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VALVULOPATIA

Las válvulas cardiacas permiten que la sangre fluya a través del corazón sin obstrucciones en forma
anterógrada.

- Estas impiden que exista un flujo retrogrado.

La mayoría de las valvulopatias provocan estenosis con obstrucción de flujo anterógrado o


insuficiencia con flujo retrogrado

Estenosis valvular: aumento de la carga del ventrículo. Este tiene aumentar la presión o contracción
para vencer la obstrucción y poder bombear la sangre en flujo anterógrado.

Insuficiencia valvular: sobrecarga de volumen en el corazón. Ese debe bombear un volumen


adicional para compensar el volumen que ha regurgitado en sentido retrógrado.

Estas valvulopatias pueden causar insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular o muerte súbita.

VALVULA AORTICA ANATOMIA

Aórtica: Al origen de la arteria aorta, Las valvas son la posterior, la anterior izquierda (osteum
coronario izquierdo) y la anterior derecha (osteum coronario derecho). En su estructura
presentan a la lúnula y en ella al nódulo de arancio.

Entre las valvas se encuentran las comisuras intervalvares y cada valva delimita una cavidad
denominada nido de paloma, seno de valsalva o bursa de fabrisio.

VALVULOPATIA AORTICA.

ESTENOSIS AORTICA

ETIOLOGIA

Es una de las valvulopatias mas frecuentes.

Puede ser congénita, reumática o secundaria a la calcificación.

 La anomalía congénita más frecuente es la válvula bicúspide.


 La afección reumática de la válvula se da principalmente por fiebre reumática causa por una
infección de strepcocos del grupo A.
Adherencias y fusiones de las comisuras valvares + retracción y rigidez de los bordes libres =
reducción de apertura valvular
 El proceso de deterioro y calcificación de la válvula aortica incluye disfunción endotelial,
acumulación de lípidos, activación de células de inflamación, liberación de citosinas. Al final los
miofibroblastos valvulares se diferencian en osteoblastos y producen cristales de hidroxiapatita
cálcica produciendo la calcificación.
Los factores de riesgo para de EA calcificada son similares a los de la enfermedad
aterotrombótica: colesterol LDL y Lp(a) elevados, diabetes, tabaquismo, hipertensión y estado
inflamatorios
FISIOPATOLOGIA

El trastorno hemodinámico fundamental es la resistencia a la eyección ventricular

La obstrucción al flujo de salida del VI da lugar a un aumento de la presión sistólica del VI, un
aumento del tiempo de eyección del VI (TEVI), un aumento de la presión diastólica del VI y una
reducción de la presión aórtica (Ao). El aumento de la presión sistólica del VI con aumento de la
sobrecarga de volumen del VI incrementa la masa del VI, lo que puede llevar a una disfunción e
insuficiencia del VI. El aumento de la presión sistólica del VI, la masa del VI y el TEVI incrementa el
consumo miocárdico de oxígeno (02). El incremento del TEVI provoca un descenso del tiempo
diastólico (tiempo de perfusión miocárdica). El aumento de la presión diastólica del VI y la reducción
de la presión diastólica Ao reducen la presión de perfusión coronaria. La reducción del tiempo
diastólico y de la presión de perfusión coronaria reduce el aporte miocárdico de 0 2. El aumento del
consumo miocárdico de 0 2 y la reducción del aporte miocárdico de 0 2 producen isquemia
miocárdica, lo que deteriora más la función del VI.

CUADRO CLINICO: puede ser asintomática durante muchos años merced a la hipertrofia que
permite al ventrículo generar una presión sistólica elevada.

Cuando es avanzada puede presentar disnea, síncope y angina.

La muerte acontece en un plazo de 2 a 5 años después de la presencia de los síntomas.

 La disnea es en general de aparición insidiosa y reduce de forma progresiva la capacidad


funcional del paciente.
 La angina, que suele presentarse más adelante, obliga a descartar una Ateromatosis coronaria
asociada.
 El síncope obedece a la incapacidad para elevar el gasto cardíaco debido a la estenosis.

EXPLORACION FISICA

El ritmo por lo común es regular hasta finales de la evolución;

La tensión arterial sistémica por lo común está en límites normales. Sin embargo, en etapas
ulteriores en que disminuye el volumen sistólico, la tensión sistólica puede disminuir y ser menor la
tensión diferencial.

El pulso carotideo muestra un ascenso lento, tanto más acusado cuanto más grave es la estenosis
(pulso parvus); si bien en los estadios más avanzados, cuando el gasto cae y la presión diferencial se
reduce, puede ser difícil de percibir.

El dato auscultatorio más característico es la presencia de un soplo sistólico de eyección, rudo e


intenso; y la diástole esta limpia, a menos que se encuentre una Insuficiencia aórtica agregada.

En los casos más avanzados, cuando el gasto disminuye, el soplo decrece.

La aparición de un ruido de galope ventricular acompaña la claudicación del ventrículo izquierdo.

La presencia de un cuarto ruido es prácticamente constante y traduce la hipertrofia ventricular y


la elevación de las presiones de llenado.
ESTUDIOS DE LABORATORIO

EXAMEN RADIOLOGICO

Se puede observar cardiomegalia, aorta ascendente dilatada e hipertrofia


ventricular izq.

un redondeado del borde del VI y de la punta, a no ser que haya


insuficiencia o fracaso del VI y cause una cardiomegalia importante.

EKG

Muestra signos de crecimiento ventricular izquierdo del tipo de la sobrecarga sistólica, con ondas
R altas y depresión del segmento ST en las derivaciones DI, aVL.

En algunos casos puede existir un ECG normal en presencia de una estenosis aórtica grave.

ECOCARDIOGRAFIA

Estenosis aórtica evaluada por


ecocardiografía transesofágica. A.
Válvula aórtica bicúspide formada por
dos velos con apertura

Ligeramente reducida. B. Válvula


aórtica tricúspide con velos engrosados
y calcificados (flecha) y apertura
reducida. AD: aurícula derecha; AI:
aurícula izquierda; VAo: válvula aórtica;
VD: ventrículo derecho.

La ecocardiografía es útil para


identificar anormalidades valvulares coexistentes; para diferenciar AS valvular de otras formas de
obstrucción del flujo de la salida de LV, y para medir las dimensiones de la base de la aorta y la aorta
ascendente proximal.

CATETERISMO El cateterismo de las mitades derecha e izquierda del corazón para la valoración
penetrante de AS se practica pocas veces, pero es útil cuando surge alguna diferencia entre los
hallazgos clínicos y los de métodos no penetrantes
TRATAMIENTO

Los pacientes asintomáticos no precisan tratamiento farmacológico. Es preciso un control estricto


de los factores de riesgo de la arteriosclerosis.

En pacientes con AS intensa (área valvular <1 cm2), es importante evitar la actividad física agotadora
y deportes de competencia incluso en la etapa asintomática. Se tendrá gran cuidado de evitar la
deshidratación y la hipovolemia, para impedir la disminución significativa del gasto cardiaco.

 Los medicamentos utilizados para tratar la hipertensión, incluidos antagonistas beta e


inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE), por lo común son inocuos en
sujetos asintomáticos
 La nitroglicerina es útil para aplacar la angina de pecho en individuos con CAD.
 los pacientes con AS calcificada y degenerativa que reciben inhibidores de la reductasa de
HMG-CoA (“estatinas”) muestran una evolución más lenta de la calcificación de valvas y
disminución del área valvular aortica.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

REEMPLAZO VALVULAR

En principio debe aconsejarse recambio valvular (prótesis mecánica o biológica) a toda estenosis
aórtica sintomática, ya que una vez aparecidos los síntomas el paciente fallece antes de 5 años.

En caso de lesiones coronarias se aconseja proceder a la revascularización miocárdica en el mismo


acto operatorio.

IMPLANTACIÓN DE PRÓTESIS TRANSCATÉTER

Recientemente se ha introducido una nueva modalidad terapéutica que consiste en la implantación


de prótesis transcatéter. Este procedimiento puede realizarse por vía transfemoral o transapical y
es una solución para pacientes con estenosis aórtica grave.

VALVULOPLASTIA AÓRTICA

La valvuloplastia aórtica con catéter-balón se sigue de un porcentaje muy alto de reestenosis, por
lo que es un procedimiento que se utiliza únicamente como tratamiento paliativo cuando no existen
otras alternativas terapéuticas o como terapia «puente» en pacientes muy graves para intentar
mejorar el estado hemodinámico previo a la intervención quirúrgica convencional o a la
implantación de prótesis transcatéter.

COMISUROTOMÍA AÓRTICA

En niños y adolescentes con estenosis aórtica grave y válvula no calcificada,


INSUFICIENCIA AORTICA

ETIOLOGIA

Puede ser consecuencia de alteraciones en los velos valvulares o de falta de coaptación de los velos
como consecuencia de dilatación de la aorta ascendente o de la raíz aórtica.

Causas: afección reumática, Endocarditis bacteriana y la rotura traumática de la válvula, anomalías


congénitas, como la válvula bicúspide, la válvula funestada y estenosis su aórtica membranosa.

La insuficiencia aórtica tanto aguda como crónica depende en primer lugar de la dilatación de la
raíz de la aorta, que determinará con el tiempo un ensanchamiento del anillo valvular y la separación
de las sigmoides.

FISIOPATOLOGIA

ESQUEMA: La insuficiencia da lugar a un aumento de volumen del VI, un aumento del volumen de
eyección, un incremento de la presión sistólica aórtica (Ao) y una reducción del volumen de eyección
eficaz. El aumento del volumen del VI da lugar a un aumento de la masa del VI, que puede llevar a
una disfunción y un fracaso del VI. El aumento del volumen de eyección del VI incrementa la presión
sistólica y prolonga el tiempo de eyección del VI (TEVI). El aumento de la presión sistólica del VI da
lugar a un descenso del tiempo diastólico. La reducción del tiempo diastólico (tiempo de perfusión
miocárdico), la presión diastólica aórtica y el volumen de eyección eficaz reducen el aporte
miocárdico de 0 2. El aumento del consumo miocárdico de 0 2 y la reducción del aporte miocárdico
de 0 2 producen isquemia miocárdica, que deteriora más la función del VI. PTDVI, presión
telediastólica del VI

La regurgitación de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo representa una sobrecarga de


volumen para esta cavidad, que en la sístole siguiente debe eyectar mayor cantidad de sangre. La
dilatación del ventrículo permite aumentar su volumen de expulsión sin incrementar el
acortamiento de cada unidad contráctil.

La principal compensación hemodinámica de AR lo constituye el incremento del volumen tele


diastólica del LV (mayor precarga).

Volumen tele diastólico: Dícese del volumen de sangre presente en el ventrículo izquierdo al final
de la diástole, justo antes de la sístole (contracción).

La AR crónica es un estado en el cual aumentan la precarga y el pos carga del LV

Cuando la función ventricular se deteriora, el aumento del volumen tele diastólico no eleva el
volumen de expulsión, y la fracción de eyección se reduce.

El gradiente de presión entre la aorta y el ventrículo izquierdo, que, dada la incompetencia de la


válvula, es responsable de la regurgitación, disminuye progresivamente a lo largo de la diástole.

La isquemia del miocardio puede ocurrir en personas con AR, porque aumentan las necesidades de
oxigeno de dicha capa por dilatación de LV, hipertrofia y mayor tensión sistólica de LV, y puede
haber disminución del flujo sanguíneo coronario.
CUADRO CLINICO

La insuficiencia aórtica crónica suele ser asintomática durante muchos años.

La primera manifestación clínica pueden constituirla las palpitaciones, que no traducen


necesariamente la existencia de una arritmia, sino que se deben a que el paciente toma conciencia
del latido vigoroso que resulta del mayor volumen de sangre eyectado por el ventrículo.

Síntomas derivados de la insuficiencia ventricular izquierda, como disnea de esfuerzo, ortopnea y


disnea paroxística nocturna.

El edema agudo de pulmón, que puede ser la causa de muerte de estos pacientes, suele constituir
el síntoma inicial en la insuficiencia aórtica aguda.

Con frecuencia, la anamnesis ayuda a determinar la causa de la insuficiencia aórtica. Así, suele haber
un antecedente remoto de fiebre reumática cuando este es su origen, mientras que la detección de
un soplo desde la infancia sugiere una malformación congénita de la válvula, y una historia reciente
de fiebre apoya una endocarditis infecciosa.

EXPLORACION FISICA

La inspección puede revelar el balanceo del tórax e incluso de la cabeza


Pulso saltón(tipo
(signo de Musset), sincrónicos con los latidos del corazón.
Corrigan)
Presencia de (pulso de Corrigan) y Con frecuencia, la palpación del pulso TAD baja (<70 mmHg)
pone de manifiesto un doble latido (pulso bisferiens), Signo de Musset
Signo de Müller
El elemento auscultatorio característico es un soplo diastólico, aspirativo, Signo de Quincke
decrescendo, que se percibe mejor si se aplica la membrana del estetoscopio Maniobra de Lyan (+)
en el borde esternal izquierdo.

En la insuficiencia aórtica grave, el soplo puede ser Holo diastólico.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Examen radiológico
Cuando la regurgitación aórtica es moderada o grave, existe una
dilatación ventricular izquierda, excepto en las formas agudas. La
raíz de la aorta aparece dilatada

Si existe fallo ventricular izquierdo, los campos pulmonares


mostrarán las imágenes características
Electrocardiograma
El ritmo es casi siempre sinusal, salvo si se asocia a una
valvulopatia mitral.

Podemos encontrar (Q profunda, R alta y T picuda). En los


estadios más avanzados suele producirse una depresión del
segmento ST.

Ecocardiograma
El ecocardiograma Doppler permite valorar el grado de gravedad de la
regurgitación valvular, su repercusión sobre el ventrículo izquierdo y las
dimensiones de la raíz aórtica y de la aorta.

El ecocardiograma muestra, además, el cierre precoz de la válvula mitral


secundario a la elevación de la presión de llenado ventricular.

Tratamiento
Tratamiento médico
En pacientes asintomáticos u oligosintomáticos, el tratamiento médico no está indicado a no ser
que exista hipertensión arterial, en cuyo caso pueden utilizarse IECA o ARA-II como fármacos de
elección.

Tratamiento quirúrgico
El tratamiento de la insuficiencia aórtica crónica consiste en un seguimiento clínico y
ecocardiográfico periódico con la finalidad de operar a los pacientes en el momento adecuado

En la mayoría de los casos será precisa la implantación de una prótesis valvular. En algunos casos en
los que la regurgitación es secundaria a dilatación de la aorta, el tratamiento quirúrgico puede
consistir en intervención sobre la aorta y reparación de la válvula.
PREGUNTAS ESTENOSIS AORTICA:
1. ¿Cuál es la principal causa de estenosis aortica en el mundo?
R) calcificaciones.
2. ¿Principal causa de estenosis aorticas en niños?
R) Fiebre reumática.
3. ¿cómo se llama el síndrome de estenosis supra valvular?
R) síndrome de Williams.
El síndrome de Williams es una enfermedad genética rara caracterizada por un
trastorno del desarrollo que asocia una malformación cardiaca (con frecuencia la
estenosis valvular supra aórtica, SVAS) en el 75 % de los casos, con retraso
psicomotor, con una dismorfia facial característica y un perfil cognitivo y conductual
específico.
4. ¿que causa estenosis sub valvular?
R) cardiomiopatía hipertrófica.
5. ¿En qué consiste la ley de Laplace?
R) Ley de LaPlace. Cuanto mayor sea el radio del vaso, mayor es la tensión de la
pared para soportar una determinada presión interna del fluido.
Tensión parietal es igual a presión interventricular por el radio dividido entre el
espesor de la pared.
6. ¿cómo diferenciar una elevación de st de origen coronario?
Payaso feliz  elevación del st convexo, de origen no coronario. Aquí la T es
positiva.
Payaso triste  elevación del st cóncavo, típicamente coronaria. En los síndromes
coronarios la T es negativa al final del st.
7. ¿cómo clasificar el grado de estenosis aortica?
R) midiendo el grado trans aortico.
Severa: gradiente de presión >40
Leve: gradiente de presión < 25
Lo que más indica severidad es el área del anillo aórtico.
Área menor de 0,7 mm o mayor de 1,5 cm es lo que diferencia entre severa y leve.
8. ¿Qué es el pannus?
R) La desproporción entre el tamaño de la prótesis utilizada para sustituir una
válvula cardiaca y el tamaño del paciente se conoce como «mismatch» de la
prótesis en la literatura anglosajona. El significado clínico de esta circunstancia,
responsabilizada por algunos como causa de obstrucción al vaciado ventricular, se
relaciona con una mayor morbilidad postoperatoria y peor supervivencia.
9. Pacientes candidatos a valvuloplastia?
R) pacientes ancianos, pacientes con menor expectativa de vida.
INSUFICIENCIA AORTICA
1. Principal causa en el mundo de insuficiencia aortica?
R) envejecimiento, se llama insuficiencia funcional
2. Primera causa crónica de insuficiencia aortica a parte de la vejez es la
afección reumática.
3. Porque la insuficiencia aortica puede producir una insuficiencia cardiaca?
R) se disminuye el volumen sistólico porque parte de lo que sale se regresa y eso
hace que se aumente la presión intraventricular. Se aumenta la presión retrograda
y se da edema pulmonar.
4. Como diferencias en el examen físico si un soplo es sistólico o diastólico?
R) El sonido de la sístole (cierre de las válvulas semilunares) se percibe con el
pulso.