Anda di halaman 1dari 10

Identifikasi Masalah

1. Rafli, laki-laki, umur 10 tahun, dibawa ibunya ke UGD RSMP dengan keluhan utama BAB cair.
2. Tiga hari sebelum ke RS, penderita BAB cair frekuensi 5-6 kali sehari, konsistensi air lebih banyak daripada
ampas, jumlah kira-kira ¼-/1/2 gelas setiap BAB, berbau amis, warna seperti cucian beras, tidak ada darah
dan lendir dalam feses.
3. Keluhan disertai demam yang tidak terlalu tinggi dan mual, muntah frekuensi 1-2 kalisehari, isi apa yang
dimakan dan diminum, muntah tidak menyemprot. Rafli juga mengeluh perutnya terasa nyeri hebat seperti
diremas yang hilang timbul.
4. Sejak 12 jam yang lalu, Rafli mulai tampak lesu dan tidak mau minum.
5. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : tampak sakit berat, BB 25 kg, TB 120 cm
Tanda vital : kesadaran apatis, nadi 150x/m teratur, isi tegangan kurang, RR 26 x/m, temp 36,6oc
Keadaan spesifik
Kepala : ubun-ubun besar sudah menutup, kelopak mata cekung, air mata tidak ada, mukosa mulut kering.
Thoraks : simetris, retraksi (-/-), bunyi nafas vesikuler, bunyi bising jantung tidak ada.
Abdomen : datar, lemas, bising usus meningkat, hepar dan lien tidak teraba, cubitan kulit (turgor) kembali
sangat lambat
Ekstremitas : telapak tangan dan telapak kaki teraba dingin.
6. Pemeriksaan laboratorium : Hb 12,6 g/dl, jumlah WBC 6000/mm3 differential count 0/1/2/45/48/4.
Feses rutin :
Makriskopis : cair lebih banyak dari ampas, darah (-), pus (-), lendir (-), warna keputihan.
Leukosit feses : 6-10/lpb, eritrosit 0-1/lpd, bakteri (+), hyfa (-), jamur (-).

2.2.1 Analisis Masalah


1. Rafli, laki-laki, umur 10 tahun, dibawa ibunya ke UGD RSMP dengan keluhan utama BAB cair.
a. Bagaimana anatomi, fisiologi, dan histologi dari system pencernaan?
Anatomi
GASTER
 Arteri  Vena
– Arteria gastric sinistra – Vena gastrika sinistra
– Arteri gastric dekstra – Vena gastric dexra
– Arteri gastric breves – Venae gastricae brave

INTESTINUM CRASSUM
 Perdarahan
- Arteri mesenterica Inferior
- Arteri appendicularis cabang dari arteri caecalis posterior
- Vena mesenterica Superior
- Vena mesenterica inferior
- Vena caecalis posterior
 Persarafan
- N. Vagus
Fisiologi
Fisiologi Gaster
Fungsi mototrik yaitu
 Menampung Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak
pada saluran cerna
 Mencampur Memecah makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah
lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.
 Pengosongan lambung diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang diatur oleh faktor saraf dan hormonal.
Fisiolgi usus halus
 Pencernaan (proses pemecahan makanan menjadi bentuk yang dapat tercernah melalui kerja berbagai
enzim dalam saluran gastrointestinal).
 Absopsi bahan – bahan nutrisi dan air.
Fisiologi usus besar
Absorpsi air dan elektrolit yang hampir selesai daalam kolon dextra. Dan pada kolon sigmoid untuk resevoir
yang menampung massa fases yang sudah terdehidrasi hingga berlangsungnya defekasi.
Histologi
1. LabiumOris
a. Area Cutane: lapisan kulit yang mengandung struktur :Folikel Rambut, Glandula Sebacea dan
Glandula Sudorifera.
b. Area Rubra: Lapisan Epitil Squamous Complex non Cornificatio yang tampak transparan, Papila
Vaskuler tampak lebih tinggi
2. Pharynx
a. Tunica Mucosa
- Epitil Nasopharynx dan Laryngopharynx : Pseudocomplex (+), Cilia. (-)
- Epitil Oropharynx: Squamous Complex non Cornificatio
b. Tunica Submucosa : (-)
c. Tunica Muscularis : Otot Striata Ireguler
d. Tunica Fibrosa: Lapisan Fibroelastis yang melekatkan dengan jaringan disekitarnya.
3. Oesophagus
Dinding oesophagus terdiri dari :
a. Tunica mucosa, epithelium dan lamina propria (JP longgar), reticularis dan lamina muscularis mucosae
(otot polos).
b. Tela mucosa, J. Ikat
c. Tunica muscularis yang terdiri dari stratum longitudinale (sebelah dalam) dan stratum circularis
(sebelah luar) dan bersama sama dengan flexus nervorum intrinceus (myentericus) yang terletak
didalamnya
4. Gaster
a. Permukaan Tunica mucosa diliputi oleh ep. Columner simplex, merupakan epithelium yang
mengsekresikan mucous.
b. Muscularis mucosa
- Circulair : bagian dalam
- Longitudinal : bagian luar
c. Tunica Submucosa : Jaringan Ikat Longgar. Dijumpai Vasa Darah Besar dan Serat-serat saraf
d. Tunica Serosa : Jaringan Ikat Longgar yang dilapisi Sel mesothel
5. Intestinum Tenue
Epitel usus halus tersusun atas lapisan tunggal sel kolumner disebut juga enterosit.Permukaan epitel ini
menjadi 300 lebih luas dengan adanya vilus dan kripta.Vilus berbeda dalam bentuk dan densitas pada
masing-masing region usus halus.Di antara vilus tersebut terdapat kripta yang merupakan tempat proliferasi
enterosit dan pembaharuan epitel.
6. Intestinum Crassum
Permukaan mukosa dan kripta dilapisi oleh sel epitel kolumner (kolosit) dan sel goblet yang membatasi
dari jaringan mesenkim lamina propria.
b. Bagaimana struktur dan komposisi feses normal?
 Feses terdiri dari ¾ air dan ¼ bahan bahan padat yang tersusun atas 30% bakteri mati, 10-20% lemak, 10-
20% bahan inorganik, 2-3% protein dan 30% serat-serat makanan yang tidak dicerna dan unsur-unsur kering
dari getah pencernaan seperti pigmen empedu dan sel-sel epitel yang terlepas
 Warna coklat dari feses berasal dari sterkobilin dan urobilin yang berasal dari bilirubin
 Bau feses disebabkan oleh produk kerja bakteri seperti indol, skatol, merkaptan dan hidrogen sulfida.
c. Apa hubungan umur dan jenis kelamin dengan keluhan ?
Umur : anak umur 10 tahun masih rentan terhadap infeksi . Karena pada anak umur 10 tahun masih aktif untuk
bermain. Jenis kelamin : Tidak ada perbedaan antara laki-laki dan perempuan.
d. Bagaimana etiologi dari BAB cair ?
Berak cair dapat disebabkan dari makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen.
Faktor Penyebab Diare
1. Infeksi / enteropatogen
- Bakteri : E.coli, Salmonella, Shigella, Vibrio cholerae, Campylobacter, Staphylococcus aureus, Yersinia
enterocolitica
- Virus : rotavirus, adenovirus, astrovirus, coronavirus, cytomegalovirus
- Parasit : Balantidium coli, Entamoeba histolytica, Trichuris trichiura, Crytosporidium parvum.
2. Noninfeksi
- Kesukaran makan - toksigenik makanan (logam berat, jamur, dll)
- kelainan anatomik - Neoplasma
- malabsorbsi - Alergi susu
- endokrinopati - Defisiensi imun
e. Bagaimana patofisiologi BAB cair?
- Bakteri V. Cholera masuk  menempel pada mikrovili permukaan sel epitel usus  melepaskan toksin kolera
(enterotoksin)  Toksin kolera diserap di permukaan gangliosida sel epitel  Toksin kolera mengandung dua sub
unit yaitu B dan A  stimulasi adenylate cyclase  produksi cAMP yang tinggi  menstimulasi cairan
usus dan menghambat absorbsi  peningkatan peristaltik usus  Diare

- Toksin kolera tersusun dari sebagian enzimatik monomerik (subunit A) dan sebagian ikatan pentamerik
(subunit B). Pentamer B berikatan pada ganglioside GMD, suatu reseptor glikolipid pada permukaan sel
epitel jejenum, dan kemudian mengirim subunit A ketarget sitosoliknya. Subunit A aktif (A1)
memindahkan secara ireversibel ribosa ADP dari nikotinamid adenin dinukleotida (NAD) ketarget protein
spesifiknya, komponen pengaturan ikatan GTP dari adenilat siklase dalam sel epitel usus. Ketika ribosilasi
ADP yang disebut protein G menaikkan pengaturan subunit katalitik siklase, hasilnya adalah tingginya
kadar AMP siklik (cAMP) dalam akumulasi intraseluler. cAMP, sebaliknya menghambat sistem transport
absorpsi natrium dalam sel villus dan mengaktifkan sistem transpor ekskresi klorida dalam sel kriptus
sehingga menimbulkan akumulasi natrium klorida dalam lumen usus. Sejak air bergerak pasif untuk
mempertahankan osmolalitas, cairan isotonik terakumulasi dalam lumen. Ketika volume cairan melebihi
kapasitas penyerapan usus, terjadi diare cair.
- SECARA UMUM
Mengkonsumsi makanan atau minuman yang tercemar oleh patogen, atau kontak langsung dengan penderita
diare atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita (fecal-oral)virus menginfeksi lapisan epithelium
di usus halus virus masuk dan memperbanyak diri dalam enterosit yang matur pada ujung vili usus kecil
proksimalmenyebar ke distal dalam masa inkubasi 48 jam merusak enterosit di vilus usus di ganti oleh
enterosit yang baru, bentuk kuboid imatur  atrofi villus  absorbsi cairan dan makanan terganggu cairan
dan makanan yang tidak terserap/tercerna ↑ tekanan koloid osmotic usus  hiperperistaltik ususcairan dan
makanan yang tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus berak cair (diare)

2. Tiga hari sebelum ke RS, penderita BAB cair frekuensi 5-6 kali sehari, konsistensi air lebih banyak
daripada ampas, jumlah kira-kira ¼-/1/2 gelas setiap BAB, berbau amis, warna seperti cucian beras,
tidak ada darah dan lendir dalam feses.
a. Apa makna tiga hari yang lalu ke RS, penderita BAB cair frekuensi 5-6 kali sehari ,
konsistensi air lebih banyak daripada ampas, jumlah kira-kira ¼-1/2 gelas setiap BAB,
berbau amis, warna seperti cucian beras , tidak ada darah dan lender dalam feses ?
Tiga hari yang lalu ke RS, penderita BAB cair frekuensi 5-6 kali sehari , konsistensi air lebih banyak daripada
ampas, jumlah kira-kira ¼-1/2 gelas setiap BAB : diare akut.
Berbau amis, warna seperti cucian beras menujukkan gejala khas dari cholera karena infeksi vibrio cholera.
Tidak ada darah dan lendir dalam feses menujukkan bukan diare disentri karena infeksi shigella.
b. Bagaimana frekuensi dari BAB normal? Frekuensi BAB normal adalah 1-2 kali sehari.
c. Bagaimana konsistensi dari feses normal ? Konsistensi dari feses normal adalah silinder ,
padat atau lembek sampai keras.
d. Bagaimana mekanisme dari keluhan yang dialami rafli? SUDAH DI ATAS
e. Bagaimana klasifikasi dari diare ?
1. Menurut lamanya diare
1. Diare akut : berlangsung <14 hari
2. Diare kronik : berlangsung >14 hari dengan etiologi non infeksi
3. Diare persisten : berlangsung >14 hari dengan etiologi infeksi
2. Menurut etiologi
1. Diare inflamasi
2. Diare non inflamasi
3. Menurut gangguan
1. Absorbsi
2. Sekretorik
3. Keluhan disertai demam yang tidak terlalu tinggi dan mual, muntah frekuensi 1-2 kali sehari, isi apa
yang dimakan dan diminum, muntah tidak menyemprot. Rafli juga mengeluh perutnya terasa nyeri hebat
seperti diremas yang hilang timbul.
a. Apa makna keluhan disertai demam yang tidak terlalu tinggi dan mual,muntah frekuensi
1-2x sehari , isi apa yang dimakan dan diminum, muntah tidak menyemprot?
Demam tidak terlalu tinggi akibat dari infeksi bakteri, sehingga tubuh melakukan kompensasi. Dan muntah
tidak menyemprot menandakan keluhan yang terjadi berasal dari saluran pencernaan bagian bawah akibat
adanya suatu hiperperistaltik di usus.
b. Bagaimana hubungan keluhan utama dengan keluhan tambahan ?
Hubungan demam tidak terlalu tinggi,mual dan muntah frekuensi 2-3 kali sehari dengan keluhan utama yakni,
keluhan utama pada kasus adalah BAB cair (diare), hubungannya dengan demam yakni menandakan BAB cair
yang di alami akibat infeksi pada saluran cerna, sedangkan hubungannya dengan muntah yakni pertanda adanya
iritasi yang mengakibatkan gangguan absorbsi sehingga lumen di intestinum tenue penuh dan terjadi
peregangan yang akan memacu pusat muntah.
c. Bagaimana mekanisme dari keluhan tambahan ?
Demam:
Bakteri V. Cholera masuk  menempel pada mikrovili permukaan sel epitel usus  melepaskan toksin kolera
(enterotoksin)  vibrio cholera berkembang biak → menghasilkan enterotoksin → terjadi peradangan →
akumulasi monosit, makrofag, sel T helper dan fibroblast → pelepasan pirogen endogen (sitokin) → interleukin
1 & 6 → menstimulus saraf vagus → sinyal mencapai saraf pusat → pembentukan prostaglandin → memicu
hipotalamus meningkatkan titik patokan suhu (set point) → suhu meningkat.
Muntah
Bakteri V. Cholera masuk  menempel pada mikrovili permukaan sel epitel usus  melepaskan toksin kolera
(enterotoksin)  Toksin kolera diserap di permukaan gangliosida sel epitel  Toksin kolera mengandung dua sub unit
yaitu B dan A  stimulasi adenylate cyclase  produksi cAMP yang tinggi  menstimulasi cairan usus dan
menghambat absorbsi  cairan dan nutrisi tidak dapat diabsorbsi peregangangan intestinum tenue reseptor
sensoris di intestinum tunue mentransmisikan sinyal-sinyal sensoris berupa rasa muntah ke pusat muntah
(CTZ) di medulla oblongata melalui n. vagal dan saraf simpatis  terjadinya antiperistaltik di intestinum tenue,
relaksasi sfigter pylorus dan sfigter cardiacum dan menutupnya daerah trakea agar muntah tidak masuk ke
dalam saluran pernapasan. Gerakan antiperistaltik ini dengan kontraksi otot diaphragma dan abdomen
makanan terdorong ke oesophagus, cavum oris  muntah
d. Apa jenis-jenis dari muntah?
Jenis jenis muntah
1. Berdasarkan sifatnya
a. Muntah proyektil (muntah menyemprot),disebabkan oleh meningkatnya tekanan intra kranial
b. Muntah non proyektil ( muntah tidak menyemprot) disebabkab oleh infeksi saluran cerna.
2. Berdasarkan karakteristiknya
a. Muntah yang berwarna merah tua/ hitam :ulkus dilambung
b. Muntah yang berwarna merah segar : luka pada esofagus
c. Muntah yang berwarna hijau/ kuning : kegawatdaruratan medik
e. Apa etiologi dari demam yang tidak terlalu tinggi, mual dan muntah?
Etiologi demam secara umum: Infeksi dan non infeksi
Penyebab muntah secara umum:
Muntah dapat dipicu oleh sinyal aferen ke pusat muntah (medula batang otak) dari sejumlah reseptor diseluruh
tubuh. penyebab muntah mencakup:
a. Stimulasi taktil (sentuh) dibagian belakang tenggorokan. Sebagai contoh memasukkan jari tangan
kebelakang.
b. Iritasi atau peregangan lambung dan duodenum
c. Peningkatan tekanan intrakranium, misalnya yang disebabkan oleh perdarahan otak.
d. Rotasi atau akselerasi kepala yang menyebabkan pusing bergoyang misalnya mabuk perjalanan.
e. Bahan kimia, bekerja di bagian atas saluran cerna dengan merangsang kemoreseptor di chemoreceptor
trigger zine khusus disamping pusat muntah di otak.
f. Muntah psikogenis akibat faktor emosi atau situasi stress.

4. Sejak 12 jam yang lalu, Rafli mulai tampak lesu dan tidak mau minum.
a. Apa makna sejak 12 jam yang lalu rafli mulai tampak lesu dan tidak mau minum?
Lesu merupakan tanda ketika seseorang telah mengalami kekurangan energi ataupun kekurangan cairan tubuh
sedangkan rasa tidak haus yang timbul ketika seseorang dalam keadaan lesu adalah tanda bahwa orang tersebut
telah kehilangan sebagian besar cairan tubuh disertai kehilangan elektron dan mineral di dalam tubuhnya. Rasa
haus di atur oleh kadar Na dan hormon ADH yang tinggi di dalam tubuh, apabila kedua unsur tersebut
berkurang seperti pada kasus dehidrasi akibat diare maka tidak akan terjadi stimulasi rasa haus oleh hormon
ADH terhadap hipothalamus sehingga tidak akan timbul sensasi rasa haus walaupun pada kenyataannya orang
tersebut sedang dalam keadaan dehidrasi yang berat.
b. Bagaimana hubungan tampak lesu dan tidak mau minum dengan keluhan sebelumnya?
Tampak lesu dan tidak mau minum merupakan tanda bahwa seseorang telah mengalami dehidrasi disertai
kekurangan elektron dan zat mineral.
c. Bagaimana mekanisme tampak lesu dan tidak mau minum?
 BAB cair terus menerus Terjadi pengeluaran cairan tubuh disertai elektrolit dan zat mineral yang
berlebihan  dehidrasi  Kompensasi tubuh  Vasokontiksi pembuluh darah di jaringan perifer 
Pasokan nutrisi dan oksigen berkurang disertai gangguan keseimbangan elektrolit di jaringan perifer lesu
 BAB cair terus menerus  Terjadi pengeluaran cairan tubuh disertai elektrolit dan zat minneral yang
berlebihan  Kadar Na+ di dalam tubuh berkurang  Kadar Na+ tidak cukup untuk menstimulasi hormon
ADH ke hipothalamus  Sensasi rasa haus tidak timbul Tidak haus
d. Bagaimana derajat dari dehidrasi dan bagaimana cara mengukurnya?
Penilaian derajat dehidrasi ,WHO
Ringan Sedang Berat
Bayi 5% 10% 15%
Remaja 3% 6% 9%
Bayi/anak Haus, sadar, gelisah Haus, gelisah, Mengantuk, lemah, dingin, berkeringan,
usia muda iritabel ekstremitas sianosis,, koma
Anak besar Haus, sadar Haus, sadar Umumnya sadar ( tetapi menurun), gelisah,
(umumnya) dingin, berkeringat, ekstremitas sianosis,
kulit jari tangan kaki keriput kram otot.
TANDA DAN GEJALA
Takikardi Tidak ada Ada Ada
Nadi teraba Ada Ada (lemah) Menurun
Tekanan darah N Hipotensi Hipotensi
Perfusi melalui N N Menurun, mottled
kulit
Turgor kulit N Sedikit menurun Menurun
Fontanel N Sedikit cekung Cekung
Membran Lembab Kering Sangat kering
mukosa
Air mata Ada Ada/ tidak ada Tidak ada
Respirasi N Dalam, cepat Dalam, cepat
Produksi urin N Oliguria Anuria, oliguria
5. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : tampak sakit berat, BB 25 kg, TB 120 cm
Tanda vital : kesadaran apatis, nadi 150x/m teratur, isi tegangan kurang, RR 26 x/m, temp 36,6oc
Keadaan spesifik
Kepala : ubun-ubun besar sudah menutup, kelopak mata cekung, air mata tidak ada, mukosa mulut
kering.
Thoraks : simetris, retraksi (-/-), bunyi nafas vesikuler, bunyi bising jantung tidak ada.
Abdomen : datar, lemas, bising usus meningkat, hepar dan lien tidak teraba, cubitan kulit (turgor)
kembali sangat lambat
Ekstremitas : telapak tangan dan telapak kaki teraba dingin.
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik:
 Keadaan umum?
Tampak sakit berat Tidak ada Abnormal
BB dan TB
Keadaan apatis Penurunan kesadaran Abnormal
Nadi 150 x/menit 80-90 x/menit Takikardi
Isi tegangan kurang Isi tegangan cukup Abnormal
RR 26x/menit 30-20 x/menit Normal
Temperature 36,6 0c 36,6 0c Abnormal
 Keadaan spesifik?
- Kelopak mata cekung, air mata tidak ada, mukosa mulut kering : menandakan dehidrasi ( abnormal )
- Lemas : abnormal
- Bising usus meningkat : abnormal
- cubitan kulit (turgor) kembali sangat lambat : abnormal
- telapak tangan dan telapak kaki teraba dingin : abnormal
b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik:
 Keadaan umum?
Tampak sakit berat dan Kesadaran apatis
BAB cair 5-6x/hari selama 3 hari disertai muntah  pengeluaran cairan, mineral serta elektron berlebihan dari
tubuh  Terganganggunya keseimbangan cairan dan elektrolit Dehirasi  volume plasma berkurang 
aliran O2 dan nutrisi ke otak dan jaringan terganggu  tampak sakit berat, Pasokan O2 dan energi ke otak
inadekuat  kesadaran apatis.
Takikardi dan Takipnea
BAB cair 5-6x/hari selama 3 hari disertai muntah pengeluaran cairan tubuh dan elektrolit berlebihan 
Terganganggunya keseimbangan cairan dan elektrolit  Dehirasi  volume plasma berkurang  aliran O2
dan nutrisi ke jaringan terganggu kompensasi jantung  peningkatan kinerja jantung ( kontraktilitas
meningkat )  Cardiac Output meningkat  Takikardi  Aliran darah di paru meningkat  petukaran CO2
dengan O2 dipercepat  Takipnea.
 Keadaan spesifik?
o Kelopak mata cekung , Air mata tidak ada, mukosa mulut kering, turgor kembali sangat lambat,
telapak tangan dan telapak kaki teraba dingin
BAB cair 5-6x/hari selama 3 hari disertai muntah  pengeluaran cairan tubuh dan elektrolit berlebihan 
Terganganggunya keseimbangan cairan dan elektrolit  Dehirasi  volume plasma berkurang 
Vasokontriksi Jaringan perifer aliran O2 dan nutrisi ke jaringan perifer inadekuat  Kelopak mata cekung ,
Air mata tidak ada, mukosa mulut kering, turgor kembali sangat lambat, telapak tangan dan telapak kaki teraba
dingin.

6. Pemeriksaan laboratorium : Hb 12,6 g/dl, jumlah WBC 6000/mm3 differential count 0/1/2/45/48/4.
Feses rutin :
Makriskopis : cair lebih banyak dari ampas, darah (-), pus (-), lendir (-), warna keputihan.
Leukosit feses : 6-10/lpb, eritrosit 0-1/lpd, bakteri (+), hyfa (-), jamur (-).
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?
Tanda Normal Interpretasi
Hb 12,6 g/dl Anak : 11 – 16 gr% Normal

Differential Count : - 0 : basophil, rentang 0 – 1 % - Normal (Basophil)


0/1/2/45/48/4 - 1 : eosinofil rentang 1 -3 - Normal (Eosinofil)
- 2 : neutrofil batang, rentang 2 – 6 % - Normal (Neutrofil batang)
- 45 : neutrofil segmen, rentang 50 – 70 % - Normal (neutrofil segmen)
- 48 : limfosit, rentang 20 – 40% - Abnormal (limfosit)
- 4 : monosit rentang 2 – 10 % - Normal (monosit)
Warna keputihan Warna feses normal kuning, coklat muda Abnormal
sampai tua
Leukosit feses : 6-10/lpb 1 – 2 /lpb Abnormal
Bakteri (+) (-) Abnormal
b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan laboratorium?
 Differential Count
Bakteri V. Cholera masuk  menempel pada mikrovili permukaan sel epitel usus  melepaskan toksin kolera
(enterotoksin)  Respon Inflamasi  Agregasi sistem imun PMN (Basofil, neutrofil, dan eusinofil) ke lumen
usus halus  Infeksi berlangsung lebih dari 4 hari dan terjadi terus menerus  Agregasi sistem imun MN (
Limfosit dan Monosit )  Infeksi Kronis  Differential Count Shift to the right.
 Leukosit Feses meningkat
Bakteri V. Cholera masuk  menempel pada mikrovili permukaan sel epitel usus  melepaskan toksin kolera
(enterotoksin)  Agregasi sistem imun PMN (Basofil, neutrofil, dan eusinofil) ke lumen usus halus  Infeksi
berlangsung lebih dari 4 hari dan terjadi terus menerus  Agregasi sistem imun MN ( Limfosit dan Monosit )
 Infeksi Kronis  Leukosit pada feses meningkat.
7. Bagaimana cara mendiagnosis kasus ini ?
Menegakkan diagnosis Diare:
Anamesis
Pemeriksaan :
Pemeriksaan fisik :
Pemeriksaan laboratorium :
 Pemeriksaan Tinja
 Pemeriksaan darah
 Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah.
 Pemeriksaan elektrolit
 Pemeriksaan untubasi duodenum untuk mengetahui jenis jasad renik atau parasit secara kualitatif dan
kuantitatif, terutama dilakukan pada penderita diare kronik.

8. Apa Diagnosis banding pada kasus ini?


1. Diare akibat rotavirus
2. Diare akibat E.coli
3. Diare akibat salmonella
4. Diare akibat vibrio cholera
9. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada kasus ini ?
Biakan untuk mendeteksi bateri V. Cholerae
Dengan cara melakukan pengambilan tinja apus rectal lalu diawetkan dalam media transport carry-blair/ pepton
alkali atau langsung di tanam dalam agar TCBS sehingga hasilnya adalah koloni yang oksidase (+) warna
kuning yang dapat di konfirmasi dengan slide aglutinasi spesifik dengan antiserum.
10. Apa Dignosis pasti pada kasus ini? Diare akut dengan dehidrasi berat et causa vibrio kolera
11. Bagaimana tatalaksana kasus ini?
1) Promotif
a. Menganjurkan menjaga kebersihan lingkungan dan kebersihan pribadi.
b. Menganjurkan untuk menggunakan air bersih untuk keperluan sehari-hari
c. Menjelaskan perlunya menjaga kebersihan diri dan alat-alat makan/minum
d. Menjelaskan perlu pemahaman mengenai tanda-tanda dehidrasi
e. Menganjurkan untuk menggunakan air bersih untuk membuat susu, air harus dimasak sampai mendidih
2) Preventif
a. Untuk mencegah diare akibat infeksi rotavirus, bisa diberikan vaksin rotavirus per-oral (melalui mulut).
b. Untuk mencegah penyebaran infeksi, sebaiknya setelah merawat bayi yang sakit, tangan harus dicuci bersih-
bersih
c. Pemberian ASI (Air Susu Ibu) eksklusif
d. Pemberian makanan pendamping ASI yang bersih dan bergizi setelah bayi berumur 6 bulan
e. Mencuci tangan
f. Gunakan produk terbuat dari susu yang telah dipasteurisasi untuk membunuh bakteri.
g. Masaklah makanan dan air minuman hingga matang.
h. Menggunakan air bersih yang cukup banyak
i. Menggunakana jamban keluarga
j. Cara membuang tinja yang baik dan benar
3) Kuratif :
1. Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru
Untuk mencegah dan mengatasi dehidrasi untuk diare akut non-kolera pada anak.
- Untuk anak berumur < 2 tahun : 50-100 ml tiap kali BAB
- Untuk anak berumur 2 atau lebih: 100-200 ml tiap kali BAB
2. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut
Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan pada
afeknya terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan
epitel saluran cerna selama diare. Pemberian zinc pada diare dapat meningkatkan absorbs air dan elektrolit
oleh usus halus, meningkatkan respon imun dan mempercepat pembersihan pathogen dari usus.
- Anak < 6 bulan : 10 mg (setengah tablet) per hari
- Anak > 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari
Zinc diberikan 10-14 hari berturut-turut meskipun anak telah sembuh dari diare.
3. ASI dan makanan tetap diteruskan
4. Antibiotic selektif Antibiotic jangan di berikan kecuali ada indikasi misalnya pada diare berdarah/kolera.
5. Nasihat kepada orang tua
12. Apa komplikasi yang dapat terjadi pada kasus ini?
 Dehidrasi (ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonik atau hipertonik)
 Renjatan hipovolemik.
 Hipokalemia (dengan gejala meteorismus, hipotoni otot, lemah, bradikardia, perubahan pada
elektrokardiogram).
 Hipoglikemia.
 Intoleransi laktosa sekunder, sebagai akibat defisiensi enzim lactase karena kerusakan villi mukosa usus
halus
 Kejang, terutama pada dehidrasi hipertonik.
13. Bagaimana prognosis pada kasus ini ? Dubia et Bonam
14. Bagaimana KDU kasus ini? 4A
15. Bagaimana NNI kasus ini?“Maka makanlah yang halal lagi baik dari rezki yang telah diberikan Allah
kepadamu; dan syukurilah nikmat Allah, jika kamu hanya kepada-Nya jsaja menyembah” (QS. An-Nahl:114).”
2.2.2 Kesimpulan
Rafli , laki-laki , umur 10 tahun mengalami diare akut disertai dehidrasi berat yang di akibat oleh infeksi
vibrio cholera.
2.2.3 Kerangka Konsep
Infeksi vibrio kolera demam

Diare Akut

BAB cair Mual Muntah Nyeri perut

Frekuensi 5-6x sehari berbau amis seperti cucian beras

Dehidrasi berat

Lemas mulut kering mata cekung turgor menurun

Anda mungkin juga menyukai

  • SOP_PASIEN_BERISIKO
    SOP_PASIEN_BERISIKO
    Dokumen2 halaman
    SOP_PASIEN_BERISIKO
    Maia May
    75% (4)
  • Sop Penanganan-Pasien-Beresiko-Tinggi
    Sop Penanganan-Pasien-Beresiko-Tinggi
    Dokumen2 halaman
    Sop Penanganan-Pasien-Beresiko-Tinggi
    Nanang Supriyatna
    Belum ada peringkat
  • GASTRITIS
    GASTRITIS
    Dokumen2 halaman
    GASTRITIS
    Tri Rahmania Pertiwi
    100% (1)
  • Document
    Document
    Dokumen2 halaman
    Document
    bambang
    Belum ada peringkat
  • GASTRITIS
    GASTRITIS
    Dokumen2 halaman
    GASTRITIS
    Tri Rahmania Pertiwi
    100% (1)
  • Document
    Document
    Dokumen2 halaman
    Document
    bambang
    Belum ada peringkat
  • Cover
    Cover
    Dokumen4 halaman
    Cover
    Iqhe Harsono Syastrowinoto
    Belum ada peringkat
  • Manajemen Perioperatif
    Manajemen Perioperatif
    Dokumen36 halaman
    Manajemen Perioperatif
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Bab I
    Bab I
    Dokumen1 halaman
    Bab I
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Bab 1
    Bab 1
    Dokumen2 halaman
    Bab 1
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Bab I Pendahuluan: 1.1 Latar Belakang
    Bab I Pendahuluan: 1.1 Latar Belakang
    Dokumen40 halaman
    Bab I Pendahuluan: 1.1 Latar Belakang
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Ards Sie
    Ards Sie
    Dokumen36 halaman
    Ards Sie
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • BAB IV Dan V
    BAB IV Dan V
    Dokumen5 halaman
    BAB IV Dan V
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Bab III Revisi
    Bab III Revisi
    Dokumen7 halaman
    Bab III Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Halaman Pengesahan Revisi
    Halaman Pengesahan Revisi
    Dokumen3 halaman
    Halaman Pengesahan Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Daftar Pustaka Revisi
    Daftar Pustaka Revisi
    Dokumen1 halaman
    Daftar Pustaka Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Cover Revisi
    Cover Revisi
    Dokumen1 halaman
    Cover Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Bab 1
    Bab 1
    Dokumen2 halaman
    Bab 1
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Bab II Revisi
    Bab II Revisi
    Dokumen19 halaman
    Bab II Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • BAB IV Dan V REVISI
    BAB IV Dan V REVISI
    Dokumen9 halaman
    BAB IV Dan V REVISI
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Bab I Revisi
    Bab I Revisi
    Dokumen2 halaman
    Bab I Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Halaman Pengesahan Revisi
    Halaman Pengesahan Revisi
    Dokumen3 halaman
    Halaman Pengesahan Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Daftar Pustaka Revisi
    Daftar Pustaka Revisi
    Dokumen1 halaman
    Daftar Pustaka Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Bab III Revisi
    Bab III Revisi
    Dokumen7 halaman
    Bab III Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Bab I Revisi
    Bab I Revisi
    Dokumen2 halaman
    Bab I Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Halaman Pengesahan Revisi
    Halaman Pengesahan Revisi
    Dokumen3 halaman
    Halaman Pengesahan Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Daftar Pustaka Revisi
    Daftar Pustaka Revisi
    Dokumen1 halaman
    Daftar Pustaka Revisi
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Disentri Basiler
    Disentri Basiler
    Dokumen4 halaman
    Disentri Basiler
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • SIROSIS HATI
    SIROSIS HATI
    Dokumen19 halaman
    SIROSIS HATI
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat
  • Bahan Ososca Ske E 11
    Bahan Ososca Ske E 11
    Dokumen16 halaman
    Bahan Ososca Ske E 11
    Tri Rahmania Pertiwi
    Belum ada peringkat