Dwi Aftianingsih – 152210101131

Cara Kerja (Mekanisme)

1. ST. John sebagai antidepresan

Antidepresan ini bekerja dengan menghambat reuptake monoamina yang
aktif (norepinefrin, serotonin, dopamin) dari celah sinaptik ke dalam neuron.
Penghambatan uptake monoamine menjadi dasar pada patofisiologi depresi
dan mekanisme kerja obat antidepresan, yang diklasifikasikan sebagai
norepinefrin-reuptake inhibitor, selektif serotonin-reuptake inhibitor, dan
reseptor antagonis. Ketika digunakan dalam jangka waktu beberapa hari
hingga beberapa minggu, obat ini juga menginduksi perubahan adaptif
berkelanjutan pada sistem reseptor tertentu. Perubahan ini dapat diamati
secara eksperimental pada synaptosome terisolasi, neuron terisolasi atau sel
glia, atau dengan memberi makan hewan percobaan diikuti dengan
pemeriksaan sistem reseptor dalam preparasi otak (Schulz V., 2000).

2. Kava sebagai anxiolitik

Empat pyrone dari jenis kawain-methysticin bekerja secara terpusat sebagai
relaksan otot dan antikonvulsan yang sebanding dengan mephenesin.
Senyawa ini memberikan efek perlindungan yang kuat terhadap keracunan
strychnine dan lebih unggul dari semua antagonis strychnine non-narkotika
yang sudah ada. Kawain dan methysticin mengurangi rangsangan dari sistem
limbik yang diukur dengan stimulasi listrik pada area otak kelinci; hasil ini
analog dengan efek yang dihasilkan oleh benzodiazepine. Methysticin dan
 dihydromethysticin menunjukkan sifat neuroprotektif yang secara signifikan
mengurangi volume infark iskemik yang disebabkan oleh ligasi arteri serebral
tengah. Kedua methysticin ini memiliki potensi yang sama seperti memantine
dalam model infark ini. Secara periferal, kawain bekerja sebagai anestesi
lokal yang sebanding dengan anestetik topikal kokain dan benzocaine. Studi
in vitro dalam model trombosit menunjukkan bahwa ekstrak kava serta
kavapyrone menghambat monoamine oxidase B (MAO-B). Efek ini dianggap
sebagai mekanisme penting untuk aktivitas psikotropik. Penelitian lain
menunjukkan bahwa kavapyrone berinteraksi dengan reseptor GABA A
tetapi tidak mengubah tingkat neurotransmitter dopamine dan serotonin
dalam eNS. Dalam data ekstensif terbaru tentang farmakologi ekstrak kava
dan konstituennya, mekanisme aksi senyawa ini kemungkinan besar
melibatkan efek alosterik pada kompleks reseptor GABA-A-, penghambatan
saluran Na +, dan gangguan pada reseptor H3 (Schulz V., 2000)..

3. Valerian sebagai obat gangguan tidur (insomnia)

Studi biokimia menunjukkan bahwa senyawa tertentu pada akar valerian
terutama asam valerenik, dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi
neurotransmitter inhibitor GABA di otak dengan menghambat katabolisme,
menghambat penyerapan dan / atau dengan menginduksi pelepasan GABA.
Peningkatan konsentrasi GABA berkaitan dengan penurunan aktivitas CNS
yang menjelaskan aktivitas obat penenang valerian. Efek pengikatan
benzodiazepin ke reseptor dari ekstrak valerian belum diketahui. Penggunaan
akar valerian adalah untuk mengatasi insomnia, stres dan kecemasan. Uji
klinis telah menguji efek dari valerian pada parameter subjektif (kualitas
tidur) dan obyektif (struktur tidur), serta pada stres. Beberapa dari studi ini
memberikan bukti yang mendukung penggunaan obat tradisional valerian.
Beberapa sediaan menggunakan akar valerian yang dikombinasikan dengan
herbal lain yang memiliki efek hipnotik dan / atau obat penenang, seperti hop
(Humulus lupulus) dan melissa (Melissa officinalis) (Heinrich M, 2012).

Daftar pustaka

Schulz V., Hansel R., Tyler V.E. 2000. Rational Phytotherapy. A Physicians’
Guide to Herbal Medicine 4th Ed. Springer: Berlin.

Heinrich M., Brnes J.,Gibbons S., Williamson E.M. 2012. Fundamentals of

Pharmacognosy and Phytotherapy 2th Ed. Elsevier: Churchill Livingstone.