contohnya Ular.
(Lava,N.WebMD (2017).Common Epilepsy Causes and Seizure Triggers)
3. Penyakit yang tanda dan gejalanya sama dengan Kejang
a. Epilepsy
Epilepsy atau yang lebih sering disebut ayan atau sawan adalah gangguan sistem
saraf pusat yang terjadi karena letusan pelepasan muatan listrik sel saraf secara
berulang, dengan gejala penurunan kesadaran, gangguan motorik, sensorik dan
mental, dengan atau tanpa kejang-kejang (Ahmad Ramali, 2005 :114)
Penyebab
Menurut Pincus Catzel halaman 216-226, penyebab epilepsi yaitu:
 Pra Lahir-genetika: Kesalahan metabolisme herediter seperti penyakit
penimbunan glikogen dan fenilketonuria. Anomali otak kongenital seperti
porensefali, infeksi dalam rahim seperti rubella, penyakit cytomegalo virus,
meningo-ensefalolitis dan toksoplasmosis.
 Perinatal Trauma kelahiran, infeksi, hiperbilirubinemia, hipoglikemia dan
hipokalsemia.
 Paska Lahir Termasuk meningitis, trauma, ensefalitis, ensefalopati (misalnya
keracunan timah hitam, gangguan elektrolit berat, neoplasma dan kelainan
degeneratif SSP.
Menurut Arif Mansjoer halaman 27, penyebab epilepsi yaitu :
 Idiopatik Sebagian epilepsi pada anak adalah epilepsi idiopatik.
 Faktor Herediter Ada beberapa penyakit yang bersifat herediter yang disertai
bangkitan kejang seperti sklerosis tuberosa, neurofibromatosis, fenilketonuria,
hipoparatiroidisme, hipoglikemia.
 Faktor Genetik Pada kejang demam dan breath holding spell. d. Kelainan
Kongenital Otak Atrofi, porensefali
b. Meningitis
Meningitis merupakan peradangan selaput otak yang disebabkan oleh bakteri
patogen.
Dalam keadaan normal sawar darah otak merupakan mekanisme proteksi yang
efektif, tetapi jika invasi mikroorganisme luas sawar ini akan rusak. Daerah yang
biasanya terlibat adalah pia dan arachnoid mater yaitu bagian yang terdekat
dengan jaringan otak.
Gejala
Tanda dan gejala dari penyakit meningitis dapat muncul dalam hitungan jam atau
bahkan lebih dari satu atau dua hari. Tanda dan gejala ini dapat terjadi pada siapa
saja, termasuk pada bayi yang baru dilahirkan. Namun, ada beberapa tanda yang
berbeda antara bayi dengan orang dewasa yang telah menderita penyakit
meningitis. Berikut beberapa gejala yang mungkin akan dialami oleh anak-anak
(usia lebih dari dua tahun) dan orang dewasa yang telah mengalami penyakit ini:
 Mendadak demam tinggi
 Sakit kepala parah tanpa sebab yang jelas
 Leher kaku
 Mual atau muntah
 Sulit berkonsentrasi
 Selalu mengantuk dan sulit bangun dari tidur
 Sensitif terhadap cahaya
 Tidak nafsu makan dan minum
 Kejang
 Ruam kulit
Sedangkan, pada bayi yang baru lahir, mereka tidak akan mengalami sakit
kepala. Mereka akan menunjukkan tanda-tanda sebagai berikut:
 Demam tinggi
 Lebih sering menangis karena merasa tidak nyaman, terlebih ketika diangkat
dari tempat tidur
 Sering mengantuk
 Sering marah
 Tidak aktif
 Lesu
 Pola makan buruk
 Terdapat tonjolan di ubun-ubun yang letaknya di atas kepala bayi
 Tubuh dan leher terasa kaku
Penyebab
Jenis penyakit ini biasanya timbul akibat adanya infeksi virus. Namun, bisa juga
karena infeksi bakteri yang dianggap paling serius dan dapat mengancam jiwa.
Selain itu, infeksi jamur juga bisa menjadi penyebab dari penyakit meningitis
 walaupun hal ini jarang terjadi. Biasanya, infeksi tersebut dapat menular dari satu
orang ke orang lain, misalnya dari batuk, bersin, mencium, berbagi peralatan
makan, sikat gigi, ataupun rokok. Hal itulah yang menjadikan penyakit ini
dibedakan menjadi beberapa jenis sesuai dengan faktor penyebabnya.
c. Serebral palsi
Serebral palsi merupakan cidera intracranial lahir yang dapat terlihat sebagai
paralisis spastic
Gambaran klinis
Pada bayi dapat memperlihatkan keadaan cengeng dan muntah. Walaupun
demikian sering ditemukan suatu campuran dari dua atau lebih gangguan fungsi.
 Spastisitas (peningkatan tonus otot)
 Ataksia
 Atetosis
d. Ensefalitis
Merupakan inflamasi otak, dan jika meningen terlibat maka disebut
meningoensefalitis. Kondisi ini khas dengan inflamasi dan lesi degenerasi dari
otak dan medulla spinalis.
Terdapat berbagai mikroorganisme penyebab dan beberapa merupakan bagian
dari infeksi. Sebab lain adalah akibat vaksinasi seperti campak, cacar air. Adapun
organism lain yang menimbulkan ensefalitis adalah parotitis, poliomiielitis,
coxsackie, dan virus ECHO.
Gambaran klinik
Hal ini terdiri dari nyeri kepala, muntah, keadaan bingung, delirium, koma dan
kejang epilepsy. Jika meningen tidak terinfeksi, maka secara relative hanya terjadi
kekakuan leher.
Efek ensefalitis bervariasi dengan type organism penyebab. Beberapa anak
memperlihatkan perubahan kpribadian dengan kecenderungan terjadinya epilepsi.
Juga terdapat keadaan mental yang memburuk secara progresif yang lebih
mencolok pada benntuk ensefalitis yang sub akut.
 e. Poliomyelitis (poliomielitis anterior akuta)
Merupakan infeksi virus akut dimana tanda dan klinis terdiri dari peningkatan
suhu tubuh, nyeri kepala, kekakuan pada leher dan punggung dan kadang-kadang
paralisis fleksid dari berbagai kelompok otot.
Penyebabnya termasuk dalam kelompok enterovirus. Virus memasuki tubuh
melalui orofaring.
Gambaran klinis
Dapat bervariasi dari penyakit minor sampai mayor. Pada bentuk minor terdapat
nyeri kepala, sakit tenggorokan, terjadi sedikit peningkatan suhu tubuh dan
muntah. Pada sebagian besar kasus kondisi ini membaik, tetapi pada keadaan lai,
gejala kambuh dan akan timbul masalah besar. Keadaan ini khas dengan suhu
tubuh yang tinggi, nyeri kepala berat, leher dan punggung yang kaku, nyeri otot
dalam, kelemahan dari berbagai otot dan kehilangan reflex dalam dan superficial.
f. Tetanus
Tetanus merupakan penyakit akut yang disebabkan oleh eksotoksin kuman
clostridium tetani yang sifatnya neurotropik.
Tanda dan gejala
Kejang tanpa disertai penurunan kesadaran dan kekakuan otot skelet.
4. Konsep Dasar Medik Kejang
A. PENGERTIAN
Kejang merupakan perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai
akibat dari aktivitas neuronal yang abnormal dan pelepasan listrik serebral
yang berlebihan.(betz & Sowden,2002)
Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (
suhu rektal diatas 380 C) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium.
Jadi kejang demam adalah kenaikan suhu tubuh yang menyebabkan perubahan
fungsi otak akibat perubahan potensial listrik serebral yang berlebihan
sehingga mengakibatkan renjatan berupa kejang.
B. ETIOLOGI
 Infeksi ekstrakranial , misalnya OMA dan infeksi respiratorius bagian atas
 Kejang dapat terjadi pada setiap individu yang mengalami hipoksemia berat
(penurunan oksigen dalam darah), hipoglikemia (penurunan glukosa dalam
 darah), asidemia (peningkatan asam dalam darah), alkalemia (penurunan
asam dalam darah), dehidrasi, intoksikasi air, atau demam tinggi. Putus
obat, penyalahgunaan obat, dan toksemia pada kehamilan juga dapat
menyebabkan kejang. Beberapa individu tampak mengalami ambang kejang
yang rendah sehingga lebih rentan terhadap kejang dibandingkan orang lain,
yang menunjukan kecenderungan genetik pada kejang. Kejang yang
disebabkan oleh gangguan metabolik bersifat reversibel apabila stimulus
pencetusnya dihilangkan. Sinkope (pingsan) sering kali salah di diagnosis
sebagai kejang karena beberapa gerakan otot mungkin sama. Keadaan tidak
sadar dan kedutan otot yang berhubungan dengan pingsan jarang
berlangsung lebih dari 5 sampai 10 detik, dan pingsan tidak berkaitan
dengan gejala postical sperti keletihan.
C. PATOFISIOLOGI
Peningkatan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel
neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi ion kalium dan natrium melalui
membran tersebut dengan akibat teerjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan
listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun
membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmiter dan
terjadi kejang. Kejang demam yang terjadi singkat pada umumnya tidak
berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Tetapi kejang yang berlangsung
lama ( lebih dari 15 menit) biasanya disertai apnea, meningkatnya kebutuhan
oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia,
hiperkapnia, asidosis laktat yang disebabkan oleh metabolisme anaerobik,
hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin
meningkat yang disebabkan oleh makin meningkatnya aktivitas otot, dan
selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat. Faktor terpenting adalah
gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meningkatkan
permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mngakibatkan kerusakan sel
neuron otak. Kerusakan pada daerah medial lobus temporalis setelah mendapat
serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi matang dikemudian hari
sehingga terjadi serangan epilepsi spontan, karena itu kejang demam yang
berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis diotak hingga terjadi
epilepsi.
Pathway
Infeksi ekstrakranial : suhu tubuh

Gangguan keseimbangan membran sel neuron

Difusi Na dan Ca berlebih

Depolarisasi membran dan lepas muatan listrik

berlebih

kejang

parsial umum

sederha komplek absens mioklon Tonik atonik

na s ik klonik

Kesadaran Gg peredaran darah Aktivitas otot

hipoksi
Resiko injury Reflek Metabolisme
menelan

Permeabilitas
Keb. O2 Suhu tubuh
aspirasi kapiler
makin
meningkat

Sel neuron otak rusak

asfiksia
D. MANIFESTASI KLINIK
1. Kejang parsial ( fokal, lokal )
 Kejang parsial sederhana :
Kesadaran tidak terganggu, dapat mencakup satu atau lebih hal berikut
ini :
1. Tanda – tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi
tubuh; umumnya gerakan setipa kejang sama.
2. Tanda atau gejala otonomik: muntah, berkeringat, muka merah,
dilatasi pupil.
3. Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar musik,
merasa seakan ajtuh dari udara, parestesia.
4. Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik.
 Kejang parsial kompleks :
1. Terdapat gangguankesadaran, walaupun pada awalnya sebagai
kejang parsial simpleks
2. Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik : mengecap –
ngecapkan bibir,mengunyah, gerakan menongkel yang berulang –
ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.
3. Dapat tanpa otomatisme : tatapan terpaku
2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )
 Kejang absens
1. Gangguan kewaspadaan dan responsivitas
2. Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang
dari 15 detik
3. Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali waspada dan
konsentrasi penuh
 Kejang mioklonik
1. Kedutan – kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang
terjadi secara mendadak.
2. Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila patologik
berupa kedutan keduatn sinkron dari bahu, leher, lengan atas dan
kaki.
 3. Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam
kelompok
4. Kehilangan kesadaran hanya sesaat.
 Kejang tonik klonik
1. Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku umum
pada otot ekstremitas, batang tubuh dan wajah yang berlangsung
kurang dari 1 menit
2. Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih
3. Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.
4. Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal
 Kejang atonik
1. Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan
kelopak mata turun, kepala menunduk,atau jatuh ke tanah.
2. Singkat dan terjadi tanpa peringatan.
E. UJI LABORATORIUM DAN DIAGNOSTIK
1. Elektroensefalogram ( EEG ) : dipakai unutk membantu menetapkan jenis dan
fokus dari kejang.
2. Pemindaian CT : menggunakan kajian sinar X yang lebih sensitif dri biasanya
untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.
3. Magneti resonance imaging ( MRI ) : menghasilkan bayangan dengan
menggunakan lapanganmagnetik dan gelombang radio, berguna untuk
memperlihatkan daerah – daerah otak yang itdak jelas terliht bila menggunakan
pemindaian CT
4. Pemindaian positron emission tomography ( PET ) : untuk mengevaluasi
kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan
metabolik atau alirann darah dalam otak
5. Uji laboratorium
 Pungsi lumbal : menganalisis cairan serebrovaskuler
 Hitung darah lengkap : mengevaluasi trombosit dan hematokrit
 Panel elektrolit
 Skrining toksik dari serum dan urin
 GDA
  Kadar kalsium darah
 Kadar natrium darah
 Kadar magnesium darah
F. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Pengobatan penunjang
Pengobatan penunjang saat serangan kejang adalah :
a. Semua pakaian ketat dibuka
b. Posisi kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi lambung
c. Usahakan agar jalan napas bebasuntuk menjamin kebutuhan oksigen
d. Pengisapan lendir harus dilakukan secara teratur dan diberikan oksigen
2. Pengobatan rumat
Fenobarbital dosis maintenance : 8-10 mg/kg BB dibagi 2 dosis pada hari
pertama, kedua diteruskan 4-5 mg/kg BB dibagi 2 dosis pada hari berikutnya.
3. Mencari dan mengobati penyebab
Penyebab kejang demam adalah infeksi respiratorius bagian atas dan astitis
media akut. Pemberian antibiotik yang adekuat untuk mengobati penyakit
tersebut. Pada pasien yang diketahui kejang lama pemeriksaan lebih intensif
seperti fungsi lumbal, kalium, magnesium, kalsium, natrium dan faal hati.
Bila perlu rontgen foto tengkorak, EEG, ensefalografi, dll.
G. KOMPLIKASI
 Aspirasi
 Asfiksia
 Retardasi mental
5. Penanganan pre Hospitas dan istra Hospital
a. Penanganan pada pre hospital pada anak adalah:
 Pastikan ABC dalam kondisi baik
 Melindungi jalan nafas, menyedot sekret, dan memberi bantalan atau ikatan
jika perlu
 Baringkan anak di tempat yang datar dengan posisi miring kesalah satu sisi
tubuh.
 Letakkan bantal atau benda lunak lain di bawah kepala.
 Keluarkan benda atau makanan yang ada di dalam mulut
  Longgarkan baju atau aksesoris yang ketat.
 Jauhkan dari benda-benda tajam dan berbahaya.
 Beri obat kejang melalui anus, atau bawa ke UGD terdekat.
b. Penanganan intra hospital pada anak adalah:
1. Memberantas kejang secepat mungkin.
Bila penderita datang dalam keadaan stsatus konfusifus, obat pilihan utama
adalah Diazepam yang diberikan secara IV, keberhasilannya dapat menekan
kejang sekitar 80-90 % dengan efek terapeutik yang sangat cepat.Dosis obat
tergantung dari berat badan yaitu :
 BB kurangdari 10 kg : 0,5 – 0,75 mg/kg BB dengan minimal dalam semprit
2,5 mg.
 BB 10 – 20 kg : 0,5 mg /kg BB dengan minimal dalam semprit 7,5 mg.
 BB diatas 20 kg : 0,5 mg /kg BB.
Biasanya dosis rata-rata yang terpakai 0,3 mg/kg BB tiap kali dengan
maksimum 5 mg pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 10 mg pada anak
yang lebih besar.
2. Pengobatan penunjang
Sebelum memberantas kejang tidak boleh dilupakan perlunya pengobatan
penunjang.
 Semua pakaian ketat dibuka.
 Posisi kepala miring untuk mencegah aspirasi pada lambung.
 Usahakan agar jalan nafas bebas untuk menjamin kebutuhan oksigen bila
perlu lakukan intubasi atau trakeostomi.
 Penghisapan lender harus dilakukan secara teratur dan diberikan oksigen.
 Fungsi vital seperti kesadaran, suhu, TD, RR dan fungsi jantung harus
diawasi secara ketat.Cairan intra vena sebaiknya diberikan dengan
monitoring untuk menilai adan ya kelainan metabolic dan elektrolit. Jika
suhu meningkat sampai hiperpireksia dilakukan hibernasi dengan kompres
alcohol dan es.Obat untuk hibernasi adalah Clorpromazin 2-4
6. Konsep keperawatan kejang pada Anak
A. Pengkajian
a) Pengkajian primer
  Airway :
a. Look : apakah ada sumbatan jalan nafas atau secret.
b. Listen : apakah bunyi nafasnya normal/tidak
c. Feel :
Muntahan
Masalah Keperawatan
 Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
Intervensi
 Semua pakaian ketat dibuka
 Posisi kepala sebaiknya miring untuk mencegah
aspirasi isi lambung
 Usahakan agar jalan nafas bebas untuk menjamin
kebutuhan oksigen
 Breathing
a. Look : perhatikan apakah terjadi peningkatan sekresi mucus
b. Listen : bunyi suara nafas tambahan
c. Feel : merasakan Pernafasan cepat / Bradipneu
 Apneu
Masalah Keperawatan
 Ketidakefektifan pola nafas
Tujuan dan kriteria hasil
Setelah dilakukan tindakan 1x 8 menit maka diharapkan :
 Pola pernapasan efektif dengan jalan nafas paten
Intervensi
 Mengatasi kejang secepat mungkin
Diberikan antikonvulsan secara intravena jika klien masih dalam
keadaan kejang ditunggu selama 15 menit,bila masih terdapat
kejang diulangi suntikan kedua dengan dosis yang sama juga
secara intravena.
 Usahakan agar jalan nafas bebas untuk menjamin kebutuhan
oksigen
 Circulation
a. Look : perhatikan apakah pasien sianosis atau tidak.
b. Listen :
c. Feel :
Nadi radial/carotis : Teraba denyut nadi karotis (takikardi/bradipneu)

Masalah keperawatan
 Gangguan perfusi jaringan
Intervensi
 Mengatasi kejang secepat mungkin
Diberikan antikonvulsan secara intravena jika klien masih dalam
keadaan kejang ditunggu selama 15 menit,bila masih terdapat
kejang diulangi suntikan kedua dengan dosis yang sama juga
secara intravena.
 Pengobatan penunjang saat serangan kejang adalah
- Semua pakaian ketat dinuka
- Posisi kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi
isi lambung
- Usahakan agar jalan nafas bebas untuk menjamin
kebutuhan oksigen
- Penghisapan lendir harus dilakukan secara teratur dan
diberikan oksigen
 Disability :
1. Penilaian fungsi Neurologis
a. Kesadaran :pingsan /penurunan kesadaran
b. GCS :5
 E : Sportan (5)
 M : sesuai perintah (6)
 V : orientasi baik (5)

c. Reaksi pupil :
A : Waspadah
V : Berespon terhadap suara
P : Berespon terhadap nyeri
U : Responsif
 Perubahan tonus otot
 Nyeri kepala
  Dilatasi pupil
 Eksposure
 Kejang
 TTV :
TD : hipertensi
N : takikardi
S : Hipertermi
RR : takipneu
Masalah keperawatan
Intervensi
b) Pengkajian sekunder
a. Anamneses :
Keluhan utama :
 Kejang di sertai gangguan kesadaran
 Kekakuan otot skelet
 Terdapat kejang rangsang maupun kejang spontan yang sifatnya tonik
dan umum.
 Kekakuan otot skelet dapat berupa trismus, risus sardonikus
 Kaku kuduk,obstotonus, perut papan
b. Riwayat kesehatan :
1) Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum klien lemah,,kesadaran menurun , terdapat hipertermi
2) Pemeriksaan diagnostic
 EEG (elektroensefalogram)/ semacam rekam otak untuk
mengetahui riwayat kejang
 EEG : untuk membuktikan jenis kejang fokal / gangguan difusi
otak akibat lesi organik, melalui pengukuran eeg ini dilakukan 1
minggu atau kurang setelah kejang.
 Teknik untuk menekan aktivitas listrik otak melalui tengkorak
yang utuh untuk mengetahui fokus aktivitas kejang, hasil
biasanya normal
 

 Lumbal fungsi
 Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan
yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti
kecurigaan meningitis
 Ct-Scan : untuk mengidentifikasi lesi cerebral infaik hematoma,
cerebral oedem, trauma, abses, tumor dengan atau tanpa kontras.
 3) Pemeriksaan laboratorium
 Pemeriksaan darah tepi secara rutin
 Periksa darah / lab : hb,ht,leukosit ,trombosit untuk mengetahui
sejak dini apabila ada komplikasi dan penyakit kejang demam.
 pemeriksaan lain sesuai indikasi misalnya kadar gula darah
 Pemeriksaan css ( cairan serebro spinalis) bila perlu
4). Darah
 Darah lengkap, TT, widal
 Glukosa darah : hipoglikemia merupakan predisposisi
kejang (N < 200 mq/dl)
 Bun : peningkatan bun mempunyai potensi kejang
dan merupakan indikasi nepro toksik akibat dari pemberian obat.
 Elektrolit : K, NA : ketidakseimbangan elektrolit
merupakan predisposisi kejang.
 Kalium ( n 3,80 – 5,00 meq/dl )
 Natrium ( n 135 – 144 meq/dl )
5). Cairan cerebro spinal : mendeteksi tekanan abnormal dari ccs
tanda infeksi, pendarahan penyebab kejang
B. Diagnosa keperawatan
1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
2.
C. Intervensi

Kriteria Hasil Intervensi (NIC)

NO Diagnosa Keperawatan Tujuan (NOC)
Ketidak efektifan pembersihan 1. Status NOC (Hal : 581) Airway management NIC (Hal : 121)
1. jalan nafas NANDA NIC NOC pernapasan : 1. Selama perawatan 1. Gunakan teknik menyenangkan untuk
patensi jalan pasien dalam keadaan mendorong pernapasan dalam untuk
(Hal : 37)
napas tingkat pernapasan anak-anak ( misalnya , meniup peluit
Definisi : ketidakmampuan untuk Dengan kriteria hasil : , harmonika , ballon .
membersihkan sekret atau sedang (3) 2. Posisi pasien untuk memaksimalkan
potensi ventilasi
obstruksi saluran napas guna
2. Selama perawatan 3. Posisi untuk mengurangi dyspnea
mempertahankan jalan napas yang pasien dalam keadaan 4. Pantau pernapasan dan status
bersih irama pernafasan oksigenasi
Dengan kriteria hasil : 5. Mengidentifikasi pasien yang
Batasan karakteristik :
sedang (3) membutuhkan aktual / potensial
Subjektif napas penyisipan
 Dispnea 2. Status NOC (Hal : 583) Respiratory Monitoring NIC (Hal :
pernapasan : Selama perawatan 615)
Objektif
ventilasi pasiend dalam keadaan : 1. Memonitor kecepatan, irama,
 Suara napas tambahan 1. Tingkat pernapasan kedalaman dan upaya pernapasan
 Perubahan pada irama dan (3) 2. Perhatikan gerakan dada, mengamati
 frekuensi pernapasan 2. Irama pernapasan (3) simetri, penggunaan otot aksesori, dan
 Penurunan suara napas 3. Kedalaman inspirasi supraklavikula dan retraksi otot
(3) interkostal
Faktor yang berhubungan 4. Suara percussed (3) 3. Auskultasi suara napas , mencatat
dengan: 5. Volume tidal (3) daerah menurun / ventilasi tidak ada
Obstruksi jalan napas : spasme 6. Tes fungsi paru (3) dan adanya suara adventif
jalan napas, retensi secret, mucus 3. Pencegahan 4. Memantau sekret pernapasan pasien
berlebih, adanya jalan napas NOC hal 182 Pencegahan Aspirasi (NIC hal 145)
aspirasi
1. Selama perawatan
buatan, terdapat benda asing 1. Memantau tingkat kesadaran, refleks
pasien dapat
dijalan napas, secret di bronki , batuk, refleks muntah, dan
diindetifikasi faktor
dan eksudat di alveoli. kemampuan menelan
resiko aspirasi dengan
2. Pantau status paru
kriteria hasil 3
3. Menjaga jalan napas
(sedang).
4. Posisi tegak 90 derajat celcius atau
2. Selama perawatan
sejauh memungkinkan terjadinya.
pasien dapat mampu
menghindari faktor
resiko aspirasi dengan
kriteria hasil 3
(sedang).
Hipertermia b/d proses penyakit 1. Termoregulasi NOC (Hal : 695) Temperature regulation NIC (Hal :
2. NANDA NIC NOC (Hal : 390) Selama perawatan pasien 748)
Definisi : peningkatan suhu dalam keadaan : 1. Memonitor suhu setidaknya setiap 2
tubuh diatas rentang normal 1. Berkeringat saat jam
Batasan karakteristik : panas (3) 2. Mempromosikan cairan dan asupan
Objektif 2. Denyut jantung apikal gizi yang memadai
 Kulit merah (3) 3. Menggunakan kasur panas dan
 Suhu tubuh meningkat diatas 3. Denyut nadi radial (3) selimut hangat untuk menyesuaikan
rentang normal 4. Tingkat pernapasan suhu tubuh
 Kulit teraba hangat (3) 4. Menyesuaikan suhu lingkungan

 Takikardia dengan kebutuhan pasien

 Takipnea 2. Vital signs NOC (Hal : 718) Vital signs monitoring NIC (Hal : 793)

Faktor berhubungan dengan : Selama perawatan pasien 1. Memonitor tekanan darah, denyut

Dehidrasi dalam keadaan : nadi, suhu dan status pernapasan

Penyakit atau trauma 1. Suhu tubuh (3)
2. Tekanan darah
sistolik (3)
3. Tekanan darah
diastolik (3)
4. Tingkat pernapasan
(3)
2. Memantau dan melaporkan tanda dan
gejala hipotermia dan hipertermia
3. Memantau laju pernapasan dan irama
(misalnya, kedalaman dan simetri)
4. Memantau warna kulit, suhu dan
kelembaban

3. Ansietas orang tua (Nanda NIC
NOC hal 42)
Definisi:
Perasaan tidak nyaman atau
kekhawatiran yang samar disertai
respon autonomy (sumber kali
tidak spesifik atau tidak diketahui
oleh individu). Perasaan takut
yang disebabkan oleh antisipasi
terhadap bahaya. Perasaan ini
merupakan isyarat kewaspadaan
yang memperingati bahaya yang
akan terjadi dan memampukan
inividu melakukan tindakan untuk
menghadapi ancaman
Batasan karakteristik:
Perasaan takut
Khawatir
Ketidakpastian
5. Tekanan nadi (3)
Pengendalian diri NOC hal 180 Mengurangi ansietas (NIC 138)
1. Menggunakan tenang, pendekatan
terhadap ansietas Selama perawatan orang
meyakinkan
tua pasien dalam dapat :
2. Jelaskan harapan keadaan untuk
1. Monitor intensitas
perilaku pasien
kecemasan kriteria 4
3. Mendengarkan dengan penuh
(ringan)
perhatian
2. Rencana strategi
4. Mendorong keluarga untuk tinggal
penanganan untuk
dengan pasien, yang sesuai
situasi stres kriteria 4
(ringan)
Dukungan Emosi (NIC 314)
3. Menggunakan teknik 1. Mendiskusikan dengan pasien
relaksasi untuk pengalaman emosional
meredakan kecemasan 2. Mengeksplorasi dengan pasien apa
kriteria 4 (ringan) yang telah memicu emosi
3. Mendukung penggunaan mekanisme
pertahanan yang sesuai
4. Memberikan bantuan dalam
pengambilan keputusan
Faktor berhubungan dengan:
Stress terhadap kejang pada anak
7.Triase Kegawat Daruratan Kejang pada anak

6. Tanda-Tanda Vital
1. Gangguan Pernapasan Berat
7.
1. Level Resusitasi 2. Syok
8. 3. Kesadaran Menurun (3-9)
9.
“ VS”
10.

Tanda-Tanda Vital
1. Gangguan pernafasan sedang
11. 2. Perubahan Status
12.
2. Level Gawat Hemodinamik
Tingkat Kesadaran
13. “VS”
1. Perubahan Tingkat
“BS” Kesadaran (GCS 10-13
2. Demam,Penurunan sistem
“TINGKAT KESADARAN” Imun
3. Tampak Sepsis
Skala Nyeri Sentral :
Nyeri sentral akut tingkat tinggi
(8-10)
 Tanda-Tanda Vital
1. Gangguan Pernapasan
14. 3. Level Darurat
Rendah
15. “VS” 2. Denyut /tekanan nadi yang
abnormal(status
hemodinamik stabil)
Tingkat Kesadaran
3. Demam(Nampak
kurangsehat) : > 3 kriteria
SIRS
Skala nyeri sentral
Nyeri sentral akut tingkat sedang
(4-7)

4.
Tingkat Kesadaran
4. Perubahan Tingkat
Kesadaran (GCS 10-13
5. Demam,Penurunan sistem
16. Imun
Cronik, Perubahan
6. Tampak Sepsis tidak berasal
17. 4. Level Gawat Skala Nyeri
dariSentral :
kebiasaan
18. Nyeri sentral akut tingkat tinggi
(8-10)
RESPIRASI

TINGKAT CTAS PEDS: GANGGUAN PERNAPASAN BERAT

BERAT : kerja berlebihan pernapasan, sianosis; kelesuan,

kebingungan, Ketidakmampuan untuk Kenali pengasuh, respons
terhadap rasa sakit Penurunan; tidak ada kata atau pidato tunggal;
takikardia atau bradikardia; bradypnea atau takipnea, apnea,

1. pernapasan tidak teratur; retraksi berlebihan, cuping hidung;

mendengus; Penurunan atau tidak ada suara napas; obstruksi jalan
napas atas (disfagia, air liur, suara teredam, pernapasan bekerja dan
stridor); jalan napas tidak terlindungi (lemah untuk batuk tidak ada
atau refleks muntah); tonus otot miskin
SEDANG : Peningkatan kerja pernapasan, kegelisahan, kecemasan
atau menyerang; takipnea; hiperpnea; Peningkatan penggunaan
2. ringan otot aksesori, retraksi, pembakaran, berbicara frase atau
kalimat terpotong, stridor tapi saluran napas yang dilindungi, fase
ekspirasi yang berkepanjangan.
dyspnea; takipnea; sesak napas saat beraktivitas; Peningkatan kerja
jika tidak ada pernapasan yang jelas; mampu berbicara dalam
kalimat; stridor tanpa obstruksi jalan napas yang jelas; sesak napas
3. ringan saat aktivitas; sering batuk
HEMODINAMIK

TINGKAT CTAS PEDS : STATUS SIRKULASI

SYOK : bukti hipoperfusi berat akhir-organ, ditandai pucat, kulit

dingin, diaforesis, nadi lemah atau thready, hipotensi, sinkop postural,
takikardia atau bradikardia signifikan, ventilasi efektif atau oksigenasi,
1.
tingkat kesadaran menurun; Juga bisa muncul sebagai memerah,
demam, beracun, seperti pada syok septik

GANGGUAN HEMODINAMIK :perlambatan pengisian kapiler,

tachycardia, produksi urin menurun dan perubahan kulit menunjukkan
perfusi jaringan yang buruk; muntah dan diare sekunder terhadap
2. infeksi gastrointestinal adalah penyebab umum; tanda-tanda dehidrasi
tidak selalu dapat diandalkan, Terutama pada pasien yang lebih muda;
perdarahan moderat trauma Mungkin tertutup oleh Kemampuan anak
untuk Menjaga tekanan darah nya
TINGKAT KESADARAN

TINGKAT CTAS PEDS : TINGKAT KESADARAN

BAWAH SADAR : tidak responsif; Merespon rasa sakit atau suara

keras saja dan tanpa tujuan; fleksi atau posisi ekstensi; Perebutan terus
1.
menerus; kerusakan progresif tingkat kesadaran; tidak mampu
melindungi jalan napas
PERUBAHAN TINGKAT KESADARAN :untuk merubah dari
tingkat satu "normal" kesadaran; lesu; obtunded; melokalisasi stimulus
yang menyakitkan; bingung; bingung; gelisah; mudah marah; gelisah
2.
atau agresif; dihibur, makan yang buruk pada bayi; mampu melindungi
/ nya jalan napasnya; waspada dengan tanda minor atau penting
Perilaku Perubahan dari Normal

TEMPERATUR/SEPSIS

TINGKAT CTAS Peds :Usia <17 tahun

GANGGUAN SISTEM IMUN : Neutropenia (atau diCurigai) atau

obat kemoterapi termasuk steroid pada immunosupressive.

2.
< 3 Bulan,T < 360 C OR 380C
8. trend dan issue kejang pada anak
a) Penanganan Awal
Kejang pada anak merupakan suatu kegawatan yang mengancam jiwa dengan
resiko terjadinya gejala sisa neurologis. Makin lama kejang berlangsung makin
sulit menghentikannya, oleh karena itu tatalaksana kejang umum yang lebih dari 5
menit adalah menghentikan kejang dan mencegah terjadinya status epileptikus.
b) Penghentian kejang:
 0 - 5 menit:
 Yakinkan bahwa aliran udara pernafasan baik.
 Monitoring tanda vital, pertahankan perfusi oksigen ke jaringan, berikan
Oksigen.
 Bila keadaan pasien stabil, lakukan anamnesis terarah, pemeriksaan umum
dan neurologi secara cepat.
 Cari tanda-tanda trauma, kelumpuhan fokal dan tanda-tanda infeksi
 5 – 10 menit :
 Pemasangan akses intarvena
 Pengambilan darah untuk pemeriksaan: darah rutin, glukosa, elektrolit
 Pemberian diazepam 0,2 – 0,5 mg/kgbb secara intravena, atau diazepam
rektal 0,5 mg/kgbb (berat badan < 10 kg = 5 mg; berat badan > 10 kg = 10
mg).
 Dosis diazepam intravena atau rektal dapat diulang satu – dua kali setelah 5
–10 menit
 Jika didapatkan hipoglikemia, berikan glukosa 25% 2ml/kg bb
 10 – 15 menit
 Cenderung menjadi status konvulsivul
 Berikan fenitoin 15 – 20 mg/kgbb intravena diencerkan dengan NaCl 0,9%
 Dapat diberikan dosis ulangan fenitoin 5 – 10 mg/kgbb sampai maksimum
dosis 30 mg/kg bb.
 30 menit
  Berikan fenobarbital 10 mg/kgbb, dapat diberikan dosis tambahan 5-10
mg/kg dengan interval 10 – 15 menit.
 Pemeriksaan laboratorium sesuai kebutuhan, seperti analisis gas darah ,
elektrolit, gula darah. Lakukan koreksi sesuai kelainan yang ada. Awasi
tanda - tanda depresi pernafasan
 Bila kejang masih berlangsung siapkan intubasi dan kirim ke unit perawatan
intensif.
c) Penggunaan Terapi obat antiepileptic
Adalah dasar penatalaksanaan medis. Terapi obat tunggal adalah
Terapi yang paling disukai, dengan tujuan menyeimbang kontrol kejang. Obat
dasar didasarkan pada jenis kejang, sindromepileptik, dan variable pasien. 50 %
sampai 75 % anak kejang.
Obat antikonvulsan dapat mengurangi letupan neural, membantu aktifitas asam
amino penghambat, atau mengurangi letupan lambat dari neuron thalamus. Berikut
ini terdapat antikonvulsan yang umum dipakai.
 Fenobarbital—indikasi kejang mioklonik. Kejang tonik-klonik, status
epileptikus; kadar terapeutik:15-40 mcg/ml
 Fenitoin (Dilantin) →indikasi: kejang parsial, kejang tonik-klonik, status
epileptikus; kadar terapeutik 10-20mcg/ml
 Karbamazepin (Tegretol) →indikasi: kejang parsial, kejang tonik-klonik; kadar
tapeuretik: 4-12 mcg/ml
 Asam valproat (Depakane)—indikasi: kejang absens atipik, kejang mioklonik,
kejang tonik-klonik,
 Kejang atonik, dan terutama bermanfaat untuk gangguan kejang campuran;
kadar terapeutik 40-10 mcg/ml.
 Primodon (Mysoline)—indikasi: kadang-kadang dipakai untuk mengobati
kejang tonik- klonik kadar terapeutik 4-12 mcg/ml.
 Etosuksimid (Zarontin)—indikasi: kejang absens.
  Klonazepam (Klonopin)—indikasi: kejang absens, kejang tonik-klonik, spasme
infantile

7. Jurnal kegawatdaruratan kejang pada anak

PENDAHULUAN

Kejadian kejang demam diperkirakan 2-4% di Amerika Serikat, Amerika Selatan dan
Eropa Barat. Di Asia dilaporkan lebih tinggi.Kira-kira 20% kasus merupakan kejang
demam yang kompleks. Umumnya kejang demam timbul pada tahun kehidupan (17-23
bulan). Kejang demam sedikit lebih sering terjadi pada anak lakilaki (Manjoer, dkk,
2000). Kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. Jika Anda terlambat
mengatasi kejang pada anak, ada kemungkinan penyakit epilepsi, atau bahkan
keterbalakangan mental. Keterbelakangan mental di kemudian hari, merupakan kondisi
yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya (Pdpersi,2004).Untuk itu
diperlukan adanya penanganan kejang
KEJANG DEMAM PADA ANAK
Kejang demam atau febrile convulsion ialah bangkitan kejang yang terjadi pada
kenaikan suhu tubuh (suhu rectal di atas 38ºc) yang disebabkan oleh proses
ekstrakranium (Hasan & Alatas, dkk, 2002) Kejang demam merupakan kelainan
neurologist yang paling sering dijumpai pada anak, terutama pada anak umur 6 bulan
sampai 4 tahun. Hampir 3% dari anak yang berumur dibawah 5 tahun pernah menderita
kejang demam (Ngastiyah, 1997 Hingga kini belum diketahui secara pasti,
Tetapi dikaitkan faktor resiko yang penting adalah demam. Demam sering
disebabkan infeksi saluran pernafasan atas, otitis media, pneumonia, gastroenteritis, dan
infeksi saluran kemih. Faktor resiko lainnya adalah riwayat keluarga kejang demam,
problem pada masa neonatus, kadar natrium rendah. Setelah kejang demam pertama,
kira-kira 33% anak akan mengalami satu kali rekurensi atau lebih, dan kira-kira 9% akan
mengalami 3X recurrent atau lebih. (Manjoer, , 2000) Sel dikelilingi oleh suatu
membrane yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah
ionic. Dalam keadaan normal membrane sel neuron dapat dilalui dngan mudah oleh ion
kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya,
kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan
konsentrasi Na+ rendah, sedangkan diluar sel terdapat keadaan sebaliknya). Karena
perbedaan jenis dan konsentrasi didalam dan diluar sel, maka disebut potensial
membrane. Untuk menjaga keseimbangan potensail membaran diperlukan energi dan
bantuan enzim Na-K-atpase yang terdapat pada permukaan sel. . Pada keadaan demam
kenaikan suhu 1ºc akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15% dan
kebutuhan oksigen meningkat 20%. Kenaikan suhu tubuh tertentu dapat mempengaruhi
keseimbangan dari membrane sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi
dari ion kalium dan natrium dari membrane.tadi, dengan akibat lepasnya muatan listrik
Lepasnya muatan listrik ini demikan besar
Sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun membrane sel tetangganya dengan
bantuan neurotransmitter dan terjadilah kejang. Tiap anak memiliki ambang kejang
yang berbeda, pada anak yang ambang kejangnya rendah, kejang telah terjadi pada suhu
38ºc, sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu
40ºc atau lebih. Kejang demam yang berlansung singkat tidak berbahaya dan tidak
menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15
menit) biasanya disertai apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi
Kontraksi otot skelet yang akhirnya menyebabkan hipoksemia, hiperkapnea,
asidosis lactate, hipotensi. Kerusakan pada daerah mesial lobus temporalis setelah
kejang berlangsung lama yang dapat menjadi matang dikemudian hari, sehingga terjadi
serangan epilepsy spontan. Jadi kejang demam yang berlangsung lama dapat
mnenyebabkan kelainan anatomis diotak sehinggga terjadi epilepsy (Hasan & Alatas,
dkk, 2002). Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam,
berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik, tonik, klonik,
fokal atau akinetik.
Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti anak tidak memberi
reaksi apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak akan
terbangun dan sadar kembali tanpa adanya kelainan saraf. Untuk ini Livingston
membuat kriteria kejang demam atas 2 golongan, yaitu:
 Kejang demam sederhana (simple febrileconvulsion )
 Epilepsi yang di provokasi oleh demam (Epilepsy triggered of by fever ) Menurut
Hasan & Alatas, dkk (2002) dengan penanggulangan yang tepat dan cepat,
rognosisnya baik atau tidak perlu menyebabkan kematian. Risiko yang dihadapi oleh
seoarng anak sesudah menderita kejang demam tergantung dari
Faktor:
1. Riwayat kejang tanpa demam dalam keluarga
2. Kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf sebelum anak menderita kejang
demam
4. Kejang yang berlangung lama atau kejang fokal
PENANGANAN KEJANG DEMAM
Penanggulangan kejang demam terdapat 4 faktor yang perlu dikerjakan menurut
Ngastiyah (1997), yaitu:
1. Memberantas kejang secepat mungkin Bila pasien datang dalam keadaan status
convulsifus, obat pilihan utama adalah diazepam.
2. Pengobatan penunjang Sebelum memberantas kejang tidak boleh dilupakan perlunya
pengobatan penunjang;
 Posisi kepala dimiringkan untuk mencegah aspirasi isi lambung
 Usahakan agar jalan nafas bebas untuk menjamin kebutuhan oksigen
 Pengisapan lendir harus dilakukan secara teratur
 Diberikan oksigen
 Semua pakaian ketat dibuka
 Awasi secara ketat kesadaran
 Kompres hangat Menurut Greene, et all (2005) Anak yang mengalami panas tinggi
dan berisiko terjadi kejang demam, sebaiknya dilakukan:
 Buka pakaian samapai hanya tinggal celana dalamnya saja. Pastikan ia
memperoleh banyak udara segar tanpa menjadi kedinginan
 Singkirkan benda-benda disekelilingnya agar ia terlindung dari cedera. Basuh
tubuhnya dengan air hangat dimulai dari kepala dan turun kea rah tubuhnya.Jangan
biarkan tubuhnya menjadi terlalu dingin
 Setelah tubuh mendingin, kejangnya akan berhenti, letakkan recovery position /
gulingkan tubuhnya hingga ia berbaring miring dan jaga agar kepalanya tetap
menengadah kebelakang. Selimuti tubuhnya dengan selimut atau seprei tipis dan
tenangkan dirinya. Jika suhu tubuhnya naik lagi, basuhlah kembali.
 Mencari dan mengobati penyebab
Untuk menyingkirkan kemungkinan adanya infeksi diotak diperlukan pungsi
lumbal. Pada pasien yang kejang lama pemeriksaan lebih inntensif seperti pungsi
lumbal, darah rutin, gula darah, faal hati, elektrolit, Bila perlu rontgen kepala,
EEG, ensefalografi
 DAFTAR PUSTAKA

1. M.Wilkinson Judith.R.Ahern Nancy.2012.Buku saku Diagnosis Keperawatan edisi

9.Jakarta.EGC
2. Buluchek.Butcher.Dochtermen.Nursing Diagnosis Classification (NIC) edisi 5
2004.
3. Moorhead. Johnson.Maas.Swanson. Nursing Outcomes Classification (NOC) edisi 4
2004.
4. Guyton, N Hall.2001.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
5. Scanlon, Valarie C. 2006. Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
6. Rosa M. Sacharin. Prinsip Keperawatan Pediatrik, edisi 2. Jakarta:EGC
7. Purwadianto Agus, Sampurna Budi. Kedaruratan Medik,Jakarta
8. Bresler. Sternbach. 2006. Manual Kedokteran Darurat. Jakarta. EGC.