Anda di halaman 1dari 27

REFERAT

GLAUKOMA FAKOLITIK

Oleh:

Fridolino Jimmy Desanto (16710238)


Malik Aziz (16710225)

Disusun Untuk Melaksanakan Tugas Kepaniteraan Klinik


di KSM Ilmu Kesehatan Mata RSD dr.Soebandi Jember

Pembimbing
dr. Bagas Kumoro, Sp.M

RUMAH SAKIT DAERAH DR. SOEBANDI JEMBER


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA
2018

1
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah


melimpahkan rahmat dan karunianya sehingga penyusun dapat menyelesaikan
refrat yang berjudul “Glaukoma Fakolitik”. Tinjauan pustaka ini disusun dalam
rangka memenuhi persyaratan dalam kepaniteraan klinik madya Fakultas
Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya pada bagian Ilmu Kesehatan
Mata RSUD dr. Soebandi Jember.

Seperti kata pepatah tiada gading yang tak retak penyusun menyadari bahwa
tinjauan pustaka ini jauh dari sempurna, oleh karena itu penyusun menerima segala
kritik dan saran yang membangun dari semua pihak demi kesempurnaan tinjauan
pustaka ini.

Penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada para pembimbing atas


segala bimbingan, motivasi, serta ilmu yang diberikan sehingga penyususn dapat
menyelesaiakan tugas pustaka ini. Besar harapan penyusun semoga tinjauan
pustaka ini dapat memberikan manfaat kepada semua pihak.

Jember, april 2018

Penyusun

2
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .............................................................................................................. 2


DAFTAR ISI............................................................................................................................. 3
BAB 1. PENDAHULUAN ....................................................................................................... 4
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................................. 6
2.1 Definisi .................................................................................................................... 6
2.2 Anatomi dan Fisiologi ............................................................................................. 6
2.2.1 Anatomi.................................................................................................................... 6
2.2.2 Fisiologi Aquos Humor ............................................................................................ 8
2.3 Klasifikasi ............................................................................................................. 13
2.4 Epidemiologi ......................................................................................................... 13
2.5 Etiologi .................................................................................................................. 15
2.6 Patofisiologi .......................................................................................................... 15
2.7 Manifestasi Klinis ................................................................................................. 16
2.8 Diagnosis ............................................................................................................... 17
2.9 Diagnosis Banding ................................................................................................ 19
2.10 Terapi .................................................................................................................. 19
2.11 Komplikasi .......................................................................................................... 22
2.12 Prognosis ............................................................................................................. 23
BAB 3. KESIMPULAN .............................................................................................. 24
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 25

3
BAB 1. PENDAHULUAN

Glaukoma adalah kelainan optik neuropati disertai kelainan lapang pandang


yang karakteristik dan peningkatan tekanan intra okular (TIO) merupakan faktor
risiko utama (AAO, 2014). Glaukoma penyebab kebutaan permanen dan merupakan
penyebab kebutaan nomor 2 di dunia, di Indonesia glaukoma merupakan salah satu
penyebab kebutaan dan menduduki peringkat kedua setelah katarak (Depkes, 2003).
Jumlah penyakit glaukoma di dunia oleh World Health Organization (WHO)
diperkirakan ± 60,7 juta orang di tahun 2010, akan menjadi 79,4 juta di tahun 2020
(Quigley, 2006)
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma
primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan
berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi
dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup (Salmon, 2012).
Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma sekunder akibat kebocoran kecil
atau mikro pada kapsul lensa katarak matur atau hipermatur (Ilyas, 2009). Glaukoma
fakolitik lebih sering terjadi di negara-negara berkembang, termasuk Indonesia,
dimana penanganan katarak sering terlambat sampai pada stadium hipermatur yang
belum ditangani, pada sebuah studi di India dilaporkan 115 kasus glaukoma fakolitik
dari 27.073 penderita dengan katarak (Shields,2003).
Glaukoma fakolitik pertama kali dikenali oleh Flocks et al pada tahun 1955.
Frekuensi terjadinya glaukoma fakolitik jarang ditemukan di negara-negara maju, hal
ini karena banyaknya pusat pelayanan kesehatan mata dan adanya kesadaran dari
penderita terhadap penyakit ini. Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi di negara-
negara berkembang, termasuk Indonesia, dimana penanganan katarak sering
terlambat sampai pada stadium hipermatur yang belum ditangani. (Liesegang
JT,2005), (NK Dutta,2005), (Lestari YD,2006)
Penatalaksanaan Glaukoma fakolitik sama dengan penatalaksanaan glaukoma
sekunder lainnya dengan menangani kasus penyebabnya. Pada keadaan fakolitik

4
maka harus segera dilakukan ekstraksi katarak. Bedah kombinasi trabekulektomi dan
ekstraksi katarak dengan disertai atau tanpa dilakukan penanaman IOL juga menjadi
prosedur alternatif untuk glaukoma sekunder. (Kanski, 2015)

5
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Glaukoma fakolitik adalah glaukoma sekunder sudut terbuka dengan tanda-tanda
dan gejala klinik glaukoma akut, sudut bilik mata terbuka lebar dan lensa dengan
katarak matur atau hipermatur disertai masa seperti susu ( lensa yang mencair keluar
melalui kapsul utuh mengalami degenerasi) di dalam bilik mata depan ( Ilyas, 2015).
Tekanan intraocular ditentukan oleh keceptan pembentukan humour aqueos dan
tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata (Epstein, 2013). Tekanan intraocular
dianggap normal bila <20mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer. Kelainan mata
glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik,
dan defek lapang pandang (Epstein, 2013).
2.2 Anatomi dan Fisiologi
2.2.1 Anatomi
Struktur dasar mata yang berhubungan dengan humor aquos adalah korpus
siliaris, sudut kamera okuli anterior, dan sistem aliran humor aquos (Snell, 2008).
A. Korpus siliaris

Gambar 2.1 Korpus Siliaris (Snell, 2008).


Berfungsi sebagai pembentuk humor aquos, memiliki panjang 6 mm,
membentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung

6
anterior koroid ke pangkal iris. Terdiri dari dua bagian yaitu : anterior: pars
plicata (2mm), posterior: pars plana (4 mm). Tersusun dari 2 lapisan sel epitel
siliaris:
a. Non pigmented ciliary epithelium (NPE)
b. Pigmented ciliary epithelium (PE)
Humor aquos disekresikan secara aktif oleh epitel yang tidak berpigmen. Sebagai
hasil proses metabolik yang tergantung pada beberapa sistem enzim, terutama
pompa Na+/K+ - ATP ase, yang mensekresikan ion Na+ ke ruang posterior
(Snell, 2008).
B. Sudut kamera okuli anterior
Memegang peranan penting dalam proses aliran humor aquos. Dibentuk oleh
akar iris, bagian paling anterior korpus siliaris, sklera spur, trabecular meshwork
dan garis schwalbe (bagian akhir dari membran descemet kornea) (Snell, 2008).
C. Sistem Aliran Humor Aquos

Gambar 2.3 Sistem aliran humor aquos yang normal. Aqueous


humor mengalir dari sel non-pigmentasi dari ciliary epithelia (A) di

7
bawah konjungtiva (D). Aqueous humor mengatasi resistensi fisiologis
dari dua sumber: resistensi dari pupil (B) dan resistensi dari trabecular
meshwork (C) (Forster, 2009).
Melibatkan trabecular meshwork, kanalis schlemm, saluran kolektor, vena
aqueous, dan vena episklera (Snell, 2008).
1. Trabecular meshwork
Suatu struktur yang mirip saringan yang dilewati humor aquos, 90 %
humor aquos melewati bagian ini. Terdiri dari 3 bagian:
a. Uvea meshwork
b. Corneoscleral meshwork
c. Juxtacanalicular meshwork

Gambar 2.4 Trabecular Meshwork (Snell, 2008).


2. Kanalis schlemm
Merupakan saluran pada perilimbal sklera, dihubungkan oleh septa.
Dinding bagian dalam kanalis schlemm dibatasi oleh sel endotel yang
ireguler yang memiliki vakuola yang besar. Dinding terluar dari kanal
dibatasi oleh sel gepeng yang halus dan mencakup pembukaan saluran
pengumpul yang meninggalkan kanalis schlemm pada sudut miring dan
berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan vena episklera
(Snell, 2008).

8
3. Saluran kolektor
Disebut juga pembuluh aquos intrasklera, berjumlah 25-35, meninggalkan
kanalis schlemm pada sudut lingkaran ke arah tepi ke dalam vena sclera
(Snell, 2008).
2.2.2 Fisiologi Aquos Humor
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor
dan tahapan terhadap aliran keluarnya dari mata (Levin, 2011).
a. Volume
Aqueous humor adalah cairan jernih yang mengisi anterior chamber (0,25 m) dan
posterior chamber (0,06 m) pada bola mata (Levin, 2011). Aquos humor dibentuk
dalam mata dengan rata-rata 2 sampai 3 mikroliter tiap menit (Guyton, 2007).
b. Fungsi ( Guyton, 2007)
Fungsi dari aqueous humour antara lain :
- Mempertahankan tekanan intraokular
- Berperan penting dalam metabolisme dengan menyediakan substrat dan
mengeluarkan metabolit dari kornea dan lensa avaskular.
- Mempertahankan kejernihan pengelihatan
c. Komposisi (Levin, 2011).
Komponen aqueous humour normal antara lain air sebanyak 99,9% dan 1% nya
terdiri dari :
- Protein yang merupakan komponen koloid. Kandungan protein dari bood
aqueous barrier (5-16 gm%) jauh lebih sedikit dibandingkan dengan plasma
(6-7 gm%). Dalam peradangan uvea (iridocyclitis) blood aqueous-barrier
rusak dan kandungan protein dari aqueous meningkat (plasmoid aqueous).
- Asam amino kira-kira 5mg/kg air
- Komponen non-colloid dalam milimol/kg air antara lain gukosa (0,6), urea
(7), askorbat (0,9), asam laktat (7,4), inositol (0,1), Na+ (144), K+ (4,5), Cl-
(10), dan HCO3- (34)

9
- Oksigen juga terdapat dalam aqueous.
Jadi, komposisi aqueous mirip dengan plasma tetapi plasma memiliki askorbat,
piruvat dan laktat dalam konsentrasi yang tinggi dan protein, urea juga glukosa
dalam konsentrasi yang rendah. Komposisi aqueous humour pada anterior
chamber dan posterior chamber berbeda dikarenakan pertukaran metabolik,
perbedaan utamanya yaitu:
- HCO3- pada posterior chamber lebih tinggi dibandingkan dengan anterior
chamber.
- Cl- pada posterior chamber konsetrasinya lebih rendah dibandingkan anterior
chamber
- Konsentrasi askorbat pada posterior aqueous sedikit lebih tinggi daripada
aqueous anterior chamber (Levin, 2011).
d. Produksi
Aqueous humour di produksi oeh corpus ciliare. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma prosessus ciliares dimodifikasi oleh fungsi barier dan
prosessus sekretorius epitel siliaris.setelah masuk ke bilik mata depan, aqueous
humour mengalir melaui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabecular di
sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi pertukaran diferensial komponen-
komponen aqueous dengan darah di iris. (Levin, 2011).
Aqueous humour diproduksi dalam dua tahap (Levin, 2011).
1. Pembentukan filtrat plasma dalam korpus ciliare
2. Pembentukan aqueous dari fitrat tersebut dengan melewati blood-aqueous
barrier.
Ada dua mekanisme yaitu : (Levin, 2011).
1. Sekresi aktif
Sekresi aktif diperankan sebagian besar oleh epitel bersilia yang tidak
berpigmen, dan proses tersebut bergantung pada sistem enzim terutama
pompa Na+/K+ ATPase yang menyekresi ion Na+ ke posterior chamber. Hal

10
ini menyebabkan perbedaan tekanan osmotik yang melewati sel epitel
bersilia sehingga air berjalan mengikuti gradien osmotik secara pasif.
Sekresi Cl- pada permukaan sel yang tidak berpigmen mungkin merupakan
faktor penting untuk membatasi kecepatannya. Karbonik anhidrase juga
berperan tetapi mekanismenya belum diketahui dengan tepat. Sekresi
aqueous dapat dikurangi oleh faktor yang menghambat metabolism aktif,
contohnya hipoksia dan hipotermia dan pengurangan sekresi tersebut tidak
bergantung pada derajat tekanan intraokular. (Levin, 2011).
2. Sekresi pasif
Sekresi pasif ini diperankan oleh ultrafitrasi dan difusi yang bergantung pada
derajat tekanan hidrostatik kapiler. Tekanan onkotik dan derajat tekanan
intraokular berperan kecil dalam pembentukan aqueous humour. (Levin,
2011).
e. Hal yang mempengaruhi pembentukan aqueous
- Variasi diurnal tekanan intraocular
Variasi diurnal merupakan perubahan keadaan tekanan intraokular setiap hari.
Pada orang normal tidak melebihi 4 mmhg antara terendah dan tertinggi,
sedang pada penderita glaukoma dapat lebih tinggi. Umumnya tekanan
intraokular meninggi pada siang hari terutama pagi hari dan lebih rendah pada
malam hari. Ini dihubungkan dengan variasi diurnal kadar kortisol plasma,
dimana puncak tekananintraokular sekitar tiga sampai empat jam setelah
kortisol plsama (Levin, 2011).
- Vasopressin dan adenyl-cycase sudah diutarakan mempengaruhi pembentukan
aqueous dengan mempengaruhi transport aktif dari natrium.
- Ultrafiltrasi dan difusi yang merupakan mekanisme pasif pembentukan
aqueous, tergantung pada derajat tekanan darah di kapiler ciliari, tekanan
osmotik plasma dan tekanan intraocular (Levin, 2011).

11
f. Faktor yang mempengaruhi sekresi aqueous
- Obat-obatan, contohnya beta bloker, simpatomimetik, carbonic anhydrase
inhibitor
- Prosedur Siklodestriktif seperti cyclocryotherapy dan ablasi laser.
Kerusakan korpus ciliare yang disebabkan karena lepasnya korpus ciliare,
inflamasi epitel sekresi ciliare yang bergabung dengan iridosiklitis, lepasnya
retina (Levin, 2011).
g. Aliran aqueous humor
Aqueous humour mengalir dari posterior chamber ke anterior chamber
melalui pupil melawan sedikit resistesi phisiologis.dari anterior chamber, aqueous
diairkan keluar melalui dua jalan, yaitu
1. Trabecular outflow (conventional)
Trabekular meshwork merupakan jalan utama untuk aqueous dari bilik mata
depan. Sekitar 90% dari total aqueous dikeluarkan melalui jalan ini. Aqueous
mengalir melalui trabekula ke kanal Schlemm dan diairkan oleh vena
episkleral. Aliran yang besar ini sensitif terhadap tekanan, maka dari itu
peningkatan tekanan kepala akan meningkatkan airannya juga. Aliran
trabecular dapat juga ditingkatkan dengan obat-obatan (miotik,
simpatomimetik), laser trabekuloplasti dan bedah filtrasi. (Levin, 2011).
2. Uveoscleral outflow (unconventional)
Bertanggung jawab atas sekitar 10 persen dari total aliran aqueous. Aqueous
berjalan keluar melewati permukaan korpus ciliare menuju ke ruang
suprakoroid dan dialirkan oleh sirkulasi vena pada korpus ciliare, koroid dan
sclera. Aliran uveoskleral dapat diturunkan oleh miotik dan ditingkatkan oleh
atropine, simpatomimetik, prostaglandin. Sedikit aqueous juga mengalir
melalui iris (Levin, 2011).

12
2.3 Klasifikasi
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi: (Salmon, 2012)
A. Glaukoma primer : glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak
didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma.
1. Glaukoma sudut terbuka : glaukoma sudut terbuka primer dan glaukoma
tekanan normal.
2. Glaukoma sudut tertutup
B. Glaukoma kongenital
1. Glaukoma kongenital primer
2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular
C. Glaukoma sekunder : glaukoma yang etiologinya diketahui yang terjadi sabagai
salah satu manifestasi penyakit mata lain.
1. Glaukoma pigmentasi
2. Sindrom eksfoliasi
3. Akibat kelainan lensa (fakogenik/fakolitik)
4. Akibat kelainan traktus uvea
5. Sindrom iridokorneo endotel (ICE)
6. Trauma
7. Pasca operasi
8. Glaukona neovaskular
9. Peningkatam tekanan vena episklera
10. Akibat steroid
D. Glaukoma absolut : Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol yaitu
mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

13
Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraocular
(Salmon, 2012)
A. Glaukoma sudut terbuka : penyebabnya secara umum adalah sebagai suatu
ketidaknormalan pada matriks ekstraseluler trabekular Meshwork dan pada
sel trabekular daerah jukstakanalikuler, meskipun juga ada di tempat lain.
1. Membran pratrabekular
2. Kelainan trabekular
3. Kelaian pascatrabekular
Grading Glaukoma Sistem Shaffer ( kanski, 2007. Khaw, 2005)
Grade Lebar Konfigurasi Kesempatan Struktur
sudut untuk pada
menutup Gonioskopi
IV 35-45 Terbuka lebar Nihil SL, TM, SS,
CBB
III 20-35 Terbuka Nihil SL, TM, SS
II 20 Sempit Mungkin SL, TM
(moderate)
I 10 Sangat sempit Tinggi Hanya SL
0 0 Tertutup Tertutup Tidak tampak
struktur
Keterangan :
SL : Schwalbe’s line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB :
ciliary body band.

14
B. Glaukoma sudut tertutup
1. Sumbatan pupil
2. Pergeseran lensa ke anterior
3. Pendesakan sudut
4. Sinekia anterior perifer
2.4 Epidemiologi
Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi di negara-negara berkembang, termasuk
Indonesia, dimana penanganan katarak sering terlambat sampai pada stadium
hipermatur yang belum ditangani, pada sebuah studi di India dilaporkan 115
kasus glaukoma fakolitik dari 27.073 penderita dengan katarak (Shields,2003).
2.5 Etiologi (Sihota, 2008)
a. Katarak matur (seluruhnya opak)
b. Katarak hipermatur (korteks cair/morgagnian dan nukleus yang
mengambang bebas)
c. Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang)
d. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus
2.6 Patofisiologi
Berbeda dengan beberapa bentuk glaukoma yang diinduksi lensa
(misalnya: glaukoma partikel lensa, glaukoma fakoanafilaktik), glaukoma
fakolitik terjadi pada lensa katarak dengan kapsul lensa utuh. Bukti yang tersedia
mengimplikasikan obstruksi trabekular langsung oleh protein lensa, terbebas dari
cacat mikroskopis dalam kapsul lensa yang utuh secara klinis (AAO, 2014.
Salmon 2012).
Apabila usia semakin meningkat, komposisi protein dalam lensa berubah,
terjadi peningkatan konsentrasi protein high molecular weight. Katarak
hipermatur merupakan stadium lanjut dari katarak senilis (AAO, 2014. Salmon
2012). Pada katarak matur atau hipermatur, terjadi pencairan korteks lensa dan
pengerutan kapsul lensa, dan bilik mata depan menjadi dalam. Pada keadaan ini

15
dapat terjadi kebocoran material korteks ke luar kapsul melalui lubang
mikroskopik pada kapsul lensa. Kebocoran ini sering disertai pada awalnya
dengan rasa nyeri dan inflamasi segmen anterior. Jaringan trabekulum akan
tersumbat oleh sel-sel makrofag dan protein lensa. Protein berat molekul tinggi
tidak dijumpai pada bayi dan anak-anak, yang kemungkinan dapat menjelaskan
tidak adanya glaukoma fakolitik pada pasien muda dengan katarak(AAO, 2014.
Salmon 2012).
Protein mencetuskan glaukoma sekunder karena protein lensa ini, makrofag
fagosit, dan debris inflamatorik lainnya yang menyumbat anyaman trabekular
sehingga terjadi penurunan drainase humor akuos yang menyebabkan
peningkatan TIO. Peningkatan TIO ini mendahului kelainan diskus optikus dan
lapangan pandang selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Karena
terjadinya peningkatan TIO, tekanan akan menekan serat saraf dari nervus
optikus yang berfungsi mengahantarkan gambaran ke otak. Selain itu,
peningkatan tekanan ini akan mengurangi suplai darah ke nervus optikus yang
berarti suplai oksigen dan nutrisi juga berkurang. Bila hal tersebut berlangsung
lama, maka akan menyebabkan kerusakan nervus optikus yang ireversibel dan
kebutaan. Obat untuk mengkontrol tekanan intraokular (TIO) harus digunakan
dan ekstraksi katarak harus dilakukan. (AAO, 2014. Salmon 2012).
2.7 Manifestasi klinis
Gambaran klinis glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang tua dengan
riwayat penglihatan kabur secara perlahan selama beberapa bulan atau tahun
sebelum timbulnya onset akut nyeri yang tiba-tiba, hiperemia konjungtiva, dan
penurunan visus lebih lanjut. (Khurana A K et al, 2015) Rasa sakit mengenai
sekitar mata dan bisa pada daerah belakang kepala, penglihatan yang jelek karena
katarak. Ruang anterior dapat menjadi dalam dan berair mungkin mengandung
partikel protein putih halus, yang menetap sebagai pseudohypopyon. Sudut ruang
anterior terbuka pada gonioskopi. (Kanski, 2015).

16
2.8 Diagnosis (Kanski, 2015)
 Presentasi dengan rasa sakit; penglihatan buruk karena katarak.
 Biomikroskop celah lampu menunjukkan edema kornea, katarak hipermatur
dan ruang anterior yang dalam. Mungkin ada partikel-partikel putih
mengambang besar di AC, yang terdiri dari protein lensa dan makrofag yang
mengandung protein (Gambar.A), yang dapat memberikan penampilan seperti
susu ke dalam air jika sangat padat (Gambar B), dan dapat membentuk
pseudohypopyon (Gambar. C).
 Gonioskopi, jika pandangan yang masuk akal dapat diperoleh, menunjukkan
sudut terbuka dengan material yang berasal dari lensa dan sel-sel inflamasi
yang paling substansial inferior.

Gambar A. Protin Lensa dan makrofag (Kanski, 2015)

17
Gambar B. Aqueos seperti susu dengan pseudohypopion
(Kanski, 2015)

Gambar C. Psudohypopion (Kanski, 2015)

18
2.9 Diferential Diagnosis (PDT Unair)
1. Glaucoma fakomorfik
 katarak imatur atau matur
 sudut BMD tertutup
2. Glaukoma sudut tertutup akut
 lensa jernih
 sudut tertutup
3. Glaukoma neovaskuler
 neovaskularisasi pada iris
4. Glaukoma sekunder kornea uveitis
 sinekia posterior total, iris bombans, sudut tertutup
2.10 Terapi :
Pengobatan pada glaukoma fakolitik pada prinsipnya adalah menurunkan
tekanan intraokuler dengan cepat, dengan menggunakan agen penurun TIO baik
sediaan sistemik maupun topikal. Steroid topikal selain untuk mengurangi proses
inflamasi, dapat digunakan untuk mengurangi nyeri dan dapat menurunkan
tekanan intraokuler. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan obat-obat
siklopegik. Terapi kausatif pada glaukoma fakolitik adalah menurunkan TIO
dengan cara menghilangkan penyebabnya yaitu katarak. (AAO, 2014)
Katarak dapat dihilangkan dengan tindakan bedah berupa extracapsular
cataract extraction (ECCE) serta dilakukan pemasangan lensa tanam untuk
mendapatkan visus yang lebih baik. Bila glaukoma fakolitik terjadi akibat
dislokasi lensa ke dalam rongga vitreous, maka tindakan bedah yang dilakukan
adalah pars plana vitrectomy dengan pemindahan lensa dari dalam rongga
vitreous. (Salmon JP. 2012)

19
Tindakan ekstraksi katarak untuk glaukoma fakolitik (Howes, F, 2010)
a. Ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK) / Intracapsular cataract extraction
(ICCE)
b. Ekstraksi katarak ekstrakapsular (EKEK) / Extracapsular cataract extraction
(ECCE)
c. Small Incision Cataract Surgery (SICS)
d. Fakoemulsifikasi
Apapun teknik operasi yang digunakan saat melakukan ekstraksi katarak
pada penderita glaukoma fakolitik, hal penting yang harus dilakukan adalah
irigasi yang adekuat untuk mengeluarkan semua material lensa yang berada di
bilik mata depan sehingga peningkatan tekanan intraokuler setelah operasi dapat
dihindari. (Howes, F, 2010)
Sebelum pembedahan, TIO dan inflamasi harus dikurangi dengan terapi
medis, termasuk agen hiperosmosis, agen adrenergik topikal, carbonic anhidrase
inhibitor, obat sikloplegik, dan kortikosteroid topikal. Bila TIO sudah turun 30
mmHg, dapat dilakukan pembedahan ekstraksi katarak. Pemeriksaan
mikroskopik lensa yang diekstraksi menunjukkan karakteristik kristal kalsium
oksalat. (Remington, A. 2005)

Gambar . Kristal kalsium oksalat pada lensa pasien dengan glaukoma akibat katarak
hipermatur. (pewarnaan hematoksilin dan eosin).

20
Karena kapsul lensa cukup rapuh, iridektomi sektoral dan α-kimotripsin
dapat digunakan. Jika kapsul ruptur selama pembedahan, ruang anterior harus
diirigasi untuk mengeluarkan protein sisa. Pada pasien dengan kondisi ini, ahli
bedah menggunakan ekstraksi katarak ekstrakapsular yang memberikan hasil
yang baik. (Remington, A. 2005)
Karena kerapuhan zonula dan kapsul heksis kapsul anterior dapat
dilakukan dengan Vannas scissors atau beberapa peralatan lainnya yang
meminimalisasi stress zonula dan kapsul. Pengeluaran lensa dan aspirasi korteks
lensa juga dilakukan dengan teknik yang lebih rumit. Pada kasus-kasus yang
berhasil, penempatan lensa introkular ruang posterior dapat dilakukan dan
memberikan hasil yang baik. (Remington, A. 2005)
Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh dislokasi lensa, lensa sebaiknya
dikeluarkan dengan instrumen vitrektomi. Kadang-kadang lensa yang terdislokasi
dapat terapung di ruang anterior dengan irigasi cairan dan kemudian dikeluarkan
melalui insisi limbus. (Remington, A. 2005)
Pada situasi yang jarang di mana glaukoma fakolitik disebabkan oleh
katarak imatur dan mata memiliki penglihatan yang masih baik, terapi dilakukan
dengan mengontrol TIO dan inflamasi dengan obat-obatan. Jika gagal, lensa
harus dikeluarkan. (Remington, A. 2005)
Oleh karena glaukoma bersifat ireversibel maka tujuan utama dari
penatalaksanaan glaukoma adalah pencegahan fungsi visual dari rusak dan
melambatkan progresifitas kerusakan fungsi visual. Penatalaksanaan glaukoma
sekunder mirip dengan penatalaksanaan glaukoma primer. Pengobatan terhadap
glaukoma adalah dengan cara medikamentosa dan operasi. (Kanski, 2015)
Obat-obat untuk menurunkan tekanan intra okuler (Ilyas S, 2015)
 bahan hiperosmotik
 Gliserin Oral 1-1.5 g/kgBB
 Manitol 1-1.5 g/kgBB IV

21
 Mengurangi produksi akuos humor
 Penghambat karbonik anhydrase
 Acetazolamide 250 mg tab Oral dosis : 1-4 kali/hari
 Obat Topial : - Dorzolamide, larutan 2% 2-3x/hari
- Brinzolamide,suspense 1% 2-3x/hari
 Beta-Blocker
 Timolol, larutan 0.25%, 0.5%, gel 0.25%, 0.5% 1-2 kali/hari
 Levobunolol larutan 0.25% 1-2 kali/hari
 Betaxolol larutan 0.5%, suspense 0.25% 2 kali/hari
 Meningkatkan ekskresi akuos humour melalui anyaman trakekulum
 Miotika – parasimpatotika langsung
 Pilokarpin, larutan 0.5%, 1%, 2%, 3%, 4%, 6% 2-4 kali/hari
 Carbachol, larutan 1.5%, 3%, 2-4 kali/hari
 Adrenergik yang dapat meningkatkan ekskresi melalui uveo-sklera
- Dipivefrine, larutan 0.1 % 2 kali/hari
 Meningkatkan pengeluaran akuos humour melalui uveo sclera
 Latanoprost, 0.005% 1 kali/hari
 Bimatroprost 0.03% 1 kali/hari
 Travoprost 0.004% 1 kali/hari
 Dual Action (Aqueous inflow inhibition and uveoscleral outflow
enhancement)
 Brimonidine 0,2% 2 kali/hari
2.11 Komplikasi
Pasien dapat kehilangan penglihatannya karena kerusakan nervus optikus
sebagai akibat dari tekanan intraokuli yang terlalu tinggi, bila tidak diobati dan/
atau terjadi edema kornea yang persisten. Komplikasi operasi, seperti perdarahan
suprakoroid, ruptur kapsular dengan hilangnya material lensa ke dalam segmen
posterior, luka di kornea, dan terjadi prolapsus vitreus. (Lang, G.K. 2000)

22
2.12 Prognosis
Prognosis glaukoma fakolitik baik, dimana kebanyakan pasien dilaporkan
mengalami kemajuan visus setelah ekstraksi katarak dan implantasi lensa
intraokuler, namun demikian pengobatan yang terlambat dapat menyebabkan
visus tidak mengalami kemajuan. Sebagian besar pasien dengan glaukoma
fakolitik memiliki ketajaman visual yang baik pasca operasi dengan glaukoma
remisi total. (Howes, F.W,2010)
Jika tidak diterapi, pasien dengan glaukoma akan menderita kebutaan. Gangguan
penglihatan yang sudah terjadi tidak dapat dihilangkan. Oleh karena itu, tindakan
yang dapat dilakukan adalah berusaha mempertahankan tekanan intraokuler
dalam batas normal, baik dengan penggunaan obat-obatan ataupun tindakan
pembedahan yang merupakan jalan terakhir untuk mempertahankan bagian
nervus optikus yang masih intak. (Remington, A. 2005)

23
BAB 3. KESIMPULAN

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan permanen dan merupakan


penyebab kebutaan nomor 2 di dunia, di Indonesia glaukoma merupakan salah
satu penyebab kebutaan dan menduduki peringkat kedua setelah katarak (Depkes,
2003). Glaukoma fakolitik merupakan gabungan dari glaukoma dan katarak itu
sendiri sehingga tinggkat kejadian penyakit ini tinggi terutama di Indonesia.
Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma inflamatori yang disebabkan oleh
kebocoran protein lensa melalui kapsul katarak matur atau hipermatur, Gambaran
klinis biasanya terjadi pada seorang pasien tua dengan riwayat penglihatan buruk
yang memiliki onset nyeri mendadak, hiperemia konjungtiva, dan penglihatan
yang semakin memburuk. Pemeriksaan menunjukkan adanya tekanan intraokular
yang meningkat secara nyata, edema kornea mikrosistik, sel menonjol dan reaksi
flare tanpa adanya presipitat keratik dan sudut ruang anterior terbuka (Eva, 2007.
Forster, 2009. Wagner 2000).
Penatalaksanaan Glaukoma fakolitik sama dengan penatalaksanaan
glaukoma sekunder lainnya dengan menangani kasus penyebabnya. Pada keadaan
fakolitik maka harus segera dilakukan ekstraksi katarak. Bedah kombinasi
trabekulektomi dan ekstraksi katarak dengan disertai atau tanpa dilakukan
penanaman IOL juga menjadi prosedur alternatif untuk glaukoma sekunder (
Braganza, 1998)
Prognosis glaukoma fakolitik baik, dimana kebanyakan pasien dilaporkan
mengalami kemajuan visus setelah ekstraksi katarak dan implantasi lensa
intraokuler, namun demikian pengobatan yang terlambat dapat menyebabkan
visus tidak mengalami kemajuan. Sebagian besar pasien dengan glaukoma
fakolitik memiliki ketajaman visual yang baik pasca operasi dengan glaukoma
remisi total. (Howes, F.W,2010)

24
DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophthalmology. 2014. Glaucoma. In: Basic and


Clinical Science Course. Last Major Revision. Section 10., The Eye M.D
Association. United States of America.
2. Braganza A, Thomas R, George T, Mermoud A, Management of phacolytic
glaucoma : Experience of 135 cases, Indian Journal of Ophthalmology,
vol.46.1998
3. Departemen Kesehatan Republik Indonesi. Strategi nasional
penanggulangan gangguan penglihatan dan kebutaan (pgpk) untuk mencapai
vision 2020. Jakarta: Depkes RI; 2003.
4. Epstein, DL. Chandler and Grant’s. 2013. Glaucoma 3 ed. Philadelphia: Lea
& Febiger.
5. Eva, P.R., Whitcher, J.P. 2007. Chapter 11 Glaucoma. In꞉ Vaughn &
Asbury’s General Ophthalmology 17th Edition. Mc Graw Hill- Lange.
6. Forster, D.J. 2009. Part 7 Uveitis and Other Intraocular Inflammations
Section 7 Traumatic Uveitis 7.18 Phacogenic Uveitis. In꞉ Yanoff, M.,
Duker, J.S. Opthalmology 3rd Edition. China꞉ Mosby Elsevier. p857.
7. Forster, D.J. 2009. Part 7 Uveitis and Other Intraocular Inflammations
Section 7 Traumatic Uveitis 7.18 Phacogenic Uveitis. In꞉ Yanoff, M.,
Duker, J.S. Opthalmology 3rd Edition. China꞉ Mosby Elsevier. p857.
8. Guyton A. C., Hall J. E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta;
EGC. Edisi 11.
9. Howes, F.W. Part 5 The Lens 5.4. Indications for Lens Surgery/ Indications
for Application of Different Lens Surgery Techniques. In꞉ Yanoff, M.,
Duker, J.S. Opthalmology 3rd Edition. China꞉ Mosby Elsevier. 2010 p424-
500.
10. Ilyas S. 2009. Glaukoma fakolitik, dalam: Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit
Mata. Edisi IV. Jakarta: Penerbit FK-UI.

25
11. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisi Ke-5. Sagung Seto,
Jakarta. 2015.P.47-51,212-217,281-283.
12. Kanski JJ. Lens-related glaucoma. In: Clinical Ophthalmology. 8th
ed. 2015.p.375-378.

13. Khaw T, Shah P, Elkington AR. 2005. ABC of Eyes.4th Edition. London:
BMJ Publishing Group.
14. Khurana AK. Comprehensive Ophthalmology. New Delhi. 2007.p 231-233
15. Levin, Leonard A., Nilsson, Siv F.E., Ver Hoeve, James., Wu, Samuel M.
2011. Adler’s Physiology of The Eye. Penerbit : Saunder Elsevier.
16. Quigley HA, Broman AT. 2006. The nuber of people with glaucoma world
wide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol; 90: 262–267
17. Remington, A. Chapter 1 Visual System. In: Clinical Anatomy of the Visual
System. USA: Elsevier Inc p1. 2005
18. Salmon JP. 2012. Glaukoma. In: Eva PR, Whitcher JP. 2012. Vaughan &
Asbury Oftalmologi Umum. EGC: Jakarta. p.212-228.
19. Shields” text book of glaucoma, Lippincott willias and wilkis, Edition V
2003: 403-06, 662-4, 526
20. Sihota R, Kumar S, Gupta V, Dada T, Kashyap S, Insan R, et al. Early
predictors of traumatic glaucoma after closed globe injury: trabecular
pigmentation, widened angle recess, and higher baseline intraocular
pressure. Arch Ophthalmol. Jul 2008;126(7):p.921-6.
21. Snell., S Richard., Lemp., A Michael. 2008. Clinical Anatomy Of The Eye.
Second Edition. Publishing The George Washington School of Medicine
and Health Science : Washington DC
22. Wagner, P. Lang, G.K. 2000. Chapter 10 Glaucoma. In: Lang,G.K.
Opthalmology A Short Textbook. New York: Thieme. p271
23. Liesegang JT, Skuta L.Gregory, Cantor B.Louis. American Academy of
Ophthalmology. Glaucoma. 2005-2006:3,114

26
24. NK Dutta, Dutta LC, Secondary Glaucoma ,Modern Ophthalmology. 3rd ed.
Jaypee. 2005; 2; 536
25. Lestari YD, Risriwani D, Sumantri I, in: Sihotang AD et all. Full papers 2. the
11th congress and 32nd annual meeting. IOA. Medan. 2006; p.494-99.

27