Anda di halaman 1dari 33

REFERAT

HIPERTIROID

Disusun Oleh :

Laras Hanum Istiningtias

030.12.147

Pembimbing :

dr. Nurmilawati, Sp.PD, KEMD, FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH TEGAL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 23 JULI – 29 SEPTEMBER 2018

1
LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT DENGAN JUDUL

“HIPERTIROID”

Diajukan untuk memenuhi syarat Kepaniteraan


Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kardinah
Periode 23 Juli 2018 sampai 29 September 2018
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Disusun oleh :

Laras Hanum Istiningtias

NIM : 030.12.147

Pembimbing :

RSUD Kardinah

dr. Nurmilawati, Sp.PD, KEMD, FINASIM

2
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat ALLAH Yang Maha Kuasa atas berkat, rahmat-
dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul “Hipertiroid”
dengan baik dan tepat pada waktunya.

Penyusunan referat ini disusun dalam rangka memenuhi salah satu persyaratan dalam
menempuh kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Dalam Penulis mengucapkan terima
kasih sebesar-besarnya kepada:

1. dr. Nurmilawati, Sp.PD, KEMD, FINASIM selaku dokter pembimbing.


2. Teman-teman sejawat Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah
Tegal.

Penulis menyadari bahwa tulisan ini masih jauh dari kata sempurna dan tidak luput dari
kesalahan. Oleh karena itu, penulis sangat berharap adanya masukan, kritik maupun saran yang
membangun. Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya, semoga tugas
ini dapat memberikan tambahan informasi dan manfaat bagi kita semua.

Tegal, September 2018

Penulis

Laras Hanum Istiningtias

3
DAFTAR ISI
BAB I .............................................................................................................................................. 7
PENDAHULUAN .......................................................................................................................... 7
1.1 Latarbelakang ..................................................................................................................... 7
BAB II............................................................................................................................................. 7
TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................................................. 7
2.1 Anatomi fisiologi .................................................................................................................. 8
2.2 Definisi .................................................................................................................................. 9
2.3Epidemiologi………………….…………………………………………………………....10
2.4 Etiologi dan Patogenesis…………………………………………………………………..10
2.5 Fisiologi…………………………………………………………………………………...12
2.6 Patofisiologi……………………………………………………………………………….13
2.7 Manifestasi Klinis…………………………………………………………………………15
2.8 Diagnosis............................................................................................................................. 17
2.8.1 Pemeriksaan Laboratorium dan Radiografi…………………………………………..18
2.9 Penatalaksanaan .................................................................................................................. 21
2.9.1 Penyakit Graves ........................................................................................................... 21
2.9.2 Toksik Adenoma atau Goiter Toksik Multinodular ..................................................... 25
2.9.3 Thyroiditis .................................................................................................................... 25
2.9.4 Storm Thyroid .............................................................................................................. 26
2.9.5 Hipertiroidisme Terkait Obat ....................................................................................... 30
2.10 Komplikasi………………………………………………………………………………..27
BAB III ......................................................................................................................................... 27
KESIMPULAN ............................................................................................................................. 27
3.1 Kesimpulan ......................................................................................................................... 27
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................... 28

4
Daftar Tabel

1. Etiologi dan Patogenesis………………………………………………………………11


2. Tanda dan Gejala Hipertiroidisme…………………………………………………….16
3. Thyroid Function Test Result in Hyperthyroidism and in Condition Simulating
Hyperthyroidism………………………………………………………………………20
4. Pattern Observed in Radioactive Iodine Uptake and Scan……………………………21
5. Pengobatan farmakologi hipertiroidisme……………………………………………...23

5
Daftar Gambar

1. Produksi tiroid hormone T3 dan T4 diatur oleh thyroid stimulating hormone (TSH), yang
dibuat oleh kelenjar pituitary……………………………………………………………..8
2. Fisiologi kelenjar tiroid………………………………………………………………….13
3. Aksis hipotalamus-hipofisis anterior…………………………………………………….15
4. Efek tiroid pada sel………………………………………………………………………15
5. Algoritma diagnostic hipertiroidisme……………………………………………………19
6. Toxic adenoma on radioactive iodine scan……………………………………………...21

6
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Hipertiroidisme adalah konsentrasi hormon tiroid yang berlebihan dalam jaringan yang
disebabkan oleh peningkatan sintesis hormon tiroid, pelepasan berlebihan hormon tiroid yang
terbentuk sebelumnya, atau sumber ekstrathyroidal endogen atau eksogen. Penyebab paling
umum dari produksi hormon tiroid yang berlebihan adalah penyakit Graves, gondok
multinodular beracun, dan adenoma beracun. Penyebab paling umum dari pelepasan hormon
tiroid yang berlebihan secara berlebihan adalah tiroiditis tanpa rasa sakit (silent), meskipun
presentasi klinisnya sama dengan penyebab lainnya. Hipertiroidisme yang disebabkan oleh
kelebihan hormon tiroid dapat diobati dengan obat antitiroid (methimazole dan propylthiouracil),
ablasi yodium radioaktif kelenjar tiroid, atau tiroidektomi bedah. Ablasi yodium radioaktif
adalah pengobatan yang paling banyak digunakan di Amerika Serikat. Pilihan pengobatan
tergantung pada diagnosis yang mendasari, kehadiran kontraindikasi untuk modalitas pengobatan
tertentu, tingkat keparahan hipertiroidisme, dan preferensi pasien.1

Hipertiroidisme adalah gangguan yang terjadi ketika kelenjar tiroid membuat lebih
banyak hormon tiroid daripada yang dibutuhkan tubuh. Hipertiroidisme kadang-kadang disebut
tirotoksikosis, istilah teknis untuk terlalu banyak hormon tiroid dalam darah. Hormon tiroid
beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan bertindak pada hampir setiap jaringan dan sel di
dalam tubuh. Hipertiroidisme menyebabkan banyak fungsi tubuh untuk dipercepat sekitar 1
persen penduduk AS memiliki hipertiroidisme.2

Hipertiroidisme adalah konsentrasi berlebihan hormon tiroid dalam jaringan yang


menyebabkan keadaan klinis yang khas. Di negara-negara bersatu, prevalensi keseluruhan
hipertiroidisme adalah 1,2%, dan prevalensi hipertiroidisme terbuka dan hipotiroidisme subklinis
masing-masing 0,5% dan 0,7%.1

7
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid atau gondok terletak di bagian bawah leher. Kelenjar ini memiliki dua
bagian lobus yang dihubungkan oleh isthmus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3, masing-
masing berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5 – 5 cm, lebar 1,5 cm, tebal 1 – 1,5 cm dan berat
sekitar 10 – 20 gram. Berat kelenjar tiroid dipengaruhi berat badan dan masukan yodium.
Struktur isthmus yang dalam Bahasa latin artinya penyempitan, merupan struktur yang
menghubungkan lobus kiri dan kanan, dan berukuran sekitar 1,25 cm.3

Kapsula fibrosa menggantungkan kelenjar tiroid pada fascia pratrakea sehingga pada
setiap gerakan menelan akan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar ke arah kranial yang
merupakan ciri khas kelenjar tiroid. Secara anatomis dari dua pasang kelenjar paratiroid.
Sepasang kelenjar paratiroid menempel dibelakang lobus superior tiroid dengan sepasang lagi di
lobus medius. Nervus laringeus rekuren berjalan di sepanjang trakea di belakang tiroid.3

Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik. A tiroidea superior berasal dari a.
karotis komunis atau a. karotis eksterna, a. tiroidea inferior dari a. subklavia dan a. tiroid ima
berasal dari a.brakiosefalik salah satu cabang arkus aorta. Sistem vena berasal dari pleksus
perifolikuler yang menyatu di permukaan membenuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior.
Dalam keadaan hipertiroidisme, aliran darah ke kelenjar tiroid akan meningkat sehingga dengan
stetoskop akan terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar.3

Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus
trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini kea rah nodus pralaring yang tepat berada di atas isthmus
menuju ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebagian ada yang langsung ke ductus
thoraksikus. Hubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang
berasal dari kelenjar tiroid.3

8
Gambar 1. Anatomi Kelenjar Tiroid3

2.2 Definisi

Hipertiroidisme adalah konsentrasi hormon tiroid yang berlebihan dalam jaringan yang
disebabkan oleh peningkatan sintesis hormon tiroid, pelepasan berlebihan hormon tiroid yang
terbentuk sebelumnya, atau sumber ekstrathyroidal endogen atau eksogen.1

Penyakit Graves, juga dikenal sebagai gondok difus toksik, adalah penyebab
hipertiroidisme paling umum di Amerika Serikat. Penyakit Graves adalah gangguan autoimun.
Biasanya, sistem kekebalan melindungi tubuh dari infeksi dengan mengidentifikasi dan
menghancurkan bakteri, virus, dan zat asing berbahaya lainnya. Namun pada penyakit autoimun,
sistem kekebalan tubuh menyerang sel dan organ tubuh sendiri.2

2.3 Epidemiologi

Hipertiroidisme adalah konsentrasi berlebihan hormon tiroid dalam jaringan yang


menyebabkan keadaan klinis yang khas. Di negara-negara bersatu, prevalensi keseluruhan

9
hipertiroidisme adalah 1,2%, dan prevalensi hipertiroidisme terbuka dan hipotiroidisme subklinis
masing-masing 0,5% dan 0,7%.1

Penyakit Graves merupakan jenis tersering dari tirotoksikosis, mencapai 60 hingga 80%
dari total keseluruhan kasus tirotoksikosis. Perempuan mengalami angka kejadian lebih tinggi
dari laki-laki, dimana perempuan 5 kali lebih sering terkena daripada laki-laki. Penyakit ini
jarang terjadi sebelum menginjak usia remaja, dengan puncak insiden pada kelompok usia 20-40
tahun, namun juga dapat terjadi pada usia lanjut.4 Penyakit Graves saat ini dianggap sebagai
penyakit autoimun idiopatik. Terdapat kecenderungan yang kuat pada penyakit ini untuk
diturunkan secara genetik pada keturunan penderita. Penyakit ini dapat dicetuskan oleh beberapa
faktor diantaranya stres, merokok, infeksi, asupan iodin yang tinggi, dan masa nifas.5

2.4 Etiologi

Penyebab endogen umum hipertiroidisme adalah penyakit Graves, gondok multi-nodular


beracun, adenoma beracun, dan tiroiditis yang tidak nyeri (Tabel 1). Penyakit Graves, penyebab
paling umum hipertiroidisme di Amerika Serikat, adalah gangguan autoimun di mana antibodi
thyroid-stimulating mengaktifkan reseptor thyroid-stimulating hormone (TSH), yang memicu
sintesis hormon tiroid. Faktor risiko untuk penyakit Graves termasuk jenis kelamin perempuan
dan riwayat pribadi atau keluarga dari gangguan autoimun.1

10
Tabel 1. Etiologi dan Patogenesis.1

Gondok multinodular beracun adalah penyebab hipertiroidisme paling umum kedua di


Amerika Serikat dan penyebab paling umum pada lansia yang tinggal di daerah defisiensi
yodium. Seiring waktu, nodul timbul dari seringnya replikasi sel-sel klonogenik yang mengarah
ke mutasi aktivasi somatik reseptor TSH. Sebuah nodul tunggal disebut adenoma beracun
(Plummer disease).1

Berbeda dengan ketiga gangguan ini. Tiroiditis tiroid yang tidak nyeri atau transien
menyebabkan kerusakan folikel tiroid melalui mekanisme autoimun dan pelepasan hormon tiroid

11
yang dilakukan ke dalam sirkulasi. Presentasi klinisnya sama dengan penyebab lainnya. Dalam
studi Denmark, prevalensi di antara pasien dengan tirotoksikosis adalah 0,5%, sebagaimana
dievaluasi oleh skintigrafi. Tiroiditis yang tidak nyeri dapat dipicu oleh persalinan (tiroiditis
pascapartum) atau dengan penggunaan obat-obatan seperti lithium, interferon alfa, interleukin-2,
dan amiodarone.1

2.5 Fisiologi

Thyroid Stimulating Hormone (TSH), hormon tropik tiroid dari hipofisi anterior adalah
regulator fisiologis terpenting bagi sekresi hormon tiroid. Hampir semua langkah dalam
pembentukan dan pengeluaran hormon tiroid dirangsang oleh TSH.3

Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH bertanggung jawab untuk


mempertahankan integritas structural kelenjar tiroid. Tanpa adanya TSH, tiroid akan mengalami
atrofi (ukurannya mengecil) dan sekresi hormonnya berkurang. Sebaliknya, kelenjar ini
mengalami hipertrofi (peningkatan ukuran setiap sel folikel) dan hiperplasia (peningkatan jumlah
sel folikel) sebagai respon terhadap stimulating TSH yang berlebihan.3

Gambar 2. Fisiolgi kelenjar tiroid3


12
Hormon tiroid, dengan mekanisme umpan-balik negative, “mematikan” sekresi TSH,
sementara thyrotropin-releasing hormone (TRH) dari hipotalamus secara tropik “mnghidupkan
sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Pada sumbu hipotalamus-hipofisis anterior-tiroid, inhibisi
terutama berlangsung di tingkat hipofisis anterior. Seperti lengkung umpan-balik negatif lainnya,
lengkung antara hormon tiroid dan TSH cenderung mempertahankan stabilitas keluaran (sekresi
hormon tiroid.3

2.6 Faktor Risiko

a. Terjadinya hipertiroid

Menurut Anonim (2008), factor-faktor risiko seesorang untuk terkena hipertiroidisme


sebagai berikut :4

1. Memiliki riwayat gangguan tiroid sebelumnya seperti goiter tau pernah mengalami
operasi kelenjar tiroid.
2. Memiliki riwayar penyakit autoimun seperti diabetes mellitus dan gangguan
hormonal.
3. Adanya riwayat gangguan tiroid di keluarga
4. Mengkonsumsi iodine dalam jumlah berlebihan secara kronik.
5. Menggunakan obat-obatan yang mengandung iodine seperti amiodarone.
6. Berusia lebih dari 60 tahun.

b. kambuh (relaps)

Terjadinya kekambuhan setelah pengobatan hipertiroidisme terutama dengan obat


antitiroid cukup tinggi dengan persentase 30 – 70% (Bartalena, 2011). Kekambuhan pada pasien
hipertiroidisme dapat terjadi satu tahun setelah pengobatan dihentikan hingga bertahun-tahun
setelahnya. Secara umum factor-faktor risiko ini terjadi kekambuhan hipertiroidisme adalah
sebagai berikut :

13
1. Berusia kurang dari 40 tahun.
2. Ukuran goiter tergolong besar.
3. Merokok.
4. Serum TSH – receptor Antibody (TSAb) masih terdeteksi di akhir pengobatan dengan
obat anti tiroid.
5. Faktor psikologis seperti depresi.

2.7 Patofisiologi

Untuk memahami patofisiologi dari kondisi hipertiroid, harus dipahami terlebih dahulu
mengenai aksis hipotalamus-hipofisis anterior-tiroid. Hipotalamus akan menghasilkan TRH
(Tirotropin Releasing Hormone). TRH akan merangsang sel tirotropin di hipofisis anterior untuk
menghasilkan TSH (Thyroid Stimulating Hormone). TSH akan merangsang sel folikel di
kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormone thyroid yang dapat berupa tri-iodothyronine (T3)
dan tetra-iodothyronine/thyroxine (T4).3

Dalam hal ini tubuh memiliki sistem homeostasis yang baik dengan mekanisme umpan
balik negative. Hormon tiroid yang dilepaskan akan memberikan umpan balik negative ke
hipotalamus dan hipofisis anterior untuk mengurangi pelepasan TRH dan TSH sehingga
produksi hormon tiroid tidak menjadi berlebihan dalam darah. Apabila terdapat abnormalitas
pada aksis ini tentunya akan berdampak terhadap jumlah hormon yang beredar dalam darah
sehingga dapat terjadi abnormalitas kadar tiroid dalam darah, bisa penurunan atau peningkatan.3

14
Gambar 3. Aksis hipotalamus-hipofisis anterior-tiroid3

Aktivasi dari hormon tiroid pada sel target akan menyebabkan sintesis dari protein baru
yang akan berefek utamanya pada metabolisme sel sehingga terjadi peningkatan Basal Metabolic
Rate (BMR), dan juga berefek pada pertumbuhan, perkembangan CNS, sistem CVS
(tachycardia, tachypnea, peningkatan tekanan darah), dan efek pada sistem yang lainnya.3

15
Gambar 4. Efek tiroid pada sel3

Oleh karena itu, pada kondisi hipertiroid dan thyrotoxicosis dimana terjadi peningkatan
hormon tiroid dalam darah, maka akan terjadi peningkatan metabolisme tubuh secara signifikan
yang ditandai dengan menjadi sering berkeringat meskipun tanpa melakukan aktivitas berat,
berat badan menurun, tachycardia, tachypnea. Kelenjar tiroid juga dapat membesar dan
terpalpasi saat dilakukan pemeriksaan fisik.

2.7 Manifestasi Klinis

Presentasi klinis hipertiroidisme berkisar dari asimtomatik ke badai tiroid (Tabel 2.2).
Peningkatan kadar hormon tiroid memperkuat pensinyalan katekolamin melalui peningkatan
jumlah reseptor beta-adrenergik permukaan sel. Gejala adrenergik yang dihasilkan (misalnya,
palpitasi, intoleransi panas, diaphoresis, tremor, tatapan [penampilan penampilan tetap karena
retraksi kelopak mata], kelambatan kelopak mata, hiperdefasi) adalah manifestasi hipertiroidisme
16
yang paling umum. Hipermetabolisme menginduksi penurunan berat badan meskipun nafsu
makan meningkat. Gejala neuromuskular termasuk kelemahan otot proksimal. Gejala kejiwaan
berkisar dari kecemasan hingga psikosis terang. Pasien dengan hipertiroidisme yang lama tidak
diobati dapat mengembangkan fibrilasi atrium (10% sampai 15% pasien) atau gagal jantung
(5,8% pasien).1

Tabel 2. Tanda dan Gejala Hipertiroidisme.1

Tanda-tanda yang bersifat patognomonik untuk penyakit Graves termasuk orbitopathy,


myxedema pretibial (tiroid tiroid), dan acropachy thyroid, yang terjadi pada 25%, 1,5%, dan
0,3% pasien, masing-masing. Goiters yang berkembang pada penyakit Graves biasanya halus
dan mungkin memiliki sensasi pada palpasi atau bruit pada auskultasi. Nodul tunggal atau
multipel pada palpasi meningkatkan kecurigaan untuk adenoma beracun atau gondok
multinodular beracun, meskipun nodul tiroid yang tidak berfungsi dapat hidup berdampingan
dengan gondok pada penyakit Graves.1,3,5

17
Graves orbitopathy bermanifestasi sebagai exophthalmos atau edema periorbital, dan
dapat memicu fotofobia, lakrimasi yang berlebihan, peningkatan sensitivitas mata terhadap angin
atau asap, atau sensasi benda asing di mata. Dalam kasus yang parah, penglihatan kabur,
diplopia, atau persepsi warna yang berkurang dapat terjadi. Merokok meningkatkan risiko
mengembangkan orbitopathy Graves (rasio odds = 3,7).1

Myxedema pretibial, temuan yang kurang umum, berkembang dari aktivasi fibroblast dan
bermanifestasi sebagai pembengkakan atas tibia dengan kulit dengan asumsi penampilan peau
d'orange (kulit jeruk). Tiroid acropachy, tanda yang tidak umum, adalah clubbing of ngers and
toe dengan pembengkakan jaringan lunak pada tangan dan kaki. Manifestasi kulit lain dari
penyakit Graves termasuk hiperpigmentasi tambal sulam dan vitiligo.1,4

2.8 Diagnosis

Diagnosis suatu penyakit hampir pasti diawali oleh kecurigaan klinis. Untuk
mendiagnosis pasien dengan hipertiroid telah dikenal indeks klinis Wayne dan New Castle yang
didasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik teliti. Kemudian diteruskan dengan pemeriksaan
penunjang untuk konfirmasi diagnosis anatomis, status tiroid dan etiologi.3

No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai
1. Sesak saat bekerja +1
2. Berdebar-debar +2
3. Kelelahan +2
4. Suka Udara Panas -5
5. Suka Udara Dingin +5
6. Keringat Berlebihan +3
7. Gugup +2
8. Nafsu Makan Naik +3
9. Nafsu Makan Turun -3
10. Berat Badan Naik -3
11. Berat Badan Turun +3

18
No. Tanda Ada Tidak Ada
1. Tiroid Teraba +3 -3
2. Bising Tiroid +2 -2
3. Exoptalmus +2 -2
4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 -
5. Hiperkinetik +4 -2
6. Tremor Jari +1 -
7. Tangan Panas +2 -2
8. Tangan Basah +1 -1
9. Fibrilasi Atrial +4 -
10. Nadi Teratur

< 80x/1 - -3

80-90x/1 - -

>90x/1 +3 -

Tabel 3. Gejala dan Tanda Hipertiroid ; Indeks Wayne3

Hipertiroid Jika Indeks > Atau Sama Dengan 20.

19
No. Tanda Ada Tidak Ada
1. Age of onset 15 – 24 0

25 -34 4

35 – 44 8

45 – 54 12

55 16
2. Psychological precipitant Present -5

Absent 0
3. Frequent checking Present -3

Absent 0
4. Severe anticipatory anxiety Present -3

Absent 0
5. Increased appetite Present 5

Absent 0
6. Goiter Present 3

Absent 0
7. Hiperkinesis Present 4

Absent 0
8. Fine finger tremor Present 7

Absent 0
9. Pulse rate >90x/menit 16

80 – 90x/menit 8

<80x/menit 0
10. Thyroid bruit Present 18

Absent 0
11. Exophtalmus Present 9

Absent 0

20
12. Lid retraction Present 2

Absent 0

Tabel 4. Indeks diagnostik New Castle3

No. INTERPRETASI TOTAL SCORE


1. Euthyroid (-11) – (+23)
2. Prob. Hipertiroid (+24) – (+39)
3. Def. Hipertiroid (+40) – (+80)

Tabel 5. Interpretasi Indeks Diagnostik New Castle3

Banyak gejala hipertiroidisme sama dengan penyakit lain, sehingga hipertiroidisme


biasanya tidak dapat didiagnosis berdasarkan gejala saja. Dengan dugaan hipertiroidisme,
penyedia layanan kesehatan mengambil riwayat medis dan melakukan pemeriksaan fisik
menyeluruh. Penyedia layanan kesehatan kemudian dapat menggunakan beberapa tes darah,
seperti berikut ini, untuk mengkonfirmasi diagnosis hipertiroidisme dan menemukan
penyebabnya:2

Diagnosis penyakit Graves kadang dapat ditegakkan berdasarkan pada anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Pembesaran tiroid difus serta tanda-tanda tirotoksikosis terutama berupa
opthalmofati dan dermofati biasanya cukup untuk menegakkan diagnosis. Uji TSH
dikombinasikan dengan uji FT4 biasanya merupakan pemeriksaan penunjang pertama yang
dikerjakan pada pasien ini. Hasil yang sesuai dengan diagnosis penyakit ini adalah kadar TSH
yang rendah dan kadar FT4 yang normal atau meningkat. Karena kombinasi dari kadar TSH
yang rendah serta FT4 yang tinggi dapat terjadi pada gangguan tiroid lainnya, kita dapat
melakukan pemeriksaan Radioactive Iodine Uptake (RAIU) test atau Thyroid Scan untuk
memastikan diagnosis. Pada RAIU, tingkat ambilan iodin yang tinggi menunjukkan penyakit
Graves. Pada Thyroid Scan dari kasus penyakit Graves, iodin akan terlihat pada seluruh area dari
kelenjar tiroid. Kita juga dapat mempertimbangkan untuk mengukur kadar TSH-R Ab. Mayoritas
pasien dengan penyakit Graves memiliki antibodi ini di dalam darahnya, sementara pada pasien
yang bukan dengan penyakit Graves tidak akan memiliki antibodi ini.5
21
2.8.1 Pemeriksaan Laboratorium dan Radiografi

Tes TSH.

Tes TSH ultrasensitif biasanya tes pertama yang dilakukan oleh penyedia layanan
kesehatan. Tes ini mendeteksi bahkan sejumlah kecil TSH dalam darah dan merupakan ukuran
paling akurat dari aktivitas tiroid yang tersedia. Tes TSH sangat berguna dalam mendeteksi
hipertiroidisme ringan. Umumnya, pembacaan TSH di bawah normal berarti seseorang
mengalami hipertiroidisme dan pembacaan di atas normal berarti seseorang mengalami
hipotiroidisme. Penyedia layanan kesehatan dapat melakukan tes tambahan untuk membantu
memastikan diagnosis atau menentukan penyebab hipertiroidisme.2

Tes T3 dan T4.

Tes ini menunjukkan kadar T3 dan T4 dalam darah. Dengan hipertiroidisme, kadar satu
atau kedua hormon ini dalam darah lebih tinggi dari biasanya. Gold standard yang digunakan
dalam klinis adalah serum TSH dan FT4 .2

Tes imunoglobulin menstimulasi tiroid.

Tes ini, juga disebut tes antibodi tiroid-stimulating, mengukur tingkat TSI dalam darah.
Kebanyakan orang dengan penyakit Graves memiliki antibodi ini, tetapi orang-orang yang
hipertiroidisme disebabkan oleh kondisi lain tidak.1

Kecurigaan klinis hipertiroidisme harus segera dilakukan pengujian laboratorium


(Gambar 5). Beberapa dokter terlebih dahulu memesan tes TSH, yang memiliki sensitivitas
tertinggi dan kota khusus untuk hipertiroidisme, dan kemudian mendapatkan tiroksin bebas (T4)
dan tingkat total triiodothyronine (T3) (tes T3 gratis tidak divalidasi dengan baik) jika tingkat
TSH rendah. Yang lain lebih suka memesan ketiga tes jika hipertiroidisme dicurigai membuat
diagnosis lebih efisien. Banyak laboratorium melakukan pengujian T4 bebas refleks jika TSH
ditekan. Tabel 2.3 daftar pola tes fungsi tiroid di hipertiroidisme. Tingkat serum imunoglobulin
menstimulasi tiroid atau antibodi reseptor TSH membantu membedakan penyakit Graves dari

22
penyebab lain hipertiroidisme pada pasien yang tidak memiliki tanda patognomonik penyakit
Graves dan memiliki kontraindikasi terhadap pengambilan dan pemindaian iodin radioaktif.1

Gambar 5. Algoritma diagnostic hipertiroidisme.1

Thyroid function test results simulating hyperthyroidism

Estrogen yang berlebihan dari kehamilan atau terapi estrogen menyebabkan peningkatan
kadar globulin pengikat tiroksin, yang bermanifestasi sebagai peningkatan kadar T4 dan T3 total
sementara TSH dan kadar T4 bebas tetap normal (Tabel 2.3). Temuan ini tidak menunjukkan
hipertiroidisme dan tidak memerlukan pengobatan.1

23
Tabel 5. Thyroid Function Test Results in Hyperthyroidism and in Conditions Simulating
Hyperthyroidism.1

Pasien dengan penyakit kritis atau akut sering mengembangkan sindrom penyakit
nonthyroid yang bermanifestasi sebagai tingkat TSH yang sedikit menurun (0,1-0,4 mIU per mL)
dan tingkat T4 yang normal atau sedikit menurun. Berbeda dengan hipertiroidisme subklinis,
kadar T3 biasanya rendah dan tingkat T3 terbalik meningkat. Kondisi ini menghilang secara
spontan ketika pasien pulih dari penyakit akut.1

Glukokortikoid eksogen atau dopamin dapat menyebabkan penurunan kadar TSH ringan,
situasi yang sering terjadi di unit perawatan intensif. Total T4, T3 total, dan level T4 gratis tetap
normal. Tingkat TSH kembali normal setelah obat-obatan ini dihentikan.1

Radioactive iodine uptake dan Thyroid Scan

Tes serapan iodin radioaktif dan pemindaian tiroid membantu menentukan penyebab
hipertiroidisme (Tabel 2.4). Penyerapan adalah persentase dari dosis pelacak yodium 123 (I-123)
yang diambil oleh kelenjar tiroid, mulai dari 15% sampai 25% pada 24 jam. Penyerapannya
sangat rendah (0% hingga 2%) pada pasien dengan tiroiditis dan tinggi pada pasien dengan
penyakit Graves, adenoma beracun, atau gondok multinodular toksik.1

24
Tabel 6. Patterns Observed in Radioactive Iodine Uptake and Scan.1

Scan tiroid menunjukkan distribusi radiotracer di kelenjar. Distribusi yang homogen


menunjukkan penyakit Graves, tetapi akumulasi I-123 dalam satu area menunjuk ke adenoma
beracun (Gambar 2.3) atau di beberapa area ke gondok multinodular toksik.1

Gambar 6. Toxic adenoma on radioactive iodine scan.1

Ultrasonografi kadang-kadang digunakan sebagai alternatif yang hemat biaya dan aman
terhadap pengambilan dan pemindaian iodium radioaktif. Ini adalah modalitas pencitraan utama
yang digunakan selama kehamilan, laktasi, dan pada tirotoksikosis yang diinduksi amiodarone.1

25
2.9 Penatalaksanaan

Terlepas dari penyebab hipertiroidisme, gejala adrenergik dikendalikan oleh beta blocker.
Propranolol memiliki keuntungan teoritis juga menghambat 5'-monodeiodinase, sehingga
memblokir konversi perifer T4 ke T3. Pilihan modalitas pengobatan untuk hipertiroidisme yang
disebabkan oleh kelebihan hormon tiroid tergantung pada usia, gejala, komorbiditas, dan
preferensi pasien.1,2

2.9.1 Penyakit Graves

Penatalaksanaan penyakit Graves mencakup beberapa metode. Pasien dapat diterapi


dengan obat-obatan antitiroid seperti methimazole atau propylthyouracil. Pasien juga dapat
menjalani subtotal thyroidectomy, biasanya diindikasikan pada pasien dengan kelenjar tiroid
yang sangat besar atau multinodular. Obat-obatan penyekat beta misalnya propranolol juga
efektif digunakan sebagai terapi tambahan pada manajemen tirotoksikosis, dimana banyak gejala
tirotoksikosis menyerupai tanda stimulasi saraf simpatis. Terapi utama lainnya adalah dengan
menggunakan sodium iodida-131 sebagai agen RAI. Kelebihan terapi ini adalah cara pemberian
yang sederhana, efektif, murah, dan tidak menimbulkan rasa nyeri.5

Penyakit Graves memerlukan salah satu dari tiga pilihan pengobatan: obat antitiroid
(methimazole [Tapazole] atau propylthiouracil), ablasi radioaktif yodium (I-131) kelenjar tiroid,
atau tiroidektomi bedah. Pilihan perawatan tergantung pada manfaat vs. risiko dalam situasi
klinis tertentu dan pada preferensi pasien.1

Obat Antitiroid. Obat antitiroid adalah thionamides; mereka menghambat peroksidase


tiroid, menghalangi sintesis T3 dan T4. Thionamides dapat berfungsi sebagai terapi jangka
panjang atau sebagai jembatan untuk ablasi atau tiroidektomi I-131, dengan tujuan untuk
menormalkan fungsi tiroid dan mencegah eksaserbasi hipertiroidisme setelah ablasi I-131 atau
menghindari risiko bedah yang berhubungan dengan hipertiroidisme yang tidak terkontrol.
Karena penyakit Graves menyisakan hingga 30% dari pasien yang diobati dengan thionamides,
obat ini dapat digunakan sebagai pengobatan awal, dengan ablasi atau tiroidektomi dilakukan
jika remisi tidak terjadi. Setelah terapi medis dihentikan, kambuh terjadi pada 30% hingga 70%
26
pasien, sebagian besar dalam tahun pertama. Setelah penghentian, fungsi tiroid harus dipantau
setiap satu sampai tiga bulan selama enam hingga 12 bulan, dan pasien harus diinstruksikan
untuk menghubungi dokter jika gejala kambuh.1,2

Tabel 2.5 Pengobatan farmakologi hipertiroidisme.1

Karena penggunaan propylthiouracil memiliki risiko lebih tinggi menyebabkan luka hati
yang parah, seperti yang disorot dalam peringatan kotak Obat Makanan dan Obat AS,
methimazole lebih disukai kecuali selama trimester pertama kehamilan (dapat menyebabkan

27
cacat lahir) dan pada pasien dengan reaksi yang merugikan methimazole. Untuk pasien yang
menggunakan methimazole, prevalensi agranulositosis adalah 0,17%, kejadian hepatitis adalah
3,17 per 1.000 orang-tahun, dan kejadian kegagalan hati akut adalah 0,32 per 1.000 orang-tahun.
Pasien harus diinstruksikan untuk menghentikan penggunaan obat-obatan dan menghubungi
dokter mereka jika mereka mengembangkan sakit kuning, tinja acholic, urin gelap, arthralgia,
sakit perut, mual, muntah, demam, atau sakit tenggorokan. Pemeriksaan darah lengkap (CBC)
dengan diferensial dan panel hati harus diperoleh sebelum memulai pengobatan antitiroid.
Pemantauan rutin CBC selanjutnya tidak diperlukan, tetapi CBC dengan diferensial harus
diperoleh jika demam dan / atau faringitis berkembang.1

T4 bebas dan total T3 harus diperoleh empat minggu setelah memulai thionamide dan
setiap empat sampai delapan minggu setelahnya dengan dosis disesuaikan berdasarkan hasil.
Setelah T4 bebas dan tingkat T3 total menormalkan, mereka harus dipantau setiap tiga bulan.
TSH Serum memiliki nilai terbatas pada awal pengobatan karena kadar dapat tetap ditekan
selama beberapa bulan setelah pengobatan dimulai. Obat antitiroid harus dilanjutkan selama 12
sampai 18 bulan, kemudian meruncing atau dihentikan jika tingkat TSH normal pada saat itu.
Kadar TSH yang meningkat atau di atas normal (lebih dari 4.0 mIU per mL) pada penghentian
obat antitiroid dikaitkan dengan kemungkinan peningkatan remisi permanen.1

Ablasi Iodium Radioaktif. Ablasi yodium radioaktif kelenjar tiroid adalah perawatan
yang paling umum dari penyakit Graves di Amerika Serikat. Ini merupakan kontraindikasi pada
kehamilan. Sedang hingga parah Graves orbitopathy adalah kontraindikasi relatif, terutama pada
pasien yang merokok, karena yodium radioaktif dapat memperparah penyakit mata. Dalam kasus
ringan orbitopathy Graves, ablasi yodium radioaktif dapat dilakukan dengan terapi
glukokortikoid bersamaan. Yodium nonradioaktif menghambat pengambilan iodin radioaktif
oleh transporter iodida; oleh karena itu, paparan sejumlah besar yodium nonradioaktif (misalnya,
kontras iodinasi, amiodarone) harus dihindari dalam waktu tiga bulan sebelum ablasi yodium
radioaktif. Kehamilan harus dikesampingkan dalam waktu 48 jam sebelum ablasi yodium
radioaktif dan dihindari selama enam bulan setelahnya. Sebuah thionamide harus dihentikan
setidaknya lima hari sebelum perawatan tetapi dapat direstart tiga hingga lima hari setelah untuk

28
mempertahankan kontrol fungsi tiroid, karena mungkin diperlukan waktu hingga 12 minggu
untuk mencapai efek penuh yodium radioaktif.1

Sebagian besar pasien mengalami hipotiroidisme permanen antara dua dan enam bulan
setelah ablasi yodium radioaktif dan membutuhkan suplementasi hormon tiroid. T4 gratis dan T3
total harus diukur empat sampai delapan minggu setelah ablasi; jika hipertiroidisme menetap,
indeks ini harus dipantau setiap empat sampai enam minggu dan penggantian hormon tiroid
dimulai pada tahap awal hypothyroidism.1

Tiroidektomi. Pilihan pengobatan ini lebih disukai pada pasien dengan gejala tekan yang
diinduksi gondok dan pada pasien dengan kontraindikasi untuk ablasi yodium radioaktif atau
thionamides. Selain risiko anestesi umum, tiroidektomi membawa risiko cedera kelenjar
paratiroid dan saraf laring berulang yang tidak disengaja.1

2.9.2 Toksik Adenoma atau Goiter Toksik Multinodular

Obat antitiroid dapat mengontrol hipertiroidisme, tetapi tidak menyebabkan remisi


hipertiroidisme yang terkait dengan adenoma beracun atau gondok multinodular beracun. Oleh
karena itu, ablasi yodium radioaktif dan tiroidektomi adalah pilihan pengobatan utama untuk
kondisi ini. Tiroidektomi disukai jika nodul atau gondok menyebabkan gejala tekan. Obat
antitiroid dapat digunakan untuk pengobatan jangka panjang pada pasien tertentu yang menolak
ablasi atau yang memiliki kontraindikasi untuk tiroidektomi.1

2.9.3 Thyroiditis

Tiroiditis tanpa rasa sakit dan tiroiditis subakut adalah kondisi self-limiting yang
biasanya menghilang secara spontan dalam waktu enam bulan. Tidak ada peran untuk obat
antitiroid atau ablasi yodium radioaktif dalam pengobatan tiroiditis. Beta blocker dapat
digunakan jika diperlukan untuk mengontrol gejala adrenergik. Nyeri yang berhubungan dengan
tiroiditis subakut mungkin berkurang dengan obat anti-inflamasi nonsteroid.1

29
2.9.4 Storm Thyroid

Struma disebut juga goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena
pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi atau
perubahan susunan kelenjar dan morfologinya. Penyakit Graves, adenoma beracun, dan gondok
multinodular beracun terkadang dapat menyebabkan hipertiroidisme berat, yang disebut sebagai
badai tiroid. Skor Burch-Wartofsky adalah alat yang bermanfaat untuk mendiagnosis storm
tiroid.1

Patogenesis Struma

2.9.5 Hipertiroidisme Terkait Obat

Amyodarone-induced thyrotoxicosis dapat diklasifikasikan sebagai tipe 1 (produksi


hormon tiroid, diobati dengan obat antitiroid) atau tipe 2 (kerusakan jaringan tiroid, diobati
dengan steroid). Amiodarone tidak boleh dihentikan kecuali dapat dihentikan dengan aman,
tanpa memicu komplikasi jantung.1

1.10 Komplikasi
Komplikasi hipertiroid yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid
storm). Hal ini dapat berkembang scaeara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi,
selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis.
Akibatnya adalah pelepasan TH dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardi,
agitasi, tremor, hipertemia , dan apabila tidak diobati kematian penyakit jantung hipertiroid,
oftalmopati graves, dermopati graves, infeksi.3
Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi atrium
dan kelainan ventrikel akan sulit terkontrol. Pada orang Asia dapat terjadi epidoe paralisis yang
diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat dan adanya hypokalemia dapat terjadi
sebagai komplikasi. Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan hipertiroid
dapat mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya jumlah sperma dan ginekomastia.3

30
BAB III

KESIMPULAN

3.1 Kesimpulan

Hipertiroidisme adalah gangguan yang terjadi ketika kelenjar tiroid membuat lebih
banyak hormon tiroid daripada yang dibutuhkan tubuh. Hipertiroidisme kadang-kadang disebut
tirotoksikosis, istilah teknis untuk terlalu banyak hormon tiroid dalam darah. Hormon tiroid
beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan bertindak pada hampir setiap jaringan dan sel di
dalam tubuh. Hipertiroidisme menyebabkan banyak fungsi tubuh untuk dipercepat.

Penyakit Graves, juga dikenal sebagai gondok difus toksik, adalah penyebab
hipertiroidisme paling umum di Amerika Serikat. Penyakit Graves adalah gangguan autoimun.
Biasanya, sistem kekebalan melindungi tubuh dari infeksi dengan mengidentifikasi dan
menghancurkan bakteri, virus, dan zat asing berbahaya lainnya. Namun pada penyakit autoimun,
sistem kekebalan tubuh menyerang sel dan organ tubuh sendiri.

31
DAFTAR PUSTAKA

1. Kravets I. Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment. American Academy of Family


Physicians Journal. 2016;93(5):363-9.
2. Moon J, Yi K. The Diagnosis and Management of Hyperthyroidism in Korea: Consensus
Report of the Korean Thyroid Association. Endocrinol Metab 2013;28:275-279.
3. Schteingart, D.E. 2006. Gangguan Kelenjar Tiroid. Dalam Huriawati H., Natalia S., Pita
W., Dewi A.M (Editors). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Dalam.
Penerbit Buku Kedokteran: EGC. Hal: 1225-36.
4. Djokomoelyanto R. Kelenjar tiroid, hipotiroidisme dan hipertiroidisme. In: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam III
(Edisi Kelima). Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009:
p. 1993-2007.
5. Shahab A. Penyakit Graves (Struma Diffusa Toksik), diagnosis dan penatalaksaannya. In:
Seri Endokrinologi-Metabolisme. Jakarta: PIKKI. 2002. P. 9-18.
6. Noor W, Saraswati. Terapi Penyakit Graves dengan Sodium Iodida-131. FK Udayana;
Divisi Endokrinologi dan Metabolik. 2015.
7. Amory, JK., Irl BH. 2011. Hyperthyroidism from Autoimmune Thyroiditis in a Man with
Type 1 Diabetes Mellitus: a Case Report. Journal of Medical Case Reports 2011, 5:277.
8. Harrison, Tinsley R. 2005. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition.
United States of America: McGraw-Hill Companies.

32
9. Lee, S.L., Ananthankrisnan, S., Ziel, S.H., Talavera, S., Griffing, G.T., 2011.
Hyperthyroidism. http://emedicine.medscape.com (Diakses tanggal 3 November 2014).
10. Palacios, SS. Eider, PC. Juan, CG. 2012. Management of Subclinical Hyperthyroidism.
International Journal of Endocrinology and Metabolism April 2012; 10(2): 490-496.
11.

33

Anda mungkin juga menyukai