Anda di halaman 1dari 11

Definisi

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah).Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan
fungsi ginjal lanjut secara bertahap.Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk
mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi
struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit ( toksik uremik
) di dalam darah.

Dapat disimpulkan, Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir (ESRD/PGTA)
adalah perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat pada setiap nefron (biasaya
berlangsung beberapa tahun dan tidak reversible). Fungsi ginjal yang tidak dapat pulih
dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolik, dan cairan dan
elektrolit mengalami kegagalan, yang mengakibatkan uremia.

2.3. Etiologi

Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :

1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis).

2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis).

3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis).

4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik).

5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal).

6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme).

7. Nefropati toksik.

8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih).

Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam
2 kelompok :

1. Penyakit parenkim ginjal

a. Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal.

b. Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis


nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, DM.
2. Penyakit ginjal obstruktif : Pembesaran prostat, batu saluran kemih, refluks ureter.
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan infeksi yang berulang dan
nefron yang memburuk, obstruksi saluran kemih, destruksi pembuluh darah akibat diabetes
dan hipertensi yang lama, scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal.

2.4. Patofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)
diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh
hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun
dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak.

Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat
diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-
gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila
kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%.

Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15
ml/menit atau lebih rendah itu. Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein
(yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala
akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
2.5. Manifestasi Klinik

Menurut perjalanan klinisnya:

1. Menurunnya cadangan ginjal pasien asimtomatik, namun GFR dapt menurun


hingga25% dari normal.

2. Insufisiensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami poliura dan nokturia, GFR
10% hingga 25% dari normal, kadar kreatinin serum dan BUN sedikit meningkat diatas
normal.

3. Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau sindrom uremik (lemah, letargi, anoreksia,
mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairam (volume overload), neuropati perifer,
pruritus, uremik frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma), yang di tandai dengan GFR
kurang dari 5-10 ml/menit, kadar serum kreatinin dan BUN meningkat tajam, dn terjadi
perubahan biokimia dan gejala yang kompleks.

2.6.Komplikasi

1. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan


diet berlebih.

2. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialysis yang tidak adekuat

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-
aldosteron

4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa

5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
6. Asidosis metabolic.

7. Osteodistropi ginjal.

8. Sepsis.

9. Neuropati perifer.

10. Hiperuremia.

2.7 Penatalaksanaan Medik

Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :

1. Konservatif

a. Dilakukan pemeriksaan laboratorium darah dan urin.

b. Observasi balance cairan.

c. Observasi adanya odema.

d. Batasi cairan yang masuk.

2. Dialisis

a. Peritoneal diálisis biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency.

b. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah
CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis).

c. Hemodialisis

Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin.
Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah
maka dilakukan :

d. AV fistule : menggabungkan vena dan arteri.

e. Double lumen : langsung pada daerah jantung (vaskularisasi ke jantung).

3. Operasi

a. Pengambilan batu.

b. Transplantasi ginjal.

2.8 Konsep Asuhan Keperawatan


A. Pengkajian

a. Identitas pasien

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, alamat, pekerjaan, pendidikan dll

b. Riwayat kesehatan

1. Keluhan utama

Keluhan utama pada GGK biasanya badan terasa lemah, mual, muntah, dan terdapat udema.

2. Riwayat kesehatan sekarang

Keluhan lain yang menyerta biasanya: gangguan pernafasan, anemia, hiperkalemia,


anoreksia, turgor pada kulit jelek, gatal-gatal pada kulit dan asidosis metabolic.

3. Riwayat kesehatan dahulu

Biasanya pasien dengan GGK, memiliki riwayat hipertensi

c. Pengkajian fisik

1. Aktifitas/istirahat

Gejala :kelelahan ekstrim, kelemahan, malaise, gangguan tidur (insomnia/gelisah atau


somnollen)

Tanda :kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentan gerak

2. Sirkulasi

Gejala :riwayat hipertensi lama/berat, pada saat dipalpasi terdapat nyeri dada (angina)

Tanda :hipertensi; DPJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak
tangan, distritmia jantung, nada lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukan hipopolemia,
yang jarang pada tahap akhir, pucat, kehijauan, kuning, kecendrungan perdarahan.

3. Integritas ego

Gejala :faktor stress, contoh finansial, hubungan dan sebagainya. Perasaan tak berdaya,
tak ada harapan.

Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.

4. Eliminasi

Gejala: penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut).


Abdomen kembung, diare, atau konstipasi.

Tanda: perubahan warna urine, contoh kuning kat, merah, coklat, berawan. Oliguria, dapat
menjadi anuria.

5. Makanan/cairan

Gejala : peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrusi).
Anoreksia, nyeri uluhati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernapasan
amonia). Pengunaan diuretik.

Tanda : distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir). Perubahan turgor kulit atau
kelembapan. Edem (umum,tergantung). Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah. Penurunan otot,
prnurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.

6. Neurosensori

Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur. Kram otot/kejang; sindrom “kaki gelisah” ; kebas
rasa terbakar pada telapak kaki. Kebas/kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremitas
bawah (neuropati perifer).

Tanda: gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidak mampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma.
Kejang, vasikulasi otot, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.

7. Nyeri/kenyamanan

Gejalah: nyeri panggul, sakit kepala; kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam hari).

Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.

8. Pernafasan

Gejalah : napas pendek, dispnea nokturnal paroksimal;batuk dengan/tanpa sputum kental dan
banyak.

Tanda : takipnea, peningkatan prekuensi/kedalaman (pernapasan kussmaul). Batuk produktif


dengan sputum merah mudah-encer (edema paru.

9. Keamanan

Gejalah : kulit gatal. Ada/berulangnya infeksi.

Tanda : pruritus. Demam (sepsis, dehidrasi). Petekie, area ekimosis pada kulit. Fraktur
tulang; deposit fosfat kalsium (kalsifikasi metastatik) pada kulit. Jaringan lunak, sendi;
perbatasan gerak sendi.

10. Seksualitas

Gejalah : penurunan libido; amenorea; infertilitas.


11. Interaksi sosial

Gejalah : riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis
herediter, kalkulus urinaria, malignansi. Riwayat terpajang pada toksin, contoh obat, racun
lingkungan. Penggunaan anti biotik nefrotoksik saat ini/berulang.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan


anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet

3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan volume cairan.

4. Ketidakpatuhan berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang pengobatan

No.Dx. Tujuan Intervensi Rasional


1. Setelah diberikan Mandiri : Mandiri :
asuhan 1. Kaji TTV 1. Mengetahui keadaan
keperawatan umum
selama 1x 2.
sesi Kaji adanya edema 2. Menunjukan adanya tanda-
HDdiharapkankel tanda letargi cairan yang
ebihan volume menambah keraja dari
Tujuan jantung dan menuju edema
pulmoner dan gagal jantung
cairan teratasi 3. Ketentuan batas cairan jika
dengan terjai oliguria
kriteriahasil: 4. Fungsi ginjal diketahui dan
a. Tidak ada edema3. Kaji status cairan peningkatan BUN lebih dari
b. BB dan TTV (balance cairan) 25 mg/dl dan kreatinin lebih
stabil dari 1,5mg/dl
c. Elektrolit dalam4. Monitor BUN, 5. Pemasukan cairan yang
batas normal kreatinin, asam urat(bila berlebiha dapat mengakibat
ada) kan terjadinya penumpukan
cairan.

5. Batasi pemasukan
cairan
2. Setelah diberikan Mandiri: Mandiri:
asuhan 1. Kaji anoreksia, nausea
1. Tanda dan gejala dari
keperawatan dan muntah peningkatan azotemia.
selama 1x sesi 2. Protein ditentukan
HDdiharapkan 2. Batasi protein 20-60 dengan kegagalan ginjal
nutrisi pasien gram perhari, intake dan tingkat BUN:
terpenuhidengan karbohidrat 100 gram karbohidrat untuk
kriteriahasil: perhari 2000 kalori mencegah lemak untuk
a. tidak ada mual, perhari keseluruhan menghancurkan
muntah. intake. katabolisme
b. mukosa mulut
lembab.
jaringan.
Tujuan
3. Hindari minum 3. Iritasi stomatistik
c. IMT normal. berkafein, juice meningkatkan nausea
makanan panas/berbau 4. Protein komplek
4. Berikan intake ayam, mengandung seluruh asam
ikan sebagai sumber amino
protein.
Kolaborasi:
1. Bertugas untuk
mengurangi muntah dengan
menambah asam gastrin

Kolaborasi:
1. Kolaborasi pemberian
obat anti emetik
(metociropmid)
3. Setelah diberikan Mandiri: Mandiri:
asuhan 1. Kaji gatal-gatal, pecah1. Gatal-gatal hasil dari
keperawatan dalam kulit, kemerahan kekeringan kulit kristalisasi
selama 1x sesi pada titik tekanan urea pada kulit, tekanan
HDkerusakan konstan pada kulit
integritaskulit menunjukan penurunan
teratasi dengan pada jaringan dan pecahan
kriteria hasil: 2. Hasil dari peningkatan urea
a. Turgor kulit
2. Kaji mukosa oral dan amonia dari pecahan
elastis. adanya stomatitis dan bakteri dan urea
b. Tidak ada pernafasan bau amonia 3. Hasil dari retensi urine dan
kemerahan pada penurunan atau peningkatan
kulit. Rasional
c. Pecah dan erosi 3. Kaji apakah rambut
kulit tidak ada mudah rusak dan kuku 4. Iritasi kulit dapat
pada kulit akibat pucat, serta warna pada disebabkan karenakuku.
garukan Intervensi 5. Bahan kapas dapat
meningkatkan gatal-gatal
Tujuan kulit. Kolaborasi:
4. Ajari klien untuk
1. Untuk menahan dingin
menekan area yang sel,membentuk mikro
gatal organisme

5. Anjurkan klien untuk


menghindari pemakaian
dari bahan kapas.
Kolaborasi:
1. Pemberian obat anti
biotik (ampicilin)

4. Setelah diberikan Mandiri: Mandiri:


asuhan 1. Beri informasi alasan
1. Informasi yang logis dapat
keperawatan untuk pembatasan menguranggi keluhan
selama 1xsesi HD protein dan bagaimana pasien tentang pengobatan
diharapkan memantang makanan dan mempercepat
masalah selama 24 jam. penyembuhan
ketidakpatuhan 2. Mengurangi kecemasan
teratasi dengan pada pasien
2. Berikan motivasi pada
kriteria hasil: 3. Dukungan emosional
pasien
a. Pasien mematuhi ketika mengungkapkan,
perintah tim
3. Berikan informasi klien mengontrol
kesehatan. penerimaan tidak lingkungan.
b. Pasien dapat menyesuaikan/memutus
diarahkan kan sikap tanpa
perasaan kecewa,4. Pemahaman meningkatkan
ketidak sadaran atau kerjasama pasien dan
marah. keluarga dalam pembatasan
4. Jelaskan pada pasien cairan
dan keluarga tentang
pembatasan cairan
DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, Gloria M. dkk. 2016. Nursing Interventions Classification (NIC) Edisi


Bahasa Indonesia.Yogyakarta: MocoMedia.

DiGiulio, Mary dkk. 2014. Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Rapha


Publishing.

Herdman, T. Heather dan S. Kamitsuru. 2015. NANDA International Inc.


DIAGNOSIS KEPERAWATAN : Definisi dan Klasifikasi 2015-2017 Edisi 10.
Jakarta: EGC.

Julianti, Erythrina. 2014 LAPORAN PENDAHULUAN RUANG PERAWATAN


UMUM GATOT SOEBROTO PADA KASUS CKD. Jakarta: Fakultas Kedokteran dan Ilmu
Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah, dalam http://www.academia.edu
/6418985/LAPORAN_PENDAHULUAN_CKD (diakses tanggal 27 Desember 2016)

Moorhead, Sue dkk. 2016. Nursing Outcomess Classification (NOC) Edisi Bahasa
Indonesia.Yogyakarta: MocoMedia.

Nurarif, Amin Huda dan Hardhi Kusuma. 2013. APLIKASI KEPERAWATAN


BERDASARKAN DIAGNOSA MEDIS & NANDA NIC-NOC. Yogyakarta: Media Action
Publishing.

Pearce, Evelyn C. 2009. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: PT


Gramedia.

Pribadi, Totok. 2012. LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN


KEPERAWATAN KLIEN DENGAN CHRONIC KIDNEY DESEASE (CKD) DI RUANG
HEMODIALISA (HD) RSUD SIDOARJO. Jombang: STIKes Bahrul Ulum, dalam
http://dokumen.tips/documents/lp-dan-askep-ckd.html (diakses tanggal 27 Desember 2016)

Syaifuddin. 2012. Anatomi Fisiologi edsi 4. Jakarta: EGC.

Wilkinson, Judith M. Dan Nancy R. Ahern. 2011. Buku Saku Diagnosis


Keperawatan Edisi 9. Jakarta: EGC.