Anda di halaman 1dari 42

Penyakit Paru Obstruksi Kronik Eksaserbasi Akut

Diajukan sebagai salah satu syarat dalam menjalani Kepaniteraan Klinik


di Bagian/ SMF Pulmonolgi Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala/
Rumah Sakit Umum Daerah dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

disusun oleh :

Sari Yanti
NIM 1407101030183

Pembimbing:

dr. Anna Deliana Sp.P

SMF/ BAGIAN PULMONOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH dr. ZAINOEL ABIDIN

BANDA ACEH

2017

1
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulisan tugas laporan kasus
yang berjudul “Penyakit Paru Obstruksi Kronik Eksaserbasi Akut” dapat
diselesaikan dengan baik. Shalawat serta salam semoga tetap tercurahkan kepada
Nabi Muhammad SAW. yang telah membimbing umat manusia dari alam
kegelapan ke alam yang penuh dengan ilmu pengetahuan.
Karya ilmiah ini diajukan sebagai salah satu tugas dalam menjalani
Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian/SMF Pulmonologi dan Kedokteran
Respirasi Fakultas Kedokteran Unsyiah RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.
Ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada dr. Anna Deliana Sp.P
yang telah bersedia meluangkan waktu membimbing penulis dalam penulisan
tugas ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada para sahabat dan rekan-
rekan yang telah memberikan dorongan moril dan materil sehingga tugas ini dapat
diselesaikan.

Banda Aceh, Januari 2017


Wassalam,

Penulis

2
DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL........................................................................................... i

KATA PENGANTAR ........................................................................................ ii

DAFTAR ISI ....................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN .............................................................................. 1

BAB II LAPORAN KASUS ........................................................................... 6

BAB III TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................... 13

BAB IV ANALISA KASUS ............................................................................ 37

BAB V KESIMPULAN .................................................................................. 40

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................... 41

3
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang
ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif
nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan
emfisema atau gabungan keduanya.1 Menurut the Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) penyakit paru kronik yang ditandai oleh
hambatan aliran udara yang bersifat ireversibel dan progresif. Kelainan ini
disebabkan oleh respon inflamasi abnormal paru-paru akibat partikel atau gas
beracun. 1,2,3
Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh
lebih penting dari penyebab lainnya. Penyebab lain adalah riwayat terpajan polusi
udara (lingkungan dan tempat kerja), hipereaktiviti bronkus, riwayat infeksi
saluran napas bawah berulang, defisiensi alfa-1 anti tripsin, jenis kelamin laki-laki
4
dan ras (kulit putih lebih berisiko). Penyakit paru obstruktif kronik di Indonesia
juga akan meningkat akibat faktor pendukung yakni kebiasaan merokok masih
merupakan perilaku yang sulit di hentikan disamping polusi udara dan lingkungan
yang belum dapat dikendalikan dengan baik serta pertambahan usia harapan hidup
masyarakat Indonesia, hal ini mau tidak mau PPOK merupakan salah satu penyakit
yang menjadi tantangan dimasa yang akan datang. 5
Angka mortalitas yang tinggi pada PPOK eksaserbasi akut merupakan
masalah yang sedang dihadapi di berbagai negara, termasuk Indonesia.
Kebanyakan pasien PPOK mempunyai prognosis yang buruk karena menurunnya
fungsi fisiologis tubuh, pasien yang dirawat inap karena PPOK eksaserbasi akut
mempunyai prognosis yang jelek.5 Salah satu karakteristik PPOK adalah
kencenderngannya untuk eksaserbasi. Eksaserbasi PPOK adalah kondisi
perburukan yang bersifat akut dari kondisi sebelumnya yang stabil dan dengan
variasi harian normal dan mengharuskan perubahan dalam pengobatan yang biasa
diberikan pada pasien PPOK. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor
lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi. Kriteria PPOK
eksaserbasi akut ditandai oleh meningkatnya jumlah konsistensi sputum dan
bertambahnya gejala sesak nafas. Eksaserbasi dapat menurunkan fungsi paru dan

4
kualitas hidup pasien, oleh sebab itu harus ditangani dan di cegah kekambuhannya
secara maksimal. Gejala eksaserbasi sering diikuti batuk dan demam. Semakin
sering terjadi eksaserbasi akut akan semakin berat kerusakan paru dan semakin
memperburuk fungsinya.2
Badan Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa menjelang tahun
2020 prevalensi PPOK akan meningkat sehingga sebagai penyebab penyakit
tersering peringkatnya meningkat dari ke- 12 menjadi ke-5 dan sebagai penyebab
kematian tersering peringkatnya juga meningkat dari ke-6 menjadi ke-3.WHO
menyatakan angka prevalensi PPOK sedang-berat pada usia 30 tahun keatas,
dengan rerata sebesar 6,3%.5 Di Amerika Serikat data tahun 2007 menunjukkan
bahwa pre-valensi PPOK sebesar 10,1% (SE 4,8) pada laki-laki sebesar 11,8%
(SE 7,9) dan untuk perempuan 8,5% (SE 5,8). 6 dimana Hongkong dan Singapura
dengan angka prevalensi terkecil yaitu 3,5% dan Vietnam sebesar 6,7%.7
Prevalensi PPOK di Indonesia diperkirakan 5,6 %.2
Fasilitas pelayanan kesehatan di Indonesia yang bertumpu di puskesmas
sampai di rumah sakit pusat rujukan, masih jauh dari fasilitas pelayanan untuk
PPOK. Puskesmas sebagai garis terdepan dalam pelayanan kesehatan di Indonesia
masih mempunyai keterbatasan baik dalam penyediaan sarana diagnosis maupun
obat-obatan. Mengikutsertakan dokter umum memiliki dampak positif pada
kepatuhan penderita PPOK. Intervensi layanan terpadu terhadap penderita,
koordinasi antar tingkat pelayanan, dan meningkatkan aksesibilitas dapat
mengurangi kunjungan penderita PPOK ke rumah sakit.1

5
BAB II
STATUS PASIEN

2.1 Identitas Pasien


Nama : Tn. S
Umur : 53 tahun
No. CM : 1-10-83-95
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Lampulo KutaAlam
Suku : Aceh
Agama : Islam
Status : Menikah
Pekerjaan : Nahkoda
Tinggi Badan : 170 cm
Berat Badan : 60kg
Tanggal Masuk : 3 Januari 2017
Tanggal Pemeriksaan : 4 Januari 2017

2.2 Anamnesis
 Keluhan Utama:
Sesak nafas
 Keluhan Tambahan:
Batuk, lemas,pusing
 Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas. Sesak nafas dikeluhkan ± 10
jam sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan pasien berawal dari serangan
yang sedang kemudian semakin memberat, sehingga pasien merasa gelisah.
Sesak nafas dirasakan terus menerus, sesak semakin meningkat saat beraktivitas,
berkurang dengan posisi duduk, sesak tidak dipengaruhi oleh emosi, cuaca
maupun makanan. Selain sesak pasien juga mengeluhkan batuk ± 3 minggu yang
lalu. Batuk disertai dengan dahak bewarna kehijauan. Selain sesak dan batuk
pasien juga mengeluhkan lemas dan pusing.

6
 Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya karena mengalami sesak.
Riwayat asma, hipertensi dan DM disangkal.
 Riwayat Penggunaan Obat :
Tidak ada
 Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak ada keluarga pasien mengalami hal yang sama
Tidak ada keluarga yang mengeluhkan hal yang sama dengan pasien
 Riwayat Kebiasaan/Sosial
Pasien merupakan seorang nahkoda. Pasien mengatakan telah merokok
sejak smp. Pasien mengatakan rata-rata dalam sehari bisa 2-3 bungkus rokok
dalam sehari. Pasien telah berhenti merokok sejak ± 3 tahun yang lalu saat
pasien mulai mengeluhkan batuk dan sesak.

2.3. Pemeriksaan Tanda Vital


Keadaan Umum : Lemah
Kesadaran : Kompos mentis
Tekanan darah : 160/80 mmHg
Frekuensi nadi : 96 kali/menit, regular, kuat angkat, isi cukup
Frekuensi nafas : 32 kali/menit, regular
Suhu : 36,8 C

2.4. Pemeriksaan Fisik


 Kulit : sawo matang, ikterik (-), sianosis (-), edema (-), turgor kembali
cepat
 Kepala : rambut hitam, distribusi merata, sukar dicabut
 Wajah : simetris, pucat (-), edema (-)
 Mata : anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), sekret (-/-), refleks cahaya
langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+), pupil bulat
isokor Φ 3 mm/3 mm
 Telinga : normotia (+/+), serumen (-/-)

7
 Hidung : sekret (-/-), cavum nasi hiperemis (-), napas cuping hidung (-)
 Mulut : mukosa kering (-), sianosis (-), hiperemis (-)
 Leher : retraksi suprasternal (-), pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-),
distensi vena jugular (-)
 Thoraks

Pemeriksaan
Thorax Dekstra Thorax Sinistra
Fisik Paru
Inspeksi Statis : Normochest, deformitas (-)
Dinamis: Simetris, pernapasan abdominotorakal, retraksi
interkostal (-/-), jejas (-), barrel chest (-)

Palpasi Stem fremitus taktil kanan = Stem fremitus taktil kanan =


Stem fremitus taktil kiri Stem fremitus taktil kiri

Perkusi sonor sonor

Auskutasi Vesikuler (+), ronki (+), Vesikuler (+), ronki (-),


wheezing (-) wheezing (-)

 Jantung
Inspeksi : pulsasi iktus cordis terlihat
Palpasi : pulsasi iktus cordis teraba di ICS V linea midklavikula sin
Perkusi : batas jantung kanan pada ICS IV linea parasternal dekstra, batas
jantung kiri pada ICS V linea midklavikula sinistra, batas atas jantung pada ICS
III linea miklavikula sinistra
Auskultasi : BJ I > BJ II, regular (+), bising (-)

 Abdomen
Inspeksi : simetris, distensi (-)
Palpasi : organomegali (-), nyeri tekan (-), defans muskular (-)
Perkusi : timpani, shifting dullness (-), undulasi (-)

8
Auskultasi : Peristaltik usus normal

 Ekstremitas :
 Ekstremitas superior : sianosis (-/-), edema (-/-), pucat (-/-), akral dingin (-
/-), CRT <2”
 Ekstremitas inferior : sianosis (-/-), edema (-/-), pucat (-/-), akral dingin (-
/-), CRT <2”

2.5 Diagnosis Banding


 PPOK
 Asma
 SOPT (Sindroma Obstruksi Pasca tuberculososis)
 Pneumotoraks
 Gagal jantung kronik
 Bronkiektasis

2.6 Pemeriksaan Penunjang


a. Laboratorium Darah
Pemeriksaan
3/1/2017 Nilai Normal
Laboratorium
Hb 15,7 14,0-17,0 gr/dl
Ht 47 45-55 %
Eritrosit 5,1 4,7-6,1 .106/mm3
Leukosit 16,0 4500-10.500/mm3
Trombosit 206 150.000-450.000/mm3
0/0/0/90/2/
Diftell 0-6/0-2/2-6/50-70/20-40/2-8 %
8

Natrium 137 135-145 mmol/L


Kalium 4,8 3,5-4,5 mmol/L
Clorida 101 90-110 mmol/L
Glukosa Darah 132 < 200 mg/dl
Sewaktu
Ureum 25 13-43 mg/dl

9
Kreatinin 0,80 0,67-1,17 mg/dl

b. Foto Thoraks PA
3 Januari 2017

Ekspertise: cor dan pulmo dalam batas normal

2.7. Resume
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas. Sesak nafas dikeluhkan ± 10 jam
sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan pasien berawal dari serangan yang
sedang kemudian semakin memberat, sehingga pasien merasa gelisah. Sesak
nafas dirasakan terus menerus, sesak semakin meningkat saat beraktivitas,
berkurang dengan posisi duduk, sesak tidak dipengaruhi oleh emosi, cuaca
maupun makanan. Selain sesak pasien juga mengeluhkan batuk ± 3 minggu yang
lalu. Batuk disertai dengan dahak bewarna kehijauan. Selain sesak dan batuk
pasien juga mengeluhkan lemas dan pusing.

Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan kesan sakit sedang, kesadaran


compos mentis. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan,. Pemeriksaan fisik paru
ditemukan adanya rhonki.
Pada hasil laboratorium serial didapatkan leukositosis dengan kenaikan
leukosit 16,0 103/mm3, Hitung sel darah didapatkan neutrofilia. Pemeriksaan

10
elektrolit didapatkan hasil normal. Data foto thorax PA menunjukkan hasil
normal..

2.8. Diagnosis Kerja


Penyakit paru obstruksi kronik eksaserbasi akut.

2.9. Tatalaksana
 Tirah baring
 O2 nasal kanul 4 L/menit
 IVFD Rl 20 GTT/i
 Inj cebactam 1 gr/12 jam
 Inj Methilprednisolon 62,5 mg/24 jam
 Nebule Combivent / 6 jam
 Nebule Pulmicort / 12 jam

1.10 Planning
- Spirometri
- Analisa gas darah
- CT - Scan resolusi tinggi

2.11. Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanactionam : dubia ad malam

11
2.12. Follow Up Harian
Tanggal 5-01-2017 6-01-2017
S Sesak berkurang, batuk (+) penurunan kesadaran
O Vital sign/ Vital sign/
Kes : E4M6V4 (cm) Kes : E4M6V4 (cm)
TD : 120/80 mmHg TD : 120/70 mmHg
N : 88 x/i N : 80 x/i
RR : 24 x/i RR : 22 x/i
T : 36,6OC T : 36,8OC
PF/ PF/
 Thoraks : simetris, ves(+/+),suara  Thoraks : simetris, ves(+/+),
fremitus kanan = suara fremitus suara fremitus kanan = suara
kiri, rh (-/+), fremitus kiri, rh (-/+),
wh (-/-) wh (-/-)

A - PPOK eksaserbasi akut  PPOK eksaserbasi akut

P Th/ Th/
 Tirah baring - Tirah baring
 O2 nasal kanul 4 L/menit - O2 nasal kanul 4 L/menit
 IVFD Rl 20 GTT/i - IVFD Rl 20 GTT/i

 Inj cebactam 1 gr/12 jam - Inj cebactam 1 gr/12 jam

 Inj Methilprednisolon 62,5 - Inj Methilprednisolon 62,5

mg/24 jam mg/24 jam

 Nebule Combivent / 6 jam - Nebule Combivent / 8 jam


- Nebule Pulmicort / 12 jam
 Nebule Pulmicort / 12 jam

Planning: - Planning pbj

12
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik


yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif
nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan
emfisema atau gabungan keduanya.1 Menurut the Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) penyakit paru kronik yang ditandai oleh
hambatan aliran udara yang bersifat ireversibel dan progresif. Kelainan ini
disebabkan oleh respon inflamasi abnormal paru-paru akibat partikel atau gas
beracun. 1,2,3
PPOK eksaserbasi akut didefinisikan sebagai suatu kejadian akut yang
ditandai dengan memburuknya gejala respiratori pasien yang melebihi variasi
11,5
normal hari ke hari dan menyebabkan perlunya perubahan pengobatan. PPOK
eksaserbasi merupakan kejadian penting pada perjalanan penyakit karena: 12
- Memberi pengaruh negatif pada kualitas hidup pasien
- Memberi efek pada fungsi paru yang membutuhkan waktu beberapa minggu
untuk perbaikan
- Mempercepat tingkat penurunan fungsi paru
- Berhubungan dengan meningkatnya kematian secara signifikan, terutama pada
mereka yang membutuhkan perawatan di rumah sakit.
- Mengakibatkan tingginya biaya sosial ekonomi.

3.2 Epidemiologi

Badan Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa menjelang tahun


2020 prevalensi PPOK akan meningkat sehingga sebagai penyebab penyakit
tersering peringkatnya meningkat dari ke- 12 menjadi ke-5 dan sebagai penyebab
kematian tersering peringkatnya juga meningkat dari ke-6 menjadi ke-3.WHO
menyatakan angka prevalensi PPOK sedang-berat pada usia 30 tahun keatas,
dengan rerata sebesar 6,3%.5 Di Amerika Serikat data tahun 2007 menunjukkan
bahwa pre-valensi PPOK sebesar 10,1% (SE 4,8) pada laki-laki sebesar 11,8%

13
(SE 7,9) dan untuk perempuan 8,5% (SE 5,8). 6 dimana Hongkong dan Singapura
dengan angka prevalensi terkecil yaitu 3,5% dan Vietnam sebesar 6,7%.7
Prevalensi PPOK di Indonesia diperkirakan 5,6 %.8

3.3 Klasifikasi

Berdasarkan health-care utilization, eksaserbasi dapat diklasifikasikan: (i)


ringan, apabila pasien membutuhkan penambahan jumlah obat, apabila seseorang
masih dapat melakukan pekerjaan untuk diri sendiri secara normal; (ii) sedang,
apabila membutuhkan penambahan jumlah obat, dan merasa membutuhkan
bantuan asisten medis; (iii) berat, apabila kondisi pasien memburuk dengan cepat
dan membutuhkan perawatan rumah sakit.5
Anthonisen dkk mendefinisikan PPOK eksaserbasi akut dengan
dijumpainya adanya peningkatan sputum purulen, peningkatan volume sputum
dan memburuknya dispneu. Tipe I (berat) apabila memiliki ketiga gejala tersebut,
tipe II (sedang) apabila memiliki dua gejala, dan tipe III (ringan) apabila memiliki
satu gejala ditambah sedikitnya satu dari gejala berikut: infeksi saluran nafas atas
pada 5 hari terakhir, demam tanpa penyebab jelas lainnya, bertambahnya
wheezing, batuk yang meningkat, meingkatnya pernafasan atau nadi 20% dari
9
baseline.
3.4 Patogenesis

Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK


yang diakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian
proksimal, perifer, parenkim dan vaskularisasi paru yang dikarenakan adanya
suatu inflamasi yang kronik dan perubahan struktural pada paru. Terjadinya
peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi
folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam dinding luar saluran nafas
mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. Lumen saluran nafas kecil
berkurang akibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi, yang
meningkat sesuai berat sakit. Dalam keadaan normal radikal bebas dan
antioksidan berada dalam keadaan seimbang.Apabila terjadi gangguan
keseimbangan maka akan terjadi kerusakan di paru. Radikal bebas mempunyai

14
peranan besar menimbulkan kerusakan sel dan menjadi dasar dari berbagai
macam penyakit paru.9
Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress oksidan, selanjutnya akan
menyebabkan terjadinya peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid selanjutnya akan
menimbulkan kerusakan sel dan inflamasi. Proses inflamasi akan mengaktifkan
sel makrofag alveolar, aktivasi sel tersebut akan menyebabkan dilepaskannya
faktor kemotataktik neutrofil seperti interleukin 8 dan leukotriene B4, tumuor
necrosis factor (TNF), monocyte chemotactic peptide (MCP)-1 dan reactive
oxygen species (ROS). Faktor-faktor tersebut akan merangsang neutrofil
melepaskan protease yang akan merusak jaringan ikat parenkim paru sehingga
timbul kerusakan dinding alveolar dan hipersekresi mukus. Rangsangan sel epitel
akan menyebabkan dilepaskannya limfosit CD8, selanjutnya terjadi kerusakan
seperti proses inflamasi. Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara
oksidan dan antioksidan. Enzim NADPH yang ada dipermukaan makrofag dan
neutrofil akan mentransfer satu elektron ke molekul oksigen menjadi anion
superoksida dengan bantuan enzim superoksid dismutase. Zat hidrogen peroksida
(H2O2) yang toksik akan diubah menjadi OH dengan menerima elektron dari ion
feri menjadi ion fero, ion fero dengan halida akan diubah menjadi anion
hipohalida (HOCl).10
Pengaruh radikal bebas yang berasal dari polusi udara dapat menginduksi
batuk kronis sehingga percabangan bronkus lebih mudah terinfeksi. Penurunan
fungsi paru terjadi sekunder setelah perubahan struktur saluran napas. Kerusakan
struktur berupa destruksi alveol yangmenuju ke arah emfisema karena produksi
radikal bebas yang berlebihan oleh leukosit dan polusi dan asap rokok. 9,1

15
Merokok dan berbagai partikel berbahaya seperti inhalasi dari biomass
fuels menyebabkan inflamasi pada paru, respons normal ini kelihatannya berubah
pada pasien yang berkembang menjadi PPOK. Respons inflamasi kronik dapat
mencetuskan destruksi jaringan parenkim (menyebabkan emfisema), mengganggu
perbaikan normal dan mekanisme pertahanan (menyebabkan fibrosis jalan nafas
kecil). Perubahan patologis ini menyebabkan air trapping dan terbatasnya aliran
10,11
udara progresif, mengakibatkan sesak nafas dan gejala khas PPOK lainnya.

Skema 3.1 Patogenesis PPOK

Inflamasi pada saluran nafas pasien PPOK muncul sebagai modifikasi dari
respons inflamasi saluran nafas terhadap iritan kronik seperti merokok.
Mekanisme untuk menjelaskan inflamasi ini tidak sepenuhnya dimengerti tetapi
mungkin terdapat keterlibatan genetik. Pasien bisa mendapatkan PPOK tanpa
adanya riwayat merokok, dasar dari respons inflamasi pasien ini tidak diketahui.
Stres oksidatif dan penumpukan proteinase pada paru selanjutnya akan mengubah
inflamasi paru. Secara bersamaan, mekanisme tersebut menyebabkan karakteristik
perubahan patologis pada PPOK. Inflamasi paru menetap setelah memberhentikan
merokok melalui mekanisme yang tidak diketahui, walaupun autoantigen dan
mikroorganisme persisten juga berperan. Perubahan yang khas pada PPOK
dijumpai pada saluran nafas, parenkim paru, dan pembuluh darah paru. Perubahan

16
patologi tersebut meliputi: inflamasi kronik, dengan peningkatan sejumlah sel
inflamasi spesifik yang merupakan akibat dari trauma dan perbaikan berulang.
Secara umum, inflamasi dan perubahan struktur pada jalan nafas meningkat
dengan semakin parahnya penyakit dan menetap walaupun merokok sudah
dihentikan. 11
Eksaserbasi dari PPOK dapat dicetuskan oleh berbagai fakor. Penyebab
paling sering adalah infeksi saluran nafas (virus atau bakteri). Studi bronkoskopik
menunjukkan bahwa sedikitnya 50% pasien memiliki bakteri pada saluran nafas
bagian bawah selama eksaserbasi dari PPOK, tetapi proporsi signifikan dari
pasien tersebut juga memiliki bakteri yang berkolonisasi pada saluran nafas
bagian bawah pada fase PPOK stabil. Terlihat bahwa terjadinya peningkatan kerja
bakteri selama terjadinya eksaserbasi PPOK, dan bertambahnya strain bakteri
yang baru. Polusi udara juga dapat mencetuskan eksaserbasi PPOK. Eksaserbasi
dari gejala respiratori (terutama dispnu) pada pasien PPOK dapat terjadi dengan
mekanisme berbeda yang dapat terjadi secara bersamaan pada pasien yang sama.
Kondisi yang mirip dan/atau memperburuk eksaserbasi, yaitu pneumonia, emboli
paru, penyakit jantung kongestif, aritmia jantung, pneumotoraks, efusi pleura dan
kondisi tersebut harus dianggap sebagai diagnosa banding dan diterapi apabila
4,5
ditemukan.
Pasien PPOK dikatakan mengalami eksaserbasi akut bila kondisi pasien
mengalami perburukan yang bersifat akut dari kondisi yang sebelumnya stabil dan
dengan variasi gejala harian normal sehingga pasien memerlukan perubahan
pengobatan yang biasa digunakan. Eksaserbasi ini biasanya disebabkan oleh
infeksi (bakteri atau virus), bronkospasme, polusi udara atau obat golongan
sedatif. Sekitar sepertiga penyebab eksaserbasi ini tidak diketahui. Pasien yang
mengalami eksaserbasi akut dapat ditandai dengan gejala yang khas seperti sesak
nafas yang semakin bertambah, batuk produktif dengan perubahan volume atau
purulensi sputum, atau dapat juga memberikan gejala yang tidak khas seperti
malaise, fatigue dan gangguan susah tidur. Roisin membagi gejala klinis PPOK
eksaserbasi akut menjadi gejala respirasi dan gejala sistemik. Gejala respirasi
yaitu berupa sesak nafas yang semakin bertambah berat, peningkatan volume dan
purulensi sputum, batuk yang semakin sering dan nafas yang dngakal dan cepat.

17
Gejala sistemik ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, peningkatan deyut nadi
5,12
serta gangguan status mental pasien.
3.5 Gejala Klinis

Pasien biasanya mengeluhkan 2 keluhan utama yaitu sesak napas


dan batuk. Adapun gejala yang terlihat seperti :
1. Sesak Napas
Timbul progresif secara gradual dalam beberapa tahun. Mula-mula ringan lebih
lanjut akan mengganggu aktivitas sehari-hari. Sesak napas bertambah berat
mendadak menandakan adanya eksaserbasi.
2. Batuk Kronis
Batuk kronis biasanya berdahak kadang episodik dan memberat waktu pagi
hari. Dahak biasanya mukoid tetapi bertambah purulen bila eksaserbasi.
3. Sesak napas (wheezing)
Riwayat wheezing tidak jarang ditemukan pada PPOK dan ini menunjukan
komponen reversibel penyakitnya. Bronkospasme bukan satu-satunya
penyebab wheezing. Wheezing pada PPOK terjadi saat pengerahan tenaga
(exertion) mungkin karena udara lewat saluran napas yang sempit oleh radang
atau sikatrik.
4. Batuk Darah
Bisa dijumpai terutama waktu eksaserbasi. Asal darah diduga dari saluran
napas yang radang dan khasnya “blood streaked purulen sputum”.
5. Anoreksia dan berat badan menurun
Penurunan berat badan merupakan tanda progresif jelek.12
Diagnosis eksaserbasi berdasarkan pada temuan klinis dari pasien yang
mengeluhkan perubahan gejala akut (gejala biasanya dispnu, batuk, dan/atau
produksi sputum) yang semakin memberat hari ke hari.3

3.6 Diagnosis

Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala
ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan
tanda inflasi paru .1,13,14

18
Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan : 1,13,14
A. Gambaran klinis
a. Anamnesis
- Keluhan
a. Batuk kronik
Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan dalam 2 tahun
terakhir yang tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan. Batuk dapat
terjadi sepanjang hari atau intermiten. Batuk kadang terjadi pada malam
hari. 1,13,14
b. Berdahak kronik
Hal ini disebabkan karena peningkatan produksi sputum. Kadang kadang
pasien menyatakan hanya berdahak terus menerustanpa disertai batuk.
Karakterisktik batuk dan dahak kronik ini terjadi pada pagi hari ketika
bangun tidur. 1,13,14
c. Sesak napas
Terutama pada saat melakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah
mengalami adaptasi dengan sesak nafas yang bersifat progressif lambat
sehingga sesak ini tidak dikeluhkan. Anamnesis harus dilakukan dengan
teliti, gunakan ukuran sesak napas sesuai skala sesak. 1,13,14
- Riwayat penyakit
- Faktor predisposisi
Selain gejala klinis, dalam anamnesis pasien juga perlu ditanyakan riwayat
pasien dan keluarga untuk mengetahui apakah ada faktor resiko yang terlibat.
Merokok merupakan faktor resiko utama untuk PPOK. Lebih dari 80% kematian
pada penyakit ini berkaitan dnegan merokok dan orang yang merokok memiliki
resiko yang lebih tinggi (12-13 kali) dari yang tidak merokok. Resiko untuk
perokok aktif sekitar 25%. Akan tetapi, faktor resiko lain juga berperan dalam
peningkatan kasus PPOK. Faktor resiko lain dapat antara lain paparan asap rokok
pada perokok pasif, paparan kronis polutan lingkungan atau pekerjaan, penyakit
pernapasan ketika masa kanak-kanak, riwayat PPOK pada keluarga dan defisiensi
α1-antitripsin. Dinyatakan PPOK (secara klinis) apabila sekurang-kurangnya pada
anamnesis ditemukan adanya riwayat pajanan faktor risiko disertai batuk kronik

19
dan berdahak dengan sesak nafas terutama pada saat melakukan aktivitas pada
seseorang yang berusia pertengahan atau yang lebih tua.13,14
b. Pemeriksaan fisis
B. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan rutin
b. Pemeriksaan khusus

A. Gambaran Klinis
a. Anamnesis
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah
(BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi
udara
- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
b. Pemeriksaan fisis
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
 Inspeksi
- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher
dan edema tungkai
 Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
 Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma
rendah, hepar terdorong ke bawah

20
 Auskultasi
- suara napas vesikuler normal, atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi
paksa
- ekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauh
 Pink puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan
pernapasan pursed - lips
 Breathing Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat
edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer
 Pursed - lips breathing
Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi
yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

3.7 Pemeriksaan Penunjang


a. Pemeriksaan rutin
1. Faal paru
• Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP
- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP
( % ). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1%
(VEP1/KVP) < 75 %
- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai
beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.
- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE
meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan
memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%

21
• Uji bronkodilator
- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE
meter.
- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit
kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau
APE < 20% nilai awal dan < 200 ml
- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil. 1,12
2. Darah rutin
PPOK harus dipertimbangkan pada penderita dengan keluhan batuk
dengan dahak atau sesak napas dan atau riwayat terpapar faktor resiko. Diagnosis
dipastikan dengan pemeriksaan obyektif adanya hambatan aliran udara (dengan
spirometri). Hb, Ht, leukosit.12
3. Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru
lain Pada emfisema terlihat gambaran :
- Hiperinflasi
- Hiperlusen
- Ruang retrosternal melebar
- Diafragma mendatar
• Pada bronkitis kronis, foto thoraks memperlihatkan tubular shadow berupa
bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan
corakan paru yang bertambah.
• Pada emfisema, foto thoraks menunjukkan adanya hiperinflasi dengan gambaran
diafragma yang rendah dan datar, penciutan pembuluh darah pulmonal, dan
penambahan cortakan ke distal.
- Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)
Pada bronkitis kronik :
• Normal
• Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus. 1,12
b. Pemeriksaan khusus (tidak rutin)
1. Faal paru

22
- Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru
Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat
- DLCO menurun pada emfisema
- Raw meningkat pada bronkitis kronik
- Sgaw meningkat
- Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %.1,12
2. Uji latih kardiopulmoner
- Sepeda statis (ergocycle)
- Jentera (treadmill)
- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal.1
3. Uji provokasi bronkus
Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK
terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan.1
4. Uji coba kortikosteroid
Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral
(prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu
yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada
PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian
kortikosteroid.1
5. Analisis gas darah
Terutama untuk menilai :
- Gagal napas kronik stabil
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
6. Radiologi
7. Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan
hipertrofi ventrikel kanan.
8. Ekokardiografi
Menilai funfsi jantung kanan

23
9. bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi
diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang
tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut
pada penderita PPOK di Indonesia.1
10. Kadar alfa-1 antitripsin
Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada
usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.1
3,5
Tes lain yang duanggap dapat menilai keparahan dari eksaserbasi :
- Pulse oximetry dan analisa gas darah. Penilaian status asam basa diperlukan
sebelum memulai ventilasi mekanik.

- Foto toraks untuk menyingkirkan diagnosis alternatif lainnya.

- EKG dapat membantu mendiagnosis dari penyakit jantung yang timbul


bersamaan dengan PPOK.

- Darah lengkap, untuk melihat polisitemia (hematokrit > 55%), anemia atau
leukositosis.

- Adanya sputum purulen saat eksaserbasi dapat dianggap sebagai indikasi untuk
memulai terapi antibiotik empiris. Haemophilus influenza, Streptococcus
pneumonia, dan Moraxella catarrhalis merupakan bakteri pathogen yang paling
sering terlibat pada eksaserbasi pada pasien GOLD3 dan GOLD 4. Pseudomonas
aeroginosa juga dianggap penting. Apabila infeksius eksaserbasi tidak respons
terhadap pemberian antibiotika awal, kultur sputum dan tes sensitivitas antibiotik
dapat dilakukan.
- Abnormalitas tes biokimia: gangguan elektrolit, hiperglikemia.

- Spirometri tidak dianjurkan selama eksaserbasi karena sulit dilakukan dan


pengukurannya tidak cukup akurat.
3.8 Terapi

Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut


Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan
dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor
lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.1

24
Gejala eksaserbasi :
- Sesak bertambah
- Produksi sputum meningkat
- Perubahan warna sputum.1

Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :


a. Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
b. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
c. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran
napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk,
peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline,
atau frekuensi nadi > 20% baseline.1
Penyebab eksaserbasi akut1
 Primer :
- Infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus)
 Sekunder :
- Pnemonia
- Gagal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia
- Emboli paru
- Pneumotoraks spontan
- Penggunaan oksigen yang tidak tepat
- Penggunaan obat-obatan (obat penenang, diuretik) yang tidak tepat
- Penyakit metabolik (DM, gangguan elektrolit)
- Nutrisi buruk
- Lingkunagn memburuk/polusi udara
- Aspirasi berulang
- Stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi)

Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk


eksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat)
Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang
telah diedukasi dengan cara :

25
- Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator
yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk nebulizer.
- Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur
- Menambahkan mukolitik
- Menambahkan ekspektoran1
Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter.
Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat
jalan atau rawat inap dan dilakukan di :
1. Poliklinik rawat jalan
2. Unit gawat darurat
3. Ruang rawat
4. Ruang ICU1

Penatalaksanaan di poliklinik rawat jalan


Indikasi :
- Eksaserbasi ringan sampai sedang
- Gagal napas kronik
- Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik
- Sebagai evaluasi rutin meliputi :
a. Pemberian obat-obatan yang optimal
b. Evaluasi progresifiti penyakit
c. Edukasi

Penatalaksanaan rawat inap


Indikasi rawat :
- Esaserbasi sedang dan berat
- Terdapat komplikasi
- infeksi saluran napas berat
- gagal napas akut pada gagal napas kronik
- gagal jantung kanan.1
Selama perawatan di rumah sakit harus diperhatikan :

26
1. Menghindari intubasi dan penggunaan mesin bantu napas dengan cara evaluasi
klinis yang
tepat dan terapi adekuat
2. Terapi oksigen dengan cara yang tepat
3. Obat-obatan maksimal, diberikan dengan drip, intrvena dan nebuliser
4. Perhatikan keseimbangan asam basa
5. Nutrisi enteral atau parenteral yang seimbang
6. Rehabilitasi awal
7. Edukasi untuk pasca rawat.1

Penanganan di gawat darurat


1. Tentukan masalah yang menonjol, misalnya
- Infeksi saluran napas
- Gangguan keseimbangan asam basa
- Gawat napas
2. Triase untuk ke ruang rawat atau ICU

Penanganan di ruang rawat untuk eksaserbasi sedang dan berat (belum


memerlukan ventilasi mekanik)
1. Obat-obatan adekuat diberikan secara intravena dan nebuliser
2. Terapi oksigen dengan dosis yang tepat, gunakan ventury mask
3. Evaluasi ketat tanda-tanda gagal napas
4. Segera pindah ke ICU bila ada indikasi penggunaan ventilasi mekanik.1
Indikasi perawatan ICU
1. Sesak berat setelah penangan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat
2. Kesadaran menurun, lethargi, atau kelemahan otot-otot respirsi
3. Setelah pemberian osigen tetap terjadi hipoksemia atau perburukan
4. Memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif).1
Tujuan perawatan ICU
1. Pengawasan dan terapi intemsif
2. Hindari inturbasi, bila diperlukan intubasi gunakan pola ventilasi mekanik yang
tepat

27
3. Mencegah kematian.1
Prinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi
segera eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas. Bila telah
menjadi gagal napas segera atasi untuk mencegah kematian. Beberapa hal yang
harus diperhatikan meliputi :
1. Diagnosis beratnya eksaerbasi
- Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal
- Kesadaran
- Tanda vital
- Analisis gas darah
- Pneomonia.1

2. Terapi oksigen adekuat


Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan
utama, bertujuan untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang
mengancam jiwa. dapat dilakukan di ruang gawat darurat, ruang rawat atau di
ICU. Sebaiknya dipertahankan Pao2 > 60 mmHg atau Sat O2 > 90%, evaluasi
ketat hiperkapnia. gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan (ventury
masks) 24%, 28% atau 32%. Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau
nonrebreathing, tergantung kadar Paco2 dan Pao2. Bila terapi oksigen tidak dapat
mencapai kondisi oksigenasi adekuat, harus digunakan ventilasi mekanik. Dalam
penggunaan ventilasi mekanik usahakan dengan Noninvasive Positive Pressure
Ventilation (NIPPV), bila tidak berhasil ventilasi mekanik digunakan dengan
intubasi.1
3. Pemberian obat-obatan yang maksimal Obat yang diperlukan pada eksaserbasi
akut
a. Antibiotik
- Peningkatan jumlah sputum
- Sputum berubah menjadi purulen
- Peningkatan sesak
Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan
komposisi kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah
sakit sebaiknya per drip atau intravena, sedangkan untuk rawat jalan bila

28
eksaserbasi sedang sebaiknya kombinasi dengan makrolide, bila ringan dapat
diberikan tunggal.1
b. Bronkodilator
Bila rawat jalan B-2 agonis dan antikolinorgik harus diberikan dengan
peningkatan dosis. Inhaler masih cukup efektif bila digunkan dengan cara yang
tepat, nebuliser dapat digunakan agar bronkodilator lebih efektif. Hati-hati dengan
penggunaan nebuliser yang memakai oksigen sebagai kompressor, karena
penggunaan oksigen 8-10 liter untuk menghasilkan uap dapat menyebabkan
retensi CO2. Golongan xantin diberikan bersamasama dengan bronkodilator
lainnya karena mempunyai efek memperkuat otot diafragma. Dalam perawatan di
rumah sakit, bronkodilator diberikan secara intravena dan nebuliser, dengan
pemberian lebih sering perlu monitor ketat terhadap timbulnya palpitasi sebagai
efek samping bronkodilator.1
c. Kortikosteroid
Tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Pada
eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2
minggu, pada derajat berat diberikan secara intravena. Pemberian lebih dari 2
minggu tidak memberikan manfaat yang lebih baik, tetapi lebih banyak
menimbulkan efek samping.1
4. Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia
berkepanjangan, dan menghindari kelelahan otot bantu napas.1
5. Ventilasi mekanik
Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaerbasi berat akan
mengurangi mortaliti dan morbiditi, dan memperbaiki simptom. Dahulukan
penggunaan NIPPV, bila gagal dipikirkan
penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi.1
6. Kondisi lain yang berkaitan
- Monitor balans cairan elektrolit
- Pengeluaran sputum
- Gagal jantung atau aritmia.1

7. Evaluasi ketat progesiviti penyakit

29
Penanganan yang tidak adekuat akan memperburuk eksaserbasi dan
menyebabkan kematian. Monitor dan penanganan yang tepat dan segera dapat
mencegah dan gagal napas berat dan menghindari penggunaan ventilasi mekanik.1
Indikasi penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi :
- Sesak napas berat, pernapasan > 35 x/menit
- Penggunaan obat respiratori dan pernapasan abdominal
- Kesadaran menurun
- Hipoksemia berat Pao2 < 50 mmHg
- Asidosis pH < 7,25 dan hiperkapnia Paco2 > 60 mmHg
- Komplikasi kardiovaskuler, hipotensi
- Komplikasi lain, gangguan metabolik, sepsis, pneumonia, barotrauma, efusi
pleura dan
emboli masif
- Penggunaan NIPPV yang gagal.1

PENCEGAHAN
1. Mencegah terjadinya PPOK
- Hindari asap rokok
- Hindari polusi udara
- Hindari infeksi saluran napas berulang
2. Mencegah perburukan PPOK
- Berhenti merokok
- Gunakan obat-obatan adekuat
- Mencegah eksaserbasi berulang.1

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN DI PUSKESMAS

Puskesmas sebagai garis terdepan dalam pelayanan kesehatan di Indonesia


masih mempunyai keterbatasan baik dalam penyediaan sarana diagnosis maupun
obat-obatan. Untuk mendapatkan hasil yang optimal pada diagnosis dan
penatalaksanaan PPOK dapat digunakan dan dilaksanakan hal-hal sebagai berikut
ini :
A Diagnosis

30
PPOK adalah manifestasi dari penyakit paru kronik yang progresif dan
ireversibel, sehingga pada penampilan klinis (keluhan dan tanda klinis) yang
menonjol adalah gambaran adanya perburukan penyakit dari waktu ke waktu. Hal
yang dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis PPOK di puskesmas antara
lain :1
1. Anamnesis
a. Keluhan
- Sesak napas yang bertambah berat bila aktiviti
- Kadang-kadang disertai mengi
- Batuk kering atau dengan dahak yang produktif
- Rasa berat di dada
b. Riwayat penyakit
Keluhan klinis bertambah berat dari waktu ke waktu
c. Faktor predisposisi
- Usia > 45 tahun
- Riwayat merokok aktif atau pasif
- Terpajan zat beracun (polusi udara, debu pekerjaan)
- Batuk berulang pada masa kanak-kanak
- Berat badan lahir rendah (BBLR)
2. Pemeriksaan fisis :
a. Secara umum
- Penampilan pink puffer atau blue bloater
- Pernapasan pursed-lips
- Tampak denyut vena jugularis dan edema tungkai bila telah terjadi gagal jantung
kanan
b. Toraks
Inspeksi : barrel chest penggunaan otot bantu napas peleburan sela iga
Perkusi : hipersonor pada emfisema
Auskultsi : - suara napas vesikuler normal, meningkat atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau dengan ekspirasi
paksa
- ekspirasi memanjang.

31
3. Pemeriksaan penunjang
- Jalan 6 menit, dapat dilakukan modifikasi cara evaluasi fungsi paru atau analisis
gas darah
sebelum dan sesudah pasien berjalan selama 6 menit atau 400 meter. Untuk di
Puskesmas dengan sarana yang terbatas, evaluasi yang digunakan adalah keluhan
lelah yang timbul atau
bertambah sesak
- Pemeriksaan darah Hb, lekosit
- Foto Toraks
- Fungsi paru dengan PFR bila memungkinkan.

B. Penatalaksanaan
Tujuan pelaksanaan di Puskesmas
1. Mengurangi laju beratnya penyakit
2. Mempertahankan PPOK yang stabil
3. Mengatasi eksaserbasi ringan
4. Merujuk ke spesialis paru atau rumah sakit
5. Melanjutkan pengobatan dari spesialis paru atau rumah sakit rujukan Untuk
memudahkan penatalaksanaan di Puskesmas terbagi menjadi
- Penatalaksanaan PPOK stabil
- Penatalaksanaan pada waktu eksaserbasi akut.1

Penatalaksanaan PPOK stabil


1. Obat-obatan
2. Edukasi
3. Nutrisi
4. Rehabilitasi
5. Rujukan ke spesialis paru/rumah sakit.1
Obat-obatan
Dalam penatalaksanaan PPOK yang stabil termasuk disini melanjutkan
pengobatan pemeliharaan dari rumah sakit atau dokter spesialis paru baik setelah
mengalami serangna berat atau evaluasi spesialistik lainnya, seperti pemeriksaan

32
fungsi paru, analisis gas darah, kardiologi dll. Obat-obatan diberikan dengan
tujuan mengurangi laju beratnya penyakit dan mempertahankan keadaan stabil
yang telah tercapai dengan mempertahankan bronkodilatasi dan penekanan
inflamasi. Obat-obatan yang digunakan.1
- Bronkodilator
Diberikan dalam bentuk oral, kombinasi golongan beta 2 agonis dengan
golongan xantin. Masing-masing dalam dosis subobtimal, sesuai dengan berat
badan dan beratnya penyakit sebagai dosis pemeliharaan.1
Misal, Dosis :
 aminofilin/teofilin 100-150 mg kombinsi dengan salbutamol 1 mg atau
terbutalin 1 m.
 Kortokosteroid Gunakan golongan metilprednisolon/prednison, diberikan
dalam bentuk oral, setiap hari atau selang sehari dengan dosis 5 mg
perhari, terutama bagi penderita dengan uji steroid positif.
 Ekspektoran Gunakan obat batuk hitam (OBH)
 Mukolitik Gliseril guayakolat dapat diberikan bila sputum mukoid
 Antitusif Kodein hanya diberikan bila batuk kering dan sangat
mengganggu Manfaatkan obat-obatan yang tersedia sesuai dengan
perkiraan patogenesis yang terjadi pada keluhan klinis. Perhatikan dosis
dan waktu pemberian untuk menghindari efek samping obat.1
 Edukasi
Karena keterbatasan obat-obatan yang tersedia dan masalah sosiokultural
lainnya, seperti
keterbatasan tingkat pendidikan dan pengetahuan penduduk, keterbatasan
ekonomi dan sarana
kesehatan, edukasi di Puskesmas ditujukan untuk mencegah bertambah beratnya
penyakit dengan cara menggunakan obat yang tersedia dengan tepat,
menyesuaikan keterbatasan aktiviti serta mencegah eksaserbasi.1
 Nutrisi
Keseimbangan nutrisi antara protein lemak dan karbohidrat Diberikan
dalam porsi kecil tetapi sering. Kekurangan kalori dapat menyebabkan

33
meningkatnya derajat sesak. Pemberian karbohidrat yang berlebihan
menghasilkan Co2 yang berlebihan.1
 Rehabiltasi
- Latihan pernapasan dengan pursed-lips
- Latihan ekspektorasi
- Latihan otot pernapasan dan ekttremiti.1
Penatalaksanaan PPOK eksaserasi
Eksaserbasi PPOK terbagi menjadi derajat ringan, sedang dan berat.
Penatalaksanaan derajat ringan diatasi di poliklinik rawat jalan. Derajat sedang
dapat diberikan obat-obatan perinjeksi kemudian dilanjutkan dengan peroral.
Sedangkan pada eksaserbasi derajat berat obat-obatan diberikan perinfus untuk
kemudian bila memungkinkan dirujuk ke rumah sakit yang lebih memadai setelah
kondisis darurat teratasi. Obat-obatan eksaserbasi akut.1
1. Penambahan dosis bronkodilator dan frekuensi pemberiannya. Bila terjadi
eksaserbasi berat
obat diberikan secara injeksi, subkutan, intravena atau per drip, misal :
- Terbutalin 0,3 ml subkutan dapat diulang sampai 3 kali setiap 1 jam dan dapat
dilanjutkan
dengan pemberian perdrip 3 ampul per 24 jam
- Adrenalin 0,3 mg subkutan, digunakan hati-hati
- Aminofilin bolus 5 mg/kgBB (dengan pengenceran) dilanjutkan dengan
perdrip 0,5-0,8
mg/kgBB/jam
- Pemberian aminofilin drip dan terbutalin dapat bersama-sama dalam 1 botol
cairan infus
yang dipergunakan adalah Dektrose 5%, Na Cl 0,9% atau Ringer laktat.1
2. Kortikosteroid diberikan dalam dosis maksimal, 30 mg/hari dalam 2 minggu
bila perlu dengan
dosis turut bertahap (tappering off).1
3. Antibiotik diberikan dengan dosis dan lama pemberian yang adekuat (minimal
10 hari dapat

34
sampai 2 minggu), dengan kombinasi dari obat yang tersedia. Pemilihan jenis
antibiotik disesuaikan dengan efek obat terhadap kuman Gram negatif dan
Gram positif serta kuman atipik.1
Di Puskesmas dapat diberikan
Lini I : Ampisilin
Kontrimoksasol
Eritromisin
Lini II : Ampisilin kombinasi kloramfenikol,
eritromisin
Kombinasi kloramfenikol dengan Kotrimaksasol ditambah dengan
eritromisin sebagai makrolid.1
4. Diuretik
Diuretik pada PPOK derajat sedang-berat dengan gagal jantung kanan atau
kelebihan cairan.1
5. Cairan
Pemberian cairan harus seimbang, pada PPOK sering disertai kor
pulmonal sehingga pemberian cairan harus hati-hati. Rujukan dari Puskesmas ke
Pelayanan Kesehatan yang lebih tinggi/Rumah Sakit/Spesialis dilakukan bila :
- PPOK derajat berat
- Timbul pada usia muda
- Sering terjadi eksaserbasi
- Memerlukan terapi oksigen
- Memerlukan terapi bedah paru
- Sebagai persiapan terapi pembedahan.1

3.9 Prognosis

Kematian pada PPOK dapat dipengaruhi oleh berbagai kondisi komorbid


kronik lain (seperti penyakit kardiovaskular, gangguan muskuloskletal, diabetes
mellitus) yang berhubungan dengan PPOK dan memberikan pengaruh pada status
kesehatan pasien, yang akan mengganggu penatalaksanaan PPOK. Kematian
pasien rawat inap pada pasien yang datang ke rumah sakit karena hiperkapnia
dengan asidosis berkisar 10%. Pada pasien yang membutuhkan bantuan nafas

35
mekanik selama dirawat di rumah sakit, kematian meningkat 40% satu tahun
setelah pasien dipulangkan untuk berobat jalan. Dan keseluruhan kematian 3
tahun setelah dirawat di rumah sakit meningkat menjadi 49%.16
Kebanyakan pasien PPOK mempunyai prognosis yang buruk karena
menurunnya fungsi fisiologis tubuh, pasien yang dirawat inap karena PPOK
eksaserbasi akut mempunyai prognosis yang jelek.5

36
BAB IV
ANALISA KASUS

Diagnosis pada pasien dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,


pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan pasien
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas. Sesak nafas dikeluhkan ± 10 jam
sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan pasien berawal dari serangan yang
sedang kemudian semakin memberat, sehingga pasien merasa gelisah. Sesak
nafas dirasakan terus menerus, sesak semakin meningkat saat beraktivitas,
berkurang dengan posisi duduk, sesak tidak dipengaruhi oleh emosi, cuaca
maupun makanan. Selain sesak pasien juga mengeluhkan batuk ± 3 minggu yang
lalu. Batuk disertai dengan dahak bewarna kehijauan. Selain sesak dan batuk
pasien juga mengeluhkan lemas dan pusing.
Pasien berjenis kelamin laki-laki. memberikan bukti bahwa prevalensi
PPOK cukup tinggi pada: pria dibandingkan dengan wanita. Pasien berumur 47
tahun. WHO menyatakan angka prevalensi PPOK sedang-berat pada usia 30
tahun keatas, dengan rerata sebesar 6,3%.5 di Indonesia diperkirakan terdapat 4,8
juta penderita dengan prevalensi 5,6%. Angka ini akan bertambah dengan makin
banyaknya jumlah perokok, karena 90% penderita PPOK adalah perokok atau
mantan perokok.1
Penyakit Paru Obsruksi Kronis (PPOK) adalah suatu penyakit yang ditandai
oleh perlambatan aliran udara yang bersifat irreversible dan reversible.17
Keterbatasan aliran udara ini bersifat progresif yang disebabkan oleh respons
inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang merugikan. Penyakit ini merupakan
masalah kesehatan masyarakat yang besar dan menyerang sekitar 10 persen
penduduk usia 40 tahun ke atas.1 PPOK dapat dicegah dan dapat diobati dengan
beberapa efek ekstrapulmoner signifikan yang dapat mempengaruhi beratnya
penyakit pada seorang pasien. Komponen pulmoner pada penyakit ini ditandai
dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang tidak sepenuhnya
reversible. Hambatan ini bersifat progresif dan berhubungan dengan kelainan
sistem inflamasi paru terhadap partikel atau gas berbahaya.1,1 Hal ini disebabkan
karena terjadinya inflamasi kronik akibat pajanan partikel atau gas beracun yang
terjadi dalam kurun waktu yang cukup lama. Gejala klinis PPOK adalah batuk,

37
produksi dahak, dan sesak napas, dan aktivitas terbatas.1,17 Beberapa ciri dari
PPOK yaitu : biasanya dialami oleh perokok berat, gejala muncul pada usia 40,
gejala semakin lama semakin bertambah buruk, gejala memburuk pada musim
hujan/dingin, dan tidak ada hubungannya dengan alergi.18
Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan
dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor
lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi. Gejala
eksaserbasi seperti sesak bertambah, produksi sputum meningkat, perubahan
warna sputum.17 Besar pajanan asap rokok bersifat kompleks dan dipengaruhi
oleh kuantitas rokok yang dihisap dan pola penghisapan rokok antara lain usia
mulai merokok, lama merokok, dalamnya hisapan dan lain-lain. Pajanan asap
rokok menyebabkan kelainan pada mucosa saluran nafas, kapasitas ventilasi
maupun fungsi sawar alveolar/kapiler.19 Dari anamnesa yang berhubungan
dengan keluhan utama ditanyakan gejala sesak napas akibat penyakit respirasi
Selanjutnya gejala yang menunjang diagnosa adalah adanya riwayat merokok
sebanyak 2-3 bungkus perhari, ada riwayat sakit penyakit paru obstruktif kronis,
selain itu ditunjang dengan pemeriksaan fisik bunyi pernapasan bronkial serta
bunyi tambahan berupa wheezing ekspirasi pada auskultasi. Maka berdasarkan
gejala klinis berupa adanya sesak, batuk, riwayat merokok, riwayat penyakit paru
obstruktif kronis, serta pemeriksaan fisis maka dapat disimpulkan bahwa pasien
ini merupakan pasien dengan penyakit paru obstruktif kronis eksaserbasi akut.
Namun untuk menegakkan diagnosa perlu dilakukan tes fungsi paru (spirometri),
selain itu juga dilakukan pemeriksaan dahak untuk menyingkirkan diagnosa
tuberculosa.18
Pada terapi diberikan oksigen 4 L/menit hal ini bertujuan untuk perbaikan
psikis, koordinasi otot, toleransi beban kerja dan pola tidur karena hipoksemi
dapat mencetuskan dekompensatio kordis pada penderita PPOK terutama pada
saat adanya infeksi saluran napas.18
Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk
mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot
maupun organ - organ lainnya.1 Terapi yang diberikan untuk pasien ini adalah
nebule combivent dan Nebule pulmicort . Nebule combivent adalah golongan

38
agonis β2 kerja cepat lama kerja 4 sampai 6 jam. Bentuk inhaler digunakan untuk
mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor
timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk
tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi
eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk
injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.sebaiknya tidak
digunakan secara terus menerus. Penggunaan nebuliser di rumah sebaiknya bila
timbul eksaserbasi, penggunaan terus menerus, hanya jika timbul eksaserbasi.20
Nebule pulmicort merupakan steroid inhalasi. Pulmicort golongan budesonide
yang memiliki aktivitas vasokontriksi dan anti inflamasi yang sangat poten. 21

Pemberian Methilprednisolon merupakan antiinflamasi yang digunakan


pada pasien ini. Antiinflamasi Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam
bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi,
dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi
jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat
perbaikan VEP1 pasca bronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.1
Terapi Oksigen Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan
yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan.

39
BAB V
KESIMPULAN

Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan


dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor
lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi. Angka
mortalitas yang tinggi pada PPOK eksaserbasi akut merupakan masalah yang
sedang dihadapi di berbagai negara, termasuk Indonesia. Penyakit paru obstruktif
kronik di Indonesia juga akan meningkat akibat faktor pendukung yakni kebiasaan
merokok masih merupakan perilaku yang sulit di hentikan disamping polusi udara
dan lingkungan yang belum dapat dikendalikan dengan baik serta pertambahan usia
harapan hidup masyarakat Indonesia, hal ini mau tidak mau PPOK merupakan salah
satu penyakit yang menjadi tantangan dimasa yang akan dating. Diagnosis awal dan
penatalaksanaan yang tepat sangat diperlukan untuk mengurangi angka mortalitas
dan resiko gangguan neurologis yang mungkin dapat bertambah parah jika tidak
ditangani.

40
DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). PPOK (Penyakit Paru Obstruksi


Kronik), pedoman praktis diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia; 2010.
2. NHLBI / WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(GOLD). Global strategy for diagnosis, management and prevention of
chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med.163.2001.
1256-76
3. Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 343.
2000. 269-80.
4. Chambers, H.F., 2006.Pulmonary Disease. Current Medical Diagnosis and
Treatment (45th ed), 1425-1426.
5. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). 2013.
Global Strategy for Diagnosis, Management and Pre vention of Chronic
Obstructive Pulmonary Disease. Available at
http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2013_Feb20.
pdf. USA.
6. American Thoracic Society.Standards for Diagnosis and care of patient
with COPD. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:S77-120
7. Chan-Yeung M, Ait Khaled N, White N, Ip MS, and Tan WC, The Burden
and Impact of COPD in Asia and Africa, Int J Tuberc Lung Dis, 2004; 8;
p.2-14
8. Charoentratanakul S. Impact of CPD in the Asia-Pasific Region. Presented
at the 7th ASPR Congress. Taipei. October. 2002
9. Tobias Welte. Acute exacerbation in COPD: we must do more. Eur Respir
J 2016; 47: 14–15
10. Celli BR, MacNee W, ATS/ERS Task Force. Standards for the diagnosis
and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS
position paper. Eur Respir J 2004 Jun; 23(6):932–946.
11. Quality-Based Procedures: Clinical Handbook for Chronic Obstructive
Pulmonary Disease qbp_copd.pdf. Available at:
http://health.gov.on.ca/en/pro/programs/ecfa/docs/qbp_copd.pdf.

41
12. Alsaggaf Hood, dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Bagian Ilmu
Penyakit
Paru FK Unair. Surabaya.
13. Glaxo, Smith, Kline. 2011. COPD Assessment Test and CAT .
Available at
http://www.hampshirelpc.org.uk/webfm_send/3109. USA.
14. Chambers, H.F., 2006.Pulmonary Disease. Current Medical Diagnosis and
Treatment (45th ed), 1425-1426.
15. Communicable Disease Surveillance and Response Vaccines and
Biological, 2007, Background Document: The Diagnosis, Treatmen, and
Prevention of COPD, WHO, Switzerland.
16. Communicable Disease Surveillance and Response Vaccines and
Biological, 2007, Background Document: The Diagnosis, Treatmen, and
Prevention of COPD, WHO, Switzerland
17. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 2007. Pocket
Guide to COPD Diagnosis, Management, and Prevention Update 2007.
http://www.golcopd.og/download.asp?intId=446
18. Barnes JP, Hansel TT, 2003. An Atlas of Chronic Obstruktive Pulmonary
Disease COPD. London : The Parthenon Publishing Group Hlm 3-5.
19. Aditama TY, 2001. Penyakit Akibat Merokok. Dalam Masalah Perokok.
Dan Penanggulangannya. Jakarta: Yayasan Penerbitan Ikatan Dokter
Indonesia.
20. Teramoto S, 2007. COPD Phatogenesis from the Viewpoint of Risk
Factors. Tokyo: Internal Medicine.
21. Long term effect og budesonide or nedocromil . N Engl J Med. 0ct 12
2000;343(15):105463
22. Hendri Nofa, Yusrizal Chan, Masrul Basyar, Oea Khairsyaf. Azithromycin
Towards COPD Assesment Test (CAT) for Stable Chronic Obstructive
Pulmonary Disease. J Respir Indo. 2015; 35: 46-50)

42

Beri Nilai