Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN

Kusta merupakan penyakit kronis yang disebabkan oleh Mycobacterium


leprae. Penyakit kusta secara primer menyerang syaraf tepi kemudian terdapat
manifestasi dikulit, pada tipe tertentu dapat juga menyerang mukosa dan saluran
nafas bagian atas (hidung, faring, laring) juga kelenjar limfe, hati, mata, dan testis.1
Penyakit kusta, oleh sebagian besar orang lebih dikenal dengan istilah
penyakit lepra (leprosy), sampai saat ini masih merupakan penyakit yang ditakuti
oleh masyarakat, bahkan oleh sebagian petugas kesehatan. Selama ini di masyarakat
berkembang stigma bahwa kusta merupakan penyakit kutukan Tuhan, penyakit
keturunan atau karena ilmu gaib yang sulit disembuhkan bahkan tidak bisa
disembuhkan, dianggap memalukan dan menimbulkan aib bagi keluarga.2
Dampaknya masyarakat cenderung bersikap negatif terhadap penderita kusta.
Menolak, menjauhi, memandang rendah dan mencela, merupakan contoh nyata yang
sering ditemukan. Tak jarang perlakuan diskriminatif justru dilakukan oleh
keluarganya sendiri. Stigma negatif tersebut mencerminkan tingkat pengetahuan
masyarakat tentang kusta masih rendah. Ironisnya, stigma yang diberikan oleh
masyarakat terhadap penderita penyakit kusta akan tetap melekat meskipun penderita
tersebut secara medis telah dinyatakan sembuh dari penyakit yang dideritanya. Hal ini
memperburuk psikologi penderita.2
Beratnya beban yang dihadapi terkait kusta terjadi bukan hanya semata-mata
masalah jumlah kasusnya yang besar dan kecacatan yang ditimbulkannya, tetapi juga
munculnya masalah sosial yang dihadapi oleh penderita kusta. Menurut Salahuddin
(2008), selain dampak medis kusta juga menimbulkan dampak non medis berupa
masalah sosial, ekonomi, budaya, dan ketahanan nasional. Bagi penyandang kusta,
predikat negatif akibat kecacatan justru menimbulkan masalah psikologis.2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Istilah kusta berasal dari bahasa Sansekerta, yakni kushtha berarti kumpulan
gejala-gejala kulit secara umum. Penyakit kusta atau lepra disebut juga Morbus
Hansen, sesuai dengan nama yang menemukan kuman.3
Kusta merupakan penyakit infeksi yang kronik, dan penyebabnya ialah
Mycobacterium leprae yang bersifat obligat intraselluler. Saraf perifer sebagai
afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus repiratorius bagian atas, kemudian
dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat.4
Penyakit ini adalah tipe penyakit granulomatosa pada saraf tepi dan mukosa
dari saluran pernapasan atas; dan lesi pada kulit adalah tanda yang bisa diamati dari
luar. Bila tidak ditangani, kusta dapat sangat progresif, menyebabkan kerusakan pada
kulit, saraf-saraf, anggota gerak, dan mata. Tidak seperti mitos yang beredar di
masyarakat, kusta tidak menyebabkan pelepasan anggota tubuh yang begitu mudah,
seperti pada penyakit tzaraath yang digambarkan dan sering disamakan
dengan kusta. 3

2.2 Epidemiologi
Masalah epidemiologi masih belum terpecahkan, cara penularan belum
diketahui pasti hanya berdasarkan anggapan klasik yaitu kontak langsung antar kulit
yang lama dan erat. Anggapan kedua ialah secara inhalasi, sebab M. Leprae masih
dapat hidup beberapa hari dalam droplet.4
Pada pertengahan tahun 2014, data World Health Organization (WHO)
menunjukkan bahwaterdapat 180.618 kasus MH di 102 negara dengan jumlah kasus
baru pada tahun 2013sebanyak 215.656 kasus. Dari negara-negara yang berkontribusi
besar pada jumlah kasus baru tersebut, Indonesia termasuk ke dalamnya dan
menduduki peringkat ketiga setelah India dan Brasil. Terdapat peningkatan kasus
baru setiap tahunnya yang cukup drastis dari tahun 2005 sampai 2011. 5Di Indonesia
sendiri pada tahun 2013, tercatat 16.856 kasus MH.5

2.3 Etiologi
Kuman penyabab adalah Mycobacterium leprae yang ditemukan oleh G. A.
Hansen pada tahun 1874 di Norwegia, yang sampai sekarang belum juga dapat
dibiakkan dalam media artifisial. M. leprae berbentuk kuman dengan ukuran 3-8 μm
x 0,5 μm, tahan asam dan alcohol serta positif-Gram.4
Meicobacterium leprae merupakan bakteri yang bersifat obligat intra-seluler
(hanya bisa hidup dalam sel) dan dapat bertahan terhadap aksi fagositosis karena
mempunyai dinding sel yang sangat kuat dan resisten terhadap aksi lisozim.
Mikroskop elektron menunjukkan ultrastruktur yang umum untuk semua
mikobakteria. M.leprae berupa batang lurus dengan panjang sekitar 1 sampai 8 µm
dan diameter 0,3 µm. Pada jaringan yang terinfeksi batang sering tersusun bersama-
sama membentuk globi.6
Terdiri dari dua lapisan : - Lapisan luar berupa elektron transparan dan
mengandung lipopolisakarida yang terdiri dari rantai cabang arabinogalaktan yang
mengalami esterifikasi dengan mycolic acid rantai panjang, mirip dengan
mikobakteria lain. - Dinding dalam yang terdiri dari peptidoglikan : karbohidrat
terpaut dengan peptidanya dimana urutan asam aminonya spesifik untuk M.leprae
meskipun peptida tersebut sangat kecil untuk dijadikan sebagai antigen diagnostik.6

2.4 Patogenesis
Kuman kusta masuk kedalam tubuh melalui mukosa nasal, saluran napas, dan bagian
kulit tubuh yang lecet. Kuman lepra ditangkap dan berkembang biak didalam sel
monosit darah. Sel monosit kemudian pecah sehingga kuman lepra menyebar secara
sistemik keseluruh organ lainnya. Kuman kusta merupakan parasit obligat
intraseluler, terutama pada sel makrofag disekitar pembuluh darah superfisial lapisan
dermis kulit dan sel schwann pada jaringan saraf, yang merupakan target untuk
pertumbuhan kuman kusta. Bila kuman kusta telah masuk tubuh, maka tubuh akan
bereaksi mengeluarkan makrofag yang berasal dari sel monosit untuk memfagosit
kuman tersebut. Bila terjadi kelumpuhan sistem atau sistem imun yang rendah maka
makrofag tidak sanggup menghancurkan kuman kusta, sehingga kuman dapat
memperbanyak diri (membelah) yang pada akhirnya merusak jaringan, keadaan ini
akan muncul bentuk lepromatosa. Manifestasi kuman kusta pada jaringan juga
dipengaruhi oleh kemampuan adaptasi kuman kusta terhadap suhu tubuh, virulensi
dan waktu regenerasi kuman kusta.7
Sebenarnya M. Leprae mempunyai pathogenesis dan daya invasi yang rendah,
sebab penderita yang mengandung kuman lebih banyak belum tentu memberikan
gejala yang lebih berat, bahkan dapat sebaliknya. Ketidakseimbangan antara derajat
infeksi dengan derajat penyakit, tidak lain disebabkan oleh respons imun yang
berbeda, yang menggugah timbulnya reaksi granuloma setempat atau menyeluruh
yang dapat sembuh sendiri atau progresif. Oleh karena itu penyakit kusta dapat
disebut sebagai penyakit imunologik. Gejala klinisnya lebih sebanding dengan tingkat
reaksi selularnya daripada intensitas infeksinya.4

2.5 Klasifikasi
a. Klasifikasi Internasional (1953)
1. Indeterminate (I)
2. Tuberkuloid (T)
3. Borderline-Dimorphous (B)
4. Lepromatosa (L)

b. Klasifikasi untuk kepentingan riset /klasfikasi Ridley-Jopling (1962).


1. Tuberkoloid (TT)
2. Boderline tubercoloid (BT)
3. Mid-berderline (BB)
4. Borderline lepromatous (BL)
5. Lepromatosa (LL)

c. Klasifikasi WHO
- Pausibasilar (PB)
- Multibasilar (MB)

Tabel 1. Perbedaan tipe PB dan MB menurut klasifikasi WHO.4


PB MB
1. Lesi kulit (makulaØ 1-5 lesi Ø > 5 lesi
datar, papul yang Ø Hipopigmentasi/eritema Ø Distribusi lebih simetris
meninggi, nodus) Ø Distribusi tidak simetris Ø Hilangnya sensasi kurang
2. Kerusakan saraf Hilangnya sensasi yang jelas
(menyebabkan hilangnya jelas Ø Banyak cabang saraf
senasasi/kelemahan ototØ Hanya satu cabang saraf
yang dipersarafi oleh saraf
yang terkena)

Tabel 2. Gambaran klinis tipe PB.4


Borderline
Tuberkuloid Indeterminate
Karakteristik tuberculoid
(TT) (I)
(BT)
Lesi
- Bentuk Makula saja; Makula dibatasi Hanya Makula
makula dibatasi infiltrat saja
infiltrat
Jumlah Satu atau Beberapa atau Satu atau
beberapa Satu dengan beberapa
satelit

Distribusi Asimetris Masih Asimetris variasi

Permukaan Kering bersisik Kering bersisik halus agak


berkilat

Batas Jelas Jelas Dapat jelas


atau dapat
tidak jelas

Anestesia Jelas Jelas Tidak ada


sampai tidak
jelas

BTA
Lesi kulit Hampir selalu Negatif atau 1 + Biasanya
Negatif Negatif
Tes lepromin Positif kuat (3+) Positif lemah Dapat positif
lemah atau
negatif

Tabel 3. Gambaran klinis tipe MB.4

Lepromatosa Borderline Mid-


Karakteristik
(LL) lepromatosa (BL) borderline
(BB)

Plak, lesi
Lesi berbntuk
Makula, plak,
Tipe kubah, lesi
Makula, infiltrat papul
punched-out
difus, papul, nodus
Beberapa,
Jumlah kulit sehat (+)
Banyak, distribusi Banyak, tapi kulit
luas, praktis tidak sehat masih ada
ada kulit sehat
asimetris
Distribusi
simetris Cenderung
Kering, skuama simetris
sedikit
Permukaan berkilap,
Halus dan berkilap
beberapa lesi
Halus dan berkilap
kering
Sensibilitas
Todak terganggu
berkurang
Sedikit berkurang
BTA
Pada lesi kulit
Banyak (globi)
Pada agak banyak
Banyak (globi) Banyak
hembusan tidak ada
Biasanya tidak ada
hidung
Negative
Tes lepromin biasanya
Negatif
negatif, dapat
juga (±)
 Tipe TT
Lesi kulit satu atau beberapa, berupa makula hipopigmentasi atau erimatous
bentuk bulat atau lonjong, batas tegas, kadang berupa plak dengan tepi meninggi
dan tengah menipis, lesi regresi atau penyembuhan ditengah, permukaan kasar
dan kering (bersisik), gangguan sensibilitas (anestesi) komplit atau inkomplit,
penebalan saraf pada daerah lesi, kelemahan otot, sedikit rasa gatal disertai
pemeriksaan bakteriologi negatif dan tes lepromin positif kuat. Tipe ini
mempunyai imunitas tinggi terhadap Mycobacterium leprae, sehingga lesi
berkembang perlahan dan tetap sukar ditemukan. Kusta tipe ini dapat sembuh
sendiri tetapi bekasnya sukar diobati.8

 Tipe BT
Berupa makula atau plak erimatosa tak teratur, lesi satu atau beberapa, batas tak
tegas, kering, mula-mula ada tanda kontraktur, anestesi dengan pemeriksaan
bakteriologi positif/negatif dan tes lepromin positif/negatif. Lesi menyerupai tipe
TT, tetapi bukan tipe kutub dimana lesi individual tidak begitu menunjukkan tepi
yang tegas seperti tipe TT. Tepi lesi mungkin sama rata dengan kulit normal atau
mungkin terdapat satelit disekitar lesi yang besar dekat saraf perifer yang
menebal. Lesi yang terjadi lebih banyak dibandingkan tipe TT, lebih bervariasi
dan deskuamasi lebih nyata. Hipopigmentasi dan kekeringan kulit tidak jelas
serta gangguan saraf tidak seberat tipe TT dan asimetrik. 8

 Tipe BB
Tidak menunjukkan adanya invasi kuman pada mukosa hidung, mata, tulang
maupun testis. Merupakan tipe paling tidak stabil dengan gambaran klinik
campuran dari tanda khas kusta, yaitu lesi dikulit banyak walau tidak sebanyak
tipe lepromatous, permukaan mengkilat, ada kecenderungan simetris, bentuk
makula infiltrat atau plak erimatosa, menonjol, bentuk irreguler dengan tepi
samar, batas tidak tegas, kasar, lesi punched out, satelit diluar plak, saraf banyak
terkena penebalan dan kontraktur tetapi tidak simetris, pemeriksaan bakteriologi
positif dan tes lepromin negatif. 8

 Tipe BL Berupa makula infiltrat merah mengkilat, tak teratur, batas tak tegas,
pembengkakan saraf, pemeriksaan bakteriologi ditemukan banyak basil dan tes
lepromin negatif. Lesi lebih pleomorfik, banyak dan tersebar sehingga
menyerupai tipe LL walaupun masih dapat dibedakan secara jelas dengan
pemeriksaan yang teliti. “Punched out” yang merupakan tanda khas masih dapat
dijumpai. Madarosis, ulserasi mukosa hidung dan keratitis belum dijumpai,
kalaupun ada masih sebagian saja. Anestesi yang terjadi sama dengan tipe LL
tetapi tidak simetris, dengan tanda kerusakan saraf berupa hilangnya sensasi,
hipopigmentasi, berkurangnya keringat, gugurnya rambut dan pembesaran saraf
terjadi lebih awal. 8

 Tipe LL Infiltrat difus berupa nodula simetri, makula multipel sedikit


hipopigmentasi, papula infiltrat agak mengkilat. Jumlah lesi sangat banyak,
permukaan halus, lebih eritem, batas tak tegas, tidak ada gangguan anestesi dan
anhidrosis pada stadium dini disertai pemeriksaan bakteriologi positif kuat dan
tes lepromin negatif. Gangguan sensibilitas (anestesi) dan sekuele saraf bilateral
pada stadium akhir, penebalan kulit progresif, madarosis, ulserasi nasal dan
“sadle nose”, ginekomastia, orkitis, atropi testis dan facies leonina. Penderita
tidak mampu melawan infeksi sehingga hasilnya akan berkembang tanpa
terkontrol. Kuman banyak ditemukan diseluruh badan, terutama dikulit dan
serabut saraf. Organ-organ yang dapat terserang antara lain kulit, serabut saraf,
8
mukosa, hepar, lien, kelenjar limfe, testis, mata dan dinding pembuluh darah.

2.6 Manifestasi Klinis Penyakit Kusta


Menurut Jimmy Wales (2008), tanda-tanda tersangka kusta (Suspek) adalah
sebagai berikut : Tanda-tanda pada kulit, Bercak/kelainan kulit yang merah/putih
dibagian tubuh, Kulit mengkilat, Bercak yang tidak gatal, Adanya bagian-bagian
yang tidak berkeringat atau tidak berambut, Lepuh tidak nyeri, Tanda-tanda pada
syaraf, Rasa kesemutan, tertusuk-tusuk dan nyeri pada anggota badan, Gangguan
gerak anggota badan/bagian muka, Adanya cacat (deformitas), Luka (ulkus) yang
tidak mau sembuh.
Gejala-gejala kerusakan saraf menurut A. Kosasih (2008), antara lain adalah : N.
fasialis : Lagoftalmus. N. ulnaris : Anastesia pada ujung jari bagian anterior
kelingking dan jari manis, Clawing kelingking dan jari manis, Atrofi hipotenar dan
otot interoseus dorsalis pertama. N. medianus : Anastesia pada ujung jari
bagian anterior ibu jari, telunjuk dan jari tenga, Tidak mampu aduksi ibu
jari, Clawing ibu jari, telunjuk dan jari tengah, Ibu jari kontraktur. N. radialis
: Anastesia dorsum manus, Tangan gantung (wrist/hand drop), Tidak mampu
ekstensi jari-jari atau pergelangan tangan. N. poplitea lateralis : Kaki gantung (foot
drop), N.tibialis posterior, Anastesia telapak kaki, Clow toes. 6

2.7 Diagnosis
-
Anamnesis
-
Pemeriksaan Fisik
-
Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis kusta didasarkan pada penemuan tanda kardinal (Cardinal sign), yaitu:
1. Adanya bercak kulit yang mati rasa, dimana bercak tersebut bisa hipopigmentasi
atau bercak eritematosa, plak infiltrat (penebalan kulit) atau nodul-nodul. Mati
rasa pada bercak bisa total atau sebagian saja terhadap rasa raba, rasa suhu
(panas/dingin) dan rasa sakit.
2. Adanya penebalan saraf tepi. Dapat di sertai rasa nyeri dan gangguan fungsi saraf
yang terkena
a. Saraf sensorik: mati rasa
b. Saraf motorik : parese dan paralisis
c. Saraf otonom : kulit kering, retak-retak, edema, dll.
3. Dijumpai BTA pada hapusan jaringan kulit.
Seseorang dinyatakan sebagai penderita kusta bilamana terdapat satu dari tanda-tanda
diatas.5

2.8 Diagnosis Banding

PSORIASIS

Definisi :
Psoriasis merupakan salah satu jenis penyakit kulit yang termasuk dalam golongan
dermatosis eritroskuamosa, ditandai dengan adanya eritema dan skuama.
Letak psoriasis dapat terlokalisir, misalnya pada siku, lutut, kulit kepala, atau menyerang
hampir 100% luas tubuhnya. Penyakit ini memiliki komponen genetik yang kuat, faktor
imunologik, dan faktor lingkungan seperti infeksi
Gejala Klinis

berupa plak eritematosa berbatas tegas, skuama kasar, berlapis, dan berwarna putih
keperakan terutama pada kulit kepala, siku, lutut, tangan, kaki, badan, dan kuku.1 Secara
klinis psoriasis tidak menyebabkan kematian dan tidak menular, tetapi perasaan malu
terhadap penampilannya, seperti lesi yang timbul hampir di seluruh bagian tubuh
membawa dampak negatif terhadap kualitas hidup penderitanya

Bentuk klasik dari lesi psoriasis ialah berbatas tegas, eritemopapuloskuamosa dengan
skuama berlapis, transparan, warna putih seperti perak (mika), dan bagian tengah
lebih melekat dibandingkan bagian tepi. Jika skuama dilepas tampak bintik-bintik
perdarahan (dikenal sebagai tanda Auspitz)

Boham,M,P,Pieter,P,L,Pandaleke,H,E,J Profil psoriasis di Poliklinik Kulit dan


Kelamin RSUP Prof.Dr.R.D. Kandom Manado periode Januari 2013- Desember
2015. Jurnale e-Clinic (eCl),Volume 4, Nomor 2, Juli-Desember 2016

2.9 Terapi

Regimen pengobatan kusta di Indonesia disesuaikan dengan


rekomendasi WHO (1995), yaitu program Multi Drug Therapy (MDT) dengan
kombinasi obat medikamentosa utama yang terdiri dari Rifamfisin, Klorazimin
(Lamprene) dan DDS (Dapson/4,4-diamino-difenil-sulfon) yang telah diterapkan
sejak tahun 1981.5

1. MDT Pasien PB Dewasa


Pengobatan bulanan hari pertama (obat diminum didepan petugas)
 2 kapsul rifamfisin @ 300 mg (600 mg)
 1 tablet dapson/DDS 100 mg
Pengobatan harian : hari ke 2-28
 1 tablet dapson/DDS 100 mg
Satu blister untuk 1 bulan. Dibutuhkan 6 blister yang diminum selama 6-9 bulan.
2. MDT Pasien MB Dewasa
Pengobatan bulanan hari pertama (obat diminum didepan petugas)
 2 kapsul rifamfisin @ 300 mg (600 mg)
 3 tablet lampren @ 100 mg (300 mg)
 1 tablet dapson/DDS 100 mg
Pengobatan harian : hari ke 2-28
 1 tablet klofazimin 50 mg
 1 tablet dapson/DDS 100 mg
Satu blister untuk 1 bulan. Dibutuhkan 12 blister yang diminum selama 12-18
bulan.
3. Pasien PB Anak (10-15 Tahun)
Pengobatan bulanan hari pertama (obat diminum didepan petugas)
 2 kapsul rifamfisin @ 150 mg (300 mg)
 1 tablet dapson/DDS 50 mg
Pengobatan harian : hari ke 2-28
 1 tablet dapson/DDS 50 mg
Satu blister untuk 1 bulan. Dibutuhkan 6 blister yang diminum selama 6-9 bulan.
4. Pasien MB Anak (10-15 Tahun)
Pengobatan bulanan hari pertama (obat diminum didepan petugas)
 2 kapsul rifamfisin @ 150 mg (300 mg)
 3 tablet lampren @ 50 mg (1500 mg)
 1 tablet dapson/DDS 50 mg
Pengobatan harian : hari ke 2-28
 1 tablet lampren 50 mg selang sehari
 1 tablet dapson/DDS 50 mg
Satu blister untuk 1 bulan. Dibutuhkan 12 blister yang diminum selama 12-18
bulan.

Pada tahun 1997 WHO membuat beberapa rekomendasi untuk memperbaiki


pengobatan kusta, dimana pengobatan MDT-MB durasi nya disingkatkan dari 24
bulan menjadi 12 bulan dan penggunaan regimen baru yaitu regimen dosis tunggal
kombinasi ROM untuk lesi tunggal PB. Menurut WHO dosis tunggal regimen
kombinasi ROM dapat diterima dengan baik dan sebagai alternatif yang efektif
secara biaya untuk pengobatan lesi tunggal kusta tipe PB

Menurut WHO (1998), pasien kusta tipe PB dengan lesi hanya 1 (satu) cukup
diberikan dosis tunggal rifampisin 600 mg, ofloksasin 400 mg, dan minosiklin 100
mg dan pasien langsung dinyatakan RFT, sedanngkan untuk tipe PB dengan 2-5 lesi
diberikan 6 dosis dalam 6 bulan. Untuk tipe MB diberikan sebagai obat alternatif dan
di anjurkan digunakan sebanyak 24 dosis dalam 24 bulan.

memperbaiki pengobatan kusta, dimana pengobatan MDT-MB durasi nya


disingkatkan dari 24
bulan menjadi 12 bulan dan penggunaan regimen baru yaitu regimen dosis tunggal
kombinasi
ROM untuk lesi tunggal PB. Menurut WHO dosis tunggal regimen kombinasi ROM
dapat
diterima dengan baik dan sebagai alternatif yang efektif secara biaya untuk
pengobatan lesi
tunggal kusta tipe PB
memperbaiki pengobatan kusta, dimana pengobatan MDT-MB durasi nya
disingkatkan dari 24
bulan menjadi 12 bulan dan penggunaan regimen baru yaitu regimen dosis tunggal
kombinasi
ROM untuk lesi tunggal PB. Menurut WHO dosis tunggal regimen kombinasi ROM
dapat
diterima dengan baik dan sebagai alternatif yang efektif secara biaya untuk
pengobatan lesi
tunggal kusta tipe PB
BAB III

KESIMPULAN

1. Penyakit Hansen adalah sebuah penyakit infeksi kronis yang


disebabkan oleh bakteri Mycobacterium leprae. Penyakit ini adalah tipe penyakit
granulomatosa pada saraf tepi dan mukosa dari saluran pernapasan atas; dan lesi
pada kulit adalah tanda yang bisa diamati dari luar. Bila tidak ditangani, kusta
dapat sangat progresif, menyebabkan kerusakan pada kulit, saraf-saraf, anggota
gerak, dan mata.
2. Manefestasi klinis berupa Tanda-tanda pada kulit, Bercak/kelainan kulit yang
merah/putih dibagian tubuh, Kulit mengkilat, Bercak yang tidak gatal, Adanya
bagian-bagian yang tidak berkeringat atau tidak berambut, Lepuh tidak
nyeri, Tanda-tanda pada syaraf, Rasa kesemutan, tertusuk-tusuk dan nyeri pada
anggota badan, Gangguan gerak anggota badan/bagian muka, Adanya cacat
(deformitas), Luka (ulkus) yang tidak mau sembuh.
DAFTAR PUSTAKA

1. Hannan M. Jurnal Kesehatan “Wiraraja Medika”. Faktor Yang Mempengaruhi


Penularan Penyakit Kusta Berdasarkan Pengukuran Kadar Antibodi Anti Pgl-
1 Pada Narakontak Di Kecamatan Pragaan Kabupaten Sumenep. Hal 73-74
2. Sulidah. Hubungan Pengetahuan Dan Sikap Masyarakat Terkait Kusta
Terhadap Perlakuan Diskriminasi Pada Penderita Kusta. Fakultas Ilmu
Kesehatan Universitas Borneo Tarakan. 2016. Hal 53-54
3. Kemenkes RI. Info DATIN Kusta. Jakarta: Kementrian Kesehatan RI; 2015
4. Menaldi S, Bramono K, Indriatmi W. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi
7 Cetakan 4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2017.
5. Nuari H, Darmada I. Prevalensi Dan Karakteristik Pasien Morbus Hansen
Tipe Multibasiler Yang Mendapat Terapi Clofazimine, Ofloxacin, Dan
Minocycline(Com)Di Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah Periode Januari –
Desember 2014. Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran
Universitas Udayana Bagian Kulit dan Kelamin RSUP Sanglah Denpasar
6. Hajar S. MORBUS HANSEN Biokimia dan Imunopatogenesis. Bagian Ilmu
Kesehatan Kulit dan Ke;amin Universitas Syiah Kuala/ Rumah Sakit Umum
Zainoel Abidin Banda Aceh. 2017