Anda di halaman 1dari 24

DEPARTEMEN IKM DAN IKK LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN OKTOBER 2018


UNIVERSITAS HASANUDDIN

DIABETES MELITUS

DISUSUN OLEH :
Raja Muhammad Syafiq Bin Raja Arman C111 13 841
Shaliza Binti Hussin C111 13 854
Zulfatul Ain Binti Zulkefli C111 13 860
Rezki Tri Wahyuni S. C111 12 143

SUPERVISOR PEMBIMBING :
Dr. Utami Murti Pratiwi

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


DEPARTEMEN KESEHATAN MASYARAKAT
ILMU KEDOKTERAN KELUARGA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2018
LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertandatangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama & NIM : Raja Muhammad Syafiq Bin Raja Arman C111 13 841
Shaliza Binti Hussin C111 13 854
Zulfatul Ain Binti Zulkefli C111 13 860
Rezki Tri Wahyuni S. C111 12 143

Judul Laporan Kasus : Diabetes Melitus

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Departemen Ilmu
Kesehatan Masyarakat/Ilmu Kedokteran Keluarga Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin.

Makassar, Oktober 2018

Mengetahui :

Dokter Pembimbing,

Dr. Utami Murti Pratiwi


STATUS PASIEN

I. Identitas
Nama : Tn. Rosady Mulyadi
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal Lahir : 10 Agustus 1970
Umur : 46 tahun
Alamat : Jl. Telkom 3 C1 NO. 87 Telkomas
Agama : Islam
Status : Kawin
Pekerjaan : Guru
Penjamin : BPJS

II. Anamnesis
Keluhan Utama : Kesemutan di jari-jari kedua kaki.
Riwayat Penyakit Sekarang : Rasa kesemutan pada jari-jari kedua kaki yang sudah
dirasakan sekitar 1 tahun yang lalu. Pasien juga mengeluh ketika jari kakinya ditekuk
terkadang sulit untuk diluruskan kembali. Selain itu, pasien juga sering terbangun tengah
malam untuk buang air kecil lebih dari 3 kali dalam 1 tahun terakhir. Pasien sering merasa
haus dan selalu ingin minum air putih. Pasien mengatakan tidak ada penurunan berat badan
yang dialaminya. Pasien juga mengeluh sering merasa tegang dibagian belakang kepala
dan lehernya.
Pasien mengatakan pernah berobat ke RS Unhas dan melakukan pemeriksaan
darah, dokter kemudian memberikan obat Metformin, Simvastatin, dan Vitamin B1, B6,
B12 dan mengambil rujukan dari Klinik HNC serta terdaftar pada program Prolanis. Buang
air besar biasa berwarna kuning. Buang air kecil lancar berwarna kuning.
Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat alergi tidak ada, riwayat hipertensi tidak ada , riwayat
kolesterol ada, riwayat asam urat tidak ada, riwayat penyakit jantung tidak ada, riwayat
keluhan serupa di keluarga tidak ada.
Riwayat Pengobatan :
Riwayat mengkonsumsi obat-obat antihipertensi tidak ada, riwayat mengkonsumsi obat-
obatan anti diabetes melitus dan kolesterol ada, pasien mendapat pengobatan tablet
Metformin dan Simvastatin satu bulan terakhir, pasien juga mengkonsumsi vitamin B1,
B6, B12 selama satu bulan terakhir, riwayat mengkonsumsi obat-obat antidiuretik tidak
ada, riwayat mengkonsumsi obat-obatan penyakit jantung tidak ada.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Ibu kandung pasien pernah menderita Diabetes Melitus
Riwayat Konsumsi Makanan dan Minuman :
Makanan : Makanan biasa
Minuman : Air putih
Riwayat Kebiasaan : Konsumsi alkohol disangkal, merokok disangkal

III. Pemeriksaan fisik


 Status Generalis
Keadaan Umum : Sakit sedang
Kesadaran : GCS 15 (E4M6V5)
Tanda-tanda vital
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Laju nafas : 20x/menit
Nadi : 90x/menit
Suhu : 36,7 °C
Antropometri
Berat badan : 55 kg
Tinggi badan : 160 cm
IMT = 21,5 ( Normoweihgt )
 Status Lokalis
 Kepala dan leher : anemis (-/-), ikterik (-/-), pembesaran KGB (-)
 Thorax
o Paru :
 Inspeksi : Pergerakan dada simetris, D=S
 Palpasi : Fremitus raba simetiris, D=S
 Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru
 Auskultasi : Suara nafas vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
o Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V MCL (S)
 Perkusi :
 Batas jantung kanan : ICS III PSL (D)
 Batas jantung kiri : ICS V MCL (S)
 Auskultasi : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)

 Abdomen
o Inspeksi : Datar, ikut gerak nafas
o Palpasi : Nyeri tekan (-)
o Perkusi : Timpani
o Auskultasi : Bising usus (+) normal
 Ekstremitas : akral hangat, edema (-), kelemahan pada kedua tungkai (-) ,
parestesia pada jari-jari kedua kaki (+), atrofi otot (-), mutilasi (-)

IV. Pemeriksaan penunjang


Hasil Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Gula Darah Awal:
Gula Darah Puasa ( Tanggal 07 Juli 2017 ) : 226 mg/dl
Kolesterol LDL ( Tanggal 07 Juli 2017 ) : 162 mg/dl

V. Penatalaksanaan
1. Personal care
a. Initial Plain
Usulan Pemeriksaan Penunjang:
 Pemeriksaan Gula Darah Sewaktu, Gula Darah Puasa dan Gula Darah 2 jam post
prandial
 Pemeriksaan HbA1C

b. Non Medikamentosa
 Istirahat tirah baring dan mengatur tahapan mobilisasi
 Pengaturan cara dan pola makan berupa makanan bergizi dan seimbang.
 Diet tinggi protein, rendah karbohidrat, rendah lemak, dan tinggi serat

c. Medikamentosa
 Metformin 500 mg 3x1
 Simvastatin 3x1
 Vit.B1, B6, B12 2x1

d. KIE (Konseling, Informasi, dan Edukasi)


 Edukasi untuk minum obat secara teratur
 Penjelasan keluarga pasien tentang penyakit diabetes melitus serta pencegahan
komplikasi.
 Mulai membiasakan diri tidak memakan makanan tinggi karbohidrat dan tinggi
lemak
 Tanda-tanda kegawatan atau muncul komplikasi dari diabetes mellitus segera
bawa pasien ke rumah sakit
 Olahraga teratur
 Kontrol setiap bulan ke puskesmas atau klinik dokter keluarga untuk cek gula
darah

e. Monitoring
Pasien secara rutin memeriksakan dirinya ke pelayanan kesehatan 1 minggu
setelah keluhannya berangsur pulih untuk memantau gula darah dan keefektifan
pengobatan.
2. Family Focus
a. Memberikan pengatahuan kepada keluarga pasien tentang pencegahan terjadinya
komplikasi Diabetes Melitus.
b. Meningkatkan imunitas pasien dengan makan makanan bergizi dan seimbang.
c. Pasien mendapatkan dukungan psikologis dari keluarga

3. Community Focus
a. Pasien juga mendapatkan dukungan psikologis dari dokter dan tenaga medis
lainnya
b. Menjaga gaya hidup sehat di lingkungan tempat tinggal oleh seluruh warga desa
tempat pasien tinggal

VI. Prognosis

Ad vitam : ad bonam
Ad fungsionam : ad bonam
Ad sanationam : ad bonam
DISKUSI

A. Pengertian
Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya. Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit kencing manis
adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa dalam
darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme dalam tubuh,dimana organ
pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin sesuai kebutuhan tubuh.1 Diabetes
Militus suatu keadaan kronik,yang berkarakteristik penyakit progresif oleh ketidakmampuan
tubuh untuk metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang menuju pada
hiperglikemia(peningkatan gula darah). Diabetes militus mengacu sebagai “gula yang
tinggi” oleh pasien dan penyedia perawatan kesehatan.11
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau mengalihkan”
(siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atau madu. Penyakit
diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan volume urine yang banyak
dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai
dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap
insulin.6
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja
insulin yang tidak adekuat.4
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2003, DM merupakan suatu
kelompok penyakit metabolik dengan adanya hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.Sedangkan menurut Perkumpulan
Endokrinologi Indonesia (PERKENI) (2002) DM merupakan kumpulan gejala yang timbul
pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat
penurunan sekresi insulin yang dapat dilatarbelakangi oleh kerusakan sel beta pankreas dan
resistensi insulin. Apabila hormon insulin yang dihasilkan oleh sel beta pankreas tidak
mencukupi untuk mengubah glukosa menjadi sumber energi bagi sel, maka glukosa tersebut
akan tetap berada dalam darah dan kadar glukosa dalam darah akan meningkat sehingga
timbullah DM.11
WHO telah merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan
dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu
kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor dimana didapat
defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin.12
Sedangkan menurut Francis dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu
sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai
akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau
keduanya.

B. Epidemiologi
Menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini dilaksanakan di Indonesia,
kekerapan diabetes di Indonesia berkisar antara 1,4 dengan 1,6% kecuali di dua tempat yaitu
di Pekajangan, suatu desa dekat Semarang, 2,3% dan di Manado 6%.1
Di Pekajagan, prevalensi ini agak tinggi disebabkan di daerah itu banyak perkawinan
antara kerabat. Sedangkan di Manado, Waspadji menyimpulkan mungkin angka itu tinggi
karena pada studi itu populasinya terdiri dari orang-orang yang datang dengan sukarela, jadi
agak lebih selektif. Tetapi kalau dilihat dari segi geografi dan budayanya yang dekat dengan
Filipina, ada kemungkinan bahwa prevalensi di Manado memang tinggi, karena prevalensi
diabetes di Filipina juga tinggi yaitu sekitar 8,4% sampai 12% di daerah urban dan 3,85
sampai 9,7% di daerah rural. 1
Suatu penelitian yang dilakukan di Jakarta tahun 1993, kekerapan DM di daerah
urban yaitu di kelurahan Kayuputih adalah 5,69%, sedangkan di daerah rural yang dilakukan
oleh Augusta Arifin di suatu daerah di Jawa Barat tahun 1995, angka itu hanya 1,1%. Di sini
jelas ada perbedaan antara prevalensi di daerah Urban dengan daerah rural. Hal ini
menunjukkan bahwa gaya hidup mempengaruhi kejadian diabetes. Tetapi di Jawa Timur
angka itu tidak berbeda yaitu 1,43% di daerah urban dan 1,47% di daerah rural. Hal ini
mungkin disebabkan tingginya prevalensi Diabetes Melitus terkait malnutrisi (DMTM) atau
yang sekarang disebut diabetes tipe lain di daerah rural di Jawa Timur, yaitu sebesar 21,2%
dari seluruh diabetes di daerah itu.1
Penelitian antara tahun 2001 dan 2005 di daerah Depok didapatkan prevalensi DM
tipe 2 sebesar 14l7%, suatu angka yang sangat mengejutkan. Demikian juga di Makassar,
prevalensi diabetes terakhir tahun 2005 yang mencapai 12,5%. Pada tahun 2006,
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, bekerja sama
dengan Bidang Penelitian dan Pengembangan Departemen Kesehatan melakukan Surveilans
Faktor Risiko Penyakit tidak menular di Jakarta yang melibatkan 1591 subyek, terdiri dari
640 laki-laki dan 951 wanita. Survei tersebut melaporkan prevalensi DM di lima wilayah
DKI Jakarta sebesar 12,1% dengan DM yang terdeteksi sebesar 3,8% dan DM yang tidak
terdeteksi sebesar 11,2%. Berdasarkan data ini diketahui bahwa kejadian DM yang belum
terdiagnosis masih cukup tinggi, hampir 3x lipat dari jumlah kasus DM yang sudah
terdeteksi. 1

C. Etiologi
Penyebab Diabetes Melitus berdasarkan klasifikasi :
a) DM Tipe I (IDDM) : DM tergantung insulin
o Faktor genetic herediter
Faktor herediter menyebabkan timbulnya DM melalui kerentanan sel-sel
beta terhadap penghancuran oleh virus atau mempermudah perkembangan antibody
autiomun melawan sel-sel beta, jadi memgarah pada penghancuran sel-sel beta.3
o Faktor infeksi virus
Berupa infeksi virus coxakie dan Gondogen yang merupakan pemicu yang
menentukan proses autoimun pada individu yang peka secara genetik. 3
b) DM Tipe II (NIDDM) : DM tidak tergantung insulin
Terjadi paling sering pada orang dewasa, dimana terjadi obesitas pada individu,
obesitas dapat menurunkan jumlah resoptor insulin dari dalam sel target insulin diseluruh
tubuh. Meningkatkan efek metabolik yang biasa. 3
c) DM Malnutrisi
 Fibro Calculous Pancreatic DM (FCPD)
Terjadi karena mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah protein
sehingga klasfikasi pankreas melalui proses mekanik (Fibrosis) atau toksik (Cynide)
yang menyebabkan sel-sel beta menjadi rusak.3
 Protein Defesiensi Pancreatic Diabetes Mellitus (PDPD)
Karena kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipofungsi sel Beta
Pancreas. 3

D. Diagnosis

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. Dalam


menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara
pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis, pemeriksaan yang dianjurkan adalah
pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.2
Seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Mellitus apabila menderita dua dari tiga
gejala yaitu :
a. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan
b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl
c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl.
Sedangkan menurut Ej Corwin (2009) keluhan yang sering terjadi pada penderita
Diabetes Mellitus adalah poliuria, polidipsia, polifagia, berat badan menurun, lemah,
kesemutan, gatal, visus menurun, bisul/luka,dan keputihan.6
Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu risiko DM
sebagai berikut :
a. Usia > 45 tahun
b. Berat badan lebih : BBR > 110 % BB idaman atau IMT > 23 kg/m2
c. Hipertensi (≥ 140/90 mmhg)
d. Riwayat DM dalam garis keturunan
e. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir > 4000 gram
f. Kolesterol HDL ≤35 mg/dl dan atau trigliserida ≥ 250 mg/dl

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah


sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi
glukosa oral (TTGO) standar.

Tabel 1. Kadar Glukosa Darah Sewaktu Dan Puasa Sebagai Patokan


Panyaring Dan Diagnosis DM

Bukan DM Belum pasti DM


DM

Kadar Plasma vena <110 110 -199 ≥200


glukosa darah
sewaktu
(mg/dl) Darah kapiler <90 90-199 ≥200

Kadar Plasma vena <110 110 -125 ≥126


glukosa darah
Darah kapiler <90 90-109 ≥110
puasa (mg/dl)

Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa

Diagnosis klinis DM umumnya akan diperkirakan bila ada keluhan khas DM


berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lenah,
kesemutan, gatal, mata kabur, dam disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada
pasien wanita.8

Gambar langkah-langkah diagnostik DM dan toleransi glukosa terganggu

E. Klasifikasi DM
Kategori dasar sesuai dengan anjuran The national Diabetes Data Group kecuali
pembagian diabetes menjadi tipe primer dan sekunder. Primer menunjukan tidak ada
penyakit pernyerta sedangkan pada kategori sekunder dikenali beberpa keadaan yang
menyebabkan atau memungkinkan terjadinya sindroma diabetik. 8,13
Istilah tipe 1 sering digunakan sebagai anonim diabetes tergantung insulin (IDDM,
insulin dependent diabetes mellitus) dan diabetes tipe 2 dianggap sama dengan diabetes
tidak tergantung insulin (NIDDM, non insulin dependent diabetes mellitus). Istilah ini
mungkin tidak ideal karena sebagian pasien dengan diabetes tidak tergantung insulin yang
jelas nyatanya dapat berkembang menjadi diabetes tergantung insulin penuh dan cenderung
mengalami ketoasidosis. Gambaran pasien pada keadaan ini adalah pasien non-obes yang
biasanya menunjukkan antigen HLA disertai kerentanan terhadap diabetes tergantung
insulin dan mempunyai bukti adanya respon imun terhadap antigen sel pulau pankreas.
Karena alasan ini, klasifikasi dimodifiasi sehingga istilah tergantung insulin dan tidak
tergantung insulin menggambarkan keadaan fisiologik (berturut-turut cenderung
ketoasidosis dan resistensi ketoasidosis) sedangkan tipe 1 dan tipe 2 mengacu pada
mekanisme patogenesis (berturut-turut diperantarai respon imun dan tanpa perantara
imun). 8,13
Kategori 2 adalah tahap pertengahan perusakan autoimun dan insulin masih cukup
untuk mencegah ketoasiodosis tetapi tidak cukup untuk mempertahankan glukosa darah
normal. Tahap NIDDM tipe 1, diabetes dapat muncul ketika proses autoimun mulai pda
usia lebih tua dan berkemang lebih lambat. Keadaan tersebut jarang terlihat, sedang IDDM
tampak pada masa kanak-kanak atau dewasa muda. Bentuk diabetes sekunder mencakup
keadaan pejamu. Penyakit pankreas, terutama pankreatitis kronik pada akoholik.
Penghancuran massa sel beta merupakan ekanisme penybabanya. Penyebab hormonal
meliputi feokrositoma, akromegali, sindroma cushing dan pemberian hormon steroid
terapeutik. Hperglikemia dan ketoasidosis dapat terjadi akibat kelainan kadar reseptor
insulin. Sejumlah sindroma genetik disertai dengan gangguan toleranasi glukosa atau
hiperglikemia. Tiga sindroma yang paling lazim adalah lipodistropi, distropi miotonik
dan ataksia-talangiektasia. Kategori terakhir adalah kategori lain-lain yang belum bisa
dijelaskan dan dimasukkan kedalam skema etiologi lainnya.13

F. Patofisiologi
Glukosa terbentuk dari makanan yang dikonsumsi sehari-hari (terdiri dari
karbohidrat,lemak, dan protein). Kemudian glukosa akan diserap melalui dinding usus dan
disalurkan dalam darah. Setelah makan. Kadar glukosa dalam darah akan lebih tinggi.
Melebihi glukosa yang dibutuhkan dalam proses pembentukan energy tubuh. Untuk
mencegah meningginya glukosa dengan tiba-tiba, insulin (hormone yang diproduksi sel
beta prankeas) berfungsi menyimpan glukosa (dinamakan glikogen) dalam hati dan sel-sel
otot. Jika kadar gula menurun maka simpanan glikogen akan kembali ke dalam darah.
Glikogen yang disimpan dalam hati bertahan 8-10 jam. Apabila tidak digunakan dalam
tempo yang ditentukan maka simpanan ini akan berubah menjadi lemak.5
E. Komplikasi
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM (Diabetes Melitus) digolongkan
sebagai akut dan kronik.
Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari glukosa
darah.
a. Hipoglikemia/ koma hipoglikemia
Hipoglikemik adalah kadar gula darah yang rendah. Kadar gula darah yang normal
60-100 mg% yang bergantung pada berbagai keadaan. Salah satu bentuk dari kegawatan
hipoglikemik adalah koma hipoglikemik. Pada kasus spoor atau koma yang tidak diketahui
sebabnya maka harus dicurigai sebagai suatu hipoglikemik dan merupakan alasan untuk
pembarian glukosa. Koma hipoglikemik biasanya disebabkan oleh overdosis insulin.
Selain itu dapat pula disebabkan oleh karana terlambat makan atau olahraga yang
berlebih.Diagnosa dibuat dari tanda klinis dengan gejala hipoglikemik terjadi bila kadar
gula darah dibawah 50 mg% atau 40 mg% pada pemeriksaaan darah jari.9
b. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik (HHNC/ HONK)
HONK adalah keadaan hiperglikemi dan hiperosmoliti tanpa terdapatnya ketosis.
Konsentrasi gula darah lebih dari 600 mg bahkan sampai 2000, tidak terdapat aseton,
osmolitas darah tinggi melewati 350 mOsm perkilogram, tidak terdapat asidosis dan fungsi
ginjal pada umumnya terganggu dimana BUN banding kreatinin lebih dari 30 : 1, elektrolit
natrium berkisar antara 100 – 150 mEq per liter kalium bervariasi.9

F. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik.
Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal
(euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas
pasien.
Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:
a. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
1. Memperbaiki kesehatan umum penderita
2. Mengarahkan pada berat badan normal
3. Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4. Mempertahankan kadar KGD normal
5. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetic
6. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7. Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah:
1. Jumlah sesuai kebutuhan
2. Jadwal diet ketat
3. Jenis: boleh dimakan/tidak
Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.
1. Diit DM I : 1100 kalori
2. Diit DM II : 1300 kalori
3. Diit DM III : 1500 kalori
4. Diit DM IV : 1700 kalori
5. Diit DM V : 1900 kalori
6. Diit DM VI : 2100 kalori
7. Diit DM VII : 2300 kalori
8. Diit DM VIII : 2500 kalori
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk. Diit IV s/d V : diberikan
kepada penderita dengan berat badan normal. Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita
kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi.

b. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
1. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam
sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan
kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas
insulin dengan reseptornya.
2. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
3. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
4. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
5. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
pembentukan glikogen baru
6. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam
lemak menjadi lebih baik
Tujuan dari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan :
a) Kadar glukosa darah mendekati normal
1.Glukosa puasa berkisar 90-130mg/dl
2.Glukosa darah 2jam setelah makan <180 Mg/dl
3.Kadar Aic <7%
b) Takanan darah <130/80mmHg
c) Profil lipid :
1. Kolesterol LDL <100mg/dl
2. Kolesterol HDL >40mg/dl
3. Trigliserida < 150mg/dl
d) Berat badan senormal mungkin.: Nutrisi

c. Pemeriksaan Diagnostik
Gula darah meningkat
Kriteria diagnostik WHO untuk DM pada dewasa yang tidak hamil.
Pada sedikitnya 2 x pemeriksaan :
a. Glukosa plasma sewaktu/random > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
b. Glukosa plasma puasa/nuchter > 140 mg/dl (7,8 mmol/L)
c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi
75gr karbohidrat (2 jam post prandial) > 200 mg/dl.
Tes toleransi glukosa oral : pasien mengkonsumsi makanan tinggi kabohidrat
(150 – 300 gr) selama 3 hari sebelum tes dilakukan, sesudah berpuasa pada malam hari
keesokan harinya sampel darah diambil, kemudian karbohidrat sebanyak 75 gr diberikan
pada pasien.4
Untuk Penatalaksanaan Farmakologi (Obat Antihiperglikemik Oral)
1. Golongan Sulfonilurea
Obat golongan ini sudah digunakan sejak tahun 1957. Golongan ini
mempunyai sifat farmakologis yang serupa demikian juga efek klinis dan
mekanisme kerjanya. Mekanismenya yaitu:
1.Menstimulasi pengelepasan insulin yang disimpan
2.Menurunkan ambang sekresi insulin
3.Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.
Obat ini hanya dapat bermanfaat untuk pasien yang masih mempunyai
kemampuan mensekresi insulin (DM type II). Semua obat ini dapat menyebabkan
hipoglikemia yang mungkin bersifat fatal, untuk mengurangi kemungkinanya, pada
orang tua dipilih yang masa kerjanya pendek.
2. Golongan Biguanid
Saat ini golongan yang masih dipakai adalah metformin. Metformin menurunkan
glukosadarah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat seluler, distal dari
reseptor insulinserta efeknya menurunkan produksi glukosa hati. Metformin meningkatkan
pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga menurunkan glukosa darah dan dan juga
disangka menghambat absorpsiglukosa dari usus pada keadaan sesudah makan. Metformin
menurunkan glokusa darah tapitidak menyebabkan penurunan sampai dibawah normal,
karena itu metformin tidak disebutsebagai obat hipoglikemik tapi sebagai obat anti
hiperlipidemik.10
Alfa glukosidase Inhibitor
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfaglukosidase
didalam salurancerna sehingga dengan demikian dapat menurunkan penyerapan
glukosa dan menurunkanhiperglikemia posprandial. Obat ini bekerja di lumen usus
dan tidak menyebabkan hipoglikemiadan juga tidak berpengaruh pada keadaan
insulin. 10
Insulin Sensitizing Agent
Thiazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai efek farmakologis
yangmeningkatkan sensitivitas insulin. Dapat diberikan secara oral. Golongan obat
ini bekerjameningkatkan glukosa disposal pada sel dan mengurangi produksi
glukosa di hati. Golongan obat ini baru mulai di pasarkan diluar negeri (salah satu
diantaranya adalah troglitazone) danbelum beredar di pasaran kita. Diharapkan obat
ini dapat lebih tepat bekerja pada sasaran kelainan yaitu resistensi insulin dan dapat
pula di pakai untuk mengatasi berbagai manifestasi resistensi insulin tanpa
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak menyebabkan kelelahan sel beta
pankreas. 10

G. Komplikasi
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM (Diabetes Melitus) digolongkan
sebagai akut dan kronik.
Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari
glukosa darah.
a. Hipoglikemia/ koma hipoglikemia
Hipoglikemik adalah kadar gula darah yang rendah. Kadar gula darah yang normal
60-100 mg% yang bergantung pada berbagai keadaan. Salah satu bentuk dari
kegawatan hipoglikemik adalah koma hipoglikemik. Pada kasus spoor atau koma
yang tidak diketahui sebabnya maka harus dicurigai sebagai suatu hipoglikemik
dan merupakan alasan untuk pembarian glukosa. Koma hipoglikemik biasanya
disebabkan oleh overdosis insulin. Selain itu dapat pula disebabkan oleh karana
terlambat makan atau olahraga yang berlebih.Diagnosa dibuat dari tanda klinis
dengan gejala hipoglikemik terjadi bila kadar gula darah dibawah 50 mg% atau 40
mg% pada pemeriksaaan darah jari.9
b. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik (HHNC/ HONK)
HONK adalah keadaan hiperglikemi dan hiperosmoliti tanpa terdapatnya ketosis.
Konsentrasi gula darah lebih dari 600 mg bahkan sampai 2000, tidak terdapat
aseton, osmolitas darah tinggi melewati 350 mOsm perkilogram, tidak terdapat
asidosis dan fungsi ginjal pada umumnya terganggu dimana BUN banding kreatinin
lebih dari 30 : 1, elektrolit natrium berkisar antara 100 – 150 mEq per liter kalium
bervariasi.9
H. Pencegahan
Jumlah penderita DM tiap tahun semakin meningkat (prevalensinya menunjukkan
peningkatan per tahun) dan besarnya biaya pengobatan serta perawatan penderita DM,
terutama akibat-akibat yang ditimbulkannya. Jika telah terjadi komplikasi, usaha untuk
menyembuhkan keadaan tersebut ke arah normal sangat sulit, kerusakan yang terjadi
umumnya akan menetap, maka upaya pencegahan sangat bermanfaat baik dari segi
ekonomi maupun terhadap kesehatan masyarakat.7

Usaha pencegahan pada penyakit DM terdiri dari :


 Pencegahan primordial yaitu pencegahan kepada orang-orang yang masih
sehat agar tidak memilki faktor resiko untuk terjadinya DM,
 Pencegahan primer yaitu pencegahan kepada mereka yang belum terkena
DM namun memiliki faktor resiko yang tinggi dan berpotensi untuk
terjadinya DM agar tidak timbul penyakit DM,
 Pencegahan sekunder yaitu mencegah agar tidak terjadi komplikasi
walaupun sudah terjadi penyakit, dan pencegahan tersier yaitu usaha
mencegah agar tidak terjadi kecacatan lebih lanjut walaupun sudah terjadi
komplikasi.
a. Pencegahan Primordial
Pencegahan primordial dilakukan dalam mencegah munculnya faktor
predisposisi/resiko terhadap penyakit DM. Sasaran dari pencegahan primordial adalah
orang-orang yang masih sehat dan belum memiliki resiko yang tinggi agar tidak memiliki
faktor resiko yang tinggi untuk penyakit DM. Edukasi sangat penting peranannya dalam
upaya pencegahan primordial. Tindakan yang perlu dilakukan seperti penyuluhan
mengenai pengaturan gaya hidup, pentingnya kegiatan jasmani teratur, pola makan sehat,
menjaga badan agar tidak terlalu gemuk dan menghindari obat yang bersifat diabetagenik.
7

b. Pencegahan Primer
Sasaran dari pencegahan primer adalah orang-orang yang termasuk kelompok
resiko tinggi, yakni mereka yang belum terkena DM, tetapi berpotensi untuk mendapatkan
penyakit DM. pada pencegahan primer ini harus mengenal faktor-faktor yang berpengaruh
terhadap terjadinya DM dan upaya untuk mengeliminasi faktor-faktor tersebut. 7
Pada pengelolaan DM, penyuluhan menjadi sangat penting fungsinya untuk
mencapai tujuan tersebut. Materi penyuluhan dapat berupa : apa itu DM, faktor-faktor yang
berpengaruh terhadap timbulnya DM, usaha untuk mengurangi faktor-faktor tersebut,
penatalaksanaan DM, obat-obat untuk mengontrol gula darah, perencanaan makan,
mengurangi kegemukan, dan meningkatkan kegiatan jasmani. 7
c. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya untuk mencegah atau menghambat timbulnya
komplikasi dengan tindakan-tindakan seperti tes penyaringan yang ditujukan untuk
pendeteksian dini DM serta penanganan segera dan efektif. 7
Tujuan utama kegiatan-kegiatan pencegahan sekunder adalah untuk
mengidentifikasi orang-orang tanpa gejala yang telah sakit atau penderita yang beresiko
tinggi untuk mengembangkan atau memperparah penyakit.Memberikan pengobatan
penyakit sejak awal sedapat mungkin dilakukan untuk mencegah kemungkinan terjadinya
komplikasi menahun. Edukasi dan pengelolaan DM memegang peran penting untuk
meningkatkan kepatuhan pasien berobat. 7
d. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah semua upaya untuk mencegah kecacatan akibat
komplikasi. Kegiatan yang dilakukan antara lain mencegah perubahan dari komplikasi
menjadi kecatatan tubuh dan melakukan rehabilitasi sedini mungkin bagi penderita yang
mengalami kecacatan. Sebagai contoh, acetosal dosis rendah (80-325 mg) dapat dianjurkan
untuk diberikan secara rutin bagi pasien DM yang sudah mempunyai penyakit
makroangiopati. 7
Dalam upaya ini diperlukan kerjasama yang baik antara pasien pasien dengan
dokter mapupun antara dokter ahli diabetes dengan dokter-dokter yang terkait dengan
komplikasinya. Penyuluhan juga sangat dibutuhkan untuk meningkatkan motivasi pasien
untuk mengendalikan penyakit DM. Dalam penyuluhan ini yang perlu disuluhkan
mengenai :
 Maksud, tujuan, dan cara pengobatan komplikasi kronik diabetes
 Upaya rehabilitasi yang dapat dilakukan
 Kesabaran dan ketakwaan untuk dapat menerima dan memanfaatkan
keadaan hidup dengan komplikasi kronik.
Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar disiplin terkait juga sangat
diperlukan, terutama di rumah sakit rujukan, baik dengan para ahli sesama disiplin ilmu
seperti konsultan penyakit jantung dan ginjal, maupun para ahli disiplin lain seperti dari
bagian mata, bedah ortopedi, bedah vaskuler, radiologi, rehabilitasi, medis, gizi, pediatri
dan sebagainya. 7
DAFTAR PUSTAKA

1. American Diabetes Association.Nutrion Principle and Recommendation in Diabetes.


Diabetes Care 2004;27 (Suppll)s36:s46
2. American Diabetes Association. Physical Activity/Exercise and Diabetes Mellitus.
Diabetes Cae 2003;26 S73-S77
3. American Diabetes Association Standar pf Medical Care of Diabetes. 2011. Diabetes Care
2011;34 (Suppl 1):S1111-S61
4. Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta:
EGC
5. Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi
6. Jakarta: EGC
6. Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
7. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. 2015. Konsesus Pengelolaan dan Pencegahan
Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia.
8. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsesus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes
Mellitus Tipe 2 di Indonesia. 2011
9. Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
10. Soegondo S. Prinsip pengobatan diabetes,obat hipoglikemik oral dan insulin. Dalam
Soegondo S,Soewondo P,SubektiEds.Diabetes Melitus: Penatalaksanaan Terpadu. Balai
Penerbit FKUI 2005,11-29
11. Stadies dan Lipid. RSUPN Dr. Cipto Mangunkusomo/ Fakultas Kedokteran. Universitas
Indonesia. Balai Penerbit FKUI. Jakarta 2005 : hal 17-28
12. WHO. Definition. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complication.
World Health Organization Departement of Noncommunicate Disease Surveil,lance.
Geneva 1999
13. WHO Technical Report Series No.884: Prevention of Diabetes Melitus 1994