Anda di halaman 1dari 6

Lbm 3

Step 1
1.Sub-icteric sklera : warna kekuningan pd jaringan elastin
mata yang diakibatkan oleh hiperbilirubimia,
2.anti-HCV:
Suatu antibodi yg dikeluarkan oleh tubuh kita,ketika antigen
HCV menginvasi disel hepatosit
Step 2
1. Why the patient feel fatigue, mild fever since one month
and decrease his appetite?
2. What is relation between blood transfusion 10 years ago
and his complain?
3. Give the explanation about interpretation of his
laboratory examination and physical examination!
4. What is the etiology of the scenario?
5. What is the diagnosis and DD of the scenario?
6. What kind of the laboratory examination should be
perfom for this scenario?
7. what is the therapy should be performed this scenario?
8. What are risk factor in this case?
9. What are patogenesis and phatophysiology of the
scenario?
10. What are the complication of this case?
11. What are the clinical manifestation of the
diagnosis?
Step 3
1. Why the patient feel fatigue, mild fever since one month
and decrease his appetite?
Decrease his appetite: berdasrkan px fisik(nyeri pada
perut kanan atas,sklera subikterik) curiga Gangguan pd
heparsitokinmerangsang
melanokortinnafsumakan menurun
(hipotalamus (melanokortin menurunkan nafsu
makan/anoreksia . NPY meningkatkan nafsumakan)
mengatur keseimbangan makan. )
Perbedaan sklera ikterik dan subikterik?
Fatigue
Serology examination anti HCV (+) Virusinflamasi pd
hepargangguan suplai darah normal pd sel2 darah
heparmerusak struktur hepar dan mengganggu
metabolisme karbohidratmenurunkan glikogenesis ,
glukoneogenesiscadangan karbohidrat ikut
berkurangglikogenolisis berkurangGlukosa dalam
darah menuruncepat lelah
Mildfever
HCV (+)
Tubuh mengeluarkan pirogenendogenmempengarui
patokan pusat tremostat
2. What is relation between blood transfusion 10 years ago
and his complain?
Darah yg ditransfusikan dicuriga mengandung HCV 
viremia
Chronic virus bisa menetap 18-20 tahun
-mudah mutasi
-blokade TNFalfa agar tidak apoptosis
3. Give the explanation about interpretation of his
laboratory examination and physical examination!
Anti HCV(+) dan HCV RNA +  hepatitis kronik
Anti HCV + dan HCV RNA - ragu
Anti HCV - dan HCV RNA + terinfeksi HCV akut
awal,bisa juga sudah terinfeksi HCV kronik dg status
immunosupresi , HCV RNA postifpalsu
Kalau dua2nya negatif tdk terinfeksi

RNA HCV terdeteksi 7-10 hari  replikasinya msh aktif


Anti HCV terdeteksi 2-8minggu setelah paparan

AST 
Peningkatan 5x / lebih hepatitis akut,krn obat,sirosis
krn alkohol
Peningkatan 3-5x obtruksi biliaris,hepatitis
kronik,tumor hati
2-3x  sirosis,perlemakan hati

ALT
Naik lebih tinggi pd
Peningkatan 20-50x hepatitis virus /obat
10-20x hepatitis kronis,kolestasis,kolesistitis,fase
penyembuhan hepatitis
3-10xobat2an hepatotoksik
1-2xkongesti hepatik

Nyeri perut kanan atas:


Palpasi superfisial , postif krn dinding bagian kanan atas
merenggang. Peritoneum parietal terenggang untuk
melindungi organ disekitarnya,krn adanya heparnya yg
membesarnyeri tekan
Heparnya membesar replikasi virus pd sel
Sklera sub ikterik?
4. What is the etiology of the scenario?
HCV siklus hidup :
Masuk aliran darah hepatositreseptor
permukaanHCV msk lwt endositosisselaput HCV
msk ke plasmaRNA keluarvirus mengambil alih
funsgi hepatositpoliprotein regulatori:RNA
strainnegatif strain positif  membentuk copy RNA
5. What are the clinical manifestation of the diagnosis?

6. What are patogenesis and phatophysiology of the


scenario?
Reaksi imunsel T tdk mampu menghncurkan sel
hepatositsitokinsel stellata berubah menjadi
miofibroblasfibrosissirosis hepar
Akut
CTLimmunoregulasi . tidak mampu apoptosis,CTL
tidak mampu menghalangi replikasi virusnya
7. What is the diagnosis and DD of the scenario?
D
Hepatitis C
HCV ditularkan jalur parenteral dn pemakaian obat iv dn
transfusi darah
Masa inkubasi 15-160 hari,rata2 50hari
Penyebab sebagian besar virus hepatitis dari Transfusi
Darah
DD
-Hepatitis Akut
-sirosis:
Penyakit hati kronik yg dicirikan dg distorsi arsitektur
hati yg normal oleh lembar2 jaringan ikat dan nodul2
regenerasi sel hati yg tdk berkaitan dg vaskulatur normal
Sirosis Alkoholik
Sirosis pasca nekrotik  HbsAg + ,HCV,instoksitasi
Sirosis Biliariskerusakan disekitar duktus biliaris
Sertakan alur diagnosis
8. What kind of the laboratory examination should be
perfom for this scenario?
-Biopsi Hepar : menilai derajat inflamasi , untuk
mengetahui fibrosis
-RIBA(Recombinant Assay): untuk mengkonfirmasi ulang
-PCR: lebih sensitive, untuk membaca RNA
-ELISA
9. What are risk factor in this case?
Transfusi darah,hubungan seksual,pemakaian obat
iv,penasun,alkoholik,hbg vertikal ibu dn
anak,Tattoo,tindik
10. what is the therapy should be performed this
scenario?
Interferon,Lamivudin,ribavirin,hepatoprotektor(jarang)
11. What are the complication of this case?
Karsinoma hepatoselular,sirosis , sphlenomegali

Step 4
Hepatitis kronis

manifestasi