Anda di halaman 1dari 20

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
berkatNya makalah tentang Asuhan Keperawatan tentang Patent Ductus
Arteriosus (PDA) Pada anak ini dapat terselesaikan dengan baik. Meskipun masih
banyak kekurangan baik dari isi, sistematika, maupun cara penyajiannya.
Makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas mata kuliah Keperawatan Anak II
bagi Semester V Program Studi Ilmu Keperawatan.
Ucapan terimakasih kami ucapkan kepada Ns.Jetty Mongdong,S.Kep,
M.MKes selaku dosen pengampu Mata Kuliah Keperawatan Anak II ini. Serta
bagi semua pihak yang turut mendukung dalam pembuatan makalah ini.
Kami berharap semoga makalah ini dapat membantu mahasiswa dalam
mempelajari materi tentang Asuhan Keperawatan tentang Patent Ductus
Arteriosus (PDA) Semoga dapat bermanfaat bagi pembaca, khususnya bagi kami
sendiri sebagai penyusun.

Tomohon, 01 Oktober 2018


Penyusun

Kelompok 1

1
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR……………………………………………… 1
DAFTAR ISI……………………………………………………….. 2

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang………………………………………………. 3
B. Rumusan Masalah…………………………………………… 4
C. Tujuan……………………………………………………….. 4
BAB II TINJAUAN TEORI
A. Anatomi……………………………………………………… 5
B. Definisi………………………………………………………. 5
C. Etiologi………………………………………………………. 6
D. Patofisiologi…………………………………………………. 7
E. Manifestasi Klinis……………………………………………. 7
F. Komplikasi…………………………………………………… 8
G. Pemeriksaan Diagnostik……………………………………… 10
H. Penatalaksanaan……………………………………………… 10
I. Pencegahan ………………………………………………….. 12

BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


A. Pengkajian……………………………………………………. 13
B. Pemeriksaan Fisik …………………………………………… 15
C. Diagnosa……………………………………………………… 15
D. Intervensi…………………………………………………….. 16
E. Evaluasi………………………………………………………. 19
F. Discharge Planning…………………………………………… 19

BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan…………………………………………………… 21

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………. 22

2
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada
janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi
normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan
secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila
tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus :
PDA).
Kegagalan penutupan ductus anterior (arteri yg menghubngkn aorta &
arteri pulmonalis) dalam minggu I kelahiran selanjutnya terjadi patensy / persisten
pada pembuluh darah yang terkena aliran darah dari tekanan > tinggi pada aorta
ke tekanan yg > rendah di arteri pulmonal à menyebabkan Left to Right Shunt.
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan
malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir.
Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak.
Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila
penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan
bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami
tindakan operasi dini pada usia muda.
Agar dapat memberikan asuhan keperawatan sebaik-baiknya, perlu
mengetahui gejala-gejala dini penyebab serta permasalahannya. Kita ketahui
bahwa peran perawat yang paling utama adalah melakukan promosi dan
pencegahan terjadinya gangguan pada system sirkulasi, sehingga dalam hal ini
masyarakat perlu diberikan pendidikan kesehatan yang efektif guna meningkatkan
kualitas kesehatan masyarakat.

3
B. Rumusan Masalah
a.Bagaimana anatomi dari PDA(Patent Ductus Arterious)?
b.Apa pengertian dari penyakit PDA(Patent Ductus Arterious)?
c.Apa saja etiologi dari penyakit PDA(Patent Ductus Arterious)?
d.Bagaimana pathofisiologi dari penyakit PDA(Patent Ductus Arterious)?
e.Apa saja manifestasi klinis dari penyakit PDA(Patent Ductus Arterious)
f.Apa saja pemeriksaan diagnostik untuk penyakit PDA(Patent Ductus Arterious)?
g.Bagaimana penatalaksanaan untuk penyakit PDA(Patent Ductus Arterious)?
h.Apa saja komplikasi akibat penyakit PDA(Patent Ductus Arterious)?
i.Bagaimana prognosis dari penyakit PDA(Patent Ductus Arterious)?
j.Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatam untuk penyakit PDA(Patent
Ductus Arterious)?

C. Tujuan
1 Tujuan Umum
Menjelaskan pengertian dan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan
PDA(Patent Ductus Arterious) pada anak.
2 Tujuan Khusus
a.Mengetahui dan memahami anatomi PDA(Patent Ductus Arterious).
b.Mengetahui dan memahami definisi PDA(Patent Ductus Arterious).
c.Mengetahui dan memahami etiologi PDA(Patent Ductus Arterious).
d.Mengetahui dan memahami pathofisiologi PDA(Patent Ductus Arterious).
e.Menyebutkan dan memahami manifestasi klinis PDA(Patent Ductus Arterious).
f.Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang pada PDA(Patent Ductus
Arterious).
g.Mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien dengan PDA(Patent Ductus
Arterious).
h.Mengetahui dan memahami komplikasi dari PDA(Patent Ductus Arterious).
i.Mengetahui dan memahami prognosis PDA(Patent Ductus Arterious).
j.Mengetahui dan memahami pencegahan PDA(Patent Ductus Arterious).
k.Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan PDA(Patent Ductus Arterious).

4
BAB III
TINJAUAN TEORI

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)


A. Anatomi
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran
darah pulmonal (arteri pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa
kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt) diperlukan oleh karena sistem respirasi
fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik
fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena
umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh
ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus, dan hanya
sebagian yang diteruskan ke paru.
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada
janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi
normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan
secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. (Buku
ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227) Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari
lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos
terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda
dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat
(unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap
mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan
terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi
plasenta dari neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya
pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2
minggu.

5
B. Defenisi
Duktus arteriosus paten adalah terbukanya duktus arteriosus yang secara
fungsional menetap beberapa saat setelah lahir. Penutupan fungsional duktus,
normalnya terjadi segera setelah lahir. Akan tetapi, pada bayi yang lahir
premature, duktus paten biasanya mempunyai susunan anatomi yang normal dan
keterbukaan merupakan akibat dari hipoksia dan imaturitas. Duktus yang tetap
terbuka setelah bayi cukup bulan berusia beberapa minggu jarang menutup secara
spontan.(dr. Charles Silalahi , Prof. Dr. dr. A. Samik Wahab, Sp.A(K) , 2009,
kardiologi anak)
Duktus arteriosus adalah saluran yang berasal dari duktus aorta ke VI pada
janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi
normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan
secara anatomis menjadi ligament arteriosum pada usia 2-3 minggu. Bila tidak
menutup disebut PDA.(Buku Ajar Kardiologi FKUI ; 227)

C. Etiologi
Penyebab PDA secara pasti belum diketahui, akan tetapi factor keturunan,
infeksi dan maternal rubella Memegang peran penting dalam terjadinya PDA.
Faktor predisposisi penyabab penyakit jantung bawaan :
 Faktor prenatal
 Ibu menderita penyakit infeksi : rubella
 Ibu alkoholisme
 Umur ibu lebih dari 40 tahun
 Ibu menderita penyakit diabetes yang memerlukan insulin
 Ibu meminum obat-obatan penenang / jamu
 Faktor genetik
 Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
 Ayah / ibu menderita penyakit jantung bawaan
 Kelainan kromosom, misalnya syndrome down
 Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

D. Patofisiologi
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus
arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secaralangsung
dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah).

6
Aliran kiri ke kanan ini menyebabkan resirkulasi darah beroksigen tinggi yang
jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam paru, serta menambah beban
jantung sebelah kiri. Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi
peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri
yang progresif. Dampak semuanya ini adalah meningkatnya tekanan vena dan
kapiler pulmoner, menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini
menimbulkan penurunan difusi oksigen dan hipoksia dan terjadi konstriksi arteriol
paru yang progresif. Akan terjadi hipertensi pulmoner dan gagal jantung kanan
jika keadaan ini tidak dikoreksi melalui terapi medis atau bedah.
Penutupan PDA terutama tergantung pada respons kontriktor dari duktus
terhadap tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi penutupan
duktus adalah kerja prostaglandin, tahapan pulmoner dan sistemik, besarnya
duktus dan keadaan si bayi (prematur atau cukup bulan). PDA lebih sering
terdapat pada bayi prematur dan kurangdapat ditoleransi karena mekanisme
kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan pirau kiri ke kanan itu
cenderung lebih besar. (Bets & Sowden, 2002)

E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-
masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas).
Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah
lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih
besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF),
diantaranya :
 Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung.
Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata
terdengardi tepi sternum kiri atas).
 Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-
loncat. Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg).
 Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik.
 Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
 Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah.
 Apnea.
 Tachypnea.

7
 Nasal flaring.
 Retraksi dada.
 Hipoksemia.
 Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru).

(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar
akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:
1. tidak mau menyusu
2. berat badannya tidak bertambah
3. berkeringat
4. kesulitan dalam bernafas
5. denyut jantung yang cepat.
Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung
kongestif, yang seringkali terjadi pada bayi prematur.

F.Komplikasi
1.Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal)
Bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melaui
PDA dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Hipertensi paru dapat
menyebabkan kerusakan paru-paru permanen.
2. Gagal jantung
PDA pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung melemah, menyebabkan
gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis dimana jantng tidak
dapat memompa jantung secara efektif.
3.Endokarditis(infeksi jantung)
Orang-orang dengan masalah jantung sruktural, seperti PDA berada pada
risiko tinggi infeksi endokarditis daripada populasi umum. Endokarditis
adalah suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh
infeksi bakteri.
4.Arithmia(detak jantung tidak teratur)
Pembesaran hati karena PDA meningkatkan risiko arithmia. Biasanya terjadi
peningkatan risiko hanya dengan PDA ynag besar.
5.Gagal ginjal
6.Enterokolitis nekrosis Jarang terjadi pada bayi prematur Kelainan pada
saluran pencernaan berupa bercak pada mukosa atau submokosa yang sering
terjadi pada bayi pematur. adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah ke seluruh

8
7.CHF tubuh Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia)
Karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat
menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi,
penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi
kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.
8.Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas)
9.Perdarahan gastrointestinal, penurunan jumlah trombosit
10.Hiperkalemia(penurunan keluaran urin)
11.Gagal tumbuh

G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Analisis Gas Darah Arteri
 Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru
overcirculation.
 Duktus arteriosus besar dapat menyebabkan hipercorbia dan hipoksemia
dari CHF dan ruang udara penyakit(atelektasis atau intra alveolar
cairan/pulmonary edema)
2. Foto Thorax
 Pada PDA kecil bayangan jantung normal
 Pada PDA besar terjadi kardiomegali(atrium dan ventrikel kiri membesar
secara signifikan) dan gambaran vaskuler paru meningkat.
3.Ekhokardiografi
Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi cukup
bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi pratern(disebabkan oleh peningkatan
volume atrium kiri sebagai akibat dari paru kiri ke kanan)
4.Pemeriksaan Ekho 2D dan Doppler berwarna
 Untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya
 Dapat divisualisasi adanya PDA dan besarnya shunt
 Bila terdapat kecurigaan PVOD dibutuhkan pemeriksaan angiografi
5.EKG (Elektrokardiografi)
Sesuai tingkat keparahan:
 PDA kecil tidak ada abnormalitas
 PDA lebih besar,hipertrofi ventrikel kiri
6.Kateterisasi jantung
Hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau
Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.

H. Penatalaksanaan
A. Farmakologi
1. Pemberian obat-obatan :

9
a. Furosemid, yaitu obat diuretic yang paling sering digunakan pada
penderita gagal jantung. Cara kerjanya yaitu dengan menghambat
kembali natrium dan klorida pada tubulus distal dan lengkung henle di
ginjal. Obat ini diberikan secara intravena atau intramuscular dengan
dosis awal 1-2 mg/kg. biasanya setelah diberikan obat ini akan
menyebabkan dieresis cepat dan perbaikan segera status klinis,
terutama jika ada gejala kongestif paru. Efek sampingnya adalah tubuh
mungkin akan kekurangan kalium sehingga penambahan kalium
klorida dibutuhkan dan dapat meyebabkan kontraksi diruangan cairan
ekstraseluler.
b. Digoksin. Digunakan untuk meningkatkan gaya dan kecepatan
kontraksi miokardium dan mengendalikan aritmia jantung dengan
membatasi hantaran pulsa melalui nodus AV selama fibrilasi dan flutter
atrium. Efek sampingnya jika kelebihan dosis yaitu kontraksi ventrikel
premature, disosiasi atrium-venrikel disertai blok jantung total,
takikarsi atrium paroksimal, fibrilasi ventrikel, rasa lelah, disorientasi,
gangguan penglihatan, dan kejang.
c. Indometacin. Merupakan inhibitor prostaglandin yang dapat
memudahkan penutupan duktus. Efek sampingnya adalah perubahan
sementara pada fungsi ginjal, pengingkatan insiden hilangnya darah
samar melalui saluran cerna, dan menghambat fungsi trombosit selama
7-9 hari. kontraindikaso pemakaian indometacin adalah :
- Nitrogen urea darah > 30 mg/dl
- Kadar kreatinin >1.8 mg/dl
- Keluaran urine < 0.6 ml/kg/jam selama 8 jam terakhir
- Jumlah trombosit < 60000/mm3 karena aktivitas trombosit yang
memanjang
- Hemates feses >+3, dan lain-lain.

2. Nonfarmakologi
a. Restriksi cairan dan diet rendah natrium untuk mengurangi beban
jantung
b. Bedah, yaitu dengan pemotongan atau pengikatan duktus
c. Kateterisasi jantung.

I. Pencegahan

10
Pencegahan terhadap paparan factor resiko sejak bayi dlaam kandungan oleh ibu.
Pencegahan factor ini sangan memegang peranan penting untuk mengurang
kelahiran bayi yang mengidap penyakit jantung bawaan ini. Selain itu intake
nutrisi yang adekuat selama masa kehamilan harus diperhitungkan agar kesehatan
ibu hamil terjaga dengan makana-makanan bergizi,rutin periksa ke dokter dan
perbanyak istirahat.
BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan
suatu proses yang sistematis dalam pengumpulan data. Pengkajian keperawatan
ditujukan pada respon klien terhadap masalah-masalah kesehatan yang
berhubungan dengan pemenuhan kebutuhan dasar manusia (Nursalam, 2001,
hal.17-18).
1.Pengumpulan Data
Data-data yang dikumpulkan atau dikaji meliputi :
a.Identitas Pasien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat rumah, agama atau kepercayaan, suku
bangsa, bahasa yang dipakai, status pendidikan dan pekerjaan pasien.
b.Keluhan Utama
Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas.
c.Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress,
dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia.
d.Riwayat Penyakit Dahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari
rubella.
e.Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA
karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita
penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom.

11
f.Riwayat Psikososial
Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak
terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak, koping
yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping
keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.

2.Pengkajian Keperawatan
1)Aktivitas / istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan. Pusing, rasa berdenyut. Gangguan tidur.Tanda :
Takikardi, gangguan pada TD. Dispnea
2)SirkulasiGejala : Riwayat kondisi pencetus, contoh demam rematik, hipertensi,
kondisi kongenital (kerusakan atrial-septal ). Riwayat murmur jantung, palpitasi.
Batuk dengan / tanpa produksi sputum
Tanda : Sistolik TD menurun. Tekanan nadi : penyempitan (SA); luas (IA). Nadi
karotid : lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi arteri
terlihat (IA). Nadi apikal : PMI kauat dan terletak di bawah kanan dan kiri
(IM);secara lateral kuat dan perpindahan tempat (IA). Murmur : murmur sistolik
pada area pulmonik (IP). Bunyi renadah, murmur diastolik gaduh (SM). Murmur
sitolik terdengar baik pada apek (MR ). Murmur sistolik terdengar baik pada dasar
dengan penyebaran ke leher ( SA ).
3)Integritas Ego
Gejala : Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit,
gemetar.
4)Makanan / cairan
Gejala : Disfagia ( IM kronis ). Perubahan bb. Penggunaan deuretikTanda : Edema
umum. Hepatomegali dan ascites. Hangat, kemerahan dan kulit lemabab.
Pernafasan payah dan bising dengan terdengar krekles dan mengi.
5)Neurosensori
Gejala : Pusing / pingsan karena aktivitas yang berlebihan
6)Nyeri / kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina. Nyeri dada nion angina / tidak khas
7)Pernapasan

12
Gejala : Dispnae. Batuk menetap
Tanda : Takipnae. Bunyi napas mengih. Sputum banyak dan bercak darah ( edema
pulmunal ).
8)Keamanan
Gejala : Proses infeksi, kemoterapi radiasi. Adanya perawatn gigi
Tanda : Perawatan gigi / mulut
3.Gangguan Tumbuh Kembang Anak
Pada bayi PDA ini bisa dikenali dari sejumlah gejala, misalnya lekas letih, sering
panas dan batuk, ada gangguan atau sering berhenti saat menyusu ibunya untuk
bernapas. Gejala khas lainnya adalah biru pada ujung kuku-kuku dan lidah.
Dengan gejala tersebut dapat menganggu tumbuh kembang anak sesuai dengan
tahapan mestinya.

B. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan ini menggunakan pemeriksaan persistem dari B1-B6
a.Pernafasan B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),adanyan otot
bantu nafas saat inspirasi, retraksi.
b.Kardiovaskuler B2 ( Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah sistolik,
edema tungkai, clubbing finger, sianosis.
c. Persyarafan B3 ( Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.
d.Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria).
e.Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.
f.Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan

C. Diagnosa Keperawatan

13
a. Penurunan curah jantung b.d tubuh yang tidak cukup mendapatkan darah yang
teroksigenasi
b. Pola nafas yang tidak efektif b.d.adanya kelebihan cairan dalam paru
c. Ketidakseimbangan nutrisi b.d. asupan makanan yang tidak seimbang dengan
kebutuhan
d. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d ketidakefektifan nutrisi pada
jaringan.
e. Ganguan pertukaran gas b.d retrikulasi darah beroksigen tinggi meningkat
mengalir ke paru-paru.

D. Intervensi
Diagnosis
No. Tujuan Intervensi Rasional
Keperawatan
1. Penurunan curah Tupen:Curah jantung 1.Auskultasi 1.Biasanya terjadi
jantung b.d tubuh meningkat 5X24 jam nadiapikal;kaji takikardi(meskipun pada
yang tidak cukup Tupan:Curah jantung frekuensi,irama saat istirahat)
mendapatkan darah normal setelah operasi jantun untuk mengkompensasi
yang teroksigenasi penurunan kontraktilitas
ventrikuler.
2.Catat bunyi 2.S1 dan S2 mungkin
jatung lemah karena
menurunnya kerja
pompa. Irama gallop
umum(S3 dan
S4)dihasilkan sebagai
aliran darah kedalam
seramb yang distensi.
Murmur dapat
menunjukkan
inkompensasi/stenosiskas
3.Palpasi nadi us.
perifer 3.Penurunan curah
jantung dapat

14
menunjukkan
menurunnya nadi
radikal,popliteal, dorsial
pedis, danpostibial. Nadi
mungkin cepat hilang
atau tidak teratur untuk
dipalpasi.
4.Pantau
tekanandarah
4.Pada GJK dini, sedang
atau kronis TD dapat
meningkatkan
5.Kaji kulit
sehubungan dengan SVR
terhadappucat dan
5.Pucat menunjukkan
sianosis
menurunnya perfusi
perifer sekunder terhadap
tidak adekuatnya curah
jantung,vasokontriksi dan
anemia.Sianosis dapat
terjadisebagai refraktori
GJK.
2. Pola nafas yang Tupen:RR normal(20- Mandiri
tidak efektif 40x/menit) 1.Auskultasi bunyi 1.Menyatakan adanya
b.d.adanya kelebihan Tupan:Nafas teratur, napas. kongesti
cairan dalam paru anak dapat menyusui paru/pengumpulan sekret
tanpa terrengah- menunjukkan kebutuhan
engah. untuk intervensi lanjut.
2.Anjurkan pasien 2.Membersihkan jalan
batuk efektif, napas napas dan memudahkan
dalam aliran oksigen.

3. Ketidakseimbangan Tupen:Dalam Mandiri:


nutrisi b.d. asupan 2X24jam asupan 1.Kaji dan cacat 1.Terdapat kesulitan
makanan yang makanan dalam tubuh toleransi dan untuk minum ASI karena

15
tidak seimbang akan seimbang (idem respon bayi sesak napas.
dengan kebutuhan sama no.2)] terhadap pemberian
Tupan:Tubuh tetap ASI
mendapatkan asupan 2.Beri nutrisi 2.Pertahanan tubuh yang

makanan yang optimal untuk optimal meningkatkan

seimbang mendukung kemampuan bernapas.

pertahanan tubuh
alami
3.ASI yang diberikan
3.Menenpatkan
dapatdiminum dengan
pasien pada posisi
mudahdan tidak
yang nyaman
menganggupernapasan.
ketika minum ASI

Kolaborasi:
1.Meningkatkanpemenuh
1.Dengan nutrisien
an sesuai
tentang
dengankebutuhan klien
pemenuhandiet
klien
2.Memenuhi
2.Pemberian
asupanvitamin yang
multivitamin
kurangsekunder dari
penurunanasupan nutrisi
secara umumdan
memperbaiki dayatahan
tubuh

16
4. Perubahan Tupen : Pasien 1. Beri diet tinggi 1. Dengan mencapai
pertumbuhan dan mengikuti kurva nutrisi yang pertumbuhan dan
perkembangan b.d pertumbuhan berat seimbang untuk suplai nutrisi yang
ketidakefektifan badan,dan tinggi. mencapai adekuat dapat
nutrisi pada jaringan. Tupan : Pasien pertumbuhan yang membuat BB anak
mempunyai adekuat. naik dan menjadi
kesempatan untuk normal.
2. Berilah suplemen
2. Suplemen dibutuhkan
berpartisipasi dalam
besi untuk
agar anak dapat
aktivitas yang sesuai
mengatasi anemia
melakukan aktifitas
dengan usianya.
dengan instruksi
dan tidak merasa
lemas.

5. Ganguan pertukaran Tupen : Pertukaran 1. Kaji kebutuhan 1. Kebutuhan O2 yang


gas b.d retrikulasi gas kembali normal. oksigenisasi dengan sesuai sangan
darah beroksigen metode yang tepat. membantu
tinggi meningkat menormalkan
mengalir ke paru- 2. Kaji bunyi pertukaran gas di
paru. tambahan otot paru-paru.
2. Dengan menkaji
nafas
fungsi pernapasan ini
tambahan,irama
dapat mengetahui
dan pengembangan
apakah pertukaran
paru.
gas dalam paru sudah
efektif/belum.

E. Evaluasi
Evaluasi yang diharapkan pada penyakit PDA pada anak adalah:
1.Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung
2.Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi
pembuluh paru
3.Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adukuat
4.Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi badan

17
5.Anak akan mempertahankan intake makanan dan minuman untuk
mempertahankan berat badan dan menopang pertumbuhan
6.Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
7.Orang tua akan mengekspresikan perasaannya akibat memiliki anak dengan
kelainan jantung, mendiskusikan rencana pengobatan, dan memiliki keyakinan
bahwa orang tua memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan.

F. Discharge Planning
1)Kontrol sesuai waktu yang ditentukan
2)Jelaskan kebutuhan aktiviotas yang dapat dilakukan anak sesuai dengan usia
dan kondisi penyakit
3)Mengajarkan ketrampilan yang diperlukan di rumah, yaitu :
a.Teknik pemberian obat
b.Teknik pemberian makanan
c.Tindakan untuk mengatasi jika terjadi hal-hal yang mencemaskan tanda-tanda
komplikasi, siapa yang akan dihubungi jika membutuhkan pertolongan.

18
BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah
kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi)
duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal
setelah 2 bulan pasca kelahiran bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup
secara normal dalam waktu 2 bulan dan meninggalkan suatu jaringan ikat yang
dikenal sebagai ligamentum arteriosum.

19
DAFTAR PUSTAKA
http://anindita649.multiply.com/journal/item/2
http://dokterfoto.com/2008/03/04/anatomi-dan-fisiologi-jantung/
http://fraxawant.wordpress.com/
http://lindseylaff.blogspot.com/
http//:www.scribd.com
http://masalawiners.blogspot.com/
Hidayat,Azis A.A. 2008. “ Pengantar Ilmu Keperawatan Anak”. Jakarta: Salemba
Medika.
Yuliani, Rita, dan Suriadi. 2006. Asuhan Keperawatan pada Anak. Jakarta : PT
Percetakan Penebar Swadaya
Snowden, Linda A dan Cecily L Bertz. 2002. Keperawatan Pediatrik. Jakarta :
EGC.
staff.ui.ac.id/internal/139903001/material/FISIOLOGIKARDIOVASKULAR.ppt
Subiston,David C. 1994. “ Buku Ajakar Bedah Bag.2”. Jakarta: EGC.

20