Anda di halaman 1dari 9

I.

Identifikasi Masalah
1. Tn. Amir, Umur 54 tahun, seorang pengusaha dibawa ke UGD RS karena penurunan
kesadaran terjadi secara tiba-tiba saat bermain golf bersama rekannya.
2. Pada saat serangan, mengeluh sakit kepala hebat yang belum pernah dirasakannya
sebelumnya, disertai mual muntah.
3. Menurut keterangan keluarga, Tn. Amir sudah lama menderita darah tinggi dan sakit
kepala.
4. Pemeriksaan fisik:
Keadaan Umum: GCS 10
Tanda Vital: TD 200/100 mmHg, Nadi 110x/menit reguler, RR 40x/menit, Temp 37,2 C
Thorax : simetris, tidak ada retraksi
- Jantung: Batas jantung membesar, iktus kordis tidak nampak, bunyi jantung normal, HR
110x/menit reguler
- Paru: Stem fremirus normal, suara nafas vesikuler normal
Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan (-) dan defans muskuler (-), bising usus normal
Ekstremitas: edema (-/-)
5. Pemeriksaan Neurologis : hemiparesis dextra flaksid, babinksy dan chaddok (+) di
ekstremitas kanan, pupil anisokor, GRM (+)
6. Pemeriksaan laboratorium : BSS (GDS) 220 mg%

II. Analisis Masalah


1. Tn. Amir, Umur 54 tahun, seorang pengusaha dibawa ke UGD RS karena penurunan
kesadaran terjadi secara tiba-tiba saat bermain golf bersama rekannya.
a. Apa hubungan umur dan jenis kelamin dengan keluhan?

b. Apa penyebab penurunan kesadaran?


Penurunan Kesadaran mengindikasikan defisit fungsi otak. Secara umum tingkat
kesadaran dapat menurun ketika otak mengalami kekurang oksigen (hipoksia), kekurangan
aliran darah (seperti pada syok), penyakit metabolik seperti Diabetes Melitus (koma
ketoasidosis). Pada keadaan hiponatremia atau hipertnatremia, dehidrasi, asidosis dan
alkalosis.Serta pengaruh obat-obatan, alkohol, keracunan, peningkatan tekanan intrakranial
(karena perdarahan, stroke, tumor otak), infeksi (encepalitis, epilepsi)
Sumber: Greenberg, M. S. 2001. Coma dalam Handbook of Neurosurgey, 5th ed. Thieme:
NY (Hal 110-122)

Penyakit dengan keluhan penurunan kesadaran:


S : Sirkulasi (stroke dan penyakit jantung)
E : Ensefalitis (infeksi sistemik / sepsis yang mungkin melatarbelakanginya atau muncul
secara bersamaan)
M : Metabolik (hiperglikemia,hipoglikemia,hipoksia, uremia, koma hepatikum)
E : Elektrolit (diare dan muntah yang berlebihan)
N : Neoplasma (Tumor otak baik primer maupun metastasis)
I : Intoksikasi (Intoksikasi obat /bahan kimia dapat menyebabkan penurunan kesadaran)
T : Trauma (Terutama trauma kapitis : komusio, kontusio, perdarahan epidural, perdarahan
subdural, dapat pula trauma abdomen dan dada)
E : Epilepsi (Pasca serangan Grand Mall atau pada status epileptikus)
Sumber: Ginslberg, Lionel. 2007. Lecture Notes Neurologi. Hlm 8-10. Jakarta: Erlangga

c. Bagaimana patofisiologi penurunan kesadaran pada kasus?


Aktivitas berat (bermain golf)  saraf simpatis ↑  pengeluaran aldesteron dan renin 
angiotensinogen  angiotensin I  angiotensin II  vasokontriksi pembuluh darah 
tekanan darah ↑ + arterosklerosis dinding pembuluh darah  kekakuan dinding pembuluh
darah  aneurisma  rupturnya dinding pembuluh darah di otak  pendarahan di otak 
terbentuknya hematom  peningkatan tekanan intrakranial  penurunan kesadaran
Sumber: Price, Sylvia A dan Wilson, Lorrain M, 2005, Patofisiologi konsep klinis proses-
proses penyakit Volume 2,Jakarta : EGC

d. Apa hubungan penurunan kesadaran yang dialami Tn. Amir secara tiba-tiba dengan
aktivitasnya bermain golf?
Refleks atau respon pada sistem kardiovaskular juga memengaruhi tekanan darah.
Seperti pada saat berolahraga terjadi peningkatan substantial aliran darah otot rangka,
peningkatan curah jantung, penurunan resistensi perifer total (karena vasodilatasi luas di
otot rangka meskipun terjadi vasokontriksi arteriol generalisata disebagian besar organ),
dan peningkatan sedang tekanan arteri rerata.

Perubahan Kardiovaskular Selama Olahraga

Variabel
Perubahan Keterangan
Kardiovaskular
Terjadi akibat meningkatnya aktivitas simpatis dan
Kecepatan Jantung Meningkat
menurunnya aktivitas parasimpatis pada nodus SA
Terjadi karena vasokontriksi vena yang dipicu oleh
Aliran darah balik
Meningkat aktivitas simpatis dan meningkatnya aktivitas pompa
vena
otot rangka dan pompa pernapasan
Terjadi baik karena meningkatnya aliran balik vena
melalui mekanisme Frank-Straling maupun karena
Isi sekuncup Meningkat
peningkatan kontraktilitas miokardium yang dipicu oleh
aktivitas simpatis
Terjadi karena meningkatnya kecepatan jantung dan isi
Curah jantung Meningkat
sekuncup
Terjadi karena vasodilatasi arteriol yang dikontrol secara
Aliran darah ke otot
lokal diperkuat oleh efek vasodilatasi epinefrin dan
rangka aktif dan otot Meningkat
mengalahkan efek vasokonstriktor simpatis yang lebih
jantung
lemah.
Terjadi karena stimulasi simpatis tidak berefek pada
Tidak
Aliran darah ke otak arteriol otak. Mekanisme kontrol lokal mempertahankan
berubah
aliran darah otak apapun situasinya.
Terjadi karena pusat kontrol suhu di hipothalamus
memicu vasodilatasi arteriol kulit, peningkatan aliran
Aliran darah ke kulit Menurun
darah ke kulit membawa panas yang dihasilkan otot
untuk dikeluarkan ke lingkungan eksternal.
Aliran darah ke Berkurang Terjadi akibat vasokontriksi arteriol generalisata yang
sistem pencernaan, ditimbulkan oleh aktivitas simpatis.
ginjal, dan organ
lain
Terjadi karena resistensi di otot rangka, jantung, dan
Resistensi perifer
Menurun kulit menurun lebih besar daripada peningkatan di organ
total
lain.
Tekanan darah arteri Terjadi karena curah jantung meningkat lebih besar
Meningkat
rerata daripada penurunan resistensi perifer lokal.
Sumber: Sherwood, L . 2011. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem, Edisi 6. Jakarta : EGC

Aktivitas bermain golf ditambah kondisi hipertensi yang telah lama  saraf simpatis ↑ 
pengeluaran aldesteron dan renin  angiotensinogen  angiotensin I  angiotensin II 
vasokontriksi pembuluh darah  tekanan darah ↑ + arterosklerosis dinding pembuluh
darah  kekakuan dinding pembuluh darah  aneurisma  rupturnya dinding pembuluh
darah di otak  pendarahan di otak  terbentuknya hematom  peningkatan tekanan
intrakranial  penurunan kesadaran.
Sumber: Price, Sylvia A dan Wilson, Lorrain M, 2005, Patofisiologi konsep klinis proses-
proses penyakit Volume 2,Jakarta : EGC

2. Pada saat serangan, mengeluh sakit kepala hebat yang belum pernah dirasakannya
sebelumnya, disertai mual muntah.
a. Apa hubungan penurunan kesadaran tiba-tiba dengan sakit kepala hebat yang disertai mual
muntah?
b. Apa makna sakit kepala hebat yang belum pernah dirasakan sebelumnya disertai mual
muntah pada saat serangan?
Pada aneurisma, menjelang ruptur terjadi nyeri kepala hebat disertai penurunan kesadaran
dan mual muntah.
c. Bagaimana anatomi, fisiologi, histologi pada kasus ini?
Darah arteri yang ke otak berasal dari arcus aorta. Di sisi kiri, arteria carotis communis
sinistra dan arteria subclavia sinistra berasal langsung dari arcus aorta. Di kanan, arteri
truncus brachiocephalicus (inominata) berasal dari arcus dan kemudian bercabang menjadi
arteri carotis communis dextra dan arteri subclavia dextra. Terjadi percabangan lebih
lanjut, dengan arteri carotis internus berasal dari arteri subclavia. Di kedua sisi, sirkulasi
darah ke arteri di otak sebelah anterior dipasok oleh dua arteri carotis internus dan di
posterior oleh dua arteri vertebralis.

Arteri carotis internus becabang menjadi arteri serebri anterior dan arteri serebri media.
Arteri-arteri vertebralis menyatu menjadi arteri basilaris (sistem vertebrobasilar). Arteri
basilaris kemudian berjalan ke otak tengah dan bercabang menjadi sepasang arteri serebri
posterior. Sirkulasi anterior bertemu dengan sirkulasi posterior untuk membentuk suatu
halo arteri yang disebut sirkulus Willisi. Sirkulus ini dibentuk oleh arteri serebri anterior,
arteri komunikantes anterior, arteri karotis internus, arteri komunikantes posterior, dan
arteri serebri posterior. Pada sirkulus wilisi sering terjadi perdarahan akibat adanya
aneurisma.
Sumber: Snell, Richard s. 2006. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6.
EGC: Jakarta
d. Apa etiologi sakit kepala hebat disertai mual muntah?
e. Sistem apa yang terlibat pada keluhan pada kasus ini?
f. Bagaimana patofisiologi sakit kepala hebat disertai mual muntah?

3. Menurut keterangan keluarga, Tn. Amir sudah lama menderita darah tinggi dan sakit
kepala.
a. Apa etiologi dari tekanan darah tinggi?

1) Obesitas (kegemukan) merupakan ciri khas penderita hipertensi. Walaupun belum


diketahui secara pasti hubungan antara hipertensi dan obesitas, namun terbukti bahwa
daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi
lebih tinggi daripada penderita hipertensi dengan berat badan normal.
2) Stress, Diduga melalui aktivasi saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita
beraktifitas). Peningkatan aktivitas saraf simpatis mengakibatkan meningkatnya
tekanan darah secara intermitten (tidak menentu)
3) Faktor keturunan (genetik). Apabila riwayat hipertensi didapati pada kedua orang tua,
maka dugaan hipertensi essensial akan sangat besar. Demikian pula dengan kembar
monozigot (satu sel telur) apabila salah satunya adalah penderita hipertensi.
4) Jenis Kelamin (gender). Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita
hipertensi daripada wanita. Hipertensi berdasarkan gender ini dapat pula dipengaruhi
oleh faktor psikologis. Pada wanita seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat
(merokok, kelebihan berat badan), depresi, dan rendahnya status pekerjaan. Sedangkan
pada pria lebih berhubungan dengan pekerjaan, seperti perasaan kurang nyaman
terhadap pekerjaan dan pengangguran.
5) Usia. Dengan semakin bertambahnya usia, kemungkinan seseorang menderita
hipertensi juga semakin besar
6) Asupan garam. Melalui peningkatan volume plasma (cairan tubuh) dan tekanan darah
yang akan diikuti oleh peningkatan ekskresi kelebihan garam sehingga kembali pada
keadaan hemodinamik (sistem perdarahan) yang normal. Pada hipertensi essensial
mekanisme inilah yang terganggu.
7) Gaya hidup yang kurang sehat. Walaupun tidak terlalu jelas hubungannya dengan
hipertensi namun kebiasaan merokok, minum minuman beralkohol dan kurang olah
raga dapat pula mempengaruhi peningkatan tekanan darah.
8) Aktivitas sangat mempengaruhi terjadinya hipertensi, dimana pada orang yang banyak
aktivitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tinggi
sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi. Makin keras
dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada
arteri.
9) Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok
dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekanan darah karena
nikotin akan diserap pembuluh darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh
pembuluh darah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan memberi
sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas ephinefrin (Adrenalin).
Sumber: Harrison. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Volume 3 hal.
1253-1254. Jakarta : EGC

b. Apa klasifikasi dari tekanan darah tinggi?


c. Apa faktor resiko seseorang menderita tekanan darah tinggi?
d. Bagaimana patofisiologi dari tekanan darah tinggi?

e. Apa hubungan sakit kepala hebat disertai mual muntah kemudian terjadi
penurunan kesadaran dengan tekanan darah tinggi yang sudah lama diderita Tn.
Amir?
Pada kasus ini Tn. Amir mempunyai riwayat penyakit hipertensi, dimana salah satu
komplikasi hipertensi adalah stroke, stroke dapat timbul akibat perdarahan di otak, atau
akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan yang tinggi.
Stroke juga dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak
mengalami hipertrofi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang di
perdarahinya berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah
dan rapuh sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma, apabila tekanan
darah meningkat secara ekstrim kemungkinan terjadinya rupture aneurisma yang
menyebabkan terjadinya perdarahan di subarachnoid yang dapat meningkatkan tekanan
intrakranial sehingga menimbulkan sakit kepala hebat, mual muntah dan penurunan
kesadaran.
Sumber: Price, Sylvia A dan Wilson, Lorrain M, 2005, Patofisiologi konsep klinis proses-
proses penyakit Volume 2,Jakarta : EGC

f. Bagaimana hubungan darah tinggi dengan sakit kepala?


g. Apa komplikasi yang timbul dari tekanan darah tinggi yang diderita sejak lama?
h. Apa makna keluhan baru pertama kali diderita?

4. Pemeriksaan fisik:
Keadaan Umum : GCS 10
Tanda Vital : TD 200/100 mmHg, Nadi 110x/menit reguler, RR 40x/menit, Temp 37,2 C
Thorax : simetris, tidak ada retraksi
- Jantung: Batas jantung membesar, iktus kordis tak nampak, BJ normal, HR 110x/menit
reguler
- Paru : Stem fremirus normal, suara nafas vesikuler normal
Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan (-) dan defans muskuler (-), bising usus normal
Ekstremitas : edema (-/-)
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?
b. Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik yang abnormal?
c. Bagaimana cara pemeriksaan GCS dan Klasifikasinya?
Tingkat kesadaran seseorang dapat dinilai dengan dua cara, yaitu kualitatif atau
kuantitatif. Penilaian tingkat kesadaran secara kualitatif adalah sebagai berikut:
a. Compos mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat
menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.
b. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya,
sikapnya acuh tak acuh.
c. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-
teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.
d. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang
lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah
dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.
e. Stupor (soporocomatose), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon
terhadap nyeri.
f. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap
rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga
tidak ada respon pupil terhadap cahaya).
Penilaian kesadaran seseorang secara kuantitatif adalah dengan GCS (Glasgow Coma
Scale):
1. Menilai respon membuka mata (E)
(4) : spontan
(3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).
(2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku
jari)
(1) : tidak ada respon
2. Menilai respon Verbal/respon Bicara (V)
(5) : orientasi baik
(4) : bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang ) disorientasi
tempat dan waktu.
(3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak
dalam satu kalimat. Misalnya “aduh…, bapak…”)
(2): suara tanpa arti (mengerang)
(1): tidak ada respon
3. Menilai respon motorik (M)
(6) : mengikuti perintah
(5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang
nyeri)
(4) : withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus
saat diberi rangsang nyeri)
(3) : flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kaki
extensi saat diberi rangsang nyeri).
(2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari
mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).
(1) : tidak ada respon

Tingkat Kesadaran berdasarkan GCS :


15 : Sadar
13-14 : Penurunan kesadaran ringan
9-12 : Penurunan kesadaran sedang
3-8 : Penurunan kesadaran berat (koma)

5. Pemeriksaan Neurologis : hemiparesis dextra flaksid, babinksy dan chaddok (+) di


ekstremitas kanan, pupil anisokor, GRM (+)
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan neurologis?
b. Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan neurologis yang abnormal?
c. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan neurologis?

6. Pemeriksaan laboratorium : BSS (GDS) 220 mg%


a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?
b. Apa faktor resiko (penyebab lain) meningkatnya GDS?
c. Apa hubungan GDS meningkat dengan keluhan yang diderita Tn. Amir?

7. Bagaimana cara dan langkah penegakan diagnosis kasus ini?


8. Apa diagnosis banding pada kasus ini?

Diagnosis Banding Stroke Hemoragik Stroke non Hemoragik Tumor Otak


Penyebab Pecahnya pembuluh Arterosklerosis, emboli, Neoplasma
darah oklusi trombitik
Penurunan + - +
kesadaran
Tekanan darah ++ + +/-
tinggi
Hemiplegia + saat aktivitas + saat istirahat +/-
Takipneu + + +/-
BSS Meningkat Meningkat Normal
Stressor Marah-marah Istirahat Aktivitas berat
Waktu Terjadi Saat Istirahat Saat Aktivitas Defisit Neurologi
(mendadak) lambat (dalam
hitungan bulan)
Nyeri Kepala +50% TIA Hebat Hebat pada saat
aktivitas
Kejang/Muntah Tidak Ada Ada Ada
Kaku kuduk - +
Tanda kernig - +
Edema pupil - +
Angiografi Oklusi, stenosis Aneurisma, AVM
Pungsi Lumbal Normal Meningkat
Warna jernih Merah

Sumber: Prince & Wilson, 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6.
Vol.2 Jakarta: EGC

9. Apa pemeriksaan penunjang pada kasus ini?


10. Apa diagnosis kerja pada kasus ini?
11. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini?

Tata laksana Emergency


1. Pastikan jalan napas bersih, posisikan kepala 30-45 derajat---memungkinkan jalan
napas dapat lancar dan tidak ada hambatan
2. Beri oksigen melalui nasal kanul, saturasi oksigen > 95 %
3. Perbaiki sirkulasi dengan pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin
0,9% dengan kecepatan 20 ml/jam. Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5% sebaiknya
tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri. Jangan lupa pasang kateter
untuk monitoring output.
4. Jangan dulu mencoba untuk menurunkan tekanan darah, karena beresiko untuk
memperluas kerusakan yang terjadi, kecuali bila terdaapt komplikasi hipertensip
seperti edem pulmonary.
5. Atasi kejang dan demam (jika terjadi) dengan diazepam 5-20 mg slow IV,
acetaminophen 650 mg.
6. Berikan aspirin 300 mg tablet dalam 48 jam jika terjadi penadarhan intraserebral dan
subaraknoid (liat dari kemungkinan gejala hemoragik).
7. Setelah kondisi stabil lakukan (CT SCAN, LAB, chest X ray, EKG dll) : konsul
dengan ahli

Terapi definitive
Stroke hemoragik
- Atasi hipertensi diantaranya dengan labetalol 5- 100 mg secara bolus berkala 10-40
mg/min per drip
- Jika terjadi peningkatan TIK, terapi dengan manitol (0,25-0,5 g/kgBB tiap 4 jam) dan
furosemid (10 mg tap 2-8 jam)
- Operatif  untuk mengurangi efek massa serta mengurangi efek neurotoksik dari
bekuan darah
Rehabilitasi
- Fisioterapi
- Terapi wicara bila terdapat gangguan berbicara dan komunikasi
- Terapi fisis dan okupasi  setelah pasien bias berdiri kembali  agar pasien dapat
mengembangkan kemandiriannya
- Pendekatan psikologis  kalau perlu bias diberikan antidepresi ringan  untuk
memulihkan kepercayaan diri pasien yang biasanya sangat menurun setelah kejadian
stroke
- Follow up  untuk mencegah terjadinya serangan stroke berulang.
Sumber: PERDOSSI, 2007. Pedoman Penatalaksanaan Stroke. Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia.

12. Apa komplikasi yang dapat timbul pada kasus ini?


13. Bagaimana prognosis pada kasus ini?
14. Bagaimana Kompetensi Dokter Umum pada kasus ini?
Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal, dan
merujuk. 3B. Gawat darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan
pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan
dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling
tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti
sesudah kembali dari rujukan.
Sumber: Konsil Kedokteran Indonesia. 2012. Standar Kompetensi Dokter Indonesia.
Jakarta: Konsil kedokteran Indonesia
15. Apa pandangan islam pada kasus ini?

Anda mungkin juga menyukai

  • Sop Penanganan-Pasien-Beresiko-Tinggi
    Sop Penanganan-Pasien-Beresiko-Tinggi
    Dokumen2 halaman
    Sop Penanganan-Pasien-Beresiko-Tinggi
    Nanang Supriyatna
    Belum ada peringkat
  • Halaman Pengesahan Revisi
    Halaman Pengesahan Revisi
    Dokumen3 halaman
    Halaman Pengesahan Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • GASTRITIS
    GASTRITIS
    Dokumen2 halaman
    GASTRITIS
    Tri Rahmania Pertiwi
    100% (1)
  • GASTRITIS
    GASTRITIS
    Dokumen2 halaman
    GASTRITIS
    Tri Rahmania Pertiwi
    100% (1)
  • Daftar Pustaka Revisi
    Daftar Pustaka Revisi
    Dokumen1 halaman
    Daftar Pustaka Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Bab I Pendahuluan: 1.1 Latar Belakang
    Bab I Pendahuluan: 1.1 Latar Belakang
    Dokumen40 halaman
    Bab I Pendahuluan: 1.1 Latar Belakang
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Document
    Document
    Dokumen2 halaman
    Document
    bambang
    Belum ada peringkat
  • Document
    Document
    Dokumen2 halaman
    Document
    bambang
    Belum ada peringkat
  • SOP_PASIEN_BERISIKO
    SOP_PASIEN_BERISIKO
    Dokumen2 halaman
    SOP_PASIEN_BERISIKO
    Maia May
    75% (4)
  • Cover
    Cover
    Dokumen4 halaman
    Cover
    Iqhe Harsono Syastrowinoto
    Belum ada peringkat
  • Manajemen Perioperatif
    Manajemen Perioperatif
    Dokumen36 halaman
    Manajemen Perioperatif
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Bab III Revisi
    Bab III Revisi
    Dokumen7 halaman
    Bab III Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Bab I
    Bab I
    Dokumen1 halaman
    Bab I
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Ards Sie
    Ards Sie
    Dokumen36 halaman
    Ards Sie
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Bab 1
    Bab 1
    Dokumen2 halaman
    Bab 1
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • BAB IV Dan V
    BAB IV Dan V
    Dokumen5 halaman
    BAB IV Dan V
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Bab II Revisi
    Bab II Revisi
    Dokumen19 halaman
    Bab II Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Bab 1
    Bab 1
    Dokumen2 halaman
    Bab 1
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Daftar Pustaka Revisi
    Daftar Pustaka Revisi
    Dokumen1 halaman
    Daftar Pustaka Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Bab I Revisi
    Bab I Revisi
    Dokumen2 halaman
    Bab I Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • BAB IV Dan V REVISI
    BAB IV Dan V REVISI
    Dokumen9 halaman
    BAB IV Dan V REVISI
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Bab I Revisi
    Bab I Revisi
    Dokumen2 halaman
    Bab I Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Bab III Revisi
    Bab III Revisi
    Dokumen7 halaman
    Bab III Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Halaman Pengesahan Revisi
    Halaman Pengesahan Revisi
    Dokumen3 halaman
    Halaman Pengesahan Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Cover Revisi
    Cover Revisi
    Dokumen1 halaman
    Cover Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Halaman Pengesahan Revisi
    Halaman Pengesahan Revisi
    Dokumen3 halaman
    Halaman Pengesahan Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Daftar Pustaka Revisi
    Daftar Pustaka Revisi
    Dokumen1 halaman
    Daftar Pustaka Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Bahan Ososca Ske E 11
    Bahan Ososca Ske E 11
    Dokumen16 halaman
    Bahan Ososca Ske E 11
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Disentri Basiler
    Disentri Basiler
    Dokumen4 halaman
    Disentri Basiler
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • SIROSIS HATI
    SIROSIS HATI
    Dokumen19 halaman
    SIROSIS HATI
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat