REFERAT

ANEMIA PADA ANAK

Diajukan untuk

Memenuhi Tugas Kepaniteraan klinik dan Melengkapi

Salah Satu Syarat menempuh program Pendidikan
Profesi Dokter Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Disusun Oleh

Dwi Ayu Noviana 30101306925

Lisa Atria Ariyani 30101306977

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2018

1
 BAB I

PENDAHULUAN

Anemia secara umum didefinisikan sebagai

berkurangnya volume eritrosit atau konsentrasi
hemoglobin. Anemia bukan suatu keadaan spesifik,
melainkan dapat disebabkan oleh bermacam-macam
reaksi patologis dan fisiologis.
Anemia ringan hingga sedang mungkin tidak
menimbulkan gejala objektif, namun dapat berlanjut ke
keadaan anemia berat dengan gejala-gejala keletihan,
takipnea, napas pendek saat beraktivitas, takikardia,
dilatasi jantung, dan gagal jantung. Anemia merupakan
masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia,
diperkirakan terdapat pada 43% anak-anak usia kurang
dari 4 tahun. Gejala yang samar pada anemia ringan
hingga sedang menyulitkan deteksi sehingga sering
terlambat ditanggulangi. Keadaan ini berkaitan erat
dengan meningkatnya risiko kematian pada anak.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Anemia adalah berkurangnya sel darah merah atau
konsentrasi hemoglobin akibat gangguan keseimbangan
antara kehilangan sel darah merah dan gangguan
produksi.

Anemia relatif lebih sering terjadi pada pasien

dengan keganasan hematologi atau tumor padat.
Penyebab anemia pada keganasan masih belum jelas
diketahui, tetapi pada kebanyakan kasus dapat
disebabkan akibat pengobatan, latar belakang penyakit
ataupun keduanya yang berpengaruh terhadap respon
produksi eritropoietin.

Anak anemia berkaitan dengan gangguan

psikomotor, kognitif, prestasi sekolah buruk, dan dapat
terjadi hambatan pertumbuhan dan perkembangan. Anak
usia kurang dari 12 bulan dengan anemia terutama defi
siensi besi kadar hemoglobinnya bisa normal, dengan
nilai prediktif positif 10-40%.

3
 Oleh karena itu diperlukan anamnesis dan
pemeriksaan fisik teliti untuk mendeteksi dan
menentukan penyebabnya sehingga pemeriksaan
laboratorium dapat seminimal mungkin. Tubuh bayi baru
lahir mengambil dan menyimpan kembali besi
menyebabkan hematokrit menurun selama beberapa
bulan pertama kehidupan.
Oleh karena itu, pada bayi cukup bulan kekurangan
zat besi dari asupan gizi jarang menyebabkan anemia
sampai setelah enam bulan. Pada bayi prematur,
kekurangan zat besi dapat terjadi setelah berat dua kali
lipat berat lahir. Penyakit terkait kromosom X seperti
defi siensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD),
harus dipertimbangkan pada anak laki-laki. Defi siensi
piruvat kinase bersifat autosomal resesif dan
berhubungan dengan anemia hemolitik kronis

2. Prevalensi

World Health Organization (WHO) dalam

Worldwide Prevalence of Anemia melaporkan bahwa
total keseluruhan penduduk dunia yang menderita

4
anemia adalah 1,62 miliar orang dengan prevalensi pada
anak sekolah dasar 25,4% dan 305 juta anak sekolah di
seluruh dunia menderita anemia. Secara global,
prevalensi anemia pada anak usia sekolah menunjukkan
angka yang tinggi yaitu 37%, sedangkan di Thailand
13,4% dan di India 85,5%.

Prevalensi anemia di kalangan anak-anak di Asia

mencapai 58,4%, angka ini lebih tinggi dari rata-rata di

Afrika (49,8%). Laporan Riset kesehatan dasar

(Riskesdas) tahun 2013 menunjukkan bahwa anemia gizi
besi masih merupakan masalah kesehatan masyarakat
Indonesia dengan prevalensi pada anak usia 5 - 12 tahun
sebesar 29%.Hasil penelitian di Bagian Ilmu Kesehatan
Anak FKUI/RSCM menunjukkan bahwa 75% dari 47
anak yang mempunyai kadar hemoglobin normal, sudah
memperlihatkan kekurangan besi yaitu 1 anak berada
dalam stadium-I dan 34 anak berada dalam stadium II5 .
Hasil penelitian lain menunjukkan bahwa 115 dari 383
murid sekolah dasar yang mempunyai kadar hemoglobin

5
normal, telah menunjukkan penurunan kadar besi dalam
serumnya.

3. Etiologi
Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain :
1) Gangguan pembentukan eritrosit
Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila terdapat
defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi,
tembaga), vitamin (B12, asam folat), asam amino, serta
gangguan pada sumsum tulang.
2) Perdarahan
Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan
penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi.
3) Hemolisis
Hemolisis adalah proses penghancuran eritrosit.

1. Gangguan produksi eritrosit yang dapat terjadi karena:

a) Perubahan sintesa Hb yang dapat menimbulkan anemi
difisiensi Fe, Thalasemia, dan anemi infeksi kronik.
b) Perubahan sintesa DNA akibat kekurangan nutrien
yang dapat menimbulkan anemi pernisiosa dan anemi
asam folat.

6
c) Fungsi sel induk ( stem sel ) terganggu , sehingga
dapat menimbulkan anemi aplastik dan leukemia.
d) Infiltrasi sumsum tulang, misalnya karena karsinoma.

2. Kehilangan darah : a) Akut karena perdarahan atau

trauma / kecelakaan yang terjadi secara mendadak.
b) Kronis karena perdarahan pada saluran cerna atau
menorhagia.

3. Meningkatnya pemecahan eritrosit ( hemolisis).

Hemolisis dapat terjadi karena : a) Faktor bawaan,
misalnya, kekurangan enzim G6PD ( untuk mencegah
kerusakan eritrosit.
b) Faktor yang didapat, yaitu adanya bahan yang dapat
merusak eritrosit misalnya, ureum pada darah karena
gangguan ginjal atau penggunaan obat acetosal.

4. Bahan baku untuk pembentukan eritrosit tidak ada.

Bahan baku yang dimaksud adalah protein , asam folat,
vitamin B12, dan mineral Fe.Sebagian besar anemia
anak disebabkan oleh kekurangan satu atau lebih zat gizi
esensial (zat besi, asam folat, B12) yang digunakan

7
dalam pembentukan sel-sel darah merah. Anemia bisa
juga disebabkan oleh kondisi lain seperti penyakit
malaria, infeksi cacing tambang.
Tanda – tanda dari anemia gizi dimulai dengan
menipisnya simpanan zat besi (feritinin) dan
bertambahnya absorsi zat besi yang digambarkan dengan
meningkatnya kapasitas pengikat zat besi. Pada tahap
yang lebih lanjut berupa habisnya simpanan zat besi
yang digambarkan dengan meningkatnya kapasitas
simpanan zat besi , berkurangnya kejenuhan transferin,
berkurangnya jumlah protoporporin yang diubah menjadi
heme dan dikuti dengan menurunya kadar feritinin serum
dan akhirnya terjadi anemia dengan ciri khas rendahnya
kadar hemogloblin
Terdapat dua pendekatan untuk menentukan penyebab
anemia:
• Pendekatan kinetik
Pendekatan ini didasarkan pada mekanisme yang
berperan dalam turunnya Hb.
• Pendekatan morfologi

8
Pendekatan ini mengkategorikan anemia berdasarkan
perubahan ukuran eritrosit (Mean corpuscular
volume/MCV) dan res-pons retikulosit.
Pendekatan kinetik
Anemia dapat disebabkan oleh 1 atau lebih dari 3
mekanisme independen:
• Berkurangnya produksi sel darah merah
• Meningkatnya destruksi sel darah merah
• Kehilangan darah.

Berkurangnya produksi sel darah merah

Anemia disebabkan karena kecepatan produksi sel darah
merah lebih rendah dari destruksinya.
Penyebab berkurangnya produksi sel darah merah:
• Kekurangan nutrisi: Fe, B12, atau folat, dapat
disebabkan oleh kekurangan diet, malaborpsi (anemia
pernisiosa, sprue) atau kehilangan darah (defi siensi Fe)
• Kelainan sumsum tulang (anemia aplastik, pure red
cell aplasia, mielodisplasia, infl itrasi tumor)
• Supresi sumsum tulang (obat, kemoterapi, radiasi)

9
• Rendahnya trophic hormone untuk sti-mulasi produksi
sel darah merah (eritro-poietin pada gagal ginjal, hormon
tiroid [hipotiroidisme] dan androgen [hipogonadisme])
• Anemia penyakit kronis/anemia inflamasi, yaitu
anemia dengan karakteristik berkurangnya Fe yang
efektif untuk eritropoiesis karena berkurangnya absorpsi
Fe dari traktus gastrointestinal dan berkurangnya
pelepasan Fe dari makrofag, berkurangnya kadar
eritropoietin (relatif ) dan sedikit berkurangnya masa
hidup erirosit.

Peningkatan destruksi sel darah merah

Anemia hemolitik merupakan anemia yang disebabkan
karena berkurangnya masa hidup sel darah merah
(kurang dari 100 hari). Pada keadaan normal, umur sel
darah merah 110-120 hari.
Anemia hemolitik terjadi bila sumsum tulang
tidak dapat mengatasi kebutuhan untuk menggganti lebih
dari 5% sel darah merah/hari yang berhubungan dengan
masa hidup sel darah merah kira-kira 20 hari.

10
Pendekatan morfologi
Penyebab anemia dapat diklasifi kasikan berdasarkan
ukuran sel darah merah pada apusan darah tepi dan
parameter automatic cell counter. Sel darah merah
normal mempunyai vo-lume 80-96 femtoliter (1 fL = 10-
15 liter) dengan diameter kira-kira 7-8 micron, sama
dengan inti limfosit kecil. Sel darah merah yang
berukuran lebih besar dari inti limfosit kecil pada apus
darah tepi disebut makrositik. Sel darah merah yang
berukuran lebih kecil dari inti limfosit kecil disebut
mikrositik. Automatic cell counter memperkirakan
volume sel darah merah dengan sampel jutaan sel darah
merah dengan mengeluarkan angka mean corpuscular
volume (MCV) dan angka dispersi mean tersebut. Angka
dispersi tersebut merupakan koefi sien variasi volume sel
darah merah atau RBC distribution width (RDW). RDW
normal berkisar antara 11,5-14,5%. Peningkatan RDW
menunjukkan adanya variasi ukuran sel.
Berdasarkan pendekatan morfologi, anemia
diklasifi kasikan menjadi:
• Anemia makrositik
• Anemia mikrositik

11
• Anemia normositik
Anemia makrositik
Anemia makrositik merupakan anemia dengan
karakteristik MCV di atas 100 fL. Anemia makrositik
dapat disebabkan oleh:
• Peningkatan retikulosit
Peningkatan MCV merupakan karakteristik normal
retikulosit. Semua keadaan yang menyebabkan
peningkatan retikulosit akan memberikan gambaran
peningkat-an MCV
• Metabolisme abnormal asam nukleat pada prekursor sel
darah merah (defi siensi folat atau cobalamin, obat-obat
yang mengganggu sintesa asam nukleat: zidovudine,
hidroksiurea)
• Gangguan maturasi sel darah merah (sindrom
mielodisplasia, leukemia akut)
• Penggunaan alkohol
_ Penyakit hati
_ Hipotiroidisme.
Anemia mikrositik
Anemia mikrositik merupakan anemia dengan
karakteristik sel darah merah yang kecil (MCV kurang

12
dari 80 fL). Anemia mikrositik biasanya disertai
penurunan hemoglobin dalam eritrosit. Dengan
penurunan MCH ( mean concentration hemoglobin) dan
MCV, akan didapatkan gambaran mikrositik hipokrom
pada apusan darah tepi.
Penyebab anemia mikrositik hipokrom:
• Berkurangnya Fe: anemia defi siensi Fe,
anemia penyakit kronis/anemia infl amasi, defi siensi
tembaga.
• Berkurangnya sintesis heme: keracunan logam, anemia
sideroblastik kongenital dan didapat.
• Berkurangnya sintesis globin: talasemia
dan hemoglobinopati.
Anemia normositik
Anemia normositik adalah anemia dengan MCV normal
(antara 80-100 fL).
Keadaan ini dapat disebabkan oleh:
• Anemia pada penyakit ginjal kronik.
• Sindrom anemia kardiorenal: anemia, gagal jantung,
dan penyakit ginjal kronik.
• Anemia hemolitik:

13
Anemia hemolitik karena kelainan intrinsik sel darah
merah: Kelainan membran (sferositosis herediter),
kelainan enzim (defi siensi G6PD), kelainan hemoglobin
(penyakit sickle cell). Anemia hemolitik karena kelainan
ekstrinsik sel darah merah: imun, autoimun (obat, virus,
berhubungan dengan kelainan limfoid, idiopatik),
alloimun (reaksi transfusi akut dan lambat, anemia
hemolitik neonatal), mikroangiopati (purpura
trombositopenia trombotik, sindrom hemolitik uremik),
infeksi (malaria), dan zat kimia (bisa ular).

14
15
Seorang anak yang mula-mula berada di dalam
keseimbangan besi kemudian menuju ke keadaan anemia
defisiensi besi akan melalui 3 stadium yaitu:
Stadium I: Hanya ditandai oleh kekurangan persediaan
besi di dalam depot. Keadaan ini dinamakan stadium
deplesi besi. Pada stadium ini baik kadar besi di dalam
serum maupun kadar hemoglobin masih normal. Kadar
besi di dalam depot dapat ditentukan dengan
pemeriksaan sitokimia jaringan hati atau sumsum tulang.
Disamping itu kadar feritin/saturasi transferin di dalam
serumpun dapat mencerminkan kadar besi di dalam
depot. Stadium II: Mulai timbul bila persediaan besi
hampir habis. Kadar besi di dalam serum mulai menurun
tetapi kadar hemoglobin di dalam darah masih normal.

16
Keadaan ini disebut stadium defisiensi besi. Stadium III:
Keadaan ini disebut anemia defisiensi besi. Stadium ini
ditandai oleh penurunan kadar hemoglobin MCV, MCH,
MCHC disamping penurunan kadar feritin dan kadar
besi di dalam serum.

Faktor – Faktor Yang Berhubungan dengan Anemia

Anak Usia Sekolah
Anak usia sekolah menderita anemia dapat disebabkan oleh
beberapa faktor yaitu terdapat faktor - faktor yang
menyebabkan anemia antara lain:
1. Faktor langsung
faktor langsung disebabkan oleh penghancuran sel
darah merah yang berlebihan, kehilangan darah,
penurunan produksi sel darah merah akibat
mengidap penyakit infeksi malaria dan kecacingan .
faktor langsung yang sering dijumpai pada anak
usia sekolah yaitu dipengaruhi oleh kebutuhan
tubuh yang meningkat, akibat mengidap penyakit
kronis dan kehilangan darah karena menstruasi dan
infeksi parasit kecacingan. Di negara berkembang
seperti Indonesia penyakit kecacingan masih

17
 merupakan masalah yang besar untuk kasus anemia
gizi besi, karena diperkirakan cacing menghisap
darah 2-100 cc setaip harinya .
2. Faktor tidak langsung
Kemudian selain faktor langsung diatas terdapat
factor tidak langsung yang menyebabkan anemia
antara lain seperti faktor pengetahuan yaitu seperti
status pendidikan, selanjutnya disebabkan oleh
keadaan lingkungan , kurangnya asupan kebutuhan
zat besi yang dikarenakan kebutuhan tubuh akan
zat besi meningkat.

Adapun faktor tidak langsung yang mempengaruhi

kejadian anemia pada anak usia sekolah antara lain
:
1. Tingkat Pendapatan keluarga
Pendapatan keluarga merupakan faktor yang
paling menentukan kuantitas dan kualitas
makanan, sehingga rendahnya pendapatan akan
mempengaruhi rendahnya daya beli.
Pendapatan keluarga yang memadai akan
menunjang tumbuh kembang anak karena orang
tua itu dapat menyediakan semua kebutuhan

18
 anak baik primer maupun sekunder. Pendapatan
atau penghasilan yang kecil tidak dapat
memberi cukup makan pada anggota keluarga,
sehingga kebutuhan keluarga tidak tercukupi.
2. Tingkat Pengetahuan
Pengetahuan atau kognitif merupakan domain
yang sangat penting dalam membentuk
tindakan seseorang dari pengalaman dan
penelitian terbukti bahwa perilaku yang
didasari oleh pengetahuan lebih langgeng dari
pada perilaku yang tidak didasari oleh
pengetahuan .
3. Pelayanan Kesehatan
Pelayanan kesehatan merupakan akses atau
keterjangkauan anak dan keluarga terhadap
upaya pencegahan penyakit dan pemeliharaan
kesehatan seperti penyuluhan kesehatan dan
gizi serta sarana kesehatan yang baik seperti
posyandu, puskesmas dan rumah sakit
4. Asupan Zat Protein
Protein memegang peranan esensial dalam
mengangkut zat-zat gizi dari saluran cerna
melalui dinding saluran cerna ke dalam darah,

19
dari darah ke jaringan-jaringan, dan melalui
membran sel ke dalam sel-sel. Sebagai alat
angkut, protein ini dapat bertindak secara
khusus, misalnya protein pengikat retinol yang
hanya mengangkut vitamin A. atau dapat
mengangkut beberapa jenis zat gizi seperti besi
sebagai transferin. Protein sebagai alat angkut
dan penyimpanan terhadap hemoglobin yaitu
mengangkut oksigen dalam eritrosit sedangkan
mioglobin mengangkut oksigen dalam otot. Ion
besi diangkut dalam plasma darah oleh
transferin dan disimpan dalam hati sebagai
kompleks dengan ferritin.
Terutama protein hewani, walaupun tidak
semua, juga dapat mendorong penyerapan besi
nonhem. Protein seluler yang berasal dari
daging sapi, kambing, domba, hati, dan ayam
menunjang penyerapan besi nonhem. Namun
protein yang berasal dari susu sapi, keju dan
telur tidak dapat meningkatkan penyerapan besi
nonhem. Faktor yang menyebabkan kenaikan
penyerapan besi lebih dikenal sebagai MFP
(meat, fish, poultry) factor.

20
Tubuh mendapatkan zat besi melalui makanan .
Kandungan zat besi dalam makanan berbeda –
beda, dimana makanan yang kaya akan
kandungan besi adalah makanan yang berasal
dari hewani ( seperti ikan , daging, hati, ayam).
Makanan nabati ( seperti sayuran hijau tua)
walaupun kaya akan zat besi, namun hanya
sedikit yang bias diserap dengan baik oleh usus.
Rendahnya asupan zat besi sering terjadi pada
orang-orang yang mengkonsumsi bahan
makananan yang kurang beragam dengan menu
makanan yang terdiri dari nasi, kacang-
kacangan dan sedikit daging, unggas, ikan yang
merupakan sumber zat besi. Gangguan
defisiensi besi sering terjadi karena susunan
makanan yang salah baik jumlah maupun
kualitasnya yang disebabkan oleh kurangnya
penyediaan pangan, distribusi makanan yang
kurang baik, kebiasaan makan yang salah,
kemiskinan dan ketidaktahuan. Asupan zat
protein pada anak dapat dilihat dengan
memantau asupan makan selama 3 x 24 jam.

21
5. Penyerapan Zat Protein
Hasil pencernaan protein terutama berupa asam
amino dan ini segera diserap dalam waktu lima
menit setelah makan . Absorbsi terutama terjadi
dalam usus halus berupa empat sistem absorbs
aktif yang membutuhkan energi, yaitu masing –
masing untuk asam amino netral, asam amino
asam dan basa, serta untuk prolin dan
hidroksiprolin. Absorpsi ini menggunakan
mekanisme transport natrium seperti halnya
pada absorpsi glukosa. Asam amino yang
diabsorbsi memasuki sirkulasi darah melalui
vena porta dan dibawa kehati. Sebagian asam
amino digunakan oleh hati, dan sebagian lagi
melalui sirkulasi darah dibawa ke sel – sel
jaringan. Kadang – kadang protein yang belum
dicerna dapat memasuki mukosa usus halus dan
muncul dalam darah. Hal ini sering terjadi pada
protein susu dan protein telur yang dapat
menimbulkan gejala alergi ( immunological
sensitive protein ) yang berpengaruh dalam
penghambat maupun penyerapan zat gizi
terutama zat besi.

22
6. Kebutuhan Zat Besi
Kebutuhan zat besi pada anak usia sekolah
dipengaruhi oleh pertumbuhan fisik dan
aktifitas fisik. Kebutuhan akan zat besi akan
meningkat pada masa pertumbuhan seperti pada
bayi, anak-anak, remaja, kehamilan dan
menyusui. Kebutuhan zat besi juga meningkat
pada kasus-kasus pendarahan kronis yang
disebabkan oleh parasit.
Disimpulkan bahwa perilaku seseorang atau
masyarakat tentang kesehatan ditentukan oleh
pengatahuan, sikap, kepercayaan, tradisi dan
sebagainya dari orang yang bersangkutan.
Disamping itu, ketersediaan fasilitas dan sikap
serta perilaku para petugas kesehatan terhadap
kesehatan juga akan mendukung dan
memperkuat terbentuknya perilaku.
Dalam penelitian ini difokuskan pada faktor
langsung dan faktor tidak langsung karena yang
paling berperan dalam mempengaruhi kejadian
anemia pada anak usia sekolah. Adapun faktor
– faktor yang diteliti meliputi tingkat
pendapatan perkapita keluarga, tingkat

23
 pengetahuan anak usia sekolah dan asupan
protein serta penyakit infeksi kecacingan.

4. Tanda dan gejala

Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan
anemia adalah pucat, takikardi, sakit dada, dyspnea,
nafas pendek, cepat lelah, pusing, kelemahan, tinitus,
penderita defisiensi yang berat mempunyai rambut rapuh
dan halus, kuku tipis rata mudah patah, atropi papila
lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin,
mengkilat, merah daging meradang dan sakit.
Manifestasi klinis anemia besi adalah pusing, cepat lelah,
takikardi, sakit kepala, edema mata kaki dan dispnea
waktu bekerja.
Evaluasi penderita dengan anemia diarahkan untuk
menjawab pertanyaan- pertanyaan:
• Apakah penderita mengalami perdarahan saat ini atau
sebelumnya?
• Apakah didapatkan adanya bukti peningkatan destruksi
sel darah merah (hemolisis)?
• Apakah terdapat supresi sumsum tulang?

24
• Apakah terdapat defi siensi besi? Apakah
penyebabnya?
• Apakah terdapat defi siensi asam folat dan vitamin
B12? Apakah penyebabnya?
Riwayat penyakit
Beberapa komponen penting dalam riwayat penyakit
yang berhubungan dengan anemia:
• Riwayat atau kondisi medis yang menyebabkan anemia
(misalnya, melena pada penderita ulkus peptikum,
artritis reumatoid, gagal ginjal).
• Waktu terjadinya anemia: baru, subakut, atau lifelong.
Anemia yang baru terjadi pada umumnya disebabkan
penyakit yang didapat, sedangkan anemia yang
berlangsung lifelong, terutama dengan adanya riwayat
keluarga, pada umumnya merupakan kelainan herediter
(hemoglobinopati, sferositosis herediter).
• Etnis dan daerah asal penderita: talasemia dan
hemoglobinopati terutama didapatkan pada penderita
dari Mediterania, Timur Tengah, Afrika sub-Sahara, dan
Asia Tenggara.
• Obat-obatan. Obat-obatan harus dievaluasi dengan
rinci. Obat-obat tertentu, seperti alkohol, asam

25
asetilsalisilat, dan antiinfl amasi nonsteroid harus
dievaluasi dengan cermat.
• Riwayat transfusi.
• Penyakit hati.
• Pengobatan dengan preparat Fe.
• Paparan zat kimia dari pekerjaan atau lingkungan.
• Penilaian status nutrisi.
tanda gejala dapat digolongkan menjadi tiga jenis gejala
yaitu :
1. Gejala umum anemia, disebut juga sebagai
sindrom anemia, timbul karena iskemia organ
target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh
terhadap penurunan kadar hemoglobin. Gejala ini
muncul pada setiap kasus anemia setelah
penurunan hemoglobin sampai kadar tertentu (
Hb <7g/dl). Sindrom anemia terdiri dari rasa
lemah , lesu, cepat lelah, telinga mendenging
(tinnitus), mata berkunang –kunang, kaki terasa
dingin, sesak nafas dan dyspepsia. Pada mukosa
mulut, telapak tangan dan jaringan dibawah
kuku. Sindrom anemia bersifat tidak spesifik
karena dapat ditimbulkan oleh penyakit diluar

26
 anemia dan tidak sensitive karena timbul setelah
penurunan hemoglobin berat ( Hb < 7g/dl ).

2. Gejala masing – masing anemia, gejala ini

spesifik untuk masing – masing jenis anemia,
sebagai berikut :
a) anemia defisiensi besi gejalanya antara lain
disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis,
dan kuku sendok ( koilonychia ).
b) anemia megaloblastik antara lain glositis,
gangguan neurologik pada defisiensi vitamin
B12.
c) anemia aplastik antara lain seperti perdarahan,
dan tanda – tanda infeksi.

3) gejala penyaikt dasar yaitu gejala yang sering

timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan
anemia sangat bervariasi tergantung dari
penyebab anemia tersebut. Misalnya gejala akibat
infeksi cacing tambang seperti mengalami sakit
perut, pembengkakan parotis, dan warna kuning
pada telapak tangan. Pada kasus tertentu sering

27
 gejala penyakit dasar lebih dominan, seperti
misalnya pada anemia akibat penyakit kronik
oleh karena arthritis rheumatoid.

Selain tanda dan gejala yang terjadi pada anemia

diatas, individu dengan defisiensi besi yang berat ( besi
plasma kurang dari 40 mg/ dl, hemoglobin 6 sampai 7 g
/dl) memiliki rambut yang rapuh dan halus serta kuku
tipis, rata, mudah patah dan mungkin berbentuk sendok
(koilonikia).

Selain itu atrofi paila lidah mengakibatkan lidah

tampak pucat, licin, mengkilat, bewarna merah daging
dan meradang serta sakit. Dapat juga terjadi stomatitis
angularis, pecah – pecah disertai kemerahan dan nyeri
disudut mulut.

Meskipun tidak spesifik, anamnesis dan pemeriksaan

fisik sangat penting pada kasus anemia untuk
mngarahkan diagnosa anemia. Tetapi pada umumnya
diagnosis anemia memerlukan pemeriksaan
laboratorium.

28
 Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa
mengandung rata-rata 3 – 5 gr besi, hampir dua pertiga
besi terdapat dalam hemoglobin dilepas pada proses
penuaan serta kematian sel dan diangkat melalui
transferin plasma ke
sumsum tulang untuk eritropoiesis. Pada peredaran zat
besi berkurang, maka besi dari diet tersebut diserap oleh
lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi
keto dalam lambung dan duodenum, penyerapan besi
terjadi pada duodenum dan jejenum proksimal,
kemudian besi diangkat oleh tranferin plasma ke
sumsum tulang, untuk sintesis hemoglobin atau ke
tempat penyimpanan di jaringan.
Pembentukan Hb terjadi pada sumsum tulang
melalui semua stadium pematangan besi merupakan
susunan atau sebuah molekul dan hemoglobin, jika zat
besi rendah dalam tubuh maka pembentukan eritrosit

29
atau eritropoetin akan mengganggu sehingga produksi
sel darah merah berkurang, sel darah merah yang
berkurang atau menurun mengakibatkan hemoglobin
menurun sehingga transportasi oksigen dan nutrisi ke
jaringan menjadi berkurang, hal ini mengakibatkan
metabolisme tubuh menurun.

30
31
5. Pemeriksaan

Pemeriksaan diagnostik pada anemia adalah:

a. Jumlah darah lengkap (JDL) di bawah normal

(hemoglobin, hematokrit dan SDM).
b. Feritin dan kadar besi serum rendah pada anemia
defisiensi besi.
c. Kadar B12 serum rendah pada anemia pernisiosa.
d. Tes Comb direk positif menandakan anemia
hemolitik autoimun.
e. Hemoglobin elektroforesis mengidentifikasi tipe
hemoglobin abnormal pada penyakit sel sabit.

32
f. Tes schilling digunakan untuk mendiagnosa
defisiensi vitamin B12.

33
• Complete blood count (CBC)
CBC terdiri dari pemeriksaan hemoglobin, hematokrit,
jumlah eritrosit, ukuran eritrosit, dan hitung jumlah
leukosit. Pada beberapa laboratorium, pemeriksaan
trombosit, hitung jenis, dan retikulosit harus
ditambahkan dalam permintaan pemeriksaan (tidak rutin
diperiksa).

34
Pada banyak automated blood counter, didapatkan
parameter RDW yang menggambarkan variasi ukuran
sel.
• Pemeriksaan morfologi apusan darah tepi
Apusan darah tepi harus dievaluasi dengan baik.
Beberapa kelainan darah tidak dapat dideteksi dengan
automated blood counter. Sel darah merah berinti
(normoblas) Pada keadaan normal, normoblas tidak
ditemukan dalam sirkulasi. Normoblas dapat ditemukan
pada penderita dengan kelainan hematologis (penyakit
sickle cell, talasemia, anemia hemolitik lain) atau
merupakan bagian dari gambaran lekoeritroblastik pada
penderita dengan bone marrow replacement. Pada
penderita tanpa kelainan hematologis sebelumnya,
adanya normoblas dapat menunjukkan adanya penyakit
yang mengancam jiwa, seperti sepsis atau gagal
jantung berat.
Hipersegmentasi neutrofi l
Hipersegmentasi neutrofi l merupakan abnormalitas yang
ditandai dengan lebih dari 5% neutrofi l berlobus >5
dan/atau 1 atau lebih neutrofi l berlobus >6. Adanya
hipersegmentasi neutrofi l dengan gambaran makrositik

35
berhubungan dengan gangguan sintesis DNA (defi siensi
vitamin B12 dan asam folat).
• Hitung retikulosit
Retikulosit adalah sel darah merah imatur. Hitung
retikulosit dapat berupa persentasi dari sel darah merah,
hitung retikulosit absolut, hitung retikulosit absolut
terkoreksi, atau reticulocyte production index. Produksi
sel darah merah efektif merupakan proses dinamik.
Hitung retikulosit harus dibandingkan dengan jumlah
yang diproduksi pada penderita tanpa anemia.

6. Tatalaksana
a. Anemia (yang tidak berat)

Anak (umur < 6 tahun) menderita anemia jika kadar Hb

< 9,3 g/dl (kira-kira sama dengan nilai Ht < 27%). Jika
timbul anemia, atasi - kecuali jika anak menderita gizi
buruk, untuk hal ini lihat

 Beri pengobatan (di rumah) dengan zat besi

(tablet besi/folat atau sirup setiap hari) selama 14
hari.

36
Catatan: jika anak sedang mendapatkan pengobatan
sulfadoksin-pirimetamin, jangan diberi zat besi yang
mengandung folat sampai anak datang untuk kunjungan
ulang 2 minggu berikutnya. Folat dapat mengganggu
kerja obat anti malaria. untuk pemberian zat besi pada
anak dengan gizi buruk.

 Minta orang tua anak untuk datang lagi setelah

14 hari. Jika mungkin, pengobatan harus
diberikan selama 2 bulan. Dibutuhkan waktu 2 -
4 minggu Untuk menyembuhkan anemia dan 1-3
bulan setelah kadar Hb kembali normal untuk
mengembalikan persediaan besi tubuh.
 Jika anak berumur ≥ 2 tahun dan belum
mendapatkan mebendazol dalam kurun waktu 6
bulan, berikan satu dosis mebendazol (500 mg)
untuk kemungkinan adanya infeksi cacing
cambuk atau cacing pita.
 Ajari ibu mengenai praktik pemberian makan
yang baik.

37
 b. Anemia Berat

Beri transfusi darah sesegera mungkin (lihat di bawah)

untuk:

 semua anak dengan kadar Ht ≤ 12% atau Hb ≤ 4

g/dl
 anak dengan anemi tidak berat (haematokrit 13–
18%; Hb 4–6 g/dl) dengan beberapa tampilan
klinis berikut:
o Dehidrasi yang terlihat secara klinis
o Syok
o Gangguan kesadaran
o Gagal jantung
o Pernapasan yang dalam dan berat
o Parasitemia malaria yang sangat tinggi
(>10% sel merah berparasit).
 Jika komponen sel darah merah (PRC) tersedia,
pemberian 10 ml/kgBB selama 3–4 jam lebih
baik daripada pemberian darah utuh. Jika tidak
tersedia, beri darah utuh segar (20 ml/kgBB)
dalam 3–4 jam.

38
 Periksa frekuensi napas dan denyut nadi anak
setiap 15 menit. Jika salah satu di antaranya
mengalami peningkatan, lambatkan transfusi.
Jika anak tampak mengalami kelebihan cairan
karena transfusi darah, berikan furosemid 1–2
mg/kgBB IV, hingga jumlah total maksimal 20
mg.
 Bila setelah transfusi, kadar Hb masih tetap sama
dengan sebelumnya, ulangi transfusi.
 Pada anak dengan gizi buruk, kelebihan cairan
merupakan komplikasi yang umum terjadi dan
serius. Berikan komponen sel darah merah atau
darah utuh, 10 ml/kgBB (bukan 20 ml/kgBB)
hanya sekali dan jangan ulangi transfusi.

39
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF.

Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia:
Elsevier Inc; 2014.
2. Nathan DG, Orkin SH, Oski FA, Ginsburg D. Nathan
and Oski’s Hematology of Infancy and Childhood. 7th
ed. Philadelphia: Saunders; 2013.
3. Khusun H, Yip R, Schultink W, Dillon DHS. World
Health Organization Hemoglobin Cut-Off Points for the
Detection of Anemia Are Valid for An Indonesian
Population. J Nutr. 2013;129:1669-74.
4. Ezzati M, Lopez AD, Rodgers A, Vander Hoorn S,
Murray CJ, the Comparative Risk Assessment
Collaborating Group. Selected major risk factors and
global and regional burden of disease. Lancet.
2013;360:1347-60.
5. Sari M, de Pee S, Martini E, Herman S, Sugiatmi,
Bloem MW, et al. Estimating the prevalence of anaemia:
a comparison of three methods. Bulletin of the World
Health Organization.2013;79:506-11.

40
6. U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF).
Screening for iron defi ciency anemia - including iron
supplementation for children and pregnant women.
Rockville (MD): Agency for Healthcare
Research and Quality (AHRQ); 2014.
7. Rudolph CD, Rudolph AM, Hostetter MK, Lister G,
Siegel NJ. Rudolph’s Pediatrics. 21st ed. USA:
McGraw-Hill; 2013.
8. Bessman JD, Gilmer PR, Gardner FH. Improved
classifi cation of anemias by MCV and RDW. Am J Clin
Pathol. 2013;80:322-6.
9. Lanzkowsky P. Manual of Pediatric Hematology and
Oncology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2014.
10. Kohli-Kumar M. Screening for anemia in children:
AAP recommendations - a critique. Pediatrics.
2013;108:e56-7.

11. Irawan, H. Pendekatan Diagnosis Anemia pada

Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Katolik Atma
Jaya, Jakarta, Indonesia, 2013

41