Anda di halaman 1dari 30

REFERAT

“KOLESISTITIS”

Pembimbing:
dr. Willy Yulianto. Sp.B

Disusun oleh:

Aprila Citra Dara (1713020043)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH


RSUD DR. SOESILO SLAWI
PERIODE 28 AGUSTUS – 03 NOVEMBER 2018
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
2018
LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Aprila Citra Dara (1713020043)

Universitas : Universitas Muhammadiyah Purwokerto

Fakultas : Kedokteran

Tingkat : Program Pendidikan Profesi Dokter

Bidang Pendidikan : Ilmu Bedah

Periode Kepaniteraan Klinik : 28 Agustus – 03 November 2018

Judul Referat : Kolesistitis

TELAH DIPERIKSA dan DISETUJUI TANGGAL 25 OKTOBER 2018:

Bagian Ilmu Bedah

Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soeselo Slawi

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Purwokerto

Pembimbing

dr. Willy Yulianto. Sp.B

ii
KATA PENGANTAR

Puji Syukur atas rahmat Tuhan Yang Maha Kuasa, karena atas

KehendakNya penulis dapat menyelesaikan referat ini dengan judul “Kolesistitis”

ini dibuat sebagai salah satu tugas dalam Kepaniteraan Ilmu Bedah. Mengingat

pengetahuan dan pengalaman penulis serta waktu yang tersedia untuk menyusun

referat ini sangat terbatas, penulis sadar masih banyak kekurangan baik dari segi

isi, susunan bahasa maupun sistematika penulisannya. Untuk itu kritik dan saran

pembaca yang bersifat membangun sangat penulis harapkan.

Pada kesempatan yang baik ini, penulis mengucapkan banyak terima kasih

kepada dr.Willy Yulianto, Sp.B selaku pembimbing Kepaniteraan Ilmu Bedah di

Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soesilo Slawi, yang telah memberikan masukan

yang berguna dalam proses penyusunan makalah ini.

Akhir kata penulis berharap kiranya makalah ini dapat menjadi masukan

yang berguna dan bisa menjadi informasi bagi tenaga medis dan profesi lain yang

terkait dengan masalah kesehatan pada umumnya, dan khususnya tentang Referat

Kolesistitis.

Slawi, 25 Oktober 2018

Penulis

iii
DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN……………………………………………… ii

KATA PENGANTAR…………………………………………………… iii

DAFTAR ISI……………………………………………………………... iv

BAB I PENDAHULUAN………………………………………………… 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA………………………………………….. 7

A. Definisi…………………………………………………………….. 7

B. Anatomi dan Fisiologi……………………………………………....7

C. Epidemiologi …………….…………………………………….......12

D. Etiologi dan Faktor Resiko…………………………………………12

E. Patogenesis .…………………………………………………..........14

F. Manifestasi Klinis ………………………………………………….16

G. Diagnosis.……………………………………………………….......16

H. Diagnosis Banding...………………………………………………. 17

I. Penatalaksanaan…………………………………………………… 20

J. Komplikasi.........................................................................................23

K. Prognosis............................................................................................27

BAB III KESIMPULAN……………………………………………………28

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………….....29

iv
BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Kolesistitis didefinisikan sebagai inflamasi kandung empedu yang paling
sering disebabkan oleh obstruksi duktus sistikus akibat adanya koleitiasis. Sembilan
puluh persen kasus kolesistitis terjadi akibat adanya batu duktus sistikus
(kolesistitis kalkulosa), sementara 10% sisanya merupakan kasus kolesistitis
akalkulosa.7 Dari semua warga Amerika Serikat yang menderita kolelitiasis, sekitar
sepertiganya juga menderita kolesistitis akut.8
Faktor risiko kolesistitis umumnya serupa dengan kolelitiasis.9,10 Penyakit
ini lebih sering terjadi pada wanita wanita hamil dan yang mengkonsumsi obat –
obat hormonal. Hal ini mungkin berkaitan dengan kadar progesteron yang tinggi
yang menyebabkan hambatan aliran empedu. Di Indonesia, walaupun belum ada
data epidemiologis penduduk, angka kejadian kolesistitis dan kolelitiasis umumnya
relatif lebih rendah dibandingkan dengan negara–negara barat. Meskipun dikatakan
bahwa pasien kolesistitis akut umumnya perempuan, gemuk dan berusia di atas 40
tahun, tetapi menuruit Lesman LA, dkk, hal ini sering tidak sesuai untuk pasien –
pasien di negara kita.8
Pasien yang asimptomatik umumnya dapat ditangani secara konsrevatif,
Namun, sekitar 35% pasien kolesistitis dengan kolelitiasis asimptomatik pada
akhirnya dapat mengalami komplikasi atau gejala berulang sehingga memerlukan
terapi bedah. Selama dua dekade terakhir, prinsip umum penanganan kolesistitis
dengan penyulit batu saluran empedu tidak banyak mengalami perubahan. Namun,
metode terapi yang digunakan sudah banyak berkembang. Saat ini, kolesistektomi
laparoskopik, laparoskopi eksplorasi duktus biliaris komunis, dan terapi retrograde
endoskopik untuk batu duktus biliaris komunis (CBD) nampak memainkan peranan
penting untuk terapi batu saluran empedu. Namun, terapi pilihan yang utama untuk
batu saluran empedu tetap menggunakan prosedur kolesistektomi.3,9

5
1.2. Tujuan dan Manfaat Penulisan
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk menjelaskan berbagai aspek yang
berhubungan dengan kolesistitis serta penanggulangan dan pencegahannya.
Pembaca diharapkan dapat memahami dan mengetahui penatalaksanaan kolesistitis
serta penanggulangan dan pencegahannya sehingga diharapkan dapat melakukan
usaha-usaha promotif, preventif, kuratif, maupun rehabilitatif terutama di bidang
bedah.

6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Kolesistitis didefinisikan sebagai inflamasi pada dinding kandung empedu
yang paling sering disebabkan oleh obstruksi duktus sistikus akibat adanya
kolelitiasis, yang umumnya disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan
dan demam. 4,7

B. Anatomi dan Fisiologis Kandung Empedu1,4,11


Kandung empedu (Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang
terletak pada permukaan visceral hepar, panjangnya sekitar 7 – 10 cm.
Kapasitasnya sekitar 30-50 cc dan dalam keadaan terobstruksi dapat menggembung
sampai 300 cc. Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus
berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar yang dimana
fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa
IX kanan. Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas,
belakang dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam
omentum minus untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis
membentuk duktus koledokus. Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea
dengan sempurna menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral
hati.

7
Gambar 1. Anatomi vesica fellea dan organ sekitarnya.

Pembuluh arteri kandung empedu adalah arteri cystica, cabang arteri


hepatica kanan. Vena cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta.
Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena – vena juga berjalan antara hati dan
kandung empedu.
Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak
dekat collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi
lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan arteri hepatica menuju ke nodi
lymphatici coeliacus. Saraf yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus
coeliacus.

8
Gambar 2. Anatomi vesica fellea dan skema aliran saluran bilier.

Fisiologi1,2,4,12,13
Salah satu fungsi hepar adalah untuk memproduksi cairan empedu,
normalnya antara 600-1200 ml/hari. Kandung empedu (vesica fellea) berperan
sebagai reservoir empedu dan mampu menyimpan sekitar 45-50 ml cairan empedu.
Diluar waktu makan, empedu disimpan untuk sementara di dalam kandung empedu,
dan di sini akan mengalami proses pemekatan. Fungsi primer dari kandung empedu
adalah memekatkan empedu dengan absorpsi air dan natrium. Kandung empedu
mampu memekatkan zat terlarut yang kedap, yang terkandung dalam empedu
hepatik 5-10 kali dan mengurangi volumenya 80-90%. Untuk membantu proses
pemekatan cairan empedu ini, mukosa vesica fellea mempunyai lipatan-lipatan
permanen yang satu sama lain saling berhubungan. Sehingga permukaanya tampak
seperti sarang tawon. Sel- sel thorak yang membatasinya juga mempunyai banyak
mikrovilli.
Empedu dibentuk oleh sel-sel hati dan ditampung di dalam kanalikuli.
Cairan ini kemudian disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam
septum interlobaris. Saluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus
kanan dan kiri. Kemudian keduanya membentuk duktus biliaris komunis. Pada
saluran ini sebelum mencapai doudenum terdapat cabang ke kandung empedu yaitu

9
duktus sistikus yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu sebelum
disalurkan ke duodenum.
Menurut Guyton & Hall, 1997 empedu memiliki dua fungsi penting:
 Empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorpsi lemak,
karena asam empedu yang melakukan dua hal antara lain: asam empedu
membantu mengemulsikan partikel-partikel lemak yang besar menjadi partikel
yang lebih kecil dengan bantuan enzim lipase yang disekresikan dalam getah
pankreas, Asam empedu membantu transpor dan absorpsi produk akhir lemak
yang dicerna menuju dan melalui membran mukosa intestinal.
 Empedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk
buangan yang penting dari darah, antara lain bilirubin, suatu produk akhir dari
penghancuran hemoglobin, dan kelebihan kolesterol yang di bentuk oleh sel- sel
hati.

Pengosongan Cairan Empedu2,13


Kandung empedu mengosongkan simpanan empedu pekatnya ke dalam
duodenum terutama sebagai respon terhadap perangsangan kolesistokinin. Saat
lemak tidak terdapat dalam makanan, pengosongan kandung empedu berlangsung
buruk, tetapi bila terdapat jumlah lemak yang adekuat dalam makanan, normalnya
kandung empedu kosong secara menyeluruh dalam waktu sekitar 1 jam.
Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial
kandung empedu. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak
kedalam duodenum sekitar 30 menit setelah makan. Dasar yang menyebabkan
pengosongan adalah kontraksi ritmik dinding kandung empedu, tetapi efektifitas
pengosongan juga membutuhkan relaksasi yang bersamaan dari sfingter oddi yang
menjaga pintu keluar duktus biliaris komunis kedalam duodenum. Lemak
menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum, hormon
kemudian masuk kedalam darah, menyebabkan kandung empedu berkontraksi.
Pada saat yang sama, otot polos yang terletak pada ujung distal duktus coledokus
dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan masuknya empedu yang kental ke
dalam duodenum.

10
Selain kolesistokinin, kandung empedu juga dirangsang kuat oleh serat-
serat saraf yang menyekresi asetilkolin dari sistem saraf vagus dan enterik.
Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase Cephalik dari sekresi cairan
lambung atau dengan refleks intestino-intestinal akan menyebabkan kontraksi dari
kandung empedu. Rangsangan langsung dari makanan yang masuk sampai ke
duodenum dan mengenai Sphincter Oddi. Sehingga pada keadaan dimana kandung
empedu lumpuh, cairan empedu akan tetap keluar walaupun sedikit.
Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan neurologis maupun
hormonal memegang peran penting dalam perkembangan inti batu.

Komposisi Cairan Empedu11,13


Garam – garam empedu dalam cairan empedu penting untuk emulsifikasi
lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan dan absorbsi lemak. Garam
empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar (90%) cairan
empedu. Sisanya adalah bilirubin, asam lemak, dan garam anorganik. Garam
empedu adalah steroid yang dibuat oleh hepatosit dan berasal dari kolesterol.
Pengaturan produksinya dipengaruhi mekanisme umpan balik yang dapat
ditingkatkan sampai 20 kali produksi normal kalau diperlukan.
Ada dua macam garam empedu dari hati, yaitu : Asam deoksikolat dan
Asam kolat. Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kuman-
kuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Sebagian besar (90%)
garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus
sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat.
Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium. Sehingga bila
ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi maka
absorbsi garam empedu akan terganggu.
Fungsi garam empedu adalah menurunkan tegangan permukaan dari
partikel lemak yang terdapat dalam makanan, sehingga partikel lemak yang besar
dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut serta
membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol dan vitamin yang larut
dalam lemak.

11
Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan
globin. Heme bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi
biliverdin yang segera berubah menjadi bilirubin bebas. Zat ini di dalam plasma
terikat erat oleh albumin. Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat lain (konjugasi)
yaitu 80% oleh glukuronide. Bila terjadi pemecahan sel darah merah berlebihan
misalnya pada malaria maka bilirubin yang terbentuk sangat banyak.
Tabel 1. Komposisi cairan empedu13
Komponen Dari hepar Dari kandung empedu
Air 97,5 gr% 95 gr%
Garam empedu 1,1 gr% 6 gr%
Bilirubin 0,04 gr% 0,3 gr%
Kolesterol 0,1 gr% 0,3 – 0,9 gr%
Asam lemak 0,12 gr% 0,3 – 1,2 gr%
Lesitin 0,04 gr% 0,3 gr%
Elektrolit – –

C. Epidemiologi2,3,7,8
Sembilan puluh persen kasus kolesistitis terjadi akibat adanya batu duktus
sistikus (kolesistitis kalkulosa), sementara 10% sisanya merupakan kasus
kolesistitis akalkulosa. Dari semua warga Amerika Serikat yang menderita
kolelitiasis, sekitar sepertiganya juga menderita kolesistitis akut.
D. Etiologi dan Faktor Risiko9,10,15
Etiologi dan faktor risiko untuk terjadinya kolesistitis kakulosa umumnya
serupa dengan kolelitiasis berupa :
 Jenis kelamin
Batu empedu lebih sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki dengan
perbandingan 4 : 1. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena
kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen
berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu.16
 Suku bangsa
Batu empedu memperlihatkan variasi genetik. Kecenderungan membentuk batu
empedu bisa berjalan dalam keluarga10. Di negara Barat penyakit ini sering
dijumpai, di Amerika Serikat 10-20 % laki-laki dewasa menderita batu kandung
empedu. Batu empedu lebih sering ditemukaan pada orang kulit putih

12
dibandingkan kulit hitam. Batu empedu juga sering ditemukan di negara lain
selain AS, Chile dan Swedia.17
 Usia
Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia.
Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis
dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda. Usia rata-rata tersering
terjadinya batu empedu adalah 40-50 tahun.11,18
 Obesitas
Sindroma metabolik terkait obesitas, resistensi insulin, diabetes mellitus tipe II,
hipertensi, dan hiperlipidemia berhubungan dengan peningkatan sekresi
kolesterol hepar dan merupakan faktor risiko utama untuk terbentuknya batu
kolesterol.9
 Kehamilan
Batu kolesterol lebih sering ditemukan pada wanita yang sudah mengalami lebih
dari satu kali kehamilan. Faktor utama yang diperkirakan turut berperan pada
risiko ini adalah tingginya kadar progesteron selama kehamilan. Progesteron
dapat mengurangi kontraktilitas kandung empedu, sehingga menyebabkan
terjadinya retensi yang lebih lama dan pembentukan cairan empedu yang lebih
pekat di dalam kandung empedu.9
 Stasis cairan empedu
Penyebab lain dari stasis kandung empedu yang berhubungan dengan
peningkatan risiko batu empedu meliputi cedera medula spinalis, puasa jangka
panjang dengan pemberian nutrisi parenteral total saja, serta penurunan berat
badan cepat akibat restriksi kalori dan lemak yang berat (seperti diet, operasi
gastric bypass).9
 Obat-obatan
Terdapat sejumlah obat yang berhubungan dengan pembentukan batu kolesterol.
Estrogen yang diberikan untuk kontrasepsi atau terapi kanker prostat dapat
meningkatkan risiko batu kolesterol dengan meningkatkan sekresi kolesterol
empedu. Clofibrate dan obat hipolipidemia fibrat lain dapat meningkatkan
eliminasi kolesterol hepar hepatik melalui sekresi biliaris dan nampaknya dapat

13
meningkatkan risiko terbentuknya batu kolesterol. Analog somatostatin nampak
menjadi predisposisi terbentuknya baru empedu dengan mengurangi proses
pengosongan batu empedu.9,10
 Faktor keturunan
Penelitian pada kembar identik dan fraternal menunjukkan bahwa sekitar 25%
kasus batu kolesterol memiliki predisposisi genetik. Terdapat sekurangnya satu
lusin gen yang berperan dalam menimbulkan risiko ini.19 Dapat terjadi suatu
sindroma kolelitiasis terkait kadar fosfolipid yang rendah pada individu dengan
defisiensi protein transport bilier herediter yang diperlukan untuk sekresi
lecithin.15
Sementara itu, kolesistitis akalkulosa berhubungan dengan penyakit yang
berhubungan dengan stasis cairan empedu, seperti penyakit kritis, operasi besar
atau trauma/luka bakar berat, sepsis, pemberian nutrisi parenteral total (TPN)
jangka panjang, puasa jangka panjang, penyakit jantung (termasuk infark
miokardium), penyakit sel sabit, infeksi Salmonella, diabetes mellitus, pasien AIDS
yang terinfeksi cytomegalovirus, cryptosporidiosis, atau microsporidiosis. Pasien
dengan imunodefisiensi juga menunjukkan peningkatan risiko kolesistitis akibat
berbagai sumber infeksi lain. Dapat dijumpai sejumlah kasus kolesistitis
idiopatik.10

E. Patogenesis Kolesistitis7,21,22
Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah
stasis cairan empedu, infeksi kuman dan iskemia dinding kandung empedu.
Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) sedangkan
sebagian kecil kasus (10%) timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut
akalkulus.
Batu biasanya menyumbat duktus sistikus yang menyebabkan stasis cairan
empedu dan terjadi distensi kandung empedu. Distensi kandung empedu
menyebabkan aliran darah dan limfe menjadi terganggu sehingga terjadi iskemia
dan nekrosis dinding kandung empedu. Meskipun begitu, mekanisme pasti
bagaimana stasis di duktus sistikus dapat menyebabkan kolesistitis akut, sampai

14
saat ini masih belum jelas. Diperkirakan banyak faktor yang dapat mencetuskan
respon peradangan pada kolesistitis, seperti kepekatan cairan empedu, kolesterol,
lisolesitin dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung
empedu yang diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.21
Peradangan yang disebabkan oleh bakteri mungkin berperan pada 50
sampai 85 persen pasien kolesistitis akut. Organisme yang paling sering dibiak dari
kandung empedu para pasien ini adalah E. Coli, spesies Klebsiella, Streptococcus
grup D, spesies Staphylococcus dan spesies Clostridium. Endotoxin yang
dihasilkan oleh organisme – organisme tersebut dapat menyebabkan hilangnya
lapisan mukosa, perdarahan, perlekatan fibrin, yang akhirnya menyebabkan
iskemia dan selanjutnya nekrosis dinding kandung empedu.22

Gambar 3. Patofisiologi kolesistitis akut.

15
Kolesistitis akut akalkulus terdapat pada 10% kasus. Peningkatan resiko
terhadap perkembangan kolesistitis akalkulus terutama berhubungan dengan
trauma atau luka bakar yang serius, dengan periode pascapersalinan yang menyertai
persalinan yang memanjang dan dengan operasi pembedahan besar nonbiliaris
lainnya dalam periode pascaoperatif. Faktor lain yang mempercepat termasuk
vaskulitis, adenokarsinoma kandung empedu yang mengobstruksi, diabetes
mellitus, torsi kandung empedu, infeksi bakteri kandung empedu (misalnya
Leptospira, Streptococcus, Salmonella atau Vibrio cholera) dan infeksi parasit
kandung empedu. Kolesistitis akalkulus mungkin juga tampak bersama dengan
berbagai penyakit sistemik lainnya (sarkoidosis, penyakit kardiovaskuler, sifilis,
tuberkulosis, aktinomises).4
Selain itu, dapat timbul juga pada pasien yang dirawat cukup lama yang
mendapat nutrisi secara parenteral. Hal ini dapat terjadi karena kandung empedu
tidak mendapatkan stimulus dari kolesistokinin (CCK) yang berfungsi untuk
mengosongkan kantong empedu, sehingga terjadi kondisi statis dari cairan
empedu.23

F. Manifestasi Kolesistitis
Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik perut
di sebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan, takikardia serta kenaikan suhu
tubuh. Keluhan tersebut dapat memburuk secara progresif. Kadang – kadang rasa
sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60
menit tanpa reda. Berat ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya
kelainan inflamasi yang ringan sampai dengan gangren atau perforasi kandung
empedu. Sekitar 60–70% pasien melaporkan adanya riwayat serangan yang sembuh
spontan.8
Tanda peradangan peritoneum seperti peningkatan nyeri dengan
penggetaran atau pada pernapasan dalam dapat ditemukan. Pasien mengalami
anoreksia dan sering mual. Muntah relatif sering terjadi dan dapat menimbulkan
gejala dan tanda deplesi volume vaskuler dan ekstraseluler. Pada pemeriksaan fisis,
kuadran kanan atas abdomen hampir selalu nyeri bila dipalpasi. Pada seperempat

16
sampai separuh pasien dapat diraba kandung empedu yang tegang dan membesar.
Inspirasi dalam atau batuk sewaktu palpasi subkosta kudaran kanan atas biasanya
menambah nyeri dan menyebabkan inspirasi terhenti (tanda Murphy).8
Ketokan ringan pada daerah subkosta kanan dapat menyebabkan
peningkatan nyeri secara mencolok. Nyeri lepas lokal di kuadran kanan atas sering
ditemukan, juga distensi abdomen dan penurunan bising usus akibat ileus paralitik,
tetapi tanda rangsangan peritoneum generalisata dan rigiditas abdomen biasanya
tidak ditemukan, asalkan tidak ada perforasi. Ikterus dijumpai pada 20% kasus,
umumnya derajat ringan (bilirubin < 4,0 mg/dl). Apabila konsentrasi bilirubin
tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu ekstra hepatik. Pada pasien
– pasien yang sudah tua dan dengan diabetes mellitus, tanda dan gejala yang ada
tidak terlalu spesifik dan kadang hanya berupa mual saja.8
Walaupun manifestasi klinis kolesistitis akalkulus tidak dapat dibedakan
dengan kolesistitis kalkulus, biasanya kolesistitis akalkulus terjadi pada pasien
dengan keadaan inflamasi kandung empedu akut yang sudah parah walaupun
sebelumnya tidak terdapat tanda – tanda kolik kandung empedu. Biasanya pasien
sudah jatuh ke dalam kondisi sepsis tanpa terdapat tanda – tanda kolesistitis akut
yang jelas sebelumnya.15

G. Diagnosis Kolesistitis
Diagnosis kolesistitis akut biasanya dibuat beradasarkan riwayat yang khas
dan pemeriksaan fisis. Trias yang terdiri dari nyeri akut kuadran kanan atas, demam
dan leukositosis sangat sugestif. Biasanya terjadi leukositosis yang berkisar antara
10.000 sampai dengan 15.000 sel per mikroliter dengan pergeseran ke kiri pada
hitung jenis. Bilirubin serum sedikit meningkat [kurang dari 85,5 μmol/L (5mg/dl)]
pada 45 % pasien, sementara 25 % pasien mengalami peningkatan aminotransferase
serum (biasanya kurang dari lima kali lipat). Pemeriksaan alkali phospatase
biasanya meningkat pada 25 % pasien dengan kolesistitis. Pemeriksaan enzim
amilase dan lipase diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan pankreatitis,
namun amilase dapat meningkat pada kolesistitis. Urinalisis diperlukan untuk
menyingkirkan kemungkinan pielonefritis. Apabila keluhan bertambah berat

17
disertai suhu tinggi dan menggigil serta leukositosis berat, kemungkinan terjadi
empiema dan perforasi kandung empedu dipertimbangkan.15
Pemindaian saluran empedu dengan radionuklida (mis. HDA) dapat
memberikan konfirmasi bila pada pemeriksaan pencitraan hanya tampak duktus
kandung empedu tanpa visualisasi kandung empedu.15 Foto polos abdomen tidak
dapat memperlihatkan gambaran kolesistitis akut. Hanya pada 15 % pasien
kemungkinan dapat terlihat batu tidak tembus pandang (radiopak) oleh karena
mengandung kalsium cukup banyak. Kolesistografi oral tidak dapat
memperlihatkan gambaran kandung empedu bila ada obstruksi sehingga
pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk kolesistitis akut. Gambaran adanya
kalsifikasi diffus dari kandung empedu (empedu porselain) menunjukkan adanya
keganasan pada kandung empedu.10
Pada pemeriksaan ultrasonografi (USG) sebaiknya dikerjakan secara rutin
dan sangat bermanfaat untuk memprlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding
kandung empedu, batu dan saluran empedu ekstra hepatik. Nilai kepekaan dan
ketepatan USG mencapai 90 – 95%. Adapun gambaran di USG yang pada
kolesistitis akut diantaranya adalah cairan perikolestik, penebalan dinding kandung
empedu lebih dari 4 mm dan tanda sonographic Murphy. Adanya batu empedu
membantu penegakkan diagnosis.10
Sensitifitas dan spesifisitas pemeriksaan CT scan abdomen dan MRI
dilaporkan lebih besar dari 95%. Pada kolesistitis akut dapat ditemukan cairan
perikolestik, penebalan dinding kandung empedu lebih dari 4 mm, edema subserosa
tanpa adanya ascites, gas intramural dan lapisan mukosa yang terlepas.
Pemeriksaan dengan CT – scan dapat memperlihatkan adanya abses perikolesistik
yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG.24

18
Gambar 4. CT Scan abdomen pada pasien kolesistitis akut menunjukkan adanya batu empedu dan
penebalan dinding kandung empedu.

Skintigrafi saluran empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA atau 96n


Tc6 Iminodiacetic acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapi teknik
ini tidak mudah. Normalnya gambaran kandung empedu, duktus biliaris komunis
dan duodenum terlihat dalam 30-45 menit setelah penyuntikan zat warna.
Terlihatnya gambaran duktus koledokus tanpa adanya gambaran kandung empedu
pada pemeriksaan kolesistografi oral atau scintigrafi sangat menyokong kolesistitis
akut.8

Gambar 5. Kiri: Scintigrafi normal, HIDA mengisi kandung empedu setelah 45 menit; Kanan:
pada pasien kolesistitis, HIDA tidak mengisi kandung empedu setelah 1 jam 30 menit

Endoscopic Retrogard Cholangiopancreatography (ERCP) dapat


digunakan untuk melihat struktur anatomi bila terdapat kecurigaan terdapat batu
empedu di duktus biliaris komunis pada pasien yang beresiko tinggi menjalani
laparaskopi kolesistektomi.25

19
Pada pemeriksaan histologi, terdapat edema dan tanda – tanda kongesti pada
jaringan. Gambaran kolesistitis akut biasanya serupa dengan gambaran kolesistitis
kronik dimana terdapat fibrosis, pendataran mukosa dan sel – sel inflamasi seperti
neutrofil. Terdapat gambaran herniasi dari lapisan mukosa yang disebut dengan
sinus Rokitansky-Aschoff. Pada kasus – kasus lanjut dapat ditemukan gangren dan
perforasi.

H. Diagnosis Banding
Diagnosis kolesistitis harus dapat ditegakkan sesegera mungkin agar dapat
dilakukan penanganan sedini mungkin dan menghindari terjadinya peningkatan
morbiditas dan mortalitas pada pasien.
Untuk kolesistitis akut, dapat dipertimbangkan diagnosis banding untuk
nyeri perut kanan atas yang tiba – tiba, perlu dipikirkan seperti penjalaran nyeri
saraf spinal, kelainan organ di bawah diafragma seperti appendiks yang retrosekal,
sumbatan usus, perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut, pielonefritis dan infark
miokard. Pada wanita hamil kemungkinannya dapat preeklampsia, appendisitis dan
kolelitiasis. Pemeriksaan lebih lanjut dan penanganan harus dilakukan segera
karena dapat mengancam nyawa ibu dan bayi. Penyakit lain yang dapat
dipertimbangkan antara lain adalah aneurisma aorta abdominal, iskemia mesenterik
akut, dan kolik biliaris.10

I. Penatalaksanaan untuk Kolesistitis


a. Terapi konservatif
Walaupun intervensi bedah tetap merupakan terapi utama untuk
kolestasis akut dan komplikasinya, mungkin diperlukan periode
stabilisasi di rumah sakit sebelum kolesistektomi. Pengobatan umum
termasuk istirahat total, perbaiki status hidrasi pasien, pemberian nutrisi
parenteral, diet ringan, koreksi elektrolit, obat penghilang rasa nyeri
seperti petidin dan antispasmodik. Pemberian antibiotik pada fase awal
sangat penting untuk mencegah komplikasi seperti peritonitis,
kolangitis dan septisemia. Golongan ampisilin, sefalosporin dan

20
metronidazol cukup memadai untuk mematikan kuman – kuman yang
umum terdapat pada kolesistitis akut seperti E. Coli, Strep. faecalis dan
Klebsiela, namun pada pasien diabetes dan pada pasien yang
memperlihatkan tanda sepsis gram negatif, lebih dianjurkan pemberian
antibiotik kombinasi.10,15
Berdasarkan rekomendasi Sanford, dapat diberikan
ampisilin/sulbactam dengan dosis 3 gram / 6 jam, IV, cefalosporin
generasi ketiga atau metronidazole dengan dosis awal 1 gram, lalu
diberikan 500 mg / 6 jam, IV. Pada kasus – kasus yang sudah lanjut
dapat diberikan imipenem 500 mg / 6 jam, IV. Bila terdapat mual dan
muntah dapat diberikan anti – emetik atau dipasang nasogastrik tube.
Pemberian CCK secara intravena dapat membantu merangsang
pengosongan kandung empedu dan mencegah statis aliran empedu lebih
lanjut. Pasien – pasien dengan kolesistitis akut tanpa komplikasi yang
hendak dipulangkan harus dipastikan tidak demam dengan tanda – tanda
vital yang stabil, tidak terdapat tanda – tanda obstruksi pada hasil
laboratorium dan USG, penyakit – penyakit lain yang menyertai (seperti
diabetes mellitus) telah terkontrol. Pada saat pulang, pasien diberikan
antibiotik yang sesuai seperti Levofloxasin 1 x 500 mg PO dan
Metronidazol 2 x 500 mg PO, anti-emetik dan analgesik yang sesuai.10,15

b. Terapi Bedah
Saat kapan dilaksanakan tindakan kolesistektomi masih
diperdebatkan, apakah sebaiknya dilakukan secepatnya (3 hari) atau
ditunggu 6 – 8 minggu setelah terapi konservatif dan keadaaan umum
pasien lebih baik. Sebanyak 50 % kasus akan membaik tanpa tindakan
bedah. Ahli bedah yang pro operasi dini menyatakan, timbul gangren
dan komplikasi kegagalan terapi konservatif dapat dihindarkan dan lama
perawatan di rumah sakit menjadi lebih singkat dan biaya daat ditekan.
Sementara yang tidak setuju menyatakan, operasi dini akan
menyebabkan penyebaran infeksi ke rongga peritoneum dan teknik

21
operasi lebih sulit karena proses infalamasi akut di sekitar duktus akan
mengaburkan anatomi.
Namun, kolesistostomi atau kolesistektomi darurat mungkin perlu
dilakukan pada pasien yang dicurigai atau terbukti mengalami
komplikasi kolesistitis akut, misalnya empiema, kolesistitis
emfisematosa atau perforasi. Pada kasus kolesistitis akut
nonkomplikata, hampir 30 % pasien tidak berespons terhadap terapi
medis dan perkembangan penyakit atau ancaman komplikasi
menyebabkan operasi perlu lebih dini dilakukan (dalam 24 sampai 72
jam). Komplikasi teknis pembedahan tidak meningkat pada pasien yang
menjalani kolesistektomi dini dibanding kolesistektomi yang tertunda.
Penundaan intervensi bedah mungkin sebaiknya dicadangkan untuk (1)
pasien yang kondisi medis keseluruhannya memiliki resiko besar bila
dilakukan operasi segera dan (2) pasien yang diagnosis kolesistitis
akutnya masih meragukan.28
Kolesistektomi dini/segera merupakan terapi pilihan bagi sebagian
besar pasien kolesistitis akut. Di sebagian besar sentra kesehatan, angka
mortalitas untuk kolesistektomi darurat mendekati 3%, sementara resiko
mortalitas untuk kolesistektomi elektif atau dini mendekati 0,5% pada
pasien berusia kurang dari 60 tahun. Tentu saja, resiko operasi
meningkat seiring dengan adanya penyakit pada organ lain akibat usia
dan dengan adanya komplikasi jangka pendek atau jangka panjang
penyakit kandung empedu. Pada pasien kolesistitis yang sakit berat atau
keadaan umumnya lemah dapat dilakukan kolesistektomi dan drainase
selang terhadap kandung empedu. Kolesistektomi elektif kemudian
dapat dilakukan pada lain waktu.29
Adapun beberapa kontraindikasi dari laparoskopi kolesistektomi
diantaranya adalah:
 Resiko tinggi terhadap anastesi umum
 Tanda – tanda perforasi kandung empedu seperti abses, fistula dan
peritonitis

22
 Batu empedu yang besar atau dicurigai keganasan
 Penyakit hati terminal dengan hipertensi portal dan gangguan sistem
pembekuan darah (Wilson E, et al, 2010).

J. Komplikasi Kolesistitis
a. Empiema dan hidrops
Empiema kandung empedu biasanya terjadi akibat perkembangan
kolesistitis akut dengan sumbatan duktus sistikus persisten menjadi
superinfeksi empedu yang tersumbat tersebut disertai kuman – kuman
pembentuk pus. Biasanya terjadi pada pasien laki - laki dengan
kolesistitis akut akalkulus dan juga menderita diabetes mellitus.
Gambaran klinis mirip kolangitis dengan demam tinggi, nyeri kuadran
kanan atas yang hebat, leukositosis berat dan sering keadaan umum
lemah. Empiema kandung empedu memiliki resiko tinggi menjadi
sepsis gram negatif dan/atau perforasi. Diperlukan intervensi bedah
darurat disertai perlindungan antibiotik yang memadai segera setelah
diagnosis dicurig.
Hidrops atau mukokel kandung empedu juga terjadi akibat
sumbatan berkepanjangan duktus sistikus biasanya oleh sebuah kalkulus
besar. Dalam keadaan ini, lumen kandung empedu yang tersumbat
secara progresif mengalami peregangan oleh mukus (mukokel) atau
cairan transudat jernih (hidrops) yang dihasilkan oleh sel – sel epitel
mukosa. Pada pemeriksaan fisis sering teraba massa tidak nyeri yang
mudah dilihat dan diraba menonjol dari kuadran kanan atas menuju
fossa iliaka kanan. Pasien hidrops kandung empedu sering tetap
asimtomatik, walaupun nyeri kuadran kanan atas kronik juga dapat
terjadi. Kolesistektomi diindikasikan, karena dapat timbul komplikasi
empiema, perforasi atau gangren.

23
b. Gangren dan perforasi
Gangren kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan
nekrosis jaringan bebercak atau total. Kelainan yang mendasari antara
lain adalah distensi berlebihan kandung empedu, vaskulitis, diabetes
mellitus, empiema atau torsi yang menyebabkan oklusi arteri. Gangren
biasanya merupakan predisposisi perforasi kandung empedu, tetapi
perforasi juga dapat terjadi pada kolesistitis kronik tanpa gejala atau
peringatan sebelumnya abses.
Perforasi lokal biasanya tertahan dalam omentum atau oleh adhesi
yang ditimbulkan oleh peradangan berulang kandung empedu.
Superinfeksi bakteri pada isi kandung empedu yang terlokalisasi
tersebut menimbulkan abses. Sebagian besar pasien sebaiknya diterapi
dengan kolesistektomi, tetapi pasien yang sakit berat mungkin
memerlukan kolesistektomi dan drainase abses.
Perforasi bebas lebih jarang terjadi tetapi menyebabkan angka
kematian sekitar 30%, Pasien ini mungkin memperlihatkan hilangnya
secara transien nyeri kuadran kanan atas karena kandung empedu yang
teregang mengalami dekompresi, tetapi kemudian timbul tanda
peritonitis generalisata.
c. Pembentukan fistula dan ileus batu empedu
Fistulisasi dalam organ yang berdekatan melekat pada dinding
kandung empedu mungkin diakibatkan dari inflamasi dan pembentukan
perlekatan. Fistula dalam duodenum sering disertai oleh fistula yang
melibatkan fleksura hepatika kolon, lambung atau duodenum, dinding
abdomen dan pelvis ginjal. Fistula enterik biliaris “bisu/tenang” yang
secara klinis terjadi sebagai komplikasi kolesistitis kronik pernah
ditemukan pada 5% pasien yang menjalani kolesistektomi.
Fistula kolesistoenterik asimtomatik mungkin kadang didiagnosis
dengan temuan gas dalam percabangan biliaris pada foto polos
abdomen. Pemeriksaan kontras barium atau endoskopi saluran makanan
bagian atas atau kolon mungkin memperlihatkan fistula, tetapi

24
kolesistografi oral akan hampir tidak pernah menyebabkan opasifikasi
baik kandung empedu atau saluran fistula. Terapi pada pasien
simtomatik biasanya terdiri dari kolesistektomi, eksplorasi duktus
koledokus dan penutupan saluran fistula.
Ileus batu empedu menunjuk pada obstruksi intestinal mekanik yang
diakibatkan oleh lintasan batu empedu yang besar ke dalam lumen usus.
Batu tersebut biasanya memasuki duodenum melalui fistula
kolesistoenterik pada tingkat tersebut. Tempat obstruksi oleh batu
empedu yang terjepit biasanya pada katup ileosekal, asalkan usus kecil
yang lebih proksimal berkaliber normal. Sebagian besar pasien tidak
memberikan riwayat baik gejala traktus biliaris sebelumnya maupun
keluhan kolesistitis akut yang sugestif atau fistulisasi.
Batu yang berdiameter lebih besar dari 2,5 cm dipikirkan memberi
kecenderungan pembentukan fistula oleh erosi bertahap melalui fundus
kandung empedu. Pemastian diagnostik ada kalanya mungkin
ditemukan foto polos abdomen (misalnya obstruksi usus-kecil dengan
gas dalam percabangan biliaris dan batu empedu ektopik berkalsifikasi)
atau menyertai rangkaian gastrointestinal atas (fistula
kolesistoduodenum dengan obstruksi usus kecil pada katup ileosekal).
Laparotomi dini diindikasikan dengan enterolitotomi dan palpasi usus
kecil yang lebih proksimal dan kandung empedu yang teliti untuk
menyingkirkan batu lainnya.
d. Empedu limau (susu kalsium) dan kandung empedu porselin.
Garam kalsium mungkin disekresi ke dalam lumen kandung empedu
dalam konsentrasi yang cukup untuk menyebabkan pengendapan
kalsium dan opasifikasi empedu yang difus dan tidak jelas atau efek
pelapis pada rontgenografi polos abdomen. Apa yang disebut empedu
limau atau susu empedu secara klinis biasanya tidak berbahaya, tetapi
kolesistektomi dianjurkan karena empedu limau sering timbul pada
kandung empedu yang hidropik. Sedangkan kandung empedu porselin
terjadi karena deposit garam kalsium dalam dinding kandung empedu

25
yang mengalami radang secara kronik, mungkin dideteksi pada foto
polos abdomen. Kolesistektomi dianjurkan pada semua pasien dengan
kandung empedu porselin karena pada kasus presentase tinggi temuan
ini tampak terkait dengan perkembangan karsinoma kandung empedu.
e. Komplikasi pascakolesistektomi
Komplikasi dini
Komplikasi dini setelah kolesistektomi adalah atelektasis dan
gangguan paru lainnya, pembentukan abses (sering subfrenik),
perdarahan eksterna dan interna, fistula biliaris-enterik dan kebocoran
empedu. Ikterus mungkin mengisyaratkan absorpsi empedu dari suatu
sumber intraabdomen akibat kebocoran empedu atau sumbatan mekanis
duktus koledokus oleh batu, bekuan darah intraduktus atau tekanan
ekstrinsik. Untuk mengurangi insidensi komplikasi dini tersebut secara
rutin dilakukan kolangiografi intraoperatif sewaktu kolesistektomi.
Secara keseluruhan, kolesistektomi merupakan operasi yang sangat
berhasil yang menghasilkan kesembuhan lengkap atau hampir lengkap
atas gejala pada 75-90% pasien. Penyebab paling sering pada gejala
pascakolesistektomi yang menetap adalah adanya gangguan
ekstrabiliaris yang tidak diketahui (misalnya esofagitis refluks, ulkus
peptikum, sindrom pascagastrektomi, pankreatitis atau sindroma usus
iritabel). Namun, pada sebagian kecil pasien terdapat gangguan duktus
kandung empedu ekstrahepatik yang menyebabkan gejala persisten.
Apa yang disebut sebagai sindroma pascakolesistektomi mungkin
disebabkan oleh (1) striktura biliaris, (2) batu empedu yang tertahan (3)
sindroma tunggal (stump) duktus sistikus (4) stenosis atau diskinesia
sfingster Oddi atau (5) gastritis atau diare akibat garam empedu.
f. Sindroma tunggal duktus sistikus
Tanpa batu yang tampak secara kolangiografik, gejala kelainan
mirip kolik biliaris atau kolestitis pada pasien pascakolesistektomi ini
sering diperkirakan disebabkan oleh gangguan pada sisa duktus sistikus
yang panjang (>1 cm) (sindroma tunggal duktus sistikus). Namun,

26
penelitian yang cermat memperlihatkan bahwa keluhan
pascakolesistektomi pada hampir semua pasien yang kompleks
gejalanya semula diduga timbul akibat adanya tunggal duktus sistikus
yang panjang juga dapat disebabkan oleh sebab lain. Dengan demikian,
perlu dilakukan pemeriksaan cermat mengenai faktor lain yang
menyebabkan gejala pascakolesistektomi sebelum menyatakannya
sebagai sindroma tunggal duktus sistikus.17,29
g. Katarsis dan gastritis akibat garam empedu
Pasien pascakolesistektomi mungkin mempunyai gejala dan tanda
gastritis, yang dihubungkan dengan refluks empedu duodenogastrik.
Namun, data kuat yang menghubungkan peningkatan insidensi gastritis
empedu dengan pembedahan penyingkiran kandung empedu tidak
cukup. Demikian pula, kejadian diare responsif – kolestiramin pada
sejumlah kecil pasien yang menyertai kolesistektomi dihubungkan
dengan perubahan sirkulasi kandung empedu enterohepatik. 13,19

K. Prognosis
Pada kasus kolesistitis akut tanpa komplikasi, perbaikan gejala dapat terlihat
dalam 1 – 4 hari bila dalam penanganan yang tepat. Penyembuhan spontan
didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kadang kandung empedu menjadi tebal,
fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang pula, menjadi
kolesistitis rekuren. Kadang – kadang kolesistitis akut berkembang secara cepat
menjadi gangren, empiema dan perforasi kandung empedu, fistel, abses hati atau
peritonitis umum pada 10 – 15% kasus. Bila hal ini terjadi, angka kematian dapat
mencapai 50 – 60%. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian antibiotik yang
adekuat pada awal serangan. Pasien dengan kolesistitis akut akalkulus memiliki
angka mortalitas sebesar 10 – 50%. Tindakan bedah pada pasien tua (>75 tahun)
mempunyai prognosis yang jelek di samping kemungkinan banyak timbul
komplikasi pasca bedah.9,23,24

27
BAB III
KESIMPULAN

Kolesistitis merupakan inflamasi pada dinding kandung empedu yang


paling sering disebabkan oleh obstruksi duktus sistikus akibat adanya kolelitiasis,
yang umumnya disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan demam.
Faktor risiko kolesistitis umumnya serupa dengan kolelitiasis berupa jenis kelamin,
suku bangsa, usia, obesitas, kehamilan, stasis cairan empedu, obat-obatan dan
faktor keturunan.
Penegakkan diagnosis untuk kolestitis adalah dengan anamnesa,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Kolesistitis akut kalkulus lebih
banyak ditemukan pada wanita, usia > 40 tahun dan pada wanita hamil atau yang
mengkonsumsi obat hormonal, walaupun pada kenyataannya tidak selalu seperti
itu. Pasien – pasien yang menerima nutrisi parenteral total (TPN) beresiko
menderita kolesistitis akut akalkulus, sama halnya pada pasien dengan riwayat DM
& demam tyfoid.
Pasien sering mengeluhkan nyeri perut kanan atas sakit bila ditekan (tanda
Murphy positif), takikardia, mual, muntah, anoreksia dan demam. Dapat teraba pula
massa di kuadran kanan atas perut. Pemeriksaan penunjang sering menunjukkan
leukositosis, peningkatan serum aminotransferasi, alkali fosfatase, serum bilirubin
dan serum amilase. Pemeriksaan USG dapat merupakan pemeriksaan penunjang
yang banyak dilakukan karena kesensitifitasannya sampai 95%.
Terapi dibagi menjadi dua yakni terapi konvensional berupa perbaikan
kondisi umum pasien, antibiotik sesuai dengan pola kuman, analgesik dan anti-
emetik dan terapi pembedahan bila terdapat inidikasi, dimana saat ini lebih sering
dilakukan laparaskopik kolesistektomi dikarenakan dapat memberi keuntungan
pada pasien yakni rasa nyeri pasca operasi minimal, memperpendek masa
perawatan dan memperbaiki kualitas hidup pasien lebih cepat.

28
DAFTAR PUSTAKA

1. Lesmana L. Batu Empedu dalam Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi
3. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2000.380- 4.
2. Hunter JG. Gallstones Diseases. In : Schwart’s Principles of Surgery 8th
edition. 2007. US : McGraw-Hill Companies.826-42.
3. Schirmer BD, Winters KL, Edlich RF. Cholelithiasis and cholecystitis. J
Long Term Eff Med Implants. 2005;15(3):329-38.
4. Greenbergen N.J., Isselbacher K.J. Diseases of the Gallbladder and Bile
Ducts, dari Harrison’s Princi-ples of Internal Medicine, Edisi ke-14,
hal.1725-1736, Editor Fauci dkk. Mc Graw Hill, 1998
5. Jacobson I.M. Gallstones, dari Current Diagnosis and Treatment in Gastro-
enterology, Editor Grendell J.H., McQuaid K.R., Friedman S.L., hal. 668-
678, Appleton & Lange , 1996
6. Huffman JL, Schenker S. Acute acalculous cholecystitis - a review. Clin
Gastroenterol Hepatol. Sep 9 2009
7. Sudoyo W. Aru, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid I Edisi IV. EGC. Jakarta. 2009.
8. Bloom AA, Katz J. Cholecystitis. Diunduh tanggal : 25 Juli 2013. Dari
[online] http://emedicine.medscape.com/article/171886-overview
9. Heuman DM, Katz J. Cholelithiasis. Diunduh tanggal : 25 Juli 2013. Dari
[online] http://emedicine.medscape.com/article/175667-overview
10. Sjamsuhidayat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005. 570-9.
11. Price SA, Wilson LM. Kolelitiasis dan Kolesistisis dalam : Patofisiologi.
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, edisi 4. Jakarta : EGC. 1995. 430-
44.
12. Guyton AC, Hall JE. Sistem Saluran Empedu dalam: Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran. Edisi ke-9. Jakarta: EGC, 1997. 1028-1029.

29
13. Doherty GM. Biliary Tract. In : Current Diagnosis & Treatment Surgery
13th edition. 2010. US : McGraw-Hill Companies,p544-55.
14. Sarr MG, Cameron JL. Sistem empedu dalam : Buku Ajar Bedah. Esentials
of Surgery, edisis ke-2. Jakarta: EGC, 1996. 121-123
15. Garden Jet et al. Gallstone dalam: Principle and Practice of Surgery. China:
Elseiver, 2007. 23.
16. Bateson M. Batu Empedu dan Penyakit Hati. Jakarta: Arcan, 1991. 35-41.
17. Portincasa P, Moschetta A, Palasciano G. Cholesterol gallstone disease.
Lancet. Jul 15 2006;368(9531):230-9.
18. Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Biliary Tract. In :
Sabiston Textbook of Surgery 17th edition. 2004. Pennsylvania : Elsevier.
19. Donovan JM. Physical and metabolic factors in gallstone pathogenesis.
Gastroenterol Clin North Am. 2009;28(1):75-97.
20. Cullen JJ, Maes EB, Aggrawal S, et al. Effect of endotoxin on opossum
gallbladder motility: a model of acalculous cholecystitis. Ann Surg.
2009;232(2):202-7.
21. Sitzmann JV, Pitt HA, Steinborn PA, et al. Cholecystokinin prevents
parenteral nutrition induced biliary sludge in humans. Surg Gynecol Obstet.
2008;170(1):25-31.
22. Kim YK, Kwak HS, Kim CS, Han YM, Jeong TO, Kim IH, et al. CT
findings of mild forms or early manifestations of acute cholecystitis. Clin
Imaging. 2009;33(4):274-80.
23. Sahai AV, Mauldin PD, Marsi V, et al. Bile duct stones and laparoscopic
cholecystectomy: a decision analysis to assess the roles of intraoperative
cholangiography, EUS, and ERCP. Gastrointest Endosc. 2009;49(3
Pt1):334-43.
24. Wilson E, Gurusamy K, Gluud C, Davidson BR. Cost-utility and value of
information analysis of early versus delayed laparoscopic cholecystectomy
for acute cholecystitis. Br J Surg. 2010;97(2):210-9.

30

Anda mungkin juga menyukai