Anda di halaman 1dari 314

Hak Cipta  dan Hak Penerbitan dilindungi Undang-undang

Cetakan pertama, Agustus 2018

Penulis : Dr. Oki Dwi Suprobowati,M.Kes


Iis Kurniati, Spd. M.Kes

Pengembang Desain Intruksional : Heny Kurniawati, S.ST., M.Kes.

Desain oleh Tim P2M2


Kover & Ilustrasi : Bangun Asmo Darmanto, S.Des.
Tata Letak : Fahreis Hertansyah Pohan, S. Sn

Jumlah Halaman : 314


DAFTAR ISI

Halaman

BAB I: DASAR-DASAR VIROLOGI ………………………………………………………………………… 1

Topik 1.
Pengantar Virologi ............................................................................................... 2
Latihan …....…………………………………………….................................................................. 12
Ringkasan ….…………………………………………................................................................... 13
Tes 1 ….……………………………..……................................................................................. 13

Topik 2.
Dasar-Dasar Virologi ............................................................................................ 17
Latihan …....…………………………………………….................................................................. 33
Ringkasan ....…………………………………………................................................................... 33
Tes 2 ....……………………………..……................................................................................. 34
KUNCI JAWABAN TES FORMATIF ......................................................................... 38
GLOSARIUM …...................................................................................................... 39
DAFTAR PUSTAKA …............................................................................................. 45

BAB 2: KLASIFIKASI VIRUS ………………………………………………………………………………… 43

Topik 1.
Virus DNA ............................................................................................................ 45
Latihan …....…………………………………………….................................................................. 63
Ringkasan ….…………………………………………................................................................... 63
Tes 1 ….……………………………..……................................................................................. 64

Topik 2.
Virus RNA ............................................................................................................ 68
Latihan …....…………………………………………….................................................................. 84
Ringkasan ....…………………………………………................................................................... 85
Tes 2 ....……………………………..……................................................................................. 85
KUNCI JAWABAN TES FORMATIF ......................................................................... 89
GLOSARIUM …...................................................................................................... 90

 Virologi iii
DAFTAR PUSTAKA …............................................................................................. 92

BAB 3: REPRODUKSI VIRUS ………………………………………………………………………………… 93

Topik 1.
Reproduksi Virus ................................................................................................. 95
Latihan …....…………………………………………….................................................................. 110
Ringkasan ….…………………………………………................................................................... 110
Tes 1 ….……………………………..……................................................................................. 110

Topik 2.
Bakteriofaga ........................................................................................................ 114
Latihan …....…………………………………………….................................................................. 138
Ringkasan ....…………………………………………................................................................... 138
Tes 2 ....……………………………..……................................................................................. 139
KUNCI JAWABAN TES FORMATIF ......................................................................... 143
GLOSARIUM …...................................................................................................... 144
DAFTAR PUSTAKA …............................................................................................. 148

BAB 4: REAKSI IMUNOLOGI DAN VAKSIN VIRUS ………………………………………………… 150

Topik 1.
Reaksi Imunologi ................................................................................................. 152
Latihan …....…………………………………………….................................................................. 164
Ringkasan ….…………………………………………................................................................... 164
Tes 1 ….……………………………..……................................................................................. 166

Topik 2.
Vaksin Virus ......................................................................................................... 169
Latihan …....…………………………………………….................................................................. 177
Ringkasan ....…………………………………………................................................................... 178
Tes 2 ....……………………………..……................................................................................. 179
KUNCI JAWABAN TES FORMATIF ......................................................................... 182
GLOSARIUM …...................................................................................................... 183
DAFTAR PUSTAKA …............................................................................................. 186

iv Virologi 
BAB 5: PENYEBARAN DAN INFEKSI VIRUS ………………………………………………………….. 187

Topik 1.
Penyebaran Virus ................................................................................................ 188
Latihan …....…………………………………………….................................................................. 204
Ringkasan ….…………………………………………................................................................... 205
Tes 1 ….……………………………..……................................................................................. 205

Topik 2.
Infeksi Virus ........................................................................................................ 210
Latihan …....…………………………………………….................................................................. 237
Ringkasan ....…………………………………………................................................................... 238
Tes 2 ....……………………………..……................................................................................. 240
KUNCI JAWABAN TES FORMATIF ......................................................................... 244
GLOSARIUM …...................................................................................................... 245
DAFTAR PUSTAKA …............................................................................................. 2

BAB 6: DIAGNOSIS LABORATORIUM VIRUS DAN PENJAMINAN MUTU ………………. 250

Topik 1.
Diagnosis Pemeriksaan Laboratorium Virus ......................................................... 252
Latihan …....…………………………………………….................................................................. 277
Ringkasan ….…………………………………………................................................................... 277
Tes 1 ….……………………………..……................................................................................. 277

Topik 2.
Penjaminan Mutu ............................................................................................... 282
Latihan …....…………………………………………….................................................................. 296
Ringkasan ....…………………………………………................................................................... 297
Tes 2 ....……………………………..……................................................................................. 297
KUNCI JAWABAN TES FORMATIF ......................................................................... 303
GLOSARIUM …...................................................................................................... 304
DAFTAR PUSTAKA …............................................................................................. 305

 Virologi v
Bab 1
DASAR-DASAR VIROLOGI
Drh.Ocky Dwi uprobowati,M.Kes.

Pendahuluan

S
elamat berjumpa dengan kami tim Virologi. Pada pertemuan kali ini kita akan
membahas topik tentang Dasar-Dasar Virologi.Virologi berasal dari kata virus dan
logos (ilmu). Virologi adalah suatu ilmu yang mempelajari tentang virus dan penyakit-
penyakit yang disebabkannya. Virus adalah parasit atau makhluk hidup yang kehidupannya
bergantung pada makhluk hidup lain, berukuran mikroskopik (tidak dapat dilihat oleh mata)
yang menginfeksi sel organisme biologis. Status virus sering menjadi kontroversi apakah ia
termasuk makhluk hidup atau bukan. Virus memiliki ciri makhluk hidup karena memiliki DNA
dan dapat berkembang biak, sedangkan disebut benda mati karena tidak memiliki sel dan
dapat dikristalkan. Mungkin solusi terbaik untuk masalah ini adalah dengan menyebut virus
sebagai makhluk perantara yang tidak termasuk ke dalam kelompok makhluk hidup juga
tidak sepenuhnya dapat dikatakan sebagai benda mati. Virus bersifat obligat, artinya virus
hanya dapat hidup dalam sel inang dan tidak dapat bertahan di luar sel.
Dalam kehidupan sehari-hari virustidak lagi terdengar asing bagi kita. Bermacam-
macam virus dapat menimbulkan berbagai penyakit pada tubuh manusia yang tidak
diinginkan. Jika tubuh kita dalam kondisi menurun (lemah) maka kita dapat dengan mudah
terserang penyakit atau virus. Oleh sebab itu kita perlu mempelajari virus tentang sifat-sifat
virus, peranan virus dalam kehidupan, susunan kimia, pengaruh fisika dan kimia, pembiakan
virus, klasifkasi virus, reproduksi virus, reaksi imun virus, vaksin virus, penyebaran dan infeksi
virus, dan diagnosa virus. Setelah mempelajari mata kuliah ini anda diharapkan mampu
untuk :
1. Menjelaskan tentang pengantar virologi dan dasar-dasar virologi
2. Menjelaskan tentang Virus DNA dan RNA
3. Menjelaskan tentang reproduksi virus
4. Menjelaskan tentang reaksi imunologi dan vaksin virus
5. Menjelaskan tentang penyebaran dan infeksi virus

1 Virologi 
Topik 1
Pengantar Virologi

V
irus adalah suatu jasad renik yang berukuran sangat kecil dan hanya dapat dilihat
dengan mikroskop elektron yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus hanya
dapat bereproduksi (hidup) didalam sel yang hidup dengan menginvasi dan
memanfaatkan sel tersebut karena virus tidak memiliki perlengkapan seluler untuk
bereproduksi sendiri. Virus merupakan parasit obligat intraseluler. Virus mengandung asam
nukleat DNA atau RNA sajatetapi tidak kombinasi keduanya, dan yang diselubungi oleh
bahan pelindung terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya.
Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel eukariota
(organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal) dan istilah bakteriofaga atau
faga dipakai untuk virus yang menyerang jenis-jenis sel prokariota (bakteri dan organisme
lain yang tidak berinti sel). Selama siklus replikasi dihasilkan banyak sekali salinan asam
nukleat dan protein selubung virus. Protein-protein selubung tadi dirakit untuk membentuk
kapsid yang membungkus dan menstabilkan asam nukleat virus terhadap lingkungan ekstra
sel serta memfalitasi perlekatan penetrasi virus saat berkontak dengan sel-sel baru yang
rentan. Infeksi virus dapat memiliki efek yang kecil atau bahkan tidak memiliki efek sama
sekali pada sel penjamu tetapi dapat pula menyebabkan kerusakan atau kematian sel.
Virus sering diperdebatkan statusnya sebagai mahluk hidup karena dia tidak dapat
menjalankan fungsi biologisnya secara bebas.Oleh karna karakteristiknya yang khas ini, virus
selalu teasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada manusia (mis : virus HIV, DHF ), pada
hewan (mis : virus flu burung), atau pada tanaman (mis : virus mozaik tembakau/TMV ).
Penelitian virus dimulai dengan penelitian mengenai penyakit mozaik yang
menghambat pertumbuhan tanaman tembakau dan menjadikan tanaman tersebut memiliki
bercak-bercak. Seorang ilmuwan Jerman pada tahun 1883, Adolf Meyer, menemukan bahwa
penyakit tersebut dapat menular ketika tanaman yang ditelitinya menjadi sakit setelah
disemprot dengan getah dari tanaman yang sakit. Dari hasil penelitiannya, Meyer
menyimpulkan bahwa penyakit tersebut disebabkan oleh bakteri yang lebih kecil dari
biasanya dan tidak dapat dilihat dengan mikroskop.
Dimitri Ivanowsky pada tahun 1892 yang berasal dari Rusia menemukan bahwa getah
daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan
penyakit bakteri, lalu ia menyimpulkan bahwa bakteri tersebut berbentuk lebih kecil,
sehingga masih dapat melewati penyaring yang dipakainya, atau bakteri tersebut
mengeluarkan toksin yang masih dapat menembus saringannya. Pada tahun 1897 penelitian

 Virologi 2
ini dilanjutkan oleh peneliti Belanda yang bernama Martinus Beijerinck, ia menyatakan
bahwa agens infeksi yang ada dalam getah yang sudah disaring tersebut dapat bereproduksi
karena kemampuannya menimbulkan penyakit tidak berkurang meskipun telah ditransfer
beberapa kali antar tanaman. Akhirnya disimpulkan bahwa patogen mosaik tembakau bukan
merupakan bakteri tetapi merupakan sejenis cairan hidup pembawa penyakit.
Pada tahun 1935 Wendell Meredith Stanley dari Amerika Serikat berhasil
mengkristalkan partikel penyebab penyakit mozaik yang kini dikenal sebagai virus mozaik
tembakau. Virus ini juga merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan
denganmikroskopelektron pada tahun 1939 oleh ilmuwan Jerman G.A. Kausche dan
H.Ruska(Kuswiyanto, 2016).
Virus merupakan agen infeksius terkecil (diameter sekitar 20 nm hingga300 nm) dan
hanya mengandung satu jenis asam nukleat (RNA atau DNA) sebagai genom mereka. Asam
nukleat tersebut terbungkus dalam suatu selubung protein yangdikelilingi sebuah membran
yang mengandung lipid dan keseluruhan unit infeksius tersebut dinamakan virion. Cara
berkembang virus berbeda dengan cara berkembang biak bakteri. Bakteri berkembang biak
dengan cara membelah diri dari satu sel menjadi dua sel (binary fission), sedangkan pada
virus perkembangbiakannya terjadi dengan cara perbanyakan diri dari partikel asam nukleat
virus sesudah virus menginfeksi suatu sel. Virus tidak mempunyai ribosom dan partikel
ribonukleoprotein yang mempunyai peran dalam proses sintesis protein. Selain itu virus pada
umumnya kebal atau resisten terhadap antibiotik, akan tetapi peka atau sensitif terhadap
interveron. Agar dapat hidup virus harus selalu berada didalam sel organisme hidup lainnya
(obligate intraseluler), sehingga virus tidak dapat dibiakkan di dalam medium buatan. Seperti
halnya riketsia dan klamidia, virus hanya dapat dibiakkan pada kultur jaringan atau kultur sel
(tissue culture atau sellular culture).

A. PENGERTIAN VIRUS
Virus adalah parasit intraseluler obligat yang berukuran antara 20-300 nm, bentuk dan
komposisi kimianya bervariasi, tetapi hanya mengandung RNA atau DNA saja. Partikelnya
secara utuh disebut virion yang terdiri dari capsid yang dapat terbungkus oleh sebuah
glikoprotein atau membran lipid, dan virus resisten terhadap antibiotik. Bentuk virus
berbeda-beda ada yang : bulat, batang polihidris, dan seperti huruf T.

3 Virologi 
Gambar 1.1 Bagian Penyusun Virus
Sumber :http://www.ebiologi.net/2016/03/struktur-tubuh-macam-macam-bentuk-
virus.html

Terdapat beberapa komponen utama penyusun tubuh virus yaitu :


1. Kepala
Virus memiliki kepala berisi DNA atau RNA yang menjadi bahan genetik kehidupannya.
Isi kepala ini dilindungi oleh kapsid, yaitu selubung protein yang tersusun oleh protein.
Bentuk kapsid sangat bergantung pada jenis virusnya. Kapsid virus bisa berbentuk
bulat, polihedral, heliks, atau bentuk lain yang lebih kompleks. Kapsid tersusun atas
banyak kapsomer atau sub-unit protein.
2. Isi Tubuh
Isi tubuh virus atau biasa disebut virionadalah bahan genetik yang berupa salah satu
tipe asam nukleat (DNA atau RNA). Tipe asam nukleat yang dimiliki virus akan
mempengaruhi bentuk tubuh virus. Virus dengan isi tubuh berupa RNA biasanya
berbentuk menyerupai kubus, bulat, atau polihedral, contohnya pada virus-virus
penyebab penyakit polyomyelitis, virus influenza, dan virus radang mulut dan kuku.
3. Ekor
Ekor merupakan bagian dalam struktur tubuh virus yang berfungsi sebagai alat untuk
menempelkan diri pada sel inang. Ekor yang melekat di kepala ini umumnya terdiri
atas beberapa tabung tersumbat yang berisi benang dan serat halus. Adapun pada
virus yang hanya menginveksi sel eukariotik, bagian tubuh ini umumnya tidak dijumpai.

 Virologi 4
4. Kapsid
Kapsid adalah lapisan berupa rangkaian kapsomer pada tubuh virus yang berfungsi
sebagai pembungkus DNA atau RNA. Fungsi kapsid ini adalah sebagai pembentuk
tubuh dan pelindung bagi virus dari kondisi lingkungan luar.

Macam Macam Bentuk Virus


Meski tersusun atas struktur tubuh yang sama, virus ternyata dapat mempunyai bentuk
tubuh yang sangat bervariasi. Sedikitnya ada 5 macam bentuk tubuh virus yang telah
berhasil diidentifikasi oleh para ilmuan. Macam-macam bentuk virus tersebut antara lain
oval, bulat, batang, polihedral, dan huruf T. Berikut macam-macam bentuk tubuh virus
tersebut lengkap dengan contohnya.

Gambar 1.2 Bentuk Virus


Sumber :http://www.ebiologi.net/2016/03/struktur-tubuh-macam-macam-bentuk-
virus.html
1. Bentuk tubuh bulat dimiliki oleh virus-virus penyebab penyakit AIDS, ebola, dan
influenza.
2. Bentuk tubuh oval dimiliki oleh virus penyebab penyakit rabies.
3. Bentuk tubuh batang dimiliki oleh virus TMV (Tobaccao Mosaic Virus).
4. Bentuk tubuh polihidris dimiliki oleh virus Adenovirus penyebab demam.
5. Bentuk tubuh huruf T pada bacteriophage, virus menyerang bakteri E. coli.

5 Virologi 
Ciri-ciri Virus memiliki RNA atau DNA saja, dapat dikristalkan, memerlukan asam nukleat
untuk bereproduksi, tidak melakukan aktivitas metabolisme karena tidak memiliki
sitoplasma, bersifat aseluler (tidak mempunyai sel), berukuran lebih kecil dari bakteri,
bentuknya bervariasi, hanya dapat dilihat dengan mikroskop elektron.
Sampai saat ini virus diketahui merupakan organisme terkecil dan berdasarkan
tropismenya dapat dibagi dalam tiga golongan besar yaitu virus binatang (virus yang
paling banyak dipelajari), virus tanaman tinggi, dan virus bakteri dan jamur

B. STRUKTUR DAN ANATOMI VIRUS


Virus merupakan organisme yang berukuran sangat kecil sehingga hanya dapat dilihat
dengan mikroskop elektron. Karena ukurannya sangat kecil sehingga virus hanya dapat
disaring dengan penyaring ultrafilter. Virus terkecil berukuran hanya 20 nm (lebih kecil
dari ribosom), sedangkan virus yang berukuran besarpun tetap tidak dapat dilihat dengan
mikroskop cahaya, tersusun atas satu jenis asam nukleat yaitu RNA atau DNA saja dan
dibungkus dengan suatu selubung protein (kapsul). Berdasarkan atas hospes atau tuan
rumah tempat yang ditumpanginya virus dibedakan atas virus hewani (virus pada hewan
dan manusia), virus tanaman dan virus bakteri.

Gambar1.3 Struktur Virus


Sumber : https://sman10garut.wordpress.com/2011/07/02/struktur-tubuh-virus/

Asam nukleat genom virus dapat berupa DNA ataupun RNA, genom virus dapat terdiri
dari DNA untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai tunggal, RNA untai ganda. Selain itu
asam nukleat genom virus dapat berbentuk linear tunggal atau sirkuler. Jumlah gen virus
bervariasi dari empat untuk yang terkecil hingga beberapa ratus untuk yang terbesar.

 Virologi 6
Bahan genetik kebanyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus
tumbuhan kebanyakan adalah RNA yang beruntai tunggal.
Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu lapisan pelindung. Protein yng menjadi
lapisan pelindung disebut kapsid. Bergantung pada tipe virusnya, kapsid dapat berbentuk
bulat, heliks, polihedral, atau bentuk yang lebih kompleks, dan terdiri atas protein yang
disandikan oleh genom virus. Kapsid terbentuk dari banyak sub unit protein yang disebut
kapsomer.
Untuk virus berbentuk heliks, protein kapsid(biasanya disebut dengan protein
nukleokapsid) terikat langsung dengan genom virus. Misalnya pada virus campak, setiap
protein nukleokapsid terhubung dengan enam basa RNA membentuk heliks sepanjang
sekitar 1,3 mikrometer. Komposisi kompleks protein dan asam nukleat ini disebut
nukleokapsid. Pada virus campak, nukleokapsid ini diselubungi oleh lapisan lipid yang
didapatkan dari sel inang, dan glikoproten yang disandikan oleh virus melekat pada
selubung lipid tersebut. Bagian-bagian ini berfungsi dalam pengikatan dan pemasukan ke
sel inang pada awal infeksi.
Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara keseluruhan dan tidak terlalu
berikatan dengan asam nukeat seperti virus heliks. Struktur ini bervariasi dari ukuran 20
nanometer hingga 400 nanometer dan terdiri atas protein virus yang tersusun dalam
bentuk simetri ikosahedral. Jumlah protein yang dibutuhkan untuk membentuk kapsid
virus sferik ditentukan dengan koefisien T (yaitu sekitar 60 T protein). Sebagai contoh,
virus hepatitis B memiliki angka T = 4, membutuhkan 240 proteinuntuk membentuk
kapsid. Seperti virus berbentuk heliks, kapsid sebagian jenis virus sferikdapat diselubungi
lapisan lipid, tetapi biasanya protein kapsid sendiri langsung terlibat dalam menginfeksi
sel.
Seperti yang telah dijelaskan pada virus campak, beberapa jenis virus memiliki unsur
tambahan yang membantunya menginfeksi inang. Virus pada hewan memiliki selubung
virus, yaitu membran yang menyelubungi kapsid. Selubung ini mengandung fosfolipid dan
protein dari sel inang, tetapi juga mengandung protein dan glikoprotein yang berasal dari
virus. Selain protein selubung dan protein kapsid, virus juga membawa beberapa molekul
enzim didalam kapsidnya. Ada pula beberapa jenis bakteriofaga yang memiliki ekor
protein yang melekat pada “kepala” kapsid. Serabut-serabut ekor tersebut digunakan oleh
faga untuk menempel pada suatu bakteri.
Partikel lengkap virus disebut virion. Virion berfungsi sebagai alat tranportasi gen,
sedangkan komponen selubung dan kapsid bertanggung jawab dalam mekanisme
penginfeksian sel inang (Kuswiyanto, 2016).

7 Virologi 
1. Partikel Virus
Kemajuan dalam teknik difraksi sinar X dan mikroskop elektron memungkinkan untuk
melihat perbedaan-perbedaan kecil dalam morfologi dasar virus. Dalam hal ini
dibutuhkan zat warna logam berat sepertiKalium Fosfotungstat untuk mempertegas
struktur permukaan. Logam berat tersebut memasuki partikel virus bagaikan awan dan
menonjolkan struktur permukaan virus melalui pewarnaan negatif.
Dengan cara ini virus dapat dikelompokkan menjadi 3 (tiga) tipe berdasarkan penataan
sub satuan morfologinya Yaitu :
a. Yang mempunyai simetri helix, misalnya Paramixovirus dan Orthomyxovirus.
b. Yang mempunyai simetri kubus, misalnya Adenovirus.
c. Yang mempunyai struktur kompleks, misalnya Poxvirus.

2. Ukuran virus
Ukuran yang sangat kecil serta kemampuan untuk melewati saringan kuman adalah ciri
klasik untuk virus, karena beberapa kuman lebih kecil dari virus yang tersebar maka ciri
khas ini sudah tidak berlaku lagi.
Ada beberapa cara yang digunakan untuk menentukan ukuran virus yaitu :
a. Mengunakan Mikroskop Elektron
Pada mikroskop elektron digunakan elektron sebagai pengganti gelombang cahaya
dan lensa elektromagnetiksebagai pengganti lensa-lensa kaca. Berkas elektron
yang diperoleh memiliki gelombang cahaya sehingga benda-benda yang lebih kecil
dari pada gelombang cahaya dapat dilihat. Virus dapat dilihat dalam sediaan dari
ekstrak jaringan dan dalam seksi-seksi sangat tipis sel-sel terinfeksi. Cara ini banyak
digunakan untuk menentukan ukuran partikel.
b. Ultrasedimentasi (Ultrasentrifugasi)
Bila partikel-partikel disuspensi dalam cairan, partikel tersebut akan mengendap
pada dasar dengan kecepatan sebanding dengan ukurannya. Dengan
ultrasentifugasi dapat digunakan daya 100.000 kali lebih besar dari gaya berat
untuk menyebabkan partikel-partikel mengendap di dasar tabung (sekitar 80.000-
100.000 putaran/menit). Hubungan antara ukuran dan bentuk partikel dengan
kecepatan mengendapnya memungkinkan penentuan ukuran partikel. Dalam hal
ini struktur fisik sangat mempengaruhi perkiraan ukuran yang diperoleh.
c. Ultrafiltrasi dengan membran kolodion yang diameter pori-porinya bermacam-
macam.
Membran kolodion ini dapat diperoleh dengan pori-pori dalam berbagai ukuran.
Bila bahan virus ini dilewatkan melalui sederet membran dengan ukuran pori yang
diketahui maka ukuran suatu virus dapat diperkirakan dengan menentukan

 Virologi 8
membran mana yang meloloskan virus dan selaput mana yang menahannya.
Ukuran diameter pori rata-rata yang menahan virus (APD = Average Pore Diameter)
dikalikan dengan 0,64 menghasilkan diameter partikel virus. Lolosnya virus melalui
suatu saringan tergantung pada struktur fisik virus tersebut, dengan demikian hasil
yang diperoleh merupakan perkiraan yang sangat mendekatiDepkes, 1996 )

Sifat-sifat Virus
Adapun sifat-sifat khusus virus menurut Lwoff, Home dan Tournier(1966) adalah :
1. Bahan genetik virus terdiri dari asam ribonukleat (RNA) atau asam
deoksiribonukleat (DNA), akan tetapi bukan gabungan dari kedua jenis asam
nukleat tersebut.
2. Struktur virus secara relatif sangat sederhana, yaitu dari pembungkus yang
mengelilingi atau melindungi asam nukleat.
3. Virus mengadakan reproduksi hanya dalam sel hidup yaitu dalam nukleus,
sitoplasma atau di dalam keduanya dan tidak mengadakan kegiatan metabolisme
jika berada di luar sel hidup.
4. Virus tidak membelah diri dengan cara pembelahan biner. Partikel virusbaru
dibentuk dengan suatu proses biosintesis majemuk yang dimulai dengan
pemecahan suatu partikelvirusinfektif menjadi lapisan protein pelindung dan
komponen asam nukleat infektif.
5. Asam nukleat partikel virus yang menginfeksi sel mengambil alih kekuasaan dan
pengawasan sistem enzim hospesnya, sehingga selaras dengan proses sintesis
asam nukleat dan protein virus.
6. Virus yang menginfeksi sel mempergunakan ribosom sel hospes untuk keperluan
metabolismenya.
7. Komponen-komponen virus dibentuk secara terpisah dan baru digabung di dalam
sel hospes tidak lama setelah dibebaskan.
8. Selama proses pembebasan, beberapa partikel virus mendapat selubung luar yang
mengandung lipid, protein, dan bahan-bahan lain yang sebagian berasal dari sel
hospes.
9. Partikel virus lengkap disebut Virion dan terdiri dari inti asam nukleat yang
dikelilingi lapisan protein yang bersifat antigenik yang disebut kapsid dengan atau
tanpa selubung di luar kapsid.

C. Perbedaan Virus dan Bakteri


Virus mempunyai susunan kimiawi yang sangat sederhana dan mempunyai sifat-sifat
yang berbeda dengan bakteri.

9 Virologi 
Adapun perbedaan Virus dengan bakteri :
1. Ukuran virus sangat kecil
Virus berukuran sangat kecil, yaitu 20-300 nm sehingga untuk melihat virus tidak
dapat dipakai mikroskop biasa, tetapi harus dengan mikroskop elektron (ME).
Sedangkan bakteri berukuran antara 200-200 nm sehingga bisa dilihat dengan
mikroskop biasa. Disamping itu virus tidak bisa disaring dengan saringan bakteri
biasa (seperti Chamberlaind, Seitz atau Berkefeld) tetapi menggunakan penyaringan
membran kolodion yang mempunyai pori-pori sangat halus.
2. Susunan kimiawi virus
Susunan kimiawi virus sederhana yaitu terdiri dari satu inti berupa satu molekul
RNAatau satu molekul DNA saja. Sedangkan bakteri terdiri dari RNA + DNA + Protein.
Karena perbedaan inilah penyakit virus tidak dapat diobati. Tetapi di antara virus-
virus ini ada beberapa jenis yang mempunyai susunan kimiawi seperti bakteri.
Golongan virus ini disebut virus tidak sejati, misalnya golongan Bedsonia. Golongan
ini dapat dibunuh oleh obat-obatan sulfa dan antibiotika, berbeda dengan golongan
virus sejati.
Yang termasuk golongan Bedsonia diantaranyaVirus Trakhoma, Limfo Granuloma
Venereum (LGV), Virus Psittakosis, Inklusion Konyunktivitis (Inklusion blennorrhoe)
3. Virus hanya bisa hidup dalam sel atau jaringan hidup dan hidupnya selalu intraseluler
(di dalam sel), sedangkan bakteri dapat hidup dalam sel hidup maupun sel mati dan
bisa intraseluler maupun ekstraseluler.
4. Virus tidak mengandung enzim untuk pertukaran zat (metabolisme), sedangkan
bakteri mengandung enzim untuk pertukaran zat.
5. Virus mempunyai daya mutasi yaitu daya untuk mengubah sifat antigennya,
sedangkan bakteri tidak dapat mengubah sifat antigennya. Mutasi bisa terjadi
karena hal- hal berikut:
a. Secara spontan yaitu terjadi dengan sendirinya
b. Jika virus diolah dengan bahan kimia tertentu
c. Jika virus diradiasi, misalnya dengan sinar ultra violet.
6. Cara berkembang biak
Bakteri berkembang biak dengan cara belah pasang (binary fission) sedangkan virus
berkembang biak dengan cara berikut Virus masuk sel (infeksi), virus melekat pada
sel (viropeksis) kemudian menembus sel (pinositosis). Di dalam sel asam nukleat
dilepaskan, merangsang isi sel untuk membentuk asam nukleat dan protein yang
dimiliki oleh virus yang masuk, kemudian terjadi proses pemantangan komponan-
komponen yang baru terbentuk. Mulai masuknya virus sampai pematangan
komponen-komponen baru disebut stadium eclypse. Bila sel itu mati, maka virusnya

 Virologi 10
pun mati (berbeda dengan bakteri yang tetap hidup sebagai saprofit) (Depkes,
1996).
Tabel1.1.
Perbedaan Virus dan bakteri
Perbedaan Bakteri Virus
Ukuran Ukuran bakteri umumnya lebih Sementara virus ukurannya lebih
besar dari 1000 nm kecil, yaitu antara 20-400 nm
Dinding Sel Dinding sel bakteri mengandung Sementara virus tidak memiliki
peptidoglikan atau lipopolisakarida dinding sel. Fungsi dinding sel
digantikan dengan selubung
protein
Ribosom Ada Tidak ada
Jumlah sel Satu sel (uniseluler) Bukan sel karena tidak memiliki
kelengkapan organel sel
Kehidupan Termasuk organisme hidup Dikatakan hidup jika menempel
pada organisme hidup dan
dikatakan mati jika terdapat di
alam
DNA dan RNA Mengambang bebas di sitoplasma Tertutup di dalam selubung protein
Infeksi Lokal Sistemik
Reproduksi Mampu untuk bereproduksi Perlu sel hidup untuk bereproduksi
dengan sendirinya
Durasi penyakit Umum akan berlangsung lebih Berlangsung 2 sampai 10 hari
lama dari 10 hari
Demam Infeksi bakteri dikenal dapat Infeksi virus kadang bisa
menyebabkan demam menyebabkan demam dan kadang
juga tidak menyebabkan demam
Keterlihatan Karena ukurannya cukup besar, Karena ukurannya sangat kecil,
bakteri dapat dilihat hanya dengan virus hanya dapat dilihat oleh
mikroskop cahaya mikroskop elektron
Pengobatan Penyakit yang disebabkan oleh Sementara, penyakit yang
bakteri dapat diatasi dengan disebabkan oleh virus tidak dapat
antibiotik diatasi dengan antibiotik
Contoh Staphylococcus aureus, Vibrio HIV, Hepatitis A virus, Rhino Virus,
cholerae, dll dll
Penyakit Keracunan makanan, gastritis dan AIDS, influenza, cacar, dll
bisul, meningitis, pneumonia, dll
Sumber : http://www.ebiologi.net/2016/perbedaan-virus-dan-bakteri.html

11 Virologi 
Terdapat contoh gambar antara virus dan bakteri yang dapat anda pakai sebagai
referensi untuk mempelajari perbedaan mofologi virus dan bakteri:

Gambar 1.4 perbedaan struktur virus dan bakteri


Sumber :https://perbedaanterbaru.blogspot.com/2015/08/perbedaan-virus-dan-bakteri-
yang.html

Latihan
Untuk dapat memperdalam pemahaman Anda mengenai materi di atas, kerjakanlah
Latihan berikut

1. Apakahpengertian dari virus dan sebutkan ciri-ciri virus


2. Bagaimana struktur dan antomi virus (partikel dan ukuran virus)
3. Sebutkan berbagai macam sifat virus
4. Apakah perbedaan virus dan bakteri
5. Jelaskan susunan kimiawi dari virus

Agar Anda dapat mengerjakan soal di atas dengan baik, cermati kembali Modul 1 Topik 1.
Lalu diskusikan jawaban Anda dengan teman-teman sejawat. Setelah itu, rumuskan jawaban
yang paling tepat.

 Virologi 12
Ringkasan
Virus adalah suatu jasad renik yang berukuran sangat kecil dan hanya dapat dilihat
dengan mikroskop elektron yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus hanya dapat
bereproduksi (hidup) didalam sel yang hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel
tersebut, karena virus tidak memiliki perlengkapan seluler untuk bereproduksi sendiri. Virus
merupakan parasit obligat intraseluler. Virus mengandung asam nukleat DNA atau RNA saja,
tetapi tidak kombinasi keduanya, yang diselubungi oleh bahan pelindung terdiri atas protein,
lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Struktur virus terdiri dari kepala, Isi tubuh,
ekor, kapsid
Ciri-ciri Virusmemiliki RNA atau DNA saja, dapat dikristalkan, memerlukan asam nukleat
untuk bereproduksi, tidak melakukan aktivitas metabolisme karena tidak memiliki
sitoplasma, bersifat aseluler (tidak mempunyai sel), berukuran lebih kecil dari bakteri,
bentuknya bervariasi, hanya dapat dilihat dengan mikroskop elektron. Perbedaan Virus
dengan bakteri terletak pada ukuran,Susunan kimiawi, tempat hidup, kandungan enzim,
daya mutasi yang mengubah sifat antigennya
Bakteri berkembang biak dengan cara belah pasang (binary fission) sedangkan virus
berkembang biak dengan cara berikut Virus masuk sel (infeksi), virus melekat pada sel
(viropeksis) kemudian menembus sel (pinositosis). Di dalam sel asam nukleat dilepaskan,
merangsang isi sel untuk membentuk asam nukleat dan protein yang dimiliki oleh virus yang
masuk, kemudian terjadi proses pemantangan komponan-komponen yang baru terbentuk.
Mulai masuknya virus sampai pematangan komponen-komponen baru disebut stadium
eclypse. Bila sel itu mati, maka virusnya pun mati (berbeda dengan bakteri yang tetap hidup
sebagai saprofit)

Tes 1
Jawablahpertanyaan di bawah ini dengan benar!

1. Yang termasuk sifat dari virus yaitu


A. Sel berbentuk bola
B. Inti sel eukariotik
C. Sel berbentuk batang
D. Inti sel prokariotik
E. Tidak memiliki protoplasma

13 Virologi 
2. Kapsid tersusun atas sub unit-sub unit protein yang disebut dengan
A. Selubung protein
B. Kapsul
C. Kapsomer
D. Nucleoprotein
E. Nukleokapsid

3. Berikut ini yang bukan merupakan sifat-sifat dari virus adalah…


A. Virus dapat aktif pada mahluk hidup yang spesifik
B. Hanya memiliki satu macam asam nukleat(DNA atau RNA)
C. Bentuk dan ukuran virus bervariasi
D. Virus bukan sel jadi tidak memiliki protoplasma
E. Untuk reproduksinya hanya membutuhkan bahan organik saja.

4. Kapsid tersusun atas subunit-subunit protein yang disebut dengan


A. Selubung protein
B. Kapsul
C. Kapsomer
D. Nukleoprotein
E. Nukleokapsid

5. Pada virus , asam nukleat yang diselubungi olehkapsid dinamakan..


A. Kapsomer
B. DNA
C. Selubung membran
D. RNA
E. Nukleokapsid

Gambar berikut untuk menjawab no 7,8,9

 Virologi 14
6. Bagian “ a “ pada gambar dinamakan
A. DNA
B. Kepala
C. Serabut ekor
D. Ekor virus
E. Leher

7. Bagian “b” pada gambardinamakan


A. DNA
B. Kepala
C. Serabut ekor
D. Ekor virus
E. Leher

8. Bagian “ c “ pada gambar dinamakan ….


A. DNA
B. Kepala
C. Serabut ekor
D. Ekor virus
E. Leher

9. Kelompok penyakit dibawah ini yang disebabkan oleh virus yaitu…


A. Kolera, demam berdarah, influenza , polio
B. Hepatitis , tifus, cacar,influenza
C. Kolera , demam berdarah, influenza, TBC
D. Influenza, rabies, cacar, polio
E. Campak, polio, radang paru, cacar

10. Di bawah ini yang tidak termasuk contoh dari nukleokapsid yang telanjang yaitu
A. Wart virus
B. TMV
C. Virus kutil
D. Adenovirus
E. Virus influenza

11. Berikut ini yang tidak termasuk struktur virus


A. Tubuh tersusun dari asam nukleat
B. Virus bersifat aselluler
C. Virus hanya memiliki RNA dan DNA saja
D. Virus berukuran lebih kecil dan bakteri
E. Bisa dikristalkan

15 Virologi 
12. Berikut ini tidak termasuk struktur virus adalah
A. Tubuh tersusun dari asam nukleat
B. Virus bersifat aseluler
C. Virus hanya memiliki RNA dan DNA saja
D. Virus berukuranlebih kecil dari bakteri
E. Bisa dikristalkan

13. Virus mempunyai sifat sebagai benda mati yaitu…


A. Belummerupakan sel
B. Dapat dkristalkan
C. Dapat hidup dalam medium agar-agar
D. Terdiri dari DNA atau RNA saja
E. Hanya dapat hidup dalam sel yang hidup saja

14. Di bawah ini merupakan pernyataan yang benar mengenai susunan tubuh virus yaitu
A. Virus adalah organisme nonseluler dan mempunyai kristal yang mengandung plasmid
B. Virus mempunyai selubung dari protein dan materi genetik berupa DNA/RNA
C. Kapsid virus tersusun dari lipoprotein dan materi genetik berupa RNA/DNA
D. Virus mempunyai selubung dari lemak dan materi genetik berupa DNA/RNA
E. Kapsid virus tersusun dari karbohidrat polisakarida dan materi genetik berupa
plasmid

15. Sifat virus yang mirip mahluk hidup adalah…


A. Berukuran ultramikroskopis
B. Dapat dikristalkan
C. Dapat bereproduksi
D. Tidak dapat dihambat oleh antibiotik
E. Dapat mengalami perubahan wujud

 Virologi 16
Topik 2
Dasar-Dasar Virologi

V irus memiliki ukuran yang bervariasi dengan diameter berkisar antara 20-300 nm
dan banyak virus memiliki bentuk yang unik sehingga hal ini dapat mempermudah
diagnosis. Virus mengandung DNA atau RNA, asam nukleat ini merupakan
komponen utama inti virus dan berikatan dengan protein inti. Genom dan protein inti
dibungkus oleh sebuah selubung protein yang terdiri dari kapsomer (sub unit kapsid).
Selubung (amplop) merupakan membran lipid lapis ganda yang mengelilingi nukleokapsid
beberapa virus (virus berselubung), selubung ini mengandung glikoprotein. Virion
merupakan partikel virus lengkap yang infeksius (Prasetyo A, 2005).

A. PERANAN VIRUS DALAM KEHIDUPAN

Beberapa virus ada yang dapat dimanfaatkan dalam rekomendasi genetika. Melalui
terapi gen, gen jahat (penyebab infeksi) yang terdapat dalam virus diubah menjadi gen
baik (penyembuh). David Sanders, seorang profesor biologi pada Purdue’s School of
Science telah menemukan pemanfaatan virus dalam dunia kesehatan. Sanders berhasil
menjinakkan cangkang luar virus Ebola sehingga dapat dimanfaatkan sebagai pembawa
gen kepada sel yang sakit (paru). Meskipun demikian, kebanyakan virus bersifat
merugikan terhadap kehidupan manusia, hewan, dan tumbuhan.
Virus sangat dikenal sebagaipenyebab penyakit infeksi pada manusia dan tumbuhan.
Sejauh ini tidak ada mahluk hidup yang tahan terhadap virus. Tiap virus secara khusus
menyerang sel-sel tertentu pada inangnya. Virus yang menyebabkan selesma
menyerang saluran pernapasan, virus campak menginfeksi kulit, virus hepatitis
menginfeksi hati, virus rabies menyerang sel-sel syaraf. Begitu juga yang terjadi pada sel
AIDS, yaitu suatu penyakit yang mengakibatkan menurunnya daya tahan tubuh
penderita. Penyakit tersebut disebabkan oleh virus HIV yang secara khusus menyerang
sel darah putih. Selain manusia, virus juga menyebabkan kerugian bagi hewan dan
tumbuhan. Tidak sedikit pula kerugian yang diderita peternak atau petani akibat
penyakit virus yang menyerang, sehingga mempengaruhi hasil ternak dan hasil panen.
(Kuswiyanto,2016)

Penyakit Hewan Akibat Virus


Penyakit Tetelo, merupakan jenis penyakit yang menyerang hewan unggas, terutama
ayam. Penyakit ini disebabkan oleh New castle desease virus. Penyakit mulut dan kuku
yakni jenis penyakit yang menyerang ternak sapi dan kerbau. Penyakit kanker pada
ayam oleh Rous sarcoma virus. Penyakit rabies yang merupakan penyakit yang
menyerang hewan anjing, kucing, dan monyet, yang disebabkan oleh virus rabies.

17 Virologi 
Penyakit Tumbuhan Akibat Virus
Penyakit mosaik, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman tembakau,
penyebabnya adalah Tobacco mozaic virus (TMV).Penyakit tungro, yakni sejenis
penyakit yang menyerang tanaman padi, penyebabnya adalah virus Tungro. Penyakit
degenerasi pembuluh tapis ada jeruk, penyebabnya adalah virus citrus vein phloem
degeneration (CVPD).
Virus tumbuhan pada umumnya masuk ke dalam virus melalui luka, jadi tidak
menerobos secara aktif. Sebagai tanda penyerangan ialah adanya tanda bercak-bercak
nekrotik disekitar luka primer. Dalam alam virus tumbuhan disebarkan dengan vektor
hewan serangga atau dengan cara lain. Misalnya, tanaman cuscuta dengan haustorianya
juga memindahkan virus melalui sistem jaringan angkutannya (buluh-buluh
pengangkutan).
Banyak jenis virus yang memperbanyak diri terlebih dahulu didalam traktus
digestivus hewan-hewan vektornya. Setelah masa inkubasi tertentu dapat menyebabkan
infeksi pada tumbuh-tumbuhan lagi. Virus semacam itu dikenal sebagai virus yang
persisten. Virus yang non-persisten dapat segera ditularkan dengan gigitan(sengatan)
serangga (hewan).

Penyakit Manusia Akibat Virus


Beberapa penyakit pada manusia yang disebabkan oleh virus diantaranya adalah:
1. influenza (yang mungkin saja disebabkan oleh satu atau beberapa virus sekaligus)
2. Cacar
3. AIDS (disebabkan virus HIV)
4. Herpes (disebabkan oleh virus herpes simpleks)
5. Kanker leher rahim (disebabkan papiloma virus)
Beberapa kasus pada manusia memperlihatkan hubungan antara kanker dan agen-
agen infektan. Juga ada beberapa kontroversi mengenai apakah virus borna yang diduga
sebagai penyebab penyakit syaraf pada kuda, juga menyebabkan penyakit psikiatris
pada manusia. Potensi virus untuk menyebabkan wabah pada manusia menimbulkan
kekhawatiran penggunaan virus sebagai senjata biologis. Kecurigaan meningkat seiring
dengan ditemukannya cara penciptaan varian virus baru di laboratorium, kekhawatiran
juga terjadi terhadap penyebaran kembali virus sejenis cacar yang telah menyebabkan
wabah terbesar dalam sejarah manusia dan mampu menyebabkan kepunahan suatu
bangsa. Beberapa suku bangsa Indian telah punah akibat wabah, terutama cacar yang
dibawa oleh kolonis Eropa. Meskipun sebenarnya diragukan dalam jumlah pastinya.
Diyakini kematian telah terjadi dalam jumlah besar.Penyakit ini secara tidak langsung
telah membantu dominasi bangsa Eropa di dunia baru Amerika.
Salah satu virus yang dianggap paling berbahaya adalah filovirus. Grup virus ini
terdiri atas Marburg, pertama kali ditemukan tahun 1967 di Marburg Jerman dan Ebola.
Filovirus adalah virus berbentuk panjang seperti cacing yang dalam jumlah besar tampak
seperti sepiring mie. Pada bulan April tahun 2005, virus ini menarik perhatian media

 Virologi 18
masa dengan terjadinya penyebaran di Angola. Sejak Oktober 2004 hingga 2005
kejadian ini menjadi endemi terburuk di dalam kehidupan manusia (Kuswiyanto, 2016).

B. SUSUNAN KIMIA VIRUS

Kapsid virus terdiri dari unit struktural yang disebut kapsomer, merupakan kumpulan
polipeptida khas virus.Mempunyai simetri yang disebut heliks, ikosahedron (bentuk
bersudut banyak dengan 20 sisi) atau gabungan. Dipergunakan sebagai salah satu
kriteria klasifikasi virus.

1. Protein Virus
Protein struktural virus memiliki beberapa fungsi penting yaitu : melindungi
genom virus, tempat reseptor-reseptor yang perlu bagi virus telanjang untuk mulai
menginfeksi, perangsang pembentukan antibodi dan tempat determinan antigen
yang penting untuk beberapa uji serologis. Manfaat utama protein tersebut adalah
untuk memfasilitasi transfer asam nukleat virus dari satu sel pejamu ke sel pejamu
yang lain. Protein tersebut berfungsi untuk melindungi genom virus dari inaktifasi
oleh nuklease, berpartisipasi dalam perlekatan partikel virus ke sel yang rentan, dan
memberikan simetri struktural bagi partikel virus.
Protein menentukan karakteristik antigenik suatu virus. Respon imun pejamu
memiliki target berupa determinan antigenik protein atau glikoprotein yang
terekspos pada permukaan partikel virus. Beberapa partikel permukaan dapat pula
memiliki aktitas spesifik, misalnya hemaglutinin virus influenza mengaglutinasi sel
darah merah.
Beberapa virus memiliki enzim (yang merupakan protein) di dalam virion.
Enzim-enzim tersebut terdapat dalam jumlah yang sangat sedikit mungkin tidak
penting dalam struktur partikel virus, tetapi mereka penting untuk inisiasi siklus
replikasi virus saat virion memasuki sel penjamu. Contoh-contohnya meliputi
polimerase RNA yang dibawa oleh virus dengan genom RNA sense negatif
(misalnya orthomyxovirus dan rhabdovirus) yang diperlukan untuk menjalin mRNA
pertama, dan reserve transcriptase, suatu enzim dalam retrovirus yang membuat
salinan DNA dari RNA virus, suatu langkah penting dalam replikasi dan trasformasi.
Contoh yang ekstrim adalah poxvirus yang bagian intinya mengandung suatu sistem
transkripsi, banyak enzim yang berbeda terdapat dalam patikel poxvirus(Jawet,
2014).
Protein struktural virus mungkin merupakan molekul-molekul yang sangat
khusus dan dibuat untuk melaksanakan tugas khusus, misalnya:
1. Virus Vaccinia mengandung banyak enzim dalam partikelnya untuk
melaksanakan fungsi tertentu pada awal siklus infeksi.
2. Beberapa virus memiliki protein khusus untuk perlekatan pada sel-sel, misalnya
hemaglutinin virus influenza.

19 Virologi 
3. Virus tumor RNA mengandung suatu enzim reverse transcripetase yang
membuat suatu salinan DNA dari RNA virus yang merupakan suatu langkah
penting dalam transformasi virus-virus ini (Depkes,1996).

2. Asam Nukleat Virus


Virus mengandung satu jenis asam nukleat, DNA atau RNA yang mengatur
informasi genetik yang diperlukan untuk replikasi virus. Genom RNA atau DNA
dapat beruntai tunggal (single stranded) atau beruntai ganda (double stranded) dan
bersegmen atau tidak bersegmen. Jenis asam nukleat, untaiannya dan ukurannya
merupakan ciri-ciri utama yang digunakan utuk menggolongkan virus kedalam
famili-familinya.Bobot molekul genom DNA virus berkisar antara 1,5 x 106 sampai
160 x 106, sedangkan bobot molekul genom RNA virus berkisar antara 1 x 10 6
sampai 15 x 106.Semua kelompok utama virus DNA memiliki genom berupa molekul
DNA tunggal dan memiliki konfigurasi linier atau sirkular.
RNA virus terdapat dalam beberapa bentuk. RNA dapat berupa molekul linear
tunggal (misal, picornavirus). Untuk virus-virus lain (misal, orthomyxovirus), genom
terdiri atas beberapa segmen RNA yang dapat berikatan secara longgar di dalam
virion. RNA saja dari genom sense positif (picornavirus dan togavirus) bersifat
infeksius dan molekulnya berfungsi sebagai mRNA didalam sel yang terinfeksi. RNA
dari virus RNA sense-negatif (rhapdovirus dan orthomyxovirus) bersifat tidak
infeksius.
Pada famili-famili virus tadi, virion memiliki polimerase RNA yang didalam sel
akan menstranskripsi molekul RNA, genom menjadi beberapa molekul RNA
komplementer, dan masing-masing dapat berperan sebagai mRNA. Sekuens dan
komposisi nukleotida tiap asam nukleat virus bersifat khas. Banyak genom virus
yang telah berhasil disekuens. Sekuens dapat memperlihatkan hubungan genetik
antar isolat termasuk hubungan yang tak terduga antara virus-virus yang sebelumya
tidak diperkirakan berkerabat erat. Jumlah gen dalam satu virus dapat diperkirakan
dari bingkai pembacaan terbuka yang diperoleh dari sekuens asam nukleat.
Asam nukleat virus dapat dikakterisasi berdasarkan kandungan G + C-nya.
Genom virus DNA dapat dianalisis dan dibandingkan dengan menggunakan
endonuklease retriks( enzim yang memutus DNA pada sekuens nukleotida spesifik).
Tiap genom akan menghasilkan pola fragmen DNA yang khas setelah dipecah oleh
enzim tersebut. Dengan menggunakan salinan DNA yang digandakan secara
molekulaer dari RNA, peta retriksi dapat pula diperoleh dari genom virus RNA.
Pemeriksaan PCR dan teknik hibridisasi molekular (DNA ke DNA , DNA ke RNA, atau
RNA ke RNA) memungkinkan dipelajarinya transkripsi genom virus dalam sel yang
terinfeksi serta perbandingan kekerabatan berbagai virus.
Jenis asam nukleat dapat ditentukan dengan beberapa metode baik dengan
menggunakan partikel virus yang utuh atau dengan asam nukleat bebas. Jenis asam
nukleat dan untaiannya dapat ditentukan di bawah mikroskop Fluoresensi dengan

 Virologi 20
pewarnaan Acridine Orange (AO). Asam nukleat di indentifikasi dengan reaksi
warna dan tes pencernaan enzim. Hasilnya dapat dilihat pada tabel 1 sebagai
berikut:
Tabel 1.2
Identifikasi asam nukleat virus dengan jingga akridin (Acridine Orange = AO)
Sediaan Virus Kepekaan enzim
Reaksi warna
dengan 0,01 %
Perekat – Carmoy D. Nasa R. Nasa
AO pada pH 4

DNA Virus beruntai ganda Kuning + -


DNA Virus beruntai tunggal Merah + -
RNA Virus beruntai ganda Kuning - +
RNA Virus beruntai tunggal Merah - +

Uranil asetat adalah zat warna khusus untuk DNA, tidak memiliki afinitas
terhadap RNA dan dapat dilihat melalui mikroskop elektron. Untuk menentukan
sifat-sifat fisiko kimiawi perlu dipisahkan asam nukleat dari virion.
Setelah pemurnian, asam nukleat dapat ditentukan sifat-sifatnya misalnya
kandungan gula (ribosa atau dioksiribosa), untaian, ukuran dan susunannya dengan
teknik yang meliputi pemberian nuklease, khromatografi kolom, mikroskopik
elektron dan sebagainya. Urutan dan komposisi nukleotida setiap asam nukleat
virus adalah khas. Salah satu sifat yang berguna untuk penentuan asam nukleat
virus adalah kandungan guanin dan sitosin .
Semua familia DNA virus memiliki genom yang merupakan molekul tunggal
DNA yang berbentuk linier atau melingkar. Lingkaran-lingkaran ini sering bergulung
berlebihan dalam virion. Kebanyakan urutan basa dalam genom adalah khas, tetapi
pengulangan urutan-urutan ditemukan pada familia DNA virus tertentu. Penelitian
terhadap molekul DNA dengan menggunakan endonuklease dengan tuan rumah
yang dibatasi dari sejenis kuman, enzim akan mengenal urutan basa tertentu
sehingga menghasilkan fragmen-fragmen yang lebih kecil sehingga mudah
dipisahkan dengan menggunakan elektroforesis gel agar rosa. Fragmen-fragmen ini
memungkinkan pemetaan gen yang lebih besar.
Virus RNA ditemukan dalam beberapa bentuk, dapat berupa molekul linier
tunggal, misalnya Picornavirus. Untuk virus lain, misalnya Orthomyxovirus, genom
terdiri dari beberapa segmen RNA yang mungkin berhubungan satu sama lain dalam
virion. Virus-virus RNA lainnya dapat menyebabkan infeksi dan seluruh molekul
berfungsi sebagai suatu messenger RNA dalam sel yang terinfeksi, sedangkan RNA
lainnya tidak dapat menyebabkan infeksi (Jawet, 2014).

3. Lipid Virus

21 Virologi 
Virus memiliki kadungan lipid yang berbeda sebagai bagian dari strukturnya.
Penelitian mikroskopik elektron dari virus Sindbis (virus yang memiliki pembungkus)
telah memperlihatkan suatu struktur usulan dari virion. Virus yang mengandung
lipid demikian bersifat peka terhadap eterdan pelarut organik lainnya ,gangguan
atau kehilangan lipid akan berakibat kehilangan infektivitasnya. Umumnya virus
yang tidak mengandung lipid bersifat resisten terhadap daya kerja eter.
Pada beberapa virus murni, komposisi asam lemak dan fosfolipid berlainan
dari komposisi selaput plasma sel-sel tuan rumah. Namun pada virus-virus yang lain
dapat memiliki komposisi yang sama. Untukkomposisi fosofolipid khusus dari
pembungkus virion ditentukan dengan cara penonjolan virus dalam masa
pematangan. Pada virus Herpes, virus menonjol melalui selaput inti sel tuan rumah
dan komposisi fosfolipid virion murni merupakan lipid selaput inti bagian dalam.

Gambar 1.5 Struktur virus


Sumber : http://www.edubio.info/2015/01/penemuan-struktur-replikasi-dan-bentuk.html

Beberapa virus yang berbeda memiliki selubung lipid sebagai bagian struktur
mereka. Lipid diperoleh saat nukleokapsid virus “menonjol” keluar membran sel
selama terjadinya pematangan. Pertunasan tersebut hanya terjadi ditempat-tempat
yang membran sel pejamunya telah disisipi protein spesifik virus dan struktur
nukleokapsid.
Komposisi fosfolipid spesifik suatu selubung virion ditentukan oleh jenis
spesifik membran sel yang terlibat dalam proses pertunasan. Sebagai contoh,
herpes virus bertunas menembus membran inti sel pejamu, dan komposisi
fosfolipid virus yang telah dimurnikan setara dengan lipid pada membran inti.

 Virologi 22
Akuisisi membran yang mengandung lipid merupakan tahap integraldalam
morfogenesis virus pada beberapa kelompok virus.
Virus yang mengandung lipid sensitif terhadap pemberian eter dan pelarut
organik lainnyayang menandakan bahwa kerusakan atau lenyapnya lipid
menyebabkan hilangnya infektifitas virus. Virus yang tidak mengandung lipid
umumnya resisten terhadap eter lawanan dengan lipid dalam membran (Jawet,
2014).

4. Karbohidrat Virus
Pembungkus virus mengandung sejumlah karbohidrat yang berarti, biasanya
dalam glikoprotein. Gula-gula yang ditambahkan pada glikoprotein virus sering
menyerupai sel tuan rumah di mana virus tersebut tumbuh. Dengan demikian
proses ini mungkin ditentukan oleh sel tuan rumah.
Glikoprotein merupakan antigen virus yang penting. Karena posisinya
terdapat pada permukaan luar dari virion maka glikoprotein sering merupakan
protein yang terlibat dalam interaksi virus dengan antibodi yang menetralkannya.
Berlawanan dengan lipid dalam membran virus yang berasal dari sel pejamu,
glikoprotein virus disandi oleh virus itu sendiri. Namun gula yang ditambahkan pada
glikoprotein sering kali mencerminkan sel pejamu tempat pertumbuhan virus.
Glikoperotein permukaan virus yang berselubung yang melekatkan partikel
virus ke sel target melalui interaksi dengan reseptor sel. Mereka juga sering kali
terlibat dalam langkah fusi membran pada infeksi. Glikoprotein juga merupakan
antigen virus yang penting. Akibat posisinya yang berada dipermukaan luar virion,
glikoprotein sering kali terlibat dalam interaksi partikel virus dengan antibodi
penetral( Depkes, 1996)

C. PENGARUH FISIKA DAN KIMIA TERHADAP VIRUS


1. Suhu
Virus yang berbeda memiliki stabilitas panas yang sangat beragam. Misalnya
pada virus ikosahedral cenderung stabil, hanya kehilangan sedikitinfektivitasnya
setelah berada beberapa jam dalam temperatur 37 derajat selsius. Bila virus
dipanaskan 56-60oC selama 30 menit (Pasteurisasi) akan mengalami inaktivitasi dan
virus akan menurun atau hilang daya infeksinya. Hal ini karena protein (kapsid)
mengalami denaturasi. Ada virus-virus yang tahan panas seperti Hepatitis,
Adenovirus dan Scrapievirus sehingga tidak mengalami inaktivitasi.
Virus yang dibeku keringkan (liofilisasi, freeze dried) dan disimpan pada suhu
lemari es biasa (4-8oC) bisa tahan hidup beberapa bulan dan pada suhu -70oC bisa
tahan bertahun-tahun. Virus yang tahan terhadap liofilisasi lebih tahan terhadap
panas jika dipanaskan dalam kondisi kering.
Virus yang mempunyai pembungkus cenderung kehilangan infektivitas
setelah penyimpanan lama meskipun pada suhu -90oC, terutama peka terhadap

23 Virologi 
pembekuan dan pencairan yang berulang-ulang. Namun dengan adanya
dimetilsulfoksid (DMSO) dalam konsentrasi kurang dari 5%, virus-virus ini menjadi
stabil.

2. Stabilisasi Virus Dengan Garam-Garam


Banyak virus dapat distabilkan dengan garam-garam dalam konsentrasi
tertentu (molar tertentu). Dengan penambahan garam-garam tersebut virus akan
tetap infektif dan tahan terhadap pemanasan pada suhu 80oC selama 1 jam.
Mekanisme stabilisasi virus dengan cara ini belum diketahui. Misalnya :
- MgCl2 1 mol dapat menstabilkan virus-virus Polio, Echo, Coxsackie, Rhinovirus,
Reovirus.
- MgSO4 1 mol menstabilkan virus Influenza, Parainfluenza, Morbilli dan
Mumps.
- Na2SO4 1 mol terhadap virus Herpes simplex, Herpes zoster.
Adakalanya efek stabilisasi dengan garam ini digunakan untuk membunuh
virus kontaminan. Misalnya pada pembuatan vaksin Polio Sabin. Vaksin ini dibuat
dengan cara menanam virus dalam biakan jaringan ginjal kera. Kera ini mungkin saja
mengandung virus SV 40 tanpa menunjukkan gejala sakit, sedangkan menurut
penelitian virus SV 40 ini bisa menyebabkan sarkoma pada hamster. Dan sudah
dibuktikan pula bahwa virus SV 40 berhasil ditemukan kembali dari tinja orang yang
sudah divaksinasi. Untuk mencegahnya maka virus Polio yang sudah dipanen dari
biakan jaringan ginjal kera tadi diberi MgCl2 1 mol, panaskan 60oC 1 jam, virus Polio
tidak diinaktivasi tetapi virus SV 40 mati.

3. Derajat keasaman (pH)


Virus biasanya hidup subur pada pH 5-7,5 dan diluar suhu tersebut virus akan
mati atau inaktif, kecuali golongan Arbovirus yang tahan sampai pH 9. Dan yang
paling baik virus biasanya hidup pada pH 7,0-7,4. Oleh karena itu setiap buffer yang
digunakan untuk mengolah virus serta untuk kepentingan tes serologis biasanya
digunakan pH 7,0-7,4. Beberapa virus (misalnya: enterovirus) bersifat resisten
terhadap kondisi asam. Semua virus dihancurkan dalam kondisi basa. Pada reaksi
hemaglutinasi, variasi sebanyak kurang dari 1 unit pH dapat mempengaruhi hasil.

4. Radiasi
Pada umumnya sinar X (sinar Rontgen), Ultraviolet (UV) dan partikel
berenergi tinggi dapat menghilangkan aktivitas virus atau membunuh virus.
Dosisnya bervariasi untuk setiap jenis virus. Infektivitas merupakan sifat yang paling
radiosensitif karena replikasi memerlukan ekspresi seluruh komponen genetik virus.
Partikel teradiasi yang tidak mampu bereplikasi mungkin masih dapat
menekspresikan beberapa fungsi spesifik dalam sel pejamu.

 Virologi 24
5. Pengecatan Vital
Virus dapat ditembus sampai tingkat tertentu oleh zat warna vital, seperti
toluidin blue, netral red, proflavin atau acridin orange. Zat warna ini akan diserap
dan mengikat asam nukleat virus sehingga virus akan menjadi peka terhadap cahaya
biasa dan virus akan diinaktivasi. Cara inaktivitasi seperti ini disebut inaktivasi
fotodinamik.

6. Kepekaan Terhadap Eter


Kepekaan terhadap eter sangat penting karena dapat menunjukkan apakah virus di
dalam amlopnya mengandung Lipida yang larut oleh eter yang menyebabkan virus
menjadi inaktif atau mati, Lipida yang tidak dilarutkan oleh eter, envelopnya tidak
mengandung lipid.
Berdasarkan kepekaan terhadap eter ini maka dapat dilakukan pembagian
virus sebagai berikut :
a. Golongan virus yang sensitif terhadap eter yaitu :
Golongan Arbovirus, Influenza, Parainfluenza, Herpes simplex, Herpes zoster,
Pseudorabies, Japanese B Encephalitis (JBE virus), Cytomegalovirus.
b. Golongan yang tahan(resisten) terhadap eter yaitu :
Golongan Picornavirus, Papovavirus, Poxvirus, Adenovirus, Parvovirus.

7. Pengaruh Obat-Obat Khemoterapeutika (Obat-Obat Sulfa dan Antibiotika) dan


Kemoprofilaksia
Hanya virus tidak sejati yang bisa diobati dengan khemoterapeutika. Untuk
golongan virus sejati harus diusahakan obat- obat yang dapat menghambat atau
mencegah absorpsi virus oleh sel (viropeksis), menghambat atau mencegah
penetrasi virus ke dalam sel (pinositosis), mencegah pembentukan komponen-
komponen virus baru,mencegah atau menghambat pelepasan virus-virus baru dari
sel-sel asal ke sel lain.
Ini berarti bahwa jenis obat yang dipilih harus bereaksi dengan protein kapsid
sehingga asam nukleatnya tidak bisa dilepaskan,mencegah terjadinya perubahan
metabolisme sel yang dimasuki virus sehingga protein dan asam d-nukleat sel yang
dimasukinya tidak mungkin berubah menjadi protein dan asam nukleat virus baru,
hanya efektif terhadap sel yang dimasuki virus, tidak terhadap sel-sel hospes yang
lain. Contoh Guanidin, mempunyai efek yang baik sekali terhadap golongan
Picornavirus (Polio, Echo, Coxsackie).
Efek kerjanya mencegah pelepasan protein kapsid dari virus secara normal menjadi
abnormal sehingga pembentukan kapsid pada sel yang baru dimasuki dapat
dicegah, kapsid yang baru dibentuk dalam virus yang baru ternyata kosong tidak
mengandung nukleat, bila asam nukleat dibentuk, maka asam nukleat tidak
mungkin dilepas dari sel yang dimasuki ke sel lain.

25 Virologi 
D. EFEK TERHADAP DESINFEKTAN
Desinfektan adalah zat (biasanya kimia) yang dipakai untuk maksud desinfeksi
(membunuh organisme-organisme patogen). Pengaruh desinfektan ini ternyata
berbeda-beda yaitu :
1. Lisol dan khlor
Dalam konsentrasi tinggi bisa membunuh virus. Khlor dalam konsentrasi tinggi
dipakai dalam kolam renang untuk membunuh virus Polio.
2. Formalin
Dapat menginaktivasi virus terutama virus Polio (pembuatan vaksin). Dipakai pada
pembuatan vaksin Polio Salk (inactivated vaccine). Sesudah ditambah formalin, virus
Polio akan inaktif tetapi daya antigeniknya masih tinggi.
3. Betapropiolaktan
Untuk menginaktivasi virus Rabbies, tetapi daya antigeniknya tetap tinggi. Juga untuk
menginaktiasi Arbovirus, tetapi hasilnya belum memuaskan bagi pembuatan vaksin

E. METODE-METODE LAZIMPENONAKTIFAN VIRUS UNTUK BERBAGAI


TUJUAN
Virus dapat dinonaktifkan dalam berbagai alasan, misalnya : untuk mensterilkan
peralatan dan perlengkapan laboratorium, untuk mendesinfeksi permukaan atau kulit,
untuk mengamankan air minum, dan untuk membuat vaksin virus jenis nonaktif.
Berbagai metode dan zat kimia digunakan untuk tujuan-tujuan tersebut.
Sterilisasi dapat dicapai dengan menggunakan uap dalam tekanan tertentu,
pemanasan kering, etilen oksida, dan radiasi gamma. Desinfektan permukaan meliputi
natrium hipoklorit, glutaraldehida, formaldehida dan asam perasetat.Desinfektan kulit
mencakup klorheksidin,etanol 70%, dan yodofor. Pembuatan vaksin dengan
menyertakan penggunaan formal dehida, propiolakton-beta, sporalenditambah
denganradiasi ultraviolet, atau deterjen (vaksin subunit) untuk menonaktifkan virus
vaksin (Jawet, 2014).

F. PEMBIAKAN VIRUS
Virus adalah mikroorganisme yang hidup secara obligat intra seluler, oleh karena itu
cara pembiakannya lebih sulit daripada pembiakan bakteri.Ada tiga cara yang umum
digunakanuntuk membiakkan virus yang dengan inokulasi pada hewan percobaan,
inokulasi pada telur berembrio, Inokulasi pada biakan jaringan
1. Inokulasi Pada Hewan Percobaan
Pada mulanya binatang percobaan merupakan satu-satunya cara untuk
membiakkan virus. Tetapi karena sangat banyaknya perbedaan kepekaan hewan
percobaan terhadap infeksi virus yang dapat menimbulkan reaksi yang berbeda-
beda baik pada hewan yang sama spesiesnya apalagi yang berbeda spesies, maka
untuk pembiakan virus kini lebih banyak digunakan metode pembiakan dengan cara
invitro dengan mengunakan kultur sel. Meskipun demikian hewan percobaan masih

 Virologi 26
digunakan untuk mempelajari sifat-sifat onkogenik virus, patogenesis penyakit
virus, reaksi imun terhadap virus, pengaruh lingkungan terhadap infeksi dan isolasi
primer terhadap beberapa jenis virus misalnya virus coxsackie A.
Metode yang digunakan untuk mengadakan inokulasi virus tergantung pada
jenis virus yang akan dicoba dan lokasi anatomi dari sel yang dituju dalam
percobaan. Contoh, virus berselubung segera menjadi tidak aktif jika berada pada
pH asam sehingga tidak mungkin dibiakkan dengan cara inokulasi melalui alat
pencernaan. Cara yang sering digunakan untuk melakukan inokulasi adalah melalui
intravena, intraserebral, intraperintonial, intranasal, intratrakeal, intradermal dan
melalui subkutan. Dengan demikian jenis hewan percobaan, umurnya, jenis kelamin
serta cara penyuntikan untuk inokulasi pada hewan percobaan sangat tergantung
dari jenis virus yang akan ditanam atau diisolasi.
Contoh :
- Virus Herpes simplex :
Pada Kelinci, dengan bahan digoreskan/skarifikasi pada kornea, setelah beberapa
hari kornea keruh karena ada vesikel-vesikel berisi virusnya.
- Virus Rabies :
Pada Tikus putih (albino) bayi atau dewasa, disuntikan intraserebral, setelah 1-
minggu akan terlihat gejala ensefalitis (rabies) dan tikus akan mati.
- Dengue :
Pada Tikus putih berumur 1-3 hari, dsuntikan intraserebral dan subkutan, 3-7
hari kemudian terlihat tremor kemudian paralisis dan mati.
- Penyebab Q-fever :
Pada Cavia jantan, disuntikan intraperitonial, setelah 7-10 hari tampak orkhitis,
dalam cairan skrotum dapat ditemukan penyebab Q-fever.
- Polio
Dari tinja, liqour, apus tenggorokan penderita disuntikkan pada kera secara
intrakutan/intramuskular/intraneural/intraspinal, kemudian akan tampak
paralisis.

2. Inokulasi Pada Telur Berembrio


Beberapa jenis virus dapat dibiakkan pada sel-sel yang membungkus rongga
telur berembrio atau pada embrio yang sedang tumbuh itu sendiri. Berbagai jenis
telur dapat digunakan untuk membiakkan virus, antara lain telur bebek dan telur
ayam kalkun misalnya virus rabies, tetapi yang paling sering digunakan adalah telur
ayam. Untuk mencegah masuknya bakteri, lapisan lilin diluar dinding telur hanya
boleh disikat, tidak boleh dicuci dengan sabun. Umur telur berembrio, suhu dan
lamanya pengeraman serta cara penyuntikan yang bermacam-macam tergantung
kepada jenis virus yang akan dibiakkan atau diisolasi.
Contoh :
a. Inokulasi pada selaput Chorio Allantois (Dropping CAM)

27 Virologi 
Pengeraman
Jenis virus Umur telur (hari)
Lamanya Suhu
Variola 9 – 14 3 x 24 jam 36 – 36oC
Fowl pox 9 – 14 5-7 x 24 jam 37oC
Herpes simplex 9 – 14 2-3 x 24 jam 26oC
Tabel : 1.3 Waktu dan Suhu Pengeraman pada Virus
Sumber: Depkes,1996

- Intra amnion/Intra alantois :


Untuk Herpes simplex, Influenza dan Parotitis epidemika dipakai telur berumur
9-12 hari dengan lama pengeraman 2 x 24 jam pada suhu 37oC.
- Intra yolk sac :
Untuk Q-fever, telur berembrio berumur 6-8 hari, 10 x 24 jam pada suhu
37oC.Untuk Trakhoma, telur berembrio berumur 7-10 hari, lama pengeraman 1-2
minggu pada suhu 37oC.
- Intra embrional :
Untuk Japanese B Encephalitis, dipakai telur berembrio umur 8-10 haridan
dieramkan pada suhu 37oC.

b. Inokulasi pada CAM (Chorio Allantois Membrane)


- Untuk Fowl pox, Variola, Vaccinia dan Cowpox terbentuk pocs khas untuk
masing-masing virus.
- Untuk Herpes simplex membentuk plaque.
- Pocks adalah bintik-bintik putih berbentuk bundar dan menonjol pada
permukaan CAM.
- Plaques adalah bintik-bintik putih berbentuk bundar yang sangat datar dan
transparan.
Sifat pocks dan plaques dari beberapa virus :
1. Sifat pocks virus variola :
Bentuk bundar, diameter kira-kira 1 mm, berwarna putih keruh, menonjol pada
permukaan CAM.
2. Sifat pocks Virus Vaccinia :
Berwarna putih jernih, berukuran besar, tidak begitu menonjol pada permukaan
CAM.
3. Sifat pocks Virus Cowpox :
Ukurannya sama dengan pocks Virus Vaccinia, warnanya putih yang ditengahnya
terdapat warna merah karena adanya perdarahan.
4. Sifat pocks Virus Fowlpox :
Ukurannya jauh lebih besar dari pocks Virus Vaccinia tetapi lebih menonjol pada
permukaan CAM.
5. Sifat plaques Virus Herpes simplex :

 Virologi 28
Warnanya sama dengan pocks Vaccinia tetapi sama sekali tidak menonjol pada
permukaan CAM dan transparan, ukurannya lebih kecil dari pocks Variola.
Hasil penyuntikan pada :
1. Intra amnion/intra alantois
Membentuk antigen hemaglutinin dan ikatan komplemen.
2. Intra Yolk sac
Membentuk antigen ikatan komplemen.
3. Intra embrional
Penyuntikan virus akan menyebabkan kematian embrio. Tetapi tidak boleh
menunggu sampai embrio mati karena virusnya akan mati juga. Untuk itu telur
berembrio harus diperiksa setiap hari di kamar gelap, apabila geraknya mulai
lambat, embrio dikeluarkan dan virusnya diambil.
Pasase virus secara intra amnion berkali-kali dan selanjutnya pasase virus secara
intra alantois dapat menurunkan virulensi virus.
Contoh :
Virus influenza sesudah dipasase 5 kali berturut-turut secara intra amnion, avirulen
bagi manusia tapi virulen bagi tikus, kemudian diteruskan 5 kali berturut-turut
secara intra alantois, ternyata tidak virulen lagi bagi manusia, tetapi tetap virulen
bagi tikus.

Gambar 1.7 Perkembangan Embrio TAB


Sumber : http://tugasembriologi.blogspot.co.id/2013/05/perkembangan-embrio-ayam.html

29 Virologi 
Gambar 1.8 Perkembangan Telur Berembrio
Sumber: http://www.alattetas.com/alat-teropong-telur/

3. Inokulasi Pada Biakan Jaringan


Dengan kultur jaringan ini selain pembiakan virus dapat juga dilakukan
berbagai macam tindakan, misalnya penemuan berbagai macam virus baru,
penelitian sifat virus dalam jangka panjang dan juga usaha untuk menemukan
vaksin terhadap virus. Terdapat tiga dasar jenis kultur sel hewani yaitu kultur primer
dan kultur sekunder, diploid cell strains dan continuous cell lines.
Kultur primer berasal langsung dari jaringan hewan dan merupakan sel-sel
satu lapis (sel monolayer). Sedangkan kultur sekunder merupakan subkultur dari
kultur primer jaringan normal.
Sesudah melalui 30 sampai 50 subkultur atau bila dilakukan subkultur
ulangan, sel-sel mengalami generasi atau mati. Kadang-kadang sel mengalami
perubahan sehingga mampu hidup sesudah melewati subkular lebih dari 50 kali.
Sel-sel ini umumnya telah mengalami perubahan morfologi. Meskipun jumlah
kromosomnya tidak berubah dan disebut sebagai diploid cell strains.
Selama mengadakan kultur dari cell strains dapat terjadi continuous cell lines
yang berubah sifat-sifat khasnya, tumbuh dengan cepat, membentuk beberapa
lapis sel dan juga berubah jumlah kromosomnya. Continuous cell lines ini dapat juga

 Virologi 30
terbentuk dari kultur primer dari jaringan maligna secara langsung atau tumbuh dari
kultur primer yang diinfeksi dengan virus onkogenik.
Di dalam penggunaannya biakan jaringan yang berasal dari manusia maupun
hewan dibagi menjadi dua yaitu biakan jaringan primer (Primary tissue culture =
primary cell line), stable cell line

Biakan jaringan primer


Pada umumnya biakan jaringan berasal dari hewan (anjing, kera, kelinci,
ayam, babi, tikus, serangga dan lain-lain) dan bisa juga dari manusia. Biakan jaringan
baik yang berasal dari hewan ataupun dari manusia bisa dibuat dari jaringan
normal, embrional atau abnormal.
Contoh :
a. Dari jaringan dewasa normal dibuat dari :
Ginjal kera atau ginjal kelinci dan hati manusia.
b. Jaringan embrional :
Paru-paru dan usus embrio manusia, embrio tikus, embrio anjing.
c. Jaringan abnormal :
Terutama dari tumor jinak atau ganas seperti, Roos Sarcoma dari tikus,
karsinoma epidermoid dari cervix dan karsinoma epidermoid dari nasopharynx
manusia.

Stable cell line


Stable cell line diperoleh dengan pasase sel primer sehingga sifat sel tidak berubah.
Contohnya :
a. Hela cell (Helena lane), berasal dari epidermoid karsinoma cervix.
b. KB cell, berasal dari epidermoid karsinoma nasopharynx.
c. LLCMK2, berasal dari ginjal kera Rhesus.
d. BSCL cell, dari ginjal kera Grivet.
e. BHK 21, dari ginjal Hamster bayi, pasase ke 21.

Tanda-Tanda Adanya Pertumbuhan Virus Dalam Biakan Jaringan :

1. Cytopathogenic efek (CPE)


CPE adalah suatu perubahan morfologis sel biakan jaringan monolayer yang
semula sel-selnya terbentuk kumparan dan tersusun teratur kemudian berubah sel-
selnya menjadi bundar-bundar, berkelompok, sebagian terlepas dari dinding botol,
inti membesar, struktur inti menjadi kasar dan tampak lebih gelap (piknotis).
Keadaan ini menunjukkan adanya pertumbuhan virus.Contohnya adalahbiakan ginjal
kera yang ditanami virus Polio, setelah 4-5 hari kemudian (suhu 37oC) akan
menunjukan CPE.Hal yang sama terjadi pada biakan ginjal kelinci yang ditanami virus

31 Virologi 
Rubella dan pada biakan jaringan ginjal kera yang ditanami virus Coxsackie B atau
kera Hela cell yang ditanami Coxsackie A.
2. Adanya perubahan metabolisme sel biakan jaringan dan kegagalan pembentukan
asam dari biakan jaringan.
3. Adanya pembentukan antigen dalam biakan jaringan tergantung dari jenis virusnya,
bisa antigen netralisasi, antigen ikatan komplemen dan antigen hemaglutinin.
4. Terjadinya hemabsorpsi yaitu pengikatan eritrosit hewan tertentu dalam konsentrasi
tertentu oleh sel biakan jaringan yang ditandai dengan tersusunnya eritrosit , seperti
kalung mutiara disekitar sel yang mengandung virus tersebut. Tanda ini bisa terjadi
sebelum terjadinya CPE atau tanpa CPE sama sekali.
Contoh :
Biakan jaringan kera Macaca di tanam dengan virus JBE, sesudah dieramkan tidak
timbul CPE. Apabila medium dibuang kemudian ditambahkan eritrosit angsa 0,5%
dan dieramkan 37oC selama 1-5 jam, ternyata dibawah mikroskop tampak eritrosit
angsa tersusun disekeliling sel yang mengandung virusnya. Hal ini membuktikan
bahwa virus JBE tumbuh dan hidup di dalam sel ginjal kera Macaca walaupun tidak
ada CPE.
5. Adanya interferensi, bila suatu biakan jaringan Hela cell yang ditanami virus Coxackie
A tipe 7, sesudah dieramkan 37oC 1 minggu, ternyata tidak ada CPE, tetapi apabila
biakan jaringan tersebut ditanami suatu virus (misalnya Virus Polio 1) yang diketahui
dapat menyebabkan CPE, ternyata pada biakan jaringan tidak terjadi CPE. Hal ini
berarti ada interferensi, jadi virus Coxsackie tumbuh sehingga sel biakan jaringan
Hela cell membentuk interferon yang menghalangi pertumbuhan Virus Polio.
6. Adanya perubahan morfologis karena virus onkogenik (virus yang mempunyai daya
membentuk tumor) akan tampak perubahan morfologis dan susunan sel biakan
jaringan berupa beberapa mikrotumor. Sel-sel biakan jaringan bertumpuk-tumpuk
tidak merupakan suatu monolayer lagi dan tampak adanya sel-sel datia dengan
banyak inti di dalamnya.Contohnya adalah Adenovirus, virus SV 40

Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Pertumbuhan Virus Dalam Biakan Jaringan

1. Suhu
Biakan Jaringan bisa hidup terus pada suhu 40-41oC, tetapi bila biakan jaringan sudah
ditanami virus maka virus hanya bisa hidup pada suhu 36-37oC. Apabila suhu kurang dari
36oC maka pertumbuhannya akan sangat lambat atau tidak tumbuh sama sekali.

2. PH
Virus paling baik tumbuh pada pH 7-7,5, bila kurang dari 7 biasanya virus akan mati.
Untuk menghindarkan timbulnya keasaman pada waktu pertumbuhan virus, maka
mediumnya jangan diberi glukosa danditambahkan Na2CO3 (Natrium bikarbonat).

 Virologi 32
3. Keadaan biakan jaringan
Cara menyimpan biakan jaringan berpengaruh terhadap pertumbuhan virus. Biakan
jaringan dapat diletakkan miring 3o bisa stasioner (diam) atau diputar. Ada beberapa
virus yang pertumbuhannya subur dalam keadaan memutar dengan alat tertentu (dalam
keadaan rotasi dengan alat roller drum).
Contohnya adalah virus Polio tumbuh lebih baik pada keadaan rotasi daripada keadaan
stasioner.

4. Jenis Virus, jenis biakan jaringan, jenis dan konsentrasi sumber protein serta komposisi
medium.
Contoh :
- Virus Polio akan tumbuh subur dengan cpe yang cepat bila ditanam pada biakan
jaringan ginjal kera Macaca yang ditambah Earle’smedium dengan sumber protein
serum kuda 10%, cpe tampak setelah pengeraman 37oC 3-4 hari.
- Virus Dengue, dipakai biakan jaringan LLCMK2 ditambah Earle’s medium dan serum
anak sapi 5-10%, akan memperlihatkan cpe yang sangat jelas. (Kuswiyanto, 214 )

Latihan
Untuk dapat memperdalam pemahaman Anda mengenai materi di atas, kerjakanlah
Latihan berikut!

1. Peranan virus dalam kehidupan sangatlah penting diantaranya mengakibatkan penyakit


pada hewan, penyakit tumbuhan akibat virus
2. Susunan kimia virus dipakai sebagai salah satu kriteria klasifikasi virus
3. Berbagai pengaruh fisika dan kimia virus dapat mempengaruhi stabilitas virus
4. Virus dapat berkembang biak hanya dalam sel yang hidup
5. Jelaskan faktor apa saja yang mempengaruhi pertumbuhan virus dalam biakan jaringan.

Agar Anda dapat mengerjakan soal di atas dengan baik, cermati kembali Modul 1 Topik 1.
Lalu diskusikan jawaban Anda dengan teman-teman sejawat. Setelah itu, rumuskan jawaban
yang paling tepat.

Ringkasan
Peran virus dalam kehidupan sangat penting , karena Virus dikenal sebagai penyebab
penyakit infeksi pada manusia dan tumbuhan. Sejauh ini tidak ada mahluk hidup yang tahan
terhadap virus. Tiap virus secara khusus menyerang sel-sel tertentu pada inangnya.Virus
dapat menyababkan beberapa penyakit pada manusia, hewan maupun tumbuhan
diantaranya pada manusia influenza, AIDS ; pada hewan dapat menyebabkan Rabies, New

33 Virologi 
Castle Disease, pada tumbuhan dapat menyebabkan TMV, Tungro (sejenis penyakit yng
menyerang padi)
Susunan kimia virus terdiri dari Protein virus, Asam nukleat virus, Lipid virus,
Karbohidrat virus.Berepapa unsur-unsur kimia dan fisika yang dapat mempengaruhi virus
diantaranya adalah suhu, Stabilisasi Virus Dengan Garam-Garam , Derajat keasaman (pH),
radiasi,pengecatan vital, kepekaan terhadap eter, Pengaruh Obat-Obat Khemoterapeutika
(Obat-Obat Sulfa dan Antibiotika) dan Kemoprofilaksia.
Virus adalah mikroorganisme yang hidup secara obligat intra seluler, oleh karena itu
cara pembiakannya lebih sulit daripada pembiakan bakteri. Ada tiga cara yang
umumdigunakan untuk membiakkan virus yaitu: inokulasi pada hewan percobaan, inokulasi
pada telur berembrio, inokulasi pada biakan jaringan

Tes 2
Pilihlah jawaban yang paling tepat di bawah ini
1. Perhatikan gambar di bawah ini no 1, 2, 3, merupakan ...

A. DNA, kapsid, ekor


B. Kapsid, DNA, ekor
C. DNA, ekor, kapsid
D. Kapsid, RNA, ekor
E. Kepala, kapsid, ekor

2. Selubung protein penyusun virus dinamakan….


A. Dinding sel
B. Virion
C. DNA
D. Kapsid
E. Membran

3. Di bawah ini yang merupakn pernyataan yang benar tentang virus yaitu …..
A. Klasifikasi virus yaitu dibawah tingkat seluler organisasi biologi
B. Partikel virus memiliki DNA dan RNA

 Virologi 34
C. Partikel virus bisa dilihat dengan menggunakan mikroskop cahaya
D. Perakitan kapsid virus dari protein memerlukan sel inang
E. Pertumbuhan partikel virus setelah perakitan kapsid, berlanjut sampai pada
pelepasan partikel-partikel virus baru

4. Perhatikan ciri Jasad renik di bawah ini.


(1) ultramikroskopis
(2) berkembang biak pada sel hidup
(3) sel bersifat prokariotik
(4) mempunyai materi gen RNA/ DNA
(5) mempunyai sitoplasma
Berdasarkan uraian di atas, ciri-ciri virus yaitu nomor….
A. 3, 4, dan 5
B. 1, 2, dan
C. 2, 3, dan 4
D. 1, 2, dan 4
E. 2, 3, dan 5

5. Pengelompokan virus antara ribovirus dan deoksiribovirus, didasarkan atas…


A. Penyakit yang disebabkannya
B. Daur hidupnya
C. Kandungan asam nukleatnya
D. Cara replikasinya
E. inang yang diinfeksinya

6. Beberapa jenis virus dapat dibiakkan pada telur berembrio dengan usia tertentu untuk
jenis virus yang akan diinokulasikan,berbagai jenis telur dapat digunakan untuk
membiakkan virus, antara lain telur bebek dan telur ayam , pada virus Herpes simplex
usia telur berembrio yang digunakan :
A. 8-10 hari
B. 8-13 hari
C. 9-12 hari
D. 9-10 hari
E. 9-14 hari

7. Waktu pengeraman yang dibutuhkan untuk perkembangbiakan virus Herpes simplek


adalah :
A. 1-2 x 24 jam
B. 1-3 x 24 jam
C. 3 x 24 jam

35 Virologi 
D. 2-3 x 24 jam
E. 5-7 x 24 jam

8. Pada inokulasi telur ayam berembrio yang dilakukan secara intra amnion/intra alantois
akan membentuk:
A. Antigen hemaglutinin dan ikantan komplemen
B. Membentuk antigen ikatan komplemen
C. Vesikular berisi virus
D. Terjadi paralisis
E. Terjadi kemetian

9. Terdapat beberapa pengaruh fisika dan kimia pada daya infektivitas virus, untuk virus
yang diliofilisasi agar dapat bertahan hingga bertahun-tahun virus dapat disimpan pada
suhu:
A. 5-10 derajat Celsius
B. -90 derajat Celsius
C. 4-8 derajat Celsius
D. -80 derajat Celsius
E. -70 derajat Celsius

10. Ilmuwan yang pertama kali mengadakan eksperimen tentang virus adalah ….
A. Einstein
B. Iwanovski
C. Wendell
D. M. Beijerinck
E. Louis P.

11. Virus memiliki sifat-sifat berikut, kecuali ….


A. bentuk dan ukuran virus bervariasi
B. hanya memiliki satu macam asam inti (DNA atau RNA)
C. untuk reproduksinya hanya memerlukan bahan anorganik
D. tidak memiliki sitoplasma, inti, danselaput plasma
E. virus dapat aktif pada makhluk hidup spesifik

12. Pada bagian tubuh virus yang mengandung RNA atau DNA adalah
A. serat ekor
B. kepala
C. ekornya
D. kapsid
E. Kapsidekor

 Virologi 36
13. Pertumbuhan virus didalam jaringan dipengaruhi oleh beberapa faktor, kecuali
A. Suhu
B. pH
C. Keadaan biakan jaringan
D. Jenis virus
E. Sumber eritrosit

14. Semula sel-selnya terbentuk kumparan dan tersusun teratur kemudian berubah sel-
selnya menjadi bundar-bundar, berkelompok, sebagian terlepas dari dinding botol, inti
membesar, struktur inti menjadi kasar dan tampak lebih gelap (piknotis), hal ini terjadi
pada keadaan
A. Adanya CPE
B. Adanya perubahan metabolisme sel
C. Adanya pembentukan antigen
D. Terjadinya haemaglutinasi
E. Adanya perubahan morfologi sel

15. Pocks adalah bintik-bintik putih berbentuk bundar dan menonjol pada permukaan CAM,
tampak bundar, diameter kira-kira 1mm, berwarna putih keruh, menonjol pada
permukaan CAM, ini merupakan sifat pocks dari virus:
A. Rabies
B. Variola
C. Vaccinia
D. Herpes simplex
E. Cowpox

37 Virologi 
Kunci Jawaban Tes
Test Formatif 1
1. D 6. B 11. C
2. C 7. D 12. C
3. E 8. C 13. B
4. C 9. D 14. B
5. B 10. E 15.C

Test Formatif 2
1.A 6. E 11. C
2. D 7. D 12. B
3. B 8. A 13. E
4. D 9. E 14. A
5. C 10. B 15. B

 Virologi 38
Glosarium

Amplop : merupakan membran yang tersusun oleh fosfolipid dan


glikoprotein dalam bentuk peplomers yang melindungi atau
membungkus unit struktural kapsid beserta isinya.

Antigen : adalah berbagai macam bahan yang dapat memicu tubuh


memproduksi zat anti terhadapnya. Zat anti ini disebut
sebagai antibodi.

Afinitas virus : yang membunuh virus

Enzim nuklease retriksi : enzim dari mikroba yang dapat memotong DNA utas ganda,
enzim tersebut sekarang dikenal dengan nama enzim retriksi
atau endonuklease retriksi

Infektivitas : kemampuan unsur penyebab atau agent untuk masuk dan


berkembang biak serta menghasilkan infeksi dalam tubuh
pejamu.

Inaktivasi fotodinamik : virus-virus dapat memasuki berbagai cairan pewarna vital


seperti toulidine biru,merah netral dan proflavine. Cairan
pewarna ini mengikat asam nukleat virus dan virus kemudian
menjadi rentan terhadap inaktivasi oleh cahaya yang dapat
dilihat.

Interveron : adalah protein yang diproduksi secara alami oleh sistem


kekebalan tubuh, senyawa ini terbentuk sebagai reaksi
terhadap infeksi virus.

Inklusion konjungtivitis : Kontingtivitis purulen pada bayi sebaiknya dibedakan dengan


oftalmia neonatorum lainnya seperti klamedia konjungtivitis
(inclusion blenore), infeksi diberikan bakteri lain, virus dan
jamur. Saat terlihat penyakit, gambaran klinis serta hasil
pemeriksaan hapus akan membantu untuk menentukan
kausa.

Kapsid : merupakan selubung/mantel protein yang membungkus


materi genetik berupa asam nukleat.

39 Virologi 
Kapsomer : merupakan sub unit penyusun kapsid dan merupakan unit
morfologi yang terletak di atas iscosahedral virus (bagian virus
yang memiliki bentuk).

Limfogranuloma venerium: adalah suatu penyakit menular seksual yang disebabkan oleh
Chlamydia trachomatis. Penyakit ini terutama ditemukan di
daerah tropis dan subtropis.

Nukleokapsid : merupakan unit struktural berupa protein yang membungkus


genom virus bedanya dengan kapsid adalah kalau kapsid
terletak di luar namun jika nukleokapsid itu terletak di dalam
atau menyelubungi genom virus secara langsung.

Psitakosis : infeksi yang disebabkan oleh Chlamydia psittaci, jenis bakteri


yang ditemukan dalam kotoran burung yang menyebar ke
manusia. Infeksi pada burung seringkali tidak menunjukkan
gejala. Pada manusia, gejala infeksi psittacosis termasuk batuk
disertai dahak yang berdarah, batuk kering, kelelahan, demam
dan menggigil, sakit kepala, nyeri sendi, nyeri otot, dan sesak
napas.

Pejamu : semua faktor yang terdapat pada diri manusia yang dapat
mempengaruhi timbulnya serta perjalanan penyakit. Faktor-
faktor tersebut banyak macamnya, antara lain : umur, seks,
ras, genetik.pekerjaan, nutrisi, status kekebalan, adat istiadat,
gaya hidup dan psikis.

Resistensi : daya tahan alami tubuh terhadap pengaruh buruk seperti


racun dan kuman.

Radiosensitif : perubahan sel endotel sesaat setelah pemaparan merupakan


tanda paling awal toksisitas radiasi terhadap jaringan.

Reaksi hemaglutinasi : proses penggumpalan ( aglutinasi ) sel darah merah

Sub unit : sebuah rantai polipeptida virus yang berkumpul menjadi satu

Tropisme virus : adalah kemapuan interaksi struktur permukaan virus


terhadap reseptor permukaan sel inang. Beberapa virus
memiliki tropisme jaringan yang luas dan dapat menginfeksi
berbagai jenis sel dan jaringan. Virus lainnya dapat
menginfeksi terutama jaringan tunggal. Misalnya virus rabies
mempengaruhi jaringan terutama saraf.

 Virologi 40
Teknik defraksi sinar X : merupakan teknik yang digunakan untuk menganalisis
padatan kristalin. Sinar-X merupakan radiasi gelombang
elektromagnetik dengan panjang gelombang sekitar 1 Å,
berada di antara panjang gelombang sinar gama (γ) dan sinar
ultraviolet.

Teknik hibridisasi : dilakukan pada DNA virus yang terdapat pada sampel dengan
RNA spesifik yang berfungsi sebagai pelacak sehingga
keberadaan virus dapat dideteksi.

Terglikasi = glikohemoglobin = hemoglobin glikosilasi : proses pengikatan antara glukosa dan


hemoglobin

Unit struktur : merupakan subtansi dasar pembentuk suatu kompleksitas


pada bagian atau bagian tertentu dan merupakan protein
dasar pembentuk dinding kapsid biasanya terdiri atas protein
yang tidak identik serta unit struktur ini sering
disebut protomer

Virus lemah : merupakan partikel virus yang secara fungsional kekurangan


aspek-aspek dalam replikasi, misalnya semua bentuk virus di
udara bersifat inert sebelum masuk ke dalam tubuh hospes.

Virion : merupakan partikel virus lengkap, beberapa contoh seperti


(papovavirus, picornavirus, adenovirus dll yang
merupakan virion dengan nukleokapsid), virus komplek lain
yang memiliki struktur nukleokapsid dengan kapsid yang
membungkusnya adalah (Herpesvirus, Orthomyxovirus).
Virion berfungsi mengantarkan genom virus dari sel hospes
satu ke lainnya

Virus Sindbis : virus yang memiliki sampul sebagai bagian strukturnya

41 Virologi 
Daftar Pustaka
Dekes RI. 1996.Virologi umum. Jakarta : PPSDM Departemen Kesehatan

Jawet, Melnick, and Adelberg. 2014. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 25. Jakarta : Buku
Kedokteran EGC

Kuswiyanto. 2016. Buku Ajar Virologi Untuk Analis Kesehatan. Jakarta : Buku kedokteran
EGC

Kate Rittenhouse, Olson and Ernesto De Nardin. 2017. Immunologi dan Serologi Klinis
Modern. Jakarta : Buku Kedokteran EGC

Soedarto. 2010. Virologi Klinik. Surabaya: Sagung Seto

Tom Elliott,dkk, (2013). Mikrobiologi kedokteran dan Infeksi Edisi 4. Jakarta : Penerbit Buku
kedokteran EGC

 Virologi 42
Bab 2
KLASIFIKASI VIRUS
Drh.Ocky Dwi Suprobowati, M.Kes

Pendahuluan

D
alam modul ini kita akan membahas topik tentang klasifikasi virus, yang mana kita
telah mempelajari dasar-dasar virologi pada modul 1. Berbagai jenis virus
dikelompokkan dan diklasifikasi berdasarkan sifat-sifat dan ciri khas virus. Misalnya
morfologi, sifat-sifat fisika dan biokimia virus, jenis hospes atau tuan rumah / inang
tempat menumpang hidup, tempat hidup (habitat) virus di dalam organ tubuh hospes,
berdasar atas jaringan tubuh yang diinfeksi oleh virus atau berdasar pada jenis kerusakan
yang ditimbulkan oleh virus. Kali ini kita bertemu kembali dalam pembahasan tentang
klasifikasi virus untuk virus DNA dan virus RNA. Oleh sebab itu kita perlu mempelajari
tentang klasifikasi virus, virus DNA, tingkat klasifikasi virus, dasar klasifikasi secara
taksonomi, struktur virus, virus RNA, tingkat klasifikasi virus, dasar klasifikasi secara
taksonomi, dan struktur virus. Setelah mempelajari mata kuliah ini anda diharapkan mampu
untuk :
1. Menjelaskan tentang klasifikasi virus
2. Menjelaskan tentang virus DNA dan RNA
3. Menjelaskan tentang tingkat klasifikasi virus DNA dan RNA
4. Menjelaskan tentang dasar klasifikasi secara taksonomi
5. Menjelaskan tentang struktur virus
Pada modul 2 ini kita akan mempelajari tentang klasifikasi virus yang akan kita sajikan dalam
2 topik, yaitu virus DNA (tingkat klasifikasi virus, dasar klasifikasi secara taksonomi, dan
struktur virus) dan virus RNA (tingkat klasifikasi virus, dasar klasifikasi secara taksonomi,
struktur virus).
Kita masih ingat bahwa pada topik yang lalu sebagai patokan dasar penting yang
digunakan untuk melakukan klasifikasi virus adalah ciri morfologi dan sifat-sifat biokimiawi.
Sedangkan ciri-ciri khusus, yaitu jenis asam nukleatnya, RNA atau DNA, ukuran dan bentuk
virus, berat molekul asam nukleat, susunan simetri nukleokapsid, ada tidaknya selubung
(amplop) pembungkus nukleo kapsid, jumlah kapsomer kapsid, ukuran virion, adanya enzim
spesifik, lokasi tempat terbentuknya virus dalam sel, daya tahan virus terhadap bahan kimia,
misalnya eter, pengaruh perubahan fisika terhadap virus, sifat imunologik, cara penularan
secara alami, hospes atau inang, jaringan, dan sel yang sering diserang virus, sifat patologik
virusterhadap sel atau jaringan hospes, gejala klinis yang ditimbulkan virus terhadap hospes.
(Soedarto,2010).

43 Virologi 
Jumlah informasi yang tersedia untuk masing-masing kategori tidak sama untuk semua
virus. Cara mengkarakterisasi virus senantiasa berubah dengan cepat. Penentuan sekuens
genom saat ini sering dilakukan secara dini untuk mengidentifikasi virus (Jawet, 2014). Untuk
saat ini, klasifikasi virus yang penting hanya dari tingkat famili ke bawah. Semua famili virus
memiliki akhiran viridae, misal : Poxviridae, Herpesviridae, Parvoviridae, dan Retroviridae.
Anggota-anggota famili Picornaviridae umumnya ditularkan melalui jalur fekal/oral dan
melalui udara. Genus memiliki nama dengan akhiran virus. Misalnya : famili Picornaviridae
terdiri dari 5 genus.
Definisi “spesies” merupakan hal yang paling penting, tetapi sulit dilakukan untuk
virus. Penentuan spesies virus mengandung unsur subyektif. Misalnya genus Lentivirus
terdiri dari banyak spesies yang berbeda (Kuswiyanto,2016).

 Virologi 44
Topik 1
Virus DNA

V irus DNA adalah virus yang memiliki DNA sebagai materi genetic dan bergantung
pada DNA untuk mereplika diri, menggunakan DNA polymerase sebagai DNA-
dependent. Asamnukleat yang dimiliki biasanya DNA beruntai ganda (dsDNA
atau double stranted-DNA) tetapi bisa juga DNA beruntai tunggal (ssDNA atau single
stranted-DNA).
Virus DNA memiliki Kelompok I atau Kelompok II dari system klasifikasi Baltimore
untuk virus. Virus DNA beruntai tunggal bias anya berkembang menjadi rantai ganda saat
terdampar di sel yang terinfeksi. Meskipun virus Grup VII seperti hepatitis B mengandung
genom DNA, mereka tidak dianggap virus DNA sesuai dengan klasifikasi Baltimore,
melainkan sebaliknya virus mereplika diri karena mereka meniru melalui perantara RNA.
Kelompok I : virus dsDNA (virus DNA beruntai ganda)
1. Ordo Caudovirales
Famili Myoviridae (termasuk fag T4 Enterobacteria),Famili Podoviridae, Famili
Siphoviridae(termasuk fag λ Enterobacteria)
2. Ordo Herpesvirales
Famili Alloherpesviridae, Famili Herpesviridae (termasuk virus herpes manusia), virus
Varicella Zoster, Famili Malacoherpesviridae
3. Famili yang belum ditandai
Famili Ascoviridae, Famili Adenoviridae (termasuk virus yang menyebabkan infeksi
adenovirus manusia), Famili Asfarviridae (termasuk virus demam babi Afrika),Famili
Baculoviridae, Famili Coccolithoviridae, Famili Corticoviridae, Famili Fuselloviridae,
Famili Guttaviridae, Famili Iridoviridae, Famili Lipothrixviridae, Famili Mimiviridae, Famili
Nimaviridae, Famili Papillomaviridae, Famili Phycodnaviridae, Famili Plasmaviridae,
Famili Polyomaviridae (termasuk Simian virus 40, virus JC), Famili Poxviridae (termasuk
cacar sapi virus, cacar),Famili Rudiviridae, Famili Tectiviridae
4. Genera yang belum bertanda
Ampullavirus, Nudivirus, Salterprovirus, Sputnik virophage, Rhizidiovirus

Kelompok II: virus ssDNA (virus DNAberuntai tunggal)


1. Famili bakteriofage yang belum bertanda
Famili Inoviridae, Famili Microviridae
2. Famili yang belum bertanda
Famili Anelloviridae, Famili Circoviridae, Famili Geminiviridae, Famili Nanoviridae, Famili
Parvoviridae (termasuk Parvovirus B19)

45 Virologi 
Sesuai dengan namanya, virus DNA hanya memiliki asam deoksiribonukleat. Famili-
famili yang termasuk dalam golongan virus DNA ini adalah Parvoviridae, Papovaviridae,
Adenoviridae, Herpetoviridae, Iridoviridae, Poxviridae, dan Hepadnaviridae (Soedarto, 2010).

A. TINGKAT KLASIFIKASI VIRUS


Famili Virus DNA
1. Famili : Poxviridae (Poxvirus)
a. Subfamili : Chordopoxvirinae(virus cacar vertebrata)
Genus :
 Orthopoxvirus (subkelompok virusvaccinia) :Virus cacar yang menyerang
padasapi, unta, mencit, kelinci, dan kera.
 Parapoxvirus (subkelompok virus orf) : Virus dermatitis, cacar semu, dan
stomatitis papula sapi.
 Avipoxvirus (subkelompok virus cacar unggas): Virus cacar yang khusus pada
unggas.
 Capripoxvirus (subkelompok virus cacar domba) : Virus penyebab cacar pada
domba, kambing, dan penyakit kulit bebenjol pada sapi.
 Leporipoxvirus (subkelompok virus myxoma) : Virus myxoma dan fibroma
pada kelinci.
 Suipoxvirus (subkelompok virus cacar babi).
 Moluscipoxvirus (subkelompok virus molusca).
 Yabapoxvirus (subkelompok virus cacar yaba/ tana dan monyet).
b. Subfamili : Entomopoxvirinae (virus cacar serangga).
2. Famili : Iridoviridae(Icosahedral Cytoplasmic Deoxyvirus)
Genus :
 Ranavirus (virus kodok)
 Lymphocystivirus (virus limfosistis ikan)
 Virus African Swine Fever (belum jelas masuk famili mana)
3. Famili : Herpesviridae (Herpesviruses)
a. Subfamili : Alphaherpevirinae (virus serupa-herpes simplex)
Genus :
 Simplexvirus(virus serupa-herpes simplex)
 Varicellovirus (virus serupa-varicella)
b. Subfamili : Bethaherpesvirinae (cytomegaloviruses)
Genus :
 Cytomegalovirus (cytomegalovirus manusia)
 Roseolovirus (virus herpes manusia)
c. Subfamili : Gammaherpevirinae (virus lymphoproliferative)
Genus :
 Lymphocryptovirus (virus Epstein-barr)
 Rhadinovirus (herpesvirus ateline)

 Virologi 46
4. Famili : Hepadnaviridae (Hepatitis B-like viruses)
Genus :
 Orthohepadnavirus (virus serupa-hepatitis B mamalia)
 Avihepadnavirus (virus serupa-hepatitis B unggas)
5. Famili : Parvoviridae (Parvoviruses)
Genus :
 Parvovirus (parvovirus dari mamalia dan unggas)
 Dependovirus (virus terkait adeno)
6. Famili : Circoviridae (Ciroviruses)

B. DASAR KLASIFIKASI SECARA TAKSONOMI


Sifat-sifat berikut yang disusun berdasarkan kepentingan telah digunakan sebagai dasar
untuk klasifikasi virus menurut (Soedarto, 2010) yaitu :
1. Jenis asam nukleat DNA, beruntai tunggal atau berutai ganda.
2. Ukuran dan morfologi, termasuk jenis simetri, jumlah kapsomer dan ada atau
tidaknya selaput.
3. Kerentanan terhadap pengaruh fisik dan kimia, terutama eter.
4. Adanya enzim khusus, terutama polimerase DNA yang berhubungan dengan
replikasi genom dan neuraminidase yang diperlukan untuk pelepasan patikel-
partikel virus tertentu (influenza) dari sel tempat virus dibentuk.
5. Sifat-sifat imunologik.
6. Metode penularan alami.
7. Inang, jaringan dan tropisme sel.
8. Sifat patologik virus terhadap sel atau jaringan hospes
9. Gejala klinik yang ditimbulkan virus terhadap hospes

C. STRUKTUR VIRUS DNA


Virus memiliki sifat makhluk hidup namun dapat dikristalkan (dimatikan sementara),
sedangkan tak ada satu sel hidup pun yang dapat dikristalkan tanpa mengalami
kerusakan. Virus berukuran lebih kecil dari semua jenis sel yang ada di bumi ini namun
dapat memberikan dampak yang besar bagi kehidupan. Nah, pada kesempatan kali
ini kami akan mencoba mengurai materi tentang struktur virus.
Virus merupakan mikroorganisme yang harus selalu hidup dalam sel (obligatory
intracellulair), tersusun atas satu jenis asam nukleat DNA, dan dibungkus oleh suatu
selubung protein (kapsul). Berdasar atas hospes atau tuan rumah tempatnya
menumpang hidupvirus dibedakan atas virus hewani (pada hewan dan manusia), virus
tanaman, dan virus bakterial. Pada virus tipe DNA memiliki basa nitrogen timin, adenin
sitosin, guanin. Selain itu tipe DNA memiliki struktur double helix (Kuswiyanto,2014).

47 Virologi 
1. Parvoviridae
Parvovirus, anggota famili ini adalah virus yang berukuran sangat kecil dengan virion
yang berdiameter antara 18 nm dan 25 nm, mengandung single stranded DNA yang
memiliki kapsid ikosahedral simetri kubikal dengan 32 kapsomer dan tidak memiliki
selubung. Di dalam famili Parvoviridae terdapat dua subgrup, yaitu subgrup A dan sub
grup B. Infeksi pada manusia yang disebabkan Parvovirus B-19 menimbulkan erythema
infectiosum yang menghambat produksi eritrosit di dalam sumsum tulang (Soedarto,
2010).
Contoh Penyakit
Krisis Aplastik Transien
Parvovirus B19 adalah penyebab krisis aplastik transien yang dapat memperburuk
anemia hemolitik kronis, misalnya pada pasien dengan penyakit sel sabit, talasemia, dan
anemia hemolotik didapat pada orang dewasa. Krisis aplastik transien dapat juga terjadi
setelah transplantasi sumsum tulang. Sindrom tersebut merupakan penghentian tiba-
tiba sintesa sel darah merah pada sumsum tulang dan ditunjukkan dengan tidak adanya
prekursor erritroid pada sumsum tulangkemudian diikuti oleh pemburukan anemia yang
cepat. Infeksi ini menurunkan produksi eritrosit sehingga penurunan kadar hemoglobin
darah tepi. Terhentinya produksi sel darah merah yang sementara menjadi jelas tampak
hanya pada pasien dengan anemi hemolitik kronis karena umur eritrositnya yang
pendek.
Epidemiologi
Virus B19 ini tersebar luas dan infeksinya dapat terjadi sepanjang tahun pada semua
kelompok usia.Infeksi paling sering terlihat sebagai wabah di sekolah yang nampaknya
ditularkan melalui saluran nafas. Parvovirus yang menginfeksi banyak terjadi pada masa
anak-anak karena antibodi masih berkembang antara usia 5 sampai 19 tahun.
Diagnosis Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium merupakan sarana yang paling sensitif untuk mendeteksi
DNA virus. Pemeriksaan yang dapat dilakukan dan merupakan pemeriksaan paling
sensitif adalah PCR (Polymerase chainreaction). DNA B19 telah terdeteksi pada serum,
sel-sel darah, sampel jaringan, dan sekret pernapasan. Selama infeksi akut, muatan virus
di darah dapat mencapai sekitar 10 pangkat 11 salinan genom/ml.
Pemeriksaan deteksi antigen dapat mengidentifikasi virus B19 dengan titer tinggi
pada sampel klinis. Immunohistokimiawi telah digunakan untuk mendeteksi antigen B19
di jaringan janin dan sumsum tulang. B19 manusia sulit ditumbuhkan dan isolasi virus
tidak digunakan untuk mendeteksi infeksi.
Pencegahan
Pencegahan dapat dilakukan dengan penerapan hiegiene yang baik, seperti mencuci
tangan dan tidak berbagi minum. Karena ini dapat membantu mencegah penyebaran
B19 melalui sekret saluran pernapasan, aerosol dan materi pembawa infeksi. Tindakan
pengendalian infeksi standar harus diikuti untuk mencegah penularan B19 pada pekerja
kesehatan dan pasien penderita krisis aplastik dan dari pasien imunodefisiensi penderita

 Virologi 48
infeksi B19. Sampai saat ini masih belum ada vaksin untuk Parvovirus pada
manusia(Jawet,2014).
2. Papovaviridae
Papovavirus yang termasuk dalam famili Papovaviridae ini mempunyai kapsid
ikosahedral yang tidak berselubung, berukuran kecil dengan garis tengah antara 40 nm
dan 60 nm, tahan panas, dan resisten terhadap eter.Virus ini mengandung double
stranded DNA yang menunjukkan simetri kubikal dan memiliki 72 kapsomer. Salah satu
penyakit yang ditimbulkan oleh virus ini pada manusia adalah papiloma, sedangkan virus
yang dapat menginfeksi hewan adalah papilomavirus, polyomavirus, dan vacuolating
virus. Penyakit yang ditimbulkan diantaranya adalah onkogenik pada tikus, onkogenik
pada sel manusia, dan rodent (Soedarto, 2010).
Contoh Penyakit yang ditimbulkan diantaranya adalah:
Human Papiloma Virus
Human papillomavirus atau HPV adalah virus yang dapat menyebabkan
tumbuhnya kutildi berbagai bagian tubuh. Virus ini hidup pada sel-sel kulit dan memiliki
lebih dari 100 jenis. Ada sekitar 60 jenis HPV penyebab kutil yang biasanya menginfeksi
bagian-bagian tubuh seperti kaki dan tangan, sementara 40 lainnnya memicu
munculnya kutil kelamin.Tidak semua HPV dapat menyebabkan kanker namun ada
beberapa jenis yang berbahaya, seperti HPV 16 dan HPV 18, berpotensi besar memicu
terjadinya kanker serviks.WHO (World Health Organisation) memperkirakan sekitar 70%
kanker serviks disebabkan oleh kedua jenis HPV tersebut.
Saat ini, terdapat dua jenis vaksin HPV yang telah terdistribusi di seluruh penjuru
dunia, termasuk Indonesia. Vaksin jenis bivalen dan kuadrivalen ini terbukti efektif
untuk mencegah infeksi HPV, termasuk mencegah kejadian kanker serviks. Maka dari
itu, vaksinasi HPV ini sangat disarankan untuk kelompok wanita usia remaja, terutama
usia 9-14 tahun.

Gambar 2.1 Struktur Virus HPV


Sumber : https://nursbio.wordpress.com/2017/06/13/karakteristik-virus-yang-unik/

49 Virologi 
Penularan HPV
Sebagian besar penularan HPV terjadi akibat adanya sentuhan langsung kulit ke
kulit dengan pengidap demikian pula dengan benda yang terkontaminasi virus
HPV.Hubungan seksual juga termasuk salah satu sarana penularan virus ini pada
kelamin, misalnya melaluikontak langsung dengan kulit kelamin, membran
mukosa, pertukaran cairan tubuh, serta seks oral atau anal.
Gejala dan Jenis Kutil Akibat HPV
HPV cenderung tidak menimbulkan gejala (asimptomatik) sehingga jarang disadari
oleh pengidap.Sistem kekebalan tubuh kita juga biasanya akan memberantas infeksi
HPV sebelum virus ini menyebabkan gejala sehingga tidak membutuhkan penanganan.
Namun apabila tubuh kita tidak berhasil memberantasnya, infeksi HPV dengan jenis
tertentu berpotensi menyebabkan kanker serviks. Karena itu, para wanita dianjurkan
untuk selalu memeriksakan kesehatannya serta menjalani vaksin pencegah HPV.
Jika infeksi HPV sampai pada tahap menimbulkan gejala, indikasi utama adalah
tumbuhnya kutil. Jenis kutil terbagi ke dalam 5 kategori, yaitu:
a. Kutil biasa yang umumnya berupa benjolan bulat yang kasar.
b. Kutil plantar atau mata ikan. Kutil ini berbentuk rata dengan lubang di tengahnya
yang terkadang disertai titik-titik hitam.
c. Kutil datar (flat wart)dengan bentuk seperti bekas cakar di kulit. Warnanya juga
beragam, bisa cokelat, kekuning-kuningan, atau merah muda.
d. Kutil filiform yang biasanya berupa bintil daging tumbuh dengan warna yang sama
seperti kulit.
e. Kutil periungual jenis kutil yang biasa tumbuh di kaki dan tangan ini berbentukpecah-
pecah seperti kembang kol serta menebal di lempeng kuku.
Sementara kutil kelamin umumnya dapat berupa lesi datar serta bentol dengan
permukaan pecah-pecah yang mirip kembang kol. Kutil ini akan menyebabkan rasa
gatal, tapi jarang terasa sakit.

Gambar 2.2 Infeksi HPV Pada Mukosa Mulut


Sumber : https://www.klikdokter.com/rubrik/read/2698969/tanda-tanda-penyakit-
menular-seksual-dalam-rongga-mulut

 Virologi 50
Gambar 2.3 Infeksi HPV Pada Jari Tangan
Sumber : https://www.sintesahealth.co.id/info/kalangan_umum/
penyakit_kulit_dan_kelamin/infeksi_hpv

Diagnosis Laboratorium
Pap Smear
Pemeriksaan pap smear adalah cara untuk mendeteksi dini kanker leher rahim.
Pemeriksaan ini dilakukan dengan cepat, tidak sakit, dengan biayanya yang relatif
terjangkau, dan hasilnya akurat. Pemeriksaan papsmear dapat dilakukan kapan saja kecuali
pada masa haid atau sesuai petunjuk dokter. WHO merekombinasikan semua wanita yang
telah menikah atau telah melakukan hubungan seksual untuk menjalani pemeriksaan pap
smear minimal setahun sekali hingga usia 70 tahun.
Thin Prep
ThinPrep Pap Test adalah tes pap smear dengan metode terkini LBC (liquid-based
cytology atau sitologi berbasis cairan) yang memberikan hasil lebih komprehensif dan
akurat, hingga 60-80 %. Menurut American Cancer Society, sepanjang tahun 1997-2007 sejak
metode Thin Prep Pap Test digunakan angka perkiraan kasus kanker serviks di Amerika dapat
ditekan hingga 33%. Hal ini berdampak positif menurunkan angka penderita kanker serviks
serta tingkat kematian akibat kanker pada wanita.
HPV DNA Paptest
Merupakan pemeriksaan molekuler yang secara langsung bertujuan untuk mengetahui
ada tidaknya Human Papilloma Virus (HPV) pada sel-sel yang diambil dari leher rahim. Dapat
mendeteksi adanya infeksi HPV bahkan sebelum terjadi perubahan sel leher rahim dan
mempunyai sensitivitas yang tinggi hingga 95%.
IVA (Inspeksi Visual dengan Asam Asetat)
Yaitu pemeriksaan untuk mendeteksi secara langsung adanya kelainan leher rahim
dengan cara memulas leher rahim dengan larutan asam asetat 3-5%, bila setelah pulasan
asam asetat 3-5% ada perubahan warna pada permukaan leher rahim, yaitu tampak bercak
putihmaka kemungkinan besar ada kelainan tahap pra kanker pada leher rahim.

51 Virologi 
Pencegahan Infeksi HPV
Tidak ada cara yang mudah untuk mengetahui apakah seseorang terinfeksi HPV. Orang
yang tidak menunjukkan tanda atau gejala infeksi HPV pun tetap dapat menularkan
infeksinya (sebagai karier).
Beberapa cara pencegahannya dapat dilakukan dengan meningkatkanhiegine sanitasi
baiklingkungan maupun diri pribadi, setia pada pasangan, tidak bergantian pemakaian
handuk, baju dsb (Jawet, 2014).

3. Adenoviridae
Virion Adenovirus terdiri dari sebuah inti dan satu lapis kapsid. Kapsid virus tidak
berselubung, bulat dan simetri ikosahedral. Kapsid isometrik mempunyai diameter antara 70
nm dan 90 nm, mengandung double stranded DNA yang menunjukkan simetri kubikal dan
mempunyai 252 kapsomer. Terdapat 47 serotipe Adenovirus yang dapat menyebabkan
penyakit pada manusia, terutama menyerang membran mukosa dan sebagian kecil menetap
di dalam jaringan limfoid, menimbulkan gangguan saluran pernapasan, faringitis dan
konjungtifitis. Adenovirus tipe 40 dan 41 bersifat enteropatogen dapat menyebabkan
gastroenteritis pada anak berumur dibawah 4 tahun. Beberapa jenis Adenovirus yang
menginfeksi manusia dapat merangsang terbentuknya tumor pada anak hamster yang baru
dilahirkan. Banyak serotipe virus ini ternyata juga dapat menimbulkan penyakit pada hewan
(zoonotik).
Penyakit yang ditimbulkan diantaranya adalah Infeksi mata dan saluran pernafasan,
gastrointestinal(Soedarto,2010).

Contoh Penyakit
Penyakit Pernapasan
Gejala khas berupa batuk, hidung tersumbat, demam dan nyeri tenggorokan. Sindrom
ini paling sering pada bayi dan anak-anak , serta biasanya melibatkan virus grup C. Kasus ini
sulit dibedakan dengan infeksi pernafasan karena virus yang ringan lainnya yang dapat
menunjukkan gejala serupa.
Adenovirus terutama tipe 3, 7, dan 21 dianggap menyebabkan sekitar 10-20%
menyebabkan pneumonia pada anak-anak. Pneumonia adenovirus telah dilaporkan
mempunyai angka kematian 8-10% pada anak yang sangat muda.
Sebuah wabah penyakit pernafasan berat, beberapa fatal, terjadi pada tahun 2007
disebabkan oleh varian baru Adenovirus 14. Pasien yang berasal dari semua usia, termasuk
dewasa muda yang sehat.
Diagnosis Laboratorium
Deteksi, Isolasi, dan Identifikasi Virus
Sampel sebaiknya diambil dari bagian tubuh yang sakit pada awal penyakit untuk
mengoptimalkan isolasi virus. Tergantung pada penyakit klinis virus dapat ditemukan pada
feses atau urinatau dari apusan tenggorok, konjungtiva atau rektum. Lamanya ekskresi

 Virologi 52
adenovirus bervariasi pada penyakit yang berbeda. Misalnya : 1-3 hari pada tenggorokan
orang dewasa dengan selesma; 3-5 hari di tenggorokan,feses, dan mata pasien dengan
demam faringokonjungtivitis; 3-6 minggu di tenggorokan dan feses anak dengan penyakit
pernapasan.
Isolasi virus pada biakan sel memerlukan sel manusia dan isolat dapat diidentifikasi
sebagaiadenovirus dengan pemeriksaan imunofluoresensi menggunakan antibodi antihekson
pada sel yang terinfeksi.
Deteksi adenovirus yang infeksius dapat dilakukan secara cepat menggunakan shell fial
technique. Caranya spesimen virus disentrifugasi langsung kedalam sel kultur jaringan, kultur
diinkubasi selama 1-2 hari, kemudian diperiksa dengan antibodi monoklonal terhadap epitop
reaktif grup pada antigen hekson.
Pemeriksaan PCR dapat digunakan untuk mendiagnosis infeksi adenovirus pada sampel
jaringan atau cairan tubuh.
Serologi
Infeksi pada manusia oleh semua tipe adenovirus merangsang peningkatan antibodi
fiksasi komplemen terhadap antigen grup adenovirus yang dimiliki oleh semua tipe.
Uji CF adalah metode yang mudah diaplikasikan untuk mendeteksi adanya infeksi oleh
semua tipe adenovirus, walaupun uji ini memiliki sensitifitas yang rendah. Bila titer antibodi
fiksasi komplemen meningkat empat kali lipat atau lebih pada serum antara fase konvalesens
hal tersebut mengidentifikasikan adanya infeksi yang sedang terjadi oleh suatu adenovirus,
tetapi tidak memberikan petunjuk tipe spesifiknya.
Pada sebagian besar kasus, titer antibodi netralisasi pasien yang terinfeksi
menunjukkan peningkatan empat kali lipat atau lebih terhadap titer adenovirus yang diambil
dari pasien.
Epidemiologi
Adenovirus terdapat disemua belahan dunia dan terdapat sepanjang tahun, biasanya
tidak menyebabkan wabah penyakit. Serotipe yang paling sering ditemukan pada sampel
klinis adalah tipe pernapasan yang bernomor rendah (1,2,3,5,7) dan tipe gastroenteritis
(40,41). Adenovirus tersebar melalui kontak langsung,rute fecal-oral, droplet pernapasan,
atau peralatan yang terkontaminasi. Sebagian besar penyakit yang terkait Adenovirus tidak
patognomonis secara klinis dan banyak infeksi bersifat subklinis.
Pencegahan dan Pengendalian
Mencuci tangan dengan benar adalah cara termudah untuk mencegah infeksi,
sedangkan untuk permukaan area sekitar dapat didesinfeksi dengan natrium hipoklorit.
Di tempat umum tissu kertas lebih disarankan karena handuk yang kotor dapat menjadi
sumber infeksi ketika wabah. Resiko wabah konjungtifitis yang ditularkan melalui air dapat
diminimalkan dengan melakukan klorinasi kolam renang dan mengurasnya(Jawet, 2014).

Herpetoviridae
Virus berukuran sedang yang mengandung untai ganda,nukleokapsidnya berdiameter
100 nm, mempunyai simetri kubik dengan 162 kapsomer. Nukleokapsid dikelilingi oleh

53 Virologi 
selubung yang mengandung lemak (berdiameter 150-200 nm). Infeksi laten dapat
berlangsung selama masa hidup inang, biasanya dalam sel hidup ganglia atau limfoblastoid.
Herpes manusia antara lain herpes simplek jenis 1 dan 2 (lesi oral dan genital), virus Varicella
zoster (herpes zoster dan cacar air), sitomegalovirus, dan virus Epstein-Barr(mononukleosis
infeksiosa) dan berkaitan dengan neoplasma pada manusia(Kuswiyanto,2014).
Penyakit yang ditimbulkan antara lain adalah :
Herpes Simplex
Herpes genital adalah infeksi pada alat kelamin yang bisa terjadi pada pria dan wanita.
Penyakit ini termasuk salah satu infeksi menular seksual (IMS) karena umumnya ditularkan
melalui hubungan seksual (vagina, anal, dan oral). Herpes genital bisa dikenali dengan
kemunculan luka melepuh berwarna kemerahan dan terasa sakit di sekitar area kelamin.
Luka ini bisa pecah dan menjadi luka terbuka.
Infeksi yang terjadi pada kasus herpes genital disebabkan oleh virus herpes simpleks
atau sering disebut sebagai HSV. HSV dapat menular dan masuk ke dalam tubuh melalui
berbagai membran mukosa dalam tubuh, seperti mulut, kulit, dan kelamin. Virus ini
seringkali menetap di tubuh manusia dan suatu saat bisa aktif lagi. Saat virus ini aktif, gejala-
gejala herpes genital akan kembali muncul. Virus ini bisa kambuh antara empat sampai lima
kali pada dua tahun pertama sejak terinfeksi.

Gambar 2.4 Struktur HSV


Sumber : http://www.materisma.com/2014/10/virus-yang-menguntungkan-dan-
merugikan.html

 Virologi 54
Gambar 2.5 Infeksi HSV
Sumber : https://www.google.co.id/search?q=gambar+infeksi+herpes+simplex&dcr

Infeksinya berlangsung dalam 3 tahap :


a. Infeksi primer
HSV ditularkan melalui kontak pada orang yang mudah terkena dengan individu
mengekskresi virus. Virus harus menemukan permukaan mukosa atau kulit yang rusak untuk
memulai infeksi (kulit yang bersifat resisten tidak rusak). Infeksi HSV-1 biasanya terbatas
pada orofaring dan virus disebarkan melalui droplet pernafasan dan melalui kontak langsung
air liur yang terinfeksi.
HSV-2 biasanya ditularkan melalui jalan genital. Replikasi virus pertama terjadi pada
tempat infeksikemudian menginfeksi ujung syaraf lokal dan dibawa melalui saluran akson
retrogad, menuju gangglion radiks posterior dimana setelah replikasi lebih lanjut terjadi
keadaan laten. HSV-2 genital menyebabkan infeksi laten pada gangglion sakral.
Infeksi HSV primer biasanya ringan; kebanyakan asimptomatis. Jarang yang menjadi
penyakit sistemik. Terjangkitnya organ secara luas dapat terjadi ketika inang yang bersifat
immunokompromis tidak mampu membatasi replikasi virus dan terjadi viremia.
b. Infeksi laten
Virus berdiam dalam ganglion yang mengalami infeksi laten dalam keadaan tidak
bereplikasi dan sangat sedikit gen-gen yang diekspresi. Persistensi virus dalam ganglion yang
mengalami infeksi laten bertahan seumur hidup inang.
Reaktivasi spontan terjadi sekalipun ada imunitas seluler dan imunitas humoral spesifik
HSV tetapi imunitas ini membatasi replikasi virus lokal, sehingga infeksi rekuren tidak begitu
meluas dan tidak begitu parah. Banyak kejadian rekurensi bersifat asimtomatis dan hanya
tercermin dari adanya virus dalam sekresi.
c. Infeksi rekuren
Virus yang beristirahat pada fase laten tersebut suatu saat dapat aktif kembali. Faktor-
faktor atau kondisi-kondisi yang dapat mengaktifkan infeksi tersebut antara lain :
1. Trauma fisik, seperti demam, infeksi oleh penyakit lain, penyakit HIV/AIDS, hubungan
seksual, kurang istirahat, menstruasi, dan sebagainya
2. Trauma psikis, seperti gangguan emosional dan depresi.

55 Virologi 
3. Penggunaan obat-obatan, seperi kortikosteroid, immunosupresif, obat-obatan terapi
kanker.
Gejala Klinis
Terkadang virus HSV tidak menyebabkan gejala. Bagi yang baru pertama kali terinfeksi
herpesmungkin tidak akan menyadari adanya gejala-gejala tertentu. Akibatnya, mereka tidak
tahu bahwa dirinya telah terinfeksi virus herpes. Gejala-gejala herpes genital bisa berupa:
 Luka yang terbuka dan terlihat merah tanpa disertai rasa sakit, gatal, atau geli.
 Sensasi rasa sakit, gatal, atau geli di sekitar daerah genital atau daerah anal.
 Luka melepuh yang kemudian pecah dan terbuka di sekitar genital, rektum, paha,
dan bokong.
 Merasakan sakit saat membuang air kecil.
 Sakit punggung bawah.
 Mengalami gejala-gejala flu seperti demam, kehilangan nafsu makan, dan kelelahan.
 Luka terbuka atau melepuh pada leher rahim.
 Adanya cairan yang keluar dari vagina.
Virus HSV bisa menjadi laten atau tidak aktif di dalam tubuh selama beberapa waktu
namun virus ini bisa kembali aktif dan memicu timbulnya gejala herpes genital. Dengan kata
lain, setelah gejala dari infeksi pertama menghilang bukan berarti virus juga menghilang dari
tubuh kita. Virus itu kemungkinan masih mengendap di dalam tubuh.
Ketika pertama kali terinfeksi, tubuh akan menghasilkan antibodi untuk melawan
infeksi. Hal itu membuat tubuh bisa mengenali virus dan menyusun kekuatan yang
dibutuhkan untuk melawan HSV secara lebih efektif. Maka dari itu, infeksi atau gejala
kambuhan yang terjadi tidak akan separah infeksi pertama. Frekuensinya akan berkurang
dan gejalanya akan lebih cepat hilang (Handoko,2010).
Diagnostik Laboratorium
Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis laboratorium untuk penyakit herpes terdiri dari empat macam pemeriksaan yaitu:
1. Pemeriksaan langsung secara mikroskopis
Herpes simplex virus (HSV) dapat ditemukan pada vesikel dan dapat dibiakkan.Pada
keadaan tidak ada lesi dapat diperiksa antibodi HSV.Dengan pewarnaangiemsa dapat
ditemukan sel datia berinti banyak dan badan inklusi intranuklear (Handoko, 2010).
Tes ini dapat diselesaikan dalam waktu 30 menit atau kurang.Caranya dengan
membuka vesikel dan korek dengan lembut pada dasar vesikel tersebut lalu letakkan pada
gelas obyek kemudian biarkan mengering sambil difiksasi dengan alkohol atau
dipanaskan.Selanjutnya beri pewarnaan (5% methylene blue, Wright, Giemsa) selama
beberapa detik, cuci dan keringkan, beri minyak emersi dan tutupi dengan gelas
penutup.Jika positif terinfeksi hasilnya berupa keratinosit yang multinuklear dan berukuran
besar berwarna biru (Frankel, 2006).
2. Pemeriksaan serologik
Antibodi timbul dalam waktu 4-7 hari setelah infeksi mencapai puncaknya dalam 2-4
minggu. Mereka bertahan dengan fluktuasi kecil untuk kehidupan inang.

 Virologi 56
Nilai diagnostik pengujian serologi terbatas oleh banyaknya antigen yang sama pada
HSV-1 dan HSV-2. Bisa juga terdapat responheterotipikanamnestik dengan virus varicella
zoster pada orang yang terkena infeksi HSV dan begitu pula sebaliknya.
3. Isolasi dan identifikasi virus
Isolasi virusdapat dilaksanakan dengan tiga cara, yaitu dengan telur berembrio, teknik
invitro (biakan sel jaringan), dan teknik in vivo (binatang laboratorium).
Identifikasi virusdengan PCR, mikroskop elektron, atau kultur (Sterry, 2006). Tes serologi
menggunakan enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) spesifik HSV tipe II dapat
membedakan siapa yang telah terinfeksi dan siapa yang berpotensi besar menularkan infeksi
.
Pengujian PCR dapat digunakan untuk mendeteksi virus tetapi isolasi virus tetap sebagai
pendekatan diagnosis pasti. Virus dapat diisolasi dari lesi herpetik dan mungkin juga didapat
pada basuhan tenggorokan, cairan cerebrospinal dan feses baik selama infeksi primer
maupun selama periode asimtomatik. Karena itu, isolasi HSV saja bukan bukti yang cukup
sebagai indikator bahwa virus sebagai agen penyebab penyakit yang sedang diselidiki.
Inoklusi kultur jaringan dipakai untuk isolasi virus. Agen kemudian diidentifikasi
melaluipengecatan imunofluorensendengan antibodi spesifik. Penentuan tipe isolate HSV
bisa dilakukan dengan menggunakan antibodi monoclonal.
Pencegahan
Untuk menghindari Penyakit Menular Seksual yang disebabkan oleh virus herpes
simpleks, yang paling mudah adalah tidak melakukan hubungan seksual dengan pasangan
yang telah terinfeksi PMS. Namun hal ini tentunya tidak mudah dilakukan. Upaya
pencegahan antara lain sebagai berikut :
a. Selalu menjaga higienitas (kebersihan/kesehatan) organ genetalia (atau alat kelamin
pria dan wanita secara teratur).
b. Setia kepada pasangannya, dengan tidak berganti-ganti pasangan.
c. Jangan lupa menggunakan kondom, bila pasangan kita sudah terinfeksi PMS
d. Mintalah jarum suntik baru setiap kali menerima pelayanan medis yang menggunakan
jarum suntik.
4. Iridoviridae
Dalam famili ini virus-virus anggotanya mempunyai DNA yang tidak beraturan
bentuknya dengan partikelberukuran antara 180 nm dan 200 nm. Virion tidak berselubung
dan mempunyai garis tengah dengan ukuran sekitar 130 nm.Swine-fever virus penting dalam
bidang kesehatan veteriner karena dapat menimbulkan penyakit pada babi yang
menyebabkan gejala demam dan diare berat.Penyakit yang ditimbulkan diantaranya adalah
African swine fever (Soedarto, 2010).

5. Poxviridae
Famili virus Poxviridae yang mempunyai struktur rumit ini memiliki anggota kelompok
yangbesar jumlahnya. Sesuai dengan jenis-jenis hewan yang menjadi hospesnya, famili
Poxviridae dikelompokkanmenjadi grup A, B, C, D, E. Variola virus yang menjadi penyebab

57 Virologi 
penyakit cacar yang menyerang manusia termasuk salah satu anggota Poxviridae grup A
(Soedarto, 2010).Contoh penyakit yang dapat ditimbulkan pada manusia antara lain adalah
Vaccinia dan Variola
Infeksi Poxvirus pada manusia :
Vaccinia dan Variola
Virus vaccinia adalah virus vaksin yang digunakan untuk memberantas variola (cacar)
merupakan hasil rekayasa genetika menjadi vaksin rekombinan (beberapa masih dalam
tarafuji klinik) dengan risiko terendah terjadi penularan terhadap kontak non imun.
“Immunization Practices Advisory Committee” (ACIP) merekomendasikan vaksinasi cacar
untuk semuapetugas laboratorium yang mempunyai risiko tinggi terkena infeksi yaitu
mereka yang secara langsung menangani bahan atau binatang yangdiinfeksi dengan virus
vaccinia atau orthopoxvirus lainnya yang dapat menginfeksi manusia. Vaksinasi juga perlu
dipertimbangkan terhadap petugaskesehatan lain walaupun berisiko rendah terinfeksi virus
seperti dokter dan perawat.Vaksinasi merupakan kontra indikasi bagi seseorang yang
menderita defisiensi sistem imun; contoh: penderita AIDS dankanker, mereka yang
menerima transplantasi, dan wanita hamil. Di ASVaccine immune globulin dapat diperoleh
untuk petugas laboratorium denganmenghubungi CDC Drug Service, 1600 Clifton Road
(Mailstop D09), Atlanta GA 30333, Vaksin yang diberikan sudah dilengkapi dengan instruksi
yang jelas (cara vaksinasi, kontraindikasi, reaksi, komplikasi) yang harus diikuti dengan tepat.
Vaksin harus diulang kecuali muncul reaksi (salah satu reaksi adalah muncul indurasi
eritematosa 7 hari setelah vaksinasi). Booster diberikan dalam waktu 10 tahun kepada
mereka yang masukkategoriharusdivaksinasi. WHO selalu menyimpan dan menyediakan
vaccine seedlot (virusvaccine strain ListerElstree) dipakai untuk keadaan darurat. Vaksin
tersebut ada di Pusat kerjasamaWHO (WHOCollaborating Center) untuk vaksin cacar di
National Institute of Public and Environment Protection di Bilthoven, The Netherlands (Jawet,
2014).

6. Hepadnaviridae
Anggota famili Hepadnaviridae ini berukuran kecil sekitar 42 nm, mengandung molekul
DNA sirkuler yang doeble-stranded partial, dengan virion yang juga mengandung polimerase
DNA. Virus mempunyai core nukleokapsid dengan selubung yang mengandung lipid.
Hepadnavirus merupakan penyebab penyakit hepatitis yang akut maupun kronis dan apabila
infeksinya menetap dapat mengakibatkan terjadinya resiko kanker hati.
Contoh penyakit yang dapat ditimbulkan pada manusia :
Hepatitis
Hepatitis adalah istilah umum penyakit yang merujuk pada peradangan yang terjadi
dihati. Hepatitis umumnya disebabkan oleh infeksi virus, meskipun juga dapat disebabkan
oleh kondisi lain. Beberapa penyebab selain infeksi virus adalah kebiasaan minum alkohol,
penyakit autoimun, serta zat racun atau obat-obatan tertentu.
Hepatitis dapat mengganggu berbagai fungsi tubuh terutama yang berkaitan dengan
metabolisme karena hati memiliki banyak sekali peranan dalam metabolisme tubuh.

 Virologi 58
Hepatitis yang terjadi dapat bersifat akut maupun kronis. Seseorang yang mengalami
hepatitis akut dapat memberikan beragam manifestasi dan perjalanan penyakit mulai dari
tidak bergejala, bergejala dan sembuh sendiri, menjadi kronis, dan yang paling berbahaya
adalah berkembang menjadi gagal hati. Bila berkembang menjadi hepatitis kronis, dapat
menyebabkan sirosis dan kanker hati (hepatocellular carcinoma) dalam kurun waktu
tahunan. Pengobatan hepatitis sendiri bermacam-macam sesuai dengan jenis hepatitis yang
diderita dan gejala yang muncul.

Gambar 2.6 Infeksi Virus Hepatitis


Sumber : https://www.google.co.id/search?q=gambar+infeksi+virus+hepatitis&dcr

Gambar 2.7 . Tahapan kerusakan hati


Sumber : http://www.gunardi.info/2015/07/tahapan-kerusakan-hati-akibat-tidur.html

59 Virologi 
Gambaran klinis secara umum
Gambaran klinis hepatitis virus dapat berkisar dari asimtomatik sampai penyakit yang
mencolok, kegagalan hati, dan kematian. Terdapat tiga stadium pada semua jenis hepatitis
yaitu:
a. Stadium prodormal
Disebut juga periode pra-ikteruskarena ikterus belum muncul. Dimulai setelah periode
masa tunas virus selesai dan pasien mulai memperlihatkan tanda-tanda penyakit.Antibodi
terhadap virus biasanya belum dijumpai, stadium ini berlangsung 1-2 minggu dan ditandai
oleh malese umum, anoreksia, sakit kepala, malas, ISPA, dan nyeri otot.
b. Stadium ikterus.
Dapat berlangsung 2-3 minggu atau lebih, pada sebagian besar orang stadium ini
ditandai oleh timbulnya ikterus, manifestasi lainnya adalah memburuknya semua gejala yang
ada pada stadium prodromal, pembesaran dan nyeri hati, splenomegali, pruritus.
c. Stadium pemulihan.
Biasanya timbul dalam 2-4 bulan, selama periode inigejala-gejala mereda termasuk
ikterus, nafsu makan pulih, apabila terdapatsplenomegaliakan segera mengecil.
Penyebab Hepatitis
Hepatitis A.Penyakit ini disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV). Hepatitis A biasanya
ditularkan melalui makanan atau air minum yang terkontaminasi feses dari penderita yang
mengandung virus hepatitis A.
Hepatitis B. Penyakit ini disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV). Hepatitis Bdapat ditularkan
melalui cairan tubuh yang terinfeksi. Cairan tubuh yang dapat menjadi sarana penularan
hepatitis B adalah darah, cairan vagina, dan air mani. Karena itu, memakai jarum suntik
bergantian dan berhubungan seksual tanpa kondom dengan penderita hepatitis B dapat
menyebabkan seseorang tertular penyakit ini.
Hepatitis C. Penyakit ini disebabkan oleh virus hepatitis C (HCV). Hepatitis C dapat ditularkan
melalui cairan tubuh, terutama melalui berbagi jarum suntik dan hubungan seksual tanpa
kondom.
Hepatitis D. Penyakit ini disebabkan oleh virus hepatitis D (HDV). Hepatitis D merupakan
penyakit yang jarang terjadi namun bersifat serius. Virus ini tidak bisa berkembang biak di
dalam tubuh manusia tanpa adanya hepatitis B. Hepatitis Dditularkan melalui darah dan
cairan tubuh lainnya.
Hepatitis E. Penyakit ini disebabkan oleh virus hepatitis E (HEV). Hepatitis E mudah terjadi
pada lingkungan yang tidak memiliki sanitasi yang baik akibat kontaminasi virus ini pada
sumber air.

Selain disebabkan oleh virus, hepatitis juga dapat terjadi akibat kerusakan pada hati
oleh senyawa kimia terutama alkohol. Konsumsi alkohol berlebihan akan merusak sel-sel
hati secara permanen dan dapat berkembang menjadi gagal hati atau sirosis. Penggunaan
obat-obatan melebihi dosis atau paparan racun juga dapat menyebabkan hepatitis.

 Virologi 60
Pada beberapa kasus, hepatitis terjadi karena kondisi autoimun pada tubuh. Pada
hepatitis yang disebabkan oleh autoimun, sistem imun tubuh justru menyerang dan merusak
sel dan jaringan tubuh sendiri. Dalam hal ini adalah sel-sel hati sehingga menyebabkan
peradangan. Peradangan yang terjadi dapat bervariasi mulai dari yang ringan hingga berat.
Hepatitis autoimun lebih sering terjadi pada wanita dibanding pria.
Gejala Umum Hepatitis
Sebelum menimbulkan gejala pada penderita, terlebih dahulu virus ini akan melewati
masa inkubasi. Waktu inkubasi tiap jenis virus hepatitis berbeda-beda. HAV membutuhkan
waktu inkubasi sekitar 15-45 hari, HBV sekitar 45-160 hari, dan HCV sekitar 2 minggu hingga
6 bulan.
Beberapa gejala yang umumnya muncul pada penderita hepatitis antara lain
adalahmengalami gejala seperti flu, misalnya mual, muntah, demam, dan lemas, feses
berwarna pucat, mata dan kulit berubah menjadi kekuningan (jaundice), nyeri perut, berat
badan turun, urin menjadi gelap seperti teh, kehilangan nafsu makan.
Bila Anda mengalami hepatitis virus yang dapat berubah menjadi kronik seperti
hepatitis B dan C mungkin Anda tidak mengalami gejala tersebut pada awalnya, sampai
kerusakan yang dihasilkan oleh virus berefek terhadap fungsi hati, sehingga diagnosisnya
menjadi terlambat.
Faktor Risiko Hepatitis
Faktor risiko yang dapat meningkatkan seseorang untuk lebih mudah terkena hepatitis
tergantung dari penyebab hepatitis itu sendiri. Hepatitis yang dapat menular lewat makanan
atau minuman seperti hepatitis A dan hepatitis E lebih berisiko pada pekerja pengolahan air
atau pengolahan limbah. Sementara hepatitis non infeksi lebih berisiko pada seseorang
yang kecanduan alkohol.
Untuk hepatitis yang penularannya melalui cairan tubuh seperti hepatitis B,C, dan D
lebih berisiko pada petugas medis, pengguna NAPZA dengan jarum suntik, berganti-ganti
pasangan seksual, orang yang sering menerima transfusi darah.Namun saat ini sudah jarang
orang yang tertular hepatitis melalui transfusi darah, karena setiap darah yang didonorkan
terlebih dulu melewati pemeriksaan untuk penyakit-penyakit yang dapat ditularkan melalui
darah.
Diagnosis Hepatitis
Langkah diagnosis hepatitis pertama adalah dengan menanyakan riwayat timbulnya
gejala dan mencari faktor risiko dari penderita. Lalu dilakukan pemeriksaan fisik untuk
menemukan tanda atau kelainan fisik yang muncul pada pasien seperti dengan menekan
perut untuk mencari pembesaran hati sebagai tanda hepatitis dan memeriksa kulit serta
mata untuk melihat perubahan warna menjadi kuning.
Setelah itu, pasien akan disarankan untuk menjalani beberapa pemeriksaan tambahan,
seperti:
Tes fungsi hati. Dilakukan dengan mengambil sampel darah dari pasien untuk mengecek
kinerja hati. Pada tes fungsi hati enzim aspartat aminotransferase dan alanin
aminotransferase (AST/SGOT dan ALT/SGPT) akan diukur. Dalam kondisi normal, kedua

61 Virologi 
enzim tersebut terdapat di dalam hati. Jika hati mengalami kerusakan akibat peradangan,
kedua enzim tersebut akan tersebar dalam darah sehingga kadarnya naik. Meski demikian
perlu diingat bahwa tes fungsi hati tidak spesifik untuk menentukan penyebab hepatitis.
Tes antibodi virus hepatitis. Berfungsi untuk menentukan keberadaan antibodi yang spesifik
untuk virus HAV, HBV, dan HCV. Pada saat seseorang terkena hepatitis akut, tubuh akan
membentuk antibodi spesifik guna memusnahkan virus yang menyerang tubuh. Antibodi
dapat terbentuk beberapa minggu setelah seseorang terkena infeksi virus hepatitis. Antibodi
yang dapat terdeteksi pada penderita hepatitis akut antara lain adalahantibodi terhadap
hepatitis A (anti HAV), antibodi terhadap material inti dari virus hepatitis B (anti HBc),
antibodi terhadap material permukaan dari virus hepatitis B (anti HBs), antibodi terhadap
material genetik virus hepatitis B (anti HBe), dan antibodi terhadap virus hepatitis C (anti
HCV).
Tes protein dan materi genetik virus. Pada penderita hepatitis kronis antibodi dan sistem
imun tubuh tidak dapat memusnahkan virus sehingga virus terus berkembang dan lepas dari
sel hati ke dalam darah. Keberadaan virus dalam darah dapat terdeteksi dengan tes antigen
spesifik dan material genetik virus, antara lainantigen material permukaan virus hepatitis B
(HBsAg), antigen material genetik virus hepatitis B (HBeAg), DNA virus hepatitis B (HBV DNA),
RNA virus hepatitis C (HCV RNA).
USG perut.Dengan bantuan gelombang suara, USG perut dapat mendeteksi kelainan pada
organ hati dan sekitarnya seperti adanya kerusakan hati, pembesaran hati, maupun tumor
hati. Selain itu, melalui USG perut dapat juga terdeteksi adanya cairan dalam rongga perut
serta kelainan pada kandung empedu.
Biopsi hati. Dalam metode ini, sampel jaringan hati akan diambil untuk kemudian diamati
menggunakan mikroskop. Melalui biopsi hati dokter dapat menentukan penyebab kerusakan
yang terjadi di dalam hati.

Pencegahan Hepatitis
Agar terhindar dari hepatitis, seseorang perlu menerapkan pola hidup bersih dan sehat.
Misalnya denganmenjaga kebersihan sumber air agar tidak terkontaminasi virus
hepatitis,mencuci bahan makanan yang akan dikonsumsi, terutama kerang dan tiram,
sayuran, serta buah-buahan, tidak berbagi pakai sikat gigi, pisau cukur, atau jarum suntik
dengan orang lain, tidak menyentuh tumpahan darah tanpa sarung tangan pelindung,
melakukan hubungan seksual yang aman, misalnya dengan menggunakan kondom, atau
tidak berganti-ganti pasangan, dan kurangi konsumsi alkohol.
Selain melalui pola hidup bersih dan sehat, hepatitis (terutama A dan B) bisa dicegah
secara efektif melalui vaksinasi. Untuk vaksin hepatitis C, D, dan E hingga saat ini masih
dalam tahap pengembangan. Namun di beberapa negara vaksin hepatitis C sudah tersedia
dan bisa digunakan.

 Virologi 62
Latihan
Untuk dapat memperdalam pemahaman Anda mengenai materi di atas, kerjakanlah
latihan berikut :
Jelaskan tentang :
1. Famili-Famili yang termasuk dalam golongan virus DNA.
2. Pelajari pula tentang tingkat klsifikasi virus RNA.
3. Berikan contoh dari virus RNA beserta penyakit yang ditimbulkan.
4. Berilah contoh minimal 3 (tiga) dari famili virus, virus dan penyakit yang ditimbulkan
oleh virus tersebut (jelaskan dari masing-masing penyakitnya).

Agar saudara dapat mengerjakan soal di atas dengan baik, cermati kembali bab 2 topik 1dan
diskusikan jawaban saudara dengan teman-teman sejawat. Setelah itu, rumuskan jawaban
yang paling tepat.

Ringkasan
Virus DNA adalah virus yang materi genetiknya berupa asam nukleat yang berbentuk rantai
ganda berpilin. Di dalam sel inangnya, DNA pada virus akan mengalami replikasi menjadi
beberapa DNA dan juga akan mengalami transkripsi menjadi mRNA.mRNA akan mengalami
translasi untuk menghasilkan protein selubung virus. Masih didalam sel inang, DNA dan
protein virus mengkonstruksikan diri menjadi virus-virus baru. mRNA juga akan membentuk
enzim penghancur (Lisozim) sehingga sel inang lisis (hancur) dan virus-virus keluar untuk
menginfeksi sel inang lainnya.
Famili-famili yang termasuk virus-virus DNA adalah Parvoviridae, Papovaviridae,
Adenoviridae, Herpetoviridae, Iridoviridae, Poxviridae, Hepadnaviridae. Banyak penyakit
penting yang ditimbulkan oleh virus DNA, seperti :
a. Papovaviridae : Papillomavirus adalah penyebab dari Warts, sedangkan SV40 virus
mempunyai sifat onkogenikpada sel manusia dan rodent.
b. Adenoviridae : Adenovirus penyebab inveksi mata dan saluran pernafasan.
c. Herpetoviridae : dengan virus-virus Herpes simplex virus dan Varicella zoster virus selain
menjadi penyebab herpes simplex dan varicella, juga berperan pada kelainan cervical
cancer.
d. Poxviridae : penyebab penyakit variola, komplikasi pasca vaksinasi dan penyebab
terjadinya benign skin nodule dan contagious pustular dermatitis.
e. Hepadnaviridae : penyebab penting terjadinya hepatitis akut maupun hepatitis kronis.
Famili dan virus DNA
Famili: Papovaviridae, Virus :Papillomavirus, Polyomavirus, SV40 virus
Famili : Parvoviridae, Virus : Adeno-associated virus, Virus H1 dan H3

63 Virologi 
Famili : Adenoviridae, Virus : Adenovirus
Famili : Hepetoviridae, Virus : Herpes-simplex virus, Varicella-zooster virus
Famili : Iridoviridae, Virus : African swine fever virus
Famili : Poxviridae, Virus : Variola virus, Vaccinia virus, Molloscum contagiosum virus, Orf
virus
Famili : Hepadnaviridae, Virus : Hepadnavirus

Tes 1
Pilihlah salah satu jawaban yang paling benar!

1. Manakah berikut ini yang paling baik menggambarkan sifat-sifat fisikokimiawi parvovirus
...
A. Partikel virus berselubung
B. Genom DNA untai tunggal
C. Infeksifitas diinaktifasi oleh terapi eter
D. Virion menunjukkan simetri helix
E. Ukuran virionnya kira-kira samadengan herpes virus

2. Seorang bayi erusia 6 bulan mengalami diare cairdan demam selama 10 hari, adenovirus
tipe 40 dan 41 dicurigai sebagai penyebabnya. Spesimen apa yang paling tepat untuk
mendeteksi infeksi adenovirus pada pasien ini adalah ...
A. Darah
B. Urin
C. Apusan konjungtiva
D. Feses
E. Apusan tenggorokan

3. Mana dari penyakit pada manusia berikut ini yang tidak berhubungan dengan
adenovirus ...
A. Kanker
B. Selesma
C. Penyakit pernapasan akut
D. Keratokonjungtivitis
E. Gastroenteritis

4. Pengelompokan virus antara ribovirus dan deoksiribovirus, didasarkan atas ...


A. Daur hidupnya
B. Cara replikasinya
C. Kandungan asam nukleatnya

 Virologi 64
D. Inang yang diinfeksinya
E. Penyakit yang disebabkannya

5. Hepatitis B adalah virus yang ...


A. menyebar paling sering melalui darah dan transmisi seksua
B. tidak pernah menjadi kronis
C. tidak pernah ditemukan di Asia
D. tidak berada dalam saliva pasien
E. berukuan antara 20-40 nm

6. Penyakit Variola disebabkan oleh virus dari famili ...


A. Papovaviridae
B. Parvoviridae
C. Poxviridae
D. Adenoviridae
E. Hepadnaviridae

7. Manakah dari pejanan berikut ini yang mengandung resiko infeksi hepatitis ...
A. Perawat yang mengalami luka tusuk jarum bekas pakai ketika mengambil bat untuk
pasien HIV.
B. Ketika membersihkan kamar mandi, kulit yang utuh seorang pramuwisma berkontak
dengan feses.
C. Seorang teknisi kamar operasi dengan tangan yang terkelupas melihat ada darah
dibalik sarung tangannya setelah membantu operasi oasien HCV.
D. Seorang anak minum dari gelas yang sama dengan ibunya yang menderita HAV.
E. Seorang pembeli makan roti isi yang dibuat oleh pekerja yang menderita HAV.

8. Manakah orang-orang berikut ini yang tidak dianjurkan untuk menerima vaksin hepatitis
B karena mereka memiliki faktor resiko infeksi HBV ...
A. Orang yang aktif secara seksual dan tidak berada dalam hubungan monogami jangka
panjang yang saling menguntungkan.
B. Pengguna obat suntik
C. Wanita hamil.
D. Orang yang tinggal serumah dengan orang yang positif HbsAg.
E. Orang yang mencari terapi untuk penyakit seksual menular.

9. Kelompok individu manakah berikut ini yang beresiko paling rendah terkena penyakit
Adenovirus
A. Dewasa sehat
B. Anak-anak kecil
C. Resipien transplan sumsum tulang

65 Virologi 
D. Calon anggota militer
E. Pasien AIDS

10. Menyebabkan minimal 80% kasus hepatitis akibat transfusi darah. Virus ini paling sering
ditularkan melalui pemakai obat yang menggunakan jarum bersama-sama dan alkoholik.
Jarang terjadi penularan melalui hubungan seksual.hal tersebut Merupakan jenis virus
hepatitis apa?
A. VHD
B. VHC
C. VHE
D. VHG
E. Semua benar

11. Protein Adenovirus yang terdiri sebagian besar kapsomer penyusun kapsid virus adalah
...
A. Serat
B. Hekson
C. Penton
D. Protein terminal
E. Protein regio E1

12. Panas, muncul gejala mirip flu sindrom, ikterik, sakit kepala, warna urin merah gelap,
warna feses pucat, hal tersebut merupakan tanda dan gejala penyakit ....
A. Hepatitis
B. HIV/AIDS
C. Infeksi traktus urinarius
D. CMV (citomegalo virus)
E. Toxoplasmosis

13. Virus hepatitis yang termasuk dalam kelompok penyakit hepatitis akut, yaitu…
A. Virus hepatitis A
B. Virus hepatitis B dan C
C. Virus hepatitis E
D. Virus hepatitis A dan E
E. Semuanya salah

14. Seorang anak berusia 3 tahun mengalami penyakit virus klasik pada anak, manakah
infeksi virus primer pada anak berikut ini yang biasanya simtomatik ...
A. Sitomegalovirus
B. Toxoplasmosis

 Virologi 66
C. Virus hepatitis B
D. Virus varicella-zooster
E. Parvovirus B-19

15. Siapakah kelompok berikut ini yang beresiko tinggi menderita herpes-zooster...
A. Orang lanjut usia
B. Pasien autoimun
C. Wanita hamil
D. Orang yang telah divaksin dengan vaksin varicella
E. Bayi dengan infeksi congenital

67 Virologi 
Topik 2
Virus RNA

R
NA (asam ribonukleat) juga merupakan asam nukleat (polinukleotida yang terdiri dari
unit-unit mononukleotida). Hanya saja berbeda dengan DNA yang unit-unit
pembangunnya dioksinukleotida sehingga disebut untai ganda, RNA merupakan
asam nukleat untai tunggal yang terdiri dari unit-unit pembangun berupa mononukleotida.
Setiap nukleotida terdiri atas satu gugus fosfat, satu gugus pentosa, dan satu gugus basa
Nitrogen (N).
RNA merupakan hasil transkripsi dari suatu fragmen DNA, sehingga kedudukan RNA
ialah sebagai polimer dan jauh lebih pendek dibanding DNA. Tidak seperti DNA yang
biasanya dijumpai di dalam inti sel, RNA kebanyakan berada di dalam sitoplasma, khusunya
di ribosom.
Golongan virus RNA hanya memiliki asam ribonukleat (ribonukleat acid). Dalam
kelompok virus RNA banyak dijumpai virus-virus yang dapat menimbulkan penyakit pada
manusia. Famili-famili yang termasuk virus-virus RNA adalah : Picornaviridae, Reoviridae,
Togaviridae, Arenaviridae, Coronaviridae, Retroviridae, Bunyaviridae, Orthomyxoviridae,
Paramyxoviridae, Rhabdoviridae.

Gambar 2.8 Famili Virus RNA


Sumber : http://biologipedia.blogspot.co.id/2010/10/klasifikasi-virus-berdasar-jenis-
asam.html

1. Picornaviridae
Picornavirusadalah virus dari famili Picornaviridaeyang berukuran kecil antara 20-40
nm, yang tahan terhadap eter, mengandung single stranded RNA dan menunjukkan struktur
simetri kubikal. Virus ini nukleokapsidnya tidak berselubung, ikosahedral dengan asam
nukleat RNA positif dengan berat molekul antara 2-3 juta dalton. Lima genus Picornaviridae

 Virologi 68
yang menginfeksi manusia adalahRhinovirus (penyebab demam, bersifat labil dalam suasana
asam), Enterovirus (meliputi Poliovirus, Coxsackie virus, Echovirus) Hepatovirus, Parechovirus
(penyebab infeksi gastrointestinal dan infeksi jalan napas), Kobuvirus (penyebab
gastroenteritis) (Sudarto,2014).
Contoh penyakit yang ditimbulkan diantaranya adalah :
a. Poliomielitis
Poliomyelitis adalah suatu penyakit virus yang dalam stadium beratnya menyebabkan
kelumpuhan karena kerusakan sel-sel syaraf baik dalam sumsum tulang, tulang punggung
maupun otak.Penyakit ini disebabkan oleh enterovirus, poliovirus (PV) yang sangat infeksius,
yang terutama mempengaruhi anak-anak muda dan disebarkan melalui kontak langsung
orang ke orang, dengan lendir, dahak, feces, yang terinfeksi atau oleh kontak dengan
makanan dan air ang terkontaminasi oleh feces dari individu lain yang terinfeksi. Virus
berlipatganda dalam sistim pencernaan dimana ia dapat juga menyerang sistim syaraf,
menyebabkan kerusakan syaraf yang permanen pada beberapa individu-individu.
Penyakit ini disebut juga Hiene-Meidin berdasarkan 2 orang ahli yang menemukan
penyakit ini dengan menyuntikkan tinja dari seorang penderita lumpuh secara intra cerebral
dan intra nasal pada kera,2 minggu kemudian kera menjadi lumpuh.
Tanda Dan Gejala
Tanda-tanda dan gejala-gejala dari polio berbeda tergantung pada luas infeksi. Tanda-tanda
dan gejala-gejala dapat dibagi kedalam polio yang melumpuhkan (paralytic) dan polio yang
tidak melumpuhkan (non-paralytic).
Pada polio non-paralytic : asymptomatic atau mengembangkan hanyagejala-gejala seperti
flu yang ringan, termasuk kelelahan, malaise, demam, sakit kepala,sakit tenggorokan, dan
muntah,nyeri ekstremitas bawah.
Polio Paralytic : terjadi pada kira-kira 2% dari orang-orang yang terinfeksi dengan virus polio
dan merupakan penyakit yang jauh lebih serius. Gejala-gejala terjadi sebagai akibat dari
sistim syaraf dan infeksi peradangan sumsum tulang belakang (spinal cord).
Pasien yang telah sembuh dari polio kadang-kadang mengembangkan sindrom
postpoliomyelitis, kelelahan yang diamati dan yang biasanya melibatkan kelompok otot yang
awalnya terpengaruh. Sindrom ini dapat berkembang postpolio 20-40 tahun setelah
terinfeksi virus polio.
Penyebab
Penyakit polio disebabkan oleh polio virus yang umumnya masuk melalui makanan
atau minuman yang terkontaminasi dengan tinja yang mengandung virus tersebut. Sama
halnya seperti cacar, polio hanya menjangkiti manusia. Dalam tubuh manusia, virus polio
menjangkiti tenggorokan dan usus. Selain melalui kotoran, virus polio juga bisa menyebar
melalui tetesan cairan yang keluar saat penderitanya batuk atau bersin. Dalam beberapa
kondisi, infeksi virus ini dapat menyebar ke aliran darah dan menyerang sistem saraf.
Imunisasi atau pemberian vaksin polio dapat meminimalisasi terjangkitnya virus polio.
Anak-anak, wanita hamil dan orang yang sistem kekebalan tubuhnya lemah sangat rentan

69 Virologi 
terkena virus polio jika di daerah mereka tidak mengikuti program imunisasi atau tidak
memiliki sistem sanitasi yang bersih dan baik.
Orang-orang yang belum divaksinasi akan memiliki tingkat risiko terjangkit polio yang
tinggi jika melakukan atau mengalami hal-hal seperti berikut ini:
Tinggal serumah dengan penderita polio, sistem kekebalan tubuh yang menurun,
bepergian ke daerah di mana polio masih kerap terjadi, dan atau telah melakukan operasi
pengangkatan amandel.
Kira-kira 5-10% dari pasien yang mengalami polio dengan kelumpuhan seringkali
meninggal karenakegagalan pernapasan karena mereka tidak mampu untuk bernapas
sendiri. Itulah sebabya mengapa sangat mendesak bahwa pasien-pasien menerima evaluasi
dan perawatan medis yang tepat. Sebelum era vaksinasi dan penggunaan dari ventilator
modern pasien akan ditempatkan dalam “iron lung” (ventilator bertekanan negatif yang
digunakan untuk mendukung pernapasan pada pasien-pasien yang menderita polio yang
melumpuhkan) (World Health Organization, 2017).

Gambar 2.9 penderita infeksi polio


Sumber : http://www.jejamo.com/ini-bahayanya-penyakit-polio.html

Diagnosis
Prognosis tergantung kepada jenis polio (subklinis, non-paralitik atau paralitik) dan
bagian tubuh yang terkena. Jika tidak menyerang otak dan korda spinalis kemungkinan akan
terjadi pemulihan total.Jika menyerang otak atau korda spinalis, merupakan suatu keadaan
gawat darurat yang mungkin akan menyebabkan kelumpuhan atau kematian (biasanya
akbiat gangguan pernafasan).

 Virologi 70
Diagnosis dari polio adalah secara klinik. Riwayatdari paparan dengan tidak ada sejarah
vaksinasi sebelumnya adalah petunjuk awal. Sering, penyadapan tulang belakang untuk
cairan CSF dilakukan untuk membantu membedakan polio dari penyakit-penyakit lain yang
awalnya mempunyai gejala-gejala yang serupa (contohnya, meningitis). Setelah itu
pembiakan virus (diambil dari tenggorokan, feces, atau cairan CSF) dan pengukuran dari
antibodi-antibodi polio untuk mendukung diagnosis.
Pencegahan
Vaksin polio merupakan bagian dari imunisasi rutin pada masa kanak-kanak.
Terdapat 2 jenis vaksin polio:
Vaksin Salk, merupakan vaksin virus polio yang tidak aktif dan Vaksin Sabin, merupakan
vaksin virus polio hidup. Yang memberikan kekebalan lebih baik (sampai lebih dari 90%) dan
yang lebih disukai adalah vaksin Sabin per-oral (melalui mulut). Tetapi pada penderita
gangguan sistem kekebalan, vaksin polio hidup bisa menyebabkan polio.Karena itu vaksin ini
tidak diberikan kepada penderita gangguan sistem kekebalan atau orang yang berhubungan
dekat dengan penderita gangguan sistem kekebalan karena virus yang hidup dikeluarkan
melalui tinja. Orang dewasa yang belum pernah mendapatkan imunisasi polio dan hendak
mengadakan perjalanan ke daerah yang masih sering terjadi polio sebaiknya menjalani
vaksinasi terlebih dahulu. Dewasa yang belum pernah mendapatkan imunisasi polio dan
hendak mengadakan perjalanan ke daerah yang masih sering terjadi polio, sebaiknya
menjalani vaksinasi terlebih dahulu.
2. Reoviridae
Reovirus merupakan virus yang berukuran antara 60-80 nm, mengandung double-
stranded RNA dengan struktur simetri kubikal, terdiri dari 10-12 segmen. Virus yang
ikosahedral ini mempunyai kapsid dengan banyak lapisan serta tahan terhadap eter.
Rotavirus yang mempunyai bentuk seperti roda dapat menimbulkan penyakit gastroenteritis
pada manusia, sedangkan Orbivirus yang merupakan subgrup kelompok virus ini dapat
menyebabkan penyakit Colorado Tick Fever pada manusia dan penyakit lidah biru pada sapi
dan biri-biri.
3. Togaviridae
Togavirus merupakan suatu kelompok virus dengan genom yang single stranded
mempunyai selubung dari lipid yang sensitif terhadap eter. Virion virus mempunyai selubung
dan berukuran garis tengah antara 50-70 nm. Partikel Togavirus mengadakan pematangan
dengan cara membentuk tunas dan membran sel plasma hospes. Secara serologik Togavirus.
Dikelompokkan menjadi 3 genus yaitu Alphavirus, Flavivirus, Rubivirus.
4. Arenaviridae
Arenavirus adalah virus RNA dengan genom negative-sense, single stranded,
berselubung dan mempunyai virionberbentuk bulat, lonjong atau pleomorfik (mempunyai
banyak bentuk). Nukleokapsid berfilamen, simetri helikal. Virus ini mempunyai ukuran garis
tengah antara 50-350 nm. Semua Arenavirus yang patogen bagi manusia merupakan virus
zoonosis yang dapat ditularkan dari hewan ke manusia. Sebagai contoh adalah penyakit
Lassa fever virus yang merupakan penyebab infeksi kronis pada roden dapat menimbulkan

71 Virologi 
Lassa Fever suatu penyakit demam berdarahdisertai gangguan fungsi hati dan ginjal pada
manusia di Afrika Barat.

5. Coronaviridae
Coronavirus adalah virus dengan virion berselubung yang berbentuk pleomorfik atau
sferis dengan diameter 70-160 nm mengandung genom single stranded RNA yang positif dan
tidak bersegmen. Nukleokapsid virus ini berbentuk helikal, mempunyai ukuran garis tengah
antara 11-13 nm.Terdapat 4 struktur protein utama pada Coronavirus yaitu : protein N
(nukleokapsid), glikoprotein M (membran), glikoprotein spike S (spike), protein E (selubung).
Morfologi virusnya mirip Orthomyxovirus. Infeksi pada manusia disebabkan oleh Human
Coronavirus (HcoV) dan Human Enteric Corona Virus (HECV). Virus ini dapat diisolasi dari
saluran napas bagian atas dari penderita yang mengalami demam. Coronavirus diduga
sebagai penyebab penyakit SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome), selain itu pada
manusia dapat pula menyebabkan gangguan pada sistem pencernaan dan sistem saraf
pusat. Contoh penyakitnya adalah:

SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome)


Sindrom pernafasan akut yang parah/Severe Acute Respiratory Syndrome
(SARS) disebabkan oleh infeksi virus dan hadir dengan gejala-gejala seperti flu (demam, sakit
kepala, menggigil, dan sakit otot) dan kesulitan bernafas, yang kadangkala menjadi parah.
Infeksi tersebut bisa jadi fatal.
SARS pertama kali dideteksi di Guangdong propinsi Cina pada akhir 2002. Menjangkiti
seluruh dunia hingga menghasilkan hampir 8.500 kasus di 29 negara termasuk Kanada dan
Amerika Serikat, menjelang pertengahan 2003. Perjangkitan tersebut menyebar ke beberapa
negara disebabkan perjalanan internasional. Setelah perjangkitan pertama kali, beberapa
kasus terjadi di Asia (terutama Cina) pada akhir 2006 dan awal 2004. Pertengahan 2006,
tidak terdapat kasus yang dilaporkan dunia sejak 2004. Secara keseluruhan, sekitar 10%
orang penderita SARS meninggal meskipun resiko kematian bervariasi sesuai usia orang dan
akses ke perawatan medis tingkat lanjut. Orang yang berusia di atas 60 tahun lebih beresiko
untuk meninggal.

 Virologi 72
Gambar 2.9. bentuk virus SARS
Sumber : https://ririnstyani.wordpress.com/2011/04/09/air-borne-disease-sars/
Penyebab
SARS tampaknya disebabkan oleh jenis baru dari coronavirus sedangkan coronavirus
lainnya menyebabkan flu biasa atau menulari berbagai binatang. SARS menyebar dari
hubungan tatap muka, kemungkinan dengan menghirup tetesan bersin atau batuk orang
yang tertular. Hal tersebut bisa juga menyebar dengan terkena ludah orang yang tertular
dan kemudian memegang hidung, mulut, atau mata. Kebanyakan yang tertular adalah orang
yang berhubungan dekat dengan orang yang tertular seperti perawat kesehatan, anggota
keluarga, atau orang yang berada di sekitar penderita ketika duduk di pesawat atau tempat
tidur di rumah sakit. Meskipun begitu beberapa orang yang menderita SARS bisa belum
pernah berhubungan dekat dengan orang yang tertular, dan banyak orang yang
berhubungan dekat dengan orang yang tertular tidak terkena. Virus juga terdapat di tinja,
dan beberapa orang tampak telah tertular setelah terkena langsung dengan persediaan air
yang tercemari oleh kotoran.
Gejala
Gejala-gejala dimulai sekitar 2 sampai 10 hari setelah terkena virus. Gejala awal
menyerupai lebih dari infeksi umum dan termasuk demam, sakit kepala, menggigil, dan sakit
otot, hidung basah, dan luka kerongkongan tidak biasa. Sekitar 3 sampai 7 hari kemudian,
batuk kering dan kesulitan bernafas bisa muncul. Kebanyakan orang sembuh dalam 1 sampai
2 minggu. Meskipun begitu, sekitar 10 sampai 20% muncul kesulitan bernafas akut,
mengakibatkan tidak tercukupinya oksigen di dalam darah. Sekitar 10% orang yang tertular
meninggal. Kematian disebabkan kesulitan bernafas.
Diagnosa
SARS dicurigai hanya jika orang yang sudah terpapar dengan orang yang tertular
mengalami demam disertai batuk atau kesulitan bernafas. Orang bisa terkena jika dalam 10
hari ke belakangmereka melakukan perjalanan ke daerah dimana SARS akhir-akhir ini
dilaporkan atau telah berhubungan tatap muka dengan orang yang menderita SARS.

73 Virologi 
Jika seorang dokter mencurigai SARS, sinar X pada dada biasanya dilakukan. Dokter
mengambil ludah dari hidung dan tenggorokan orang tersebut untuk berusaha mengenali
virus tersebut. Contoh dahak bisa jadi diteliti. Darah dites untuk infeksi SARS ketika infeksi
pertama kali dikenali dan dilakukan lagi setelah 3 minggu kemudian. Jika orang tersebut
mengalami kesulitan bernafas, tes darah lainnya kemungkinan diperlukan. Karena SARS
adalah penyakit menular yang baru dikenali.
Pencegahan
Pencegahan paling utama adalah dengan tidak mengunjungi ke wilayah yang sudah
terjangkit SARS, karena sebagian besar infeksi terjadi di sini. Apabila tidak memungkinkan,
sebisa mungkin hindari berdekatan dengan penderita atau penderita bergejala sama, dan
gunakan selalu masker penutup hidung dan mulut serta sarung tangan. Pemakaian masker
dan sarung tangan ditujukan untuk menghindari penularan melalui cairan dan udara (debu).
Jika Anda baru pulang dari luar negara yang terkena wabah SARS, setidaknya dalam 10
hari pertama harus waspada terhadap gejala SARS dan segera berobat jika gejala-gejalanya
muncul. Selain itu perkuat daya tahan tubuh dengan makan makanan bergizi, istirahat
cukup, dan berolahraga teratur. Dan tentu saja, jaga kebersihan tubuh, misalnya segera
mencuci tangan setelah berada ditempat umum.
Jika dokter menduga seseorang menderita SARS, orang tersebut diisolasi di sebuah
ruangan dengan sistem ventilasi yang membatasi penyebaran mikroorganisme di udara. Jika
setelah 72 jam isolasi gejala tidak meningkat menunjukkan SARS, orang tersebut biasanya
bebas melanjutkan aktifitas biasa. Ketika pekerja pemerhati kesehatan memperhatikan
seseorang yang menderita SARS mereka menggunakan masker, kacamata, jubah, dan sarung
tangan (WHO,2004).
6. Retroviridae
Retrovirus adalah virus berselubung yang mempunyai garis tengah antara 90-120 nm,
mempunyai genom single-stranded RNA dengan virion yang mengandung reverse
transcriptase.Didalam kelompok Retrovirus termasuk virus-virus penyebab leukemia dan
sarkoma yang menyerang manusiamaupun hewan.
7. Bunyaviridae
Famili Bunyaviridae mempunyai anggota lebih dari 350 jenis virus Arbovirusyang
ditularkan oleh serangga. Sifat famili virus ini meliputi jenis virus yang berselubung,
mempunyai bentuk pleiomorfik, dengan nukleokapsid helikal, memiliki partikel virion
berbentuk sferis/pleomorfik denganukuran garis tengah antara 80-120 nm. Virus-virus famili
ini memperbanyak diri di dalam sitoplasma dan membentuk selubung dengan cara
membentuk tunas kearah bagian dalam golgi aparatus. Genom terbentuk dari negative
single stranded RNA yang bersegmen tiga.
Terdapat 5 genus virus dalam famili ini, yaitu Bunyavirus, Phlebovirus, Nairovirus,
Hantavirus, Topsovirus. Bunyavirus termasuk dalam kelompok Arbovirus yang hampir
semuanya ditularkan oleh nyamuk sedangkan berbagai jenis vertebrata dapat bertindak
sebagai hospes.
8. Orthomyxoviridae

 Virologi 74
Orthomyxovirus mempunyai selubung dengan partikel berbentuk bulat atau
berfilamen, berukuran 80-120 nm, mengandung genom single stranded RNAdan
menunjukkan gambaran simetri helikal. Pada permukaan virus terdapat tonjolan yang
mempunyai hemaglutinin (HA) dan neuraminidase (NA). Nukleokapsid helikal berukuran
antara 9-15nm dengan RNA plus protein N, sebanyak 8 segmen dengan polimerase terdiri
dari 3 jenis protein. Membran lipid terdiri dari 2 lapis. Pematangan virus terjadi pada
membran sel dengan cara budding. Semua jenis Orthomyxovirus merupakan virus penyebab
influenza yang dapat menyerang hewan maupun manusia. (Soedarto, 2010)
Contoh penyakit yang ditimbulkan adalah :
Influenza
Penyakit flu atau yang terkadang disebut sebagai penyakit influenza pasti sudah tidak
asing bagi kita semua. Penyakit flu ini termasuk jenis penyakit yang sering menyerang
masyarakat terlebih pada saat musim hujan dan musim pancaroba(pergantian musim),
penyakit flu merupakan penyakit musiman di Indonesia. Flu merupakan penyakit infeksi
salurannafas yang menyerang manusia tanpa mengenal umur, jenis kelamin, dll. Umumnya
penyakit flu bisa sembuh dengan sendirinya dengan masa inkubasi rata- rata selama 2-4 hari.
Definisi
Influenza yang dikenal sebagai flu adalah penyakit pernapasan yang sangat menular
dan disebabkan oleh virus influenza tipe A, B dan bisa juga C.
Influenza merupakan suatu penyakit infeksi akut saluran pernapasan terutama
ditandai oleh demam, menggigil, sakit otot, sakit kepala dan sering disertai pilek, sakit
tenggorok dan batuk non produktif.
Influenza adalah penyakit infeksi yang dapat menyerang burung dan mamalia yang
disebabkan oleh virus RNA famili orthomyxoviridae.
Epidemiologi
Influenza merupakan penyakit yang dapat menjalar dengan cepat di lingkungan
masyarakat. Walaupun ringan, penyakit ini tetap berbahaya untuk mereka yang berusia
sangat muda dan orang dewasa dengan fungsi kardiopulmoner yang terbatas. Juga pasien
yang berusia lanjut dengan penyakit ginjal kronik atau ganggugan metabolik endokrin dapat
meninggal akibat penyakit yang dikenal tidak berbahaya ini.
Resiko komplikasi, kesakitan, dan kematian influenza lebih tinggi pada individu di atas
65 tahun, anak-anak usia muda, dan individu dengan penyakit-penyakit tertentu.Di
Indonesia telah ditemukan kasus flu burung pada manusia, dengan demikian Indonesia
merupakan negara ke-lima di Asia setelah Hongkong, Thailand, Vietnam dan Kamboja yang
terkena flu burung pada manusia.
Etiologi
Pada saat ini dikenal 3 tipe virus influenza yakni A, B dan C. Ketiga tipe ini dapat
dibedakan dengan complement fixasion test.
- Tipe A merupakan virus penyebab influenza yang bersifat epidemik.
- Tipe B biasanya hanya menyebabkan penyakit yang lebih ringan dari tipe A dan kadang-
kadang saja sampai mengakibatkan epidemi.

75 Virologi 
- Tipe C adalah tipe yang diragukan patogenitasnya untuk manusia, mungkin hanya
menyebabkan gangguan ringan saja. Virus penyebab influenza merupakan
suatu orthomixovirus golongan RNA dan berdasarkan namanya sudah jelas bahwa virus
ini mempunyai afinitas untuk myxovirus.
Virus influenza A dibedakan menjadi banyak subtipe berdasarkan tanda berupa
tonjolan protein pada permukaan sel virus. Ada 2 protein petanda virus influenza A yaitu
protein hemaglutinin dilambangkan dengan H dan protein neuraminidase dilambangkan
dengan N. Ada 15 macam protein H, H1 hingga H15, sedangkan N terdiri dari sembilan
macam, N1 hingga N9. Kombinasi dari kedua protein ini bisa menghasilkan banyak sekali
varian subtipe dari virus influenza tipe A.
Semua subtipe dari virus influenza A ini dapat menginfeksi unggas yang merupakan
pejamu alaminya, sehingga virus influenza tipe A disebut juga sebagai avian influenza atau
flu burung. Sebagian virus influenza A juga menyerang manusia, anjing, kuda dan babi.
Variasi virus ini sering dinamai dengan hewan yang terserang, seperti flu burung, flu
manusia, flu babi, flu kuda dan flu anjing. Subtipe yang lazim dijumpai pada manusia adalah
dari kelompok H1, H2, H3 serta N1, N2 dan disebut human influenza.
Sekarang ini dihebohkan dengan penyakit flu burung atau avian influenza dimana
penyebabnya adalah virun influenza tipe A subtipe H5N1. Virus avian influenza ini
digolongkan dalam Highly Pathogenic Avian Influenza (HPAI).
Patogenesis
Transmisi virus influenza lewat partikel udara dan lokalisasinya pada traktus
respiratorius.Penularan bergantung pada ukuran partikel (droplet) yang membawa virus
tersebut masuk ke dalam saluran napas. Pada dosis infeksius, 10 virus/droplet, maka 50%
orang-orang yang terserang dosis ini akan menderita influenza. Virus akan melekat pada
epitel sel di hidung dan bronkus. Setelah virus berhasil menerobos masuk kedalam sel,
dalam beberapa jam sudah mengalami replikasi. Partikel-partikel virus baru ini kemudian
akan menggabungkan diri dekat permukaan sel, dan langsung dapat meninggalkan sel untuk
pindah ke sel lain. Virus influenza dapat mengakibatkan demam tetapi tidak sehebat efek
pirogen lipopoli-sakarida kuman gram-negatif. Masa inkubasi dari penyakit ini yakni satu
hingga empat hari (rata-rata dua hari). Pada orang dewasa, sudah mulai terinfeksi sejak satu
hari sebelum timbulnya gejala influenza hingga lima hari setelah mulainya penyakit
ini. Anak-anak dapat menyebarkan virus ini sampai lebih dari sepuluh hari dan anak-anak
yang lebih kecil dapat menyebarkan virus influenza kira-kira enam hari sebelum tampak
gejala pertama penyakit ini. Para penderita imunocompromise dapat menebarkan virus ini
hingga berminggu-minggu dan bahkan berbulan-bulan.
Pada avian influenza (AI) juga terjadi penularan melalui droplet, dimana virus dapat
tertanam pada membran mukosa yang melapisi saluran napas atau langsung memasuki
alveoli (tergantung dari ukuran droplet). Virus selanjutnya akan melekat pada epitel
permukaan saluran napas untuk kemudian bereplikasi di dalam sel tersebut. Replikasi virus
terjadi selama 4-6 jam sehingga dalam waktu 10 singkat virus dapat menyebar ke sel-sel di
dekatnya. Masa inkubasi virus 18 jam sampai 4 hari, lokasi utama dari infeksi yaitu pada sel-

 Virologi 76
sel kolumnar yang bersilia. Sel-sel yang terinfeksi akan membengkak dan intinya mengkerut
dan kemudian mengalami piknosis. Bersamaan dengan terjadinya disintegrasi dan hilangnya
silia selanjutnya akan terbentuk badan inklusi. Adanya perbedaan pada reseptor yang
terdapat pada membran mukosa diduga sebagai penyebab mengapa virus AI tidak dapat
mengadakan replikasi secara efisien pada manusia.
Pencegahan
Yang paling pokok dalam menghadapi influenza adalah pencegahan. Infeksi dengan
virusinfluenza akan memberikan kekebalan terhadap infeksi virus yang homolog. Karena
sering terjadi perubahan akibat mutasi gen, antigen pada virus influenza akan berubah,
sehingga seseorang masih mungkin diserang berulang kali dengan jalur (strain) virus
influenza yang telah mengalami perubahan ini. Vaksin influenza mengandung virus subtipe A
dan B saja karena subtipe C tidak berbahaya dan diberikan dengan cara 0,5 ml subkutan atau
intramuskuler. Vaksin ini dapat mencegah tejadinya mixing dengan virus yang sangat
pathogen seperti H5N1 yang dikenal sebagai penyakit avian influenza atau flu burung. Nasal
spray flu vaccine (live attenuated influenza vaccine) dapat juga digunakan untuk pencegahan
flu pada usia 5-50 tahun dan tidak sedang hamil. Vaksinasi perlu diberikan 3-4 minggu
sebelum terserang influenza namun kekebalan yang diperoleh melalui vaksinasi sekitar 70%.
Ada beberapa kebiasaan yang di sarankan untuk dilakukan sebagai upaya pencegahan lebih
dini adalah mencuci tangan sesering mungkin, jangan menutup mulut dengan tangan jika
bersin, jangan menyentuh muka, minum banyak air, menghirup udara segar, olah raga
secara teratur, konsumsimakanan bergizi tinggi, dan relaksasi.

1. Paramyxoviridae
Paramyxovirus anggota famili ini morfologinya mirip Orthomyxovirus, mempunyai
virion dengan ukuran diameter antara 150-300 nm dan panjang antara 1000-10.000 nm.
Nukleokapsid helikal berukuran 18 nm, dan single- stranded RNA dengan Nukleokapsid
protein (NP) yang tidak bersegmen. Terdapat 2 tonjolan duri yaitu yang terbentuk
dariglikoprotein HN (hemagglutinin-neuraminidase) / H (hemaglutinin)/ Glycoprotein (GP)
dan gliikoprotein F (Fusion glycoprotein). Nukleokapsid dan hemaglutinin virus ini terbentuk
di dalam sitoplasma. Virus-virus anggota Paramyxoviridae yang dapat menimbulkan penyakit
pada manusia adalah virus penyebab parotitis epidemica (mumpsvirus), parainfluenza dan
virus respiratory syncytial. Berbeda dengan virus influenza, Paramyxovirus secara genetik
umumnya lebih stabil.

Contoh penyakit yang ditimbulkan:


Mumpsvirus (Parotitis Epidemika)
Penyakit Gondongan (Mumps atau Parotitis) adalah suatu penyakit menular dimana
seseorang terinfeksi oleh virus (Paramyxovirus) yang menyerang kelenjar ludah (kelenjar
parotis) diantara telinga dan rahang sehingga menyebabkan pembengkakan pada leher
bagian atas atau pipi bagian bawah. Penyakit gondongan tersebar di seluruh dunia dan
dapat timbul secara endemik atau epidemik. Gangguan ini cenderung menyerang anak-

77 Virologi 
anak yang berumur 2-12 tahun. Pada orang dewasa, infeksi ini bisa menyerang testis
(buah zakar), sistem saraf pusat, pankreas, prostat, payudara dan organ lainnya. Adapun
mereka yang beresiko besar untuk menderita atau tertular penyakit ini adalah mereka
yang menggunakan atau mengkonsumsi obat-obatan tertentu untuk menekan hormon
kelenjar tiroid dan mereka yang kekurangan zat Iodium dalam tubuh.
Penularan
Penyakit Gondong (Mumps atau Parotitis) penyebarannya dapat ditularkan melalui
kontak langsung, percikan ludah, bahan muntah, mungkin dengan urin. Virus dapat
ditemukan dalam urin dari hari pertama sampai hari keempat belas setelah terjadi
pembesaran kelenjar. Penyakit gondongan sangat jarang ditemukan pada anak yang
berumur kurang dari 2 tahun, hal tersebut karena umumnya mereka masih memiliki
atau dilindungi oleh anti bodi yang baik. Seseorang yang pernah menderita penyakit
gondongan maka dia akan memiliki kekebalan seumur hidupnya.
Tidak semua orang yang terinfeksi oleh virus Paramyxovirus mengalami keluhan,
bahkan sekitar 30-40% penderita tidak menunjukkan tanda-tanda sakit (subclinical).
Namun demikian mereka sama dengan penderita lainnya yang mengalami keluhan,
yaitu dapat menjadi sumber penularan penyakit tersebut.
Adapun tanda dan gejala yang timbul setelah terinfeksi dan berkembangnya masa
tunasadalah pada tahap awal (1-2 hari) penderita Gondong mengalami gejala: demam
(suhu badan 38.5 – 40 derajat celcius), sakit kepala, nyeri otot, kehilangan nafsu makan,
nyeri rahang bagian belakang saat mengunyah dan adakalanya disertai kaku rahang
(sulit membuka mulut).Selanjutnya terjadi pembengkakan kelenjar di bawah telinga
(parotis) yang diawali dengan pembengkakan salah satu sisi kelenjar kemudian kedua
kelenjar mengalami pembengkakan.Pembengkakan biasanya berlangsung sekitar 3 hari
kemudian berangsur mengempis.Kadang terjadi pembengkakan pada kelenjar di bawah
rahang (submandibula) dan kelenjar di bawah lidah (sublingual). Pada pria akil balik
adakalanya terjadi pembengkakan buah zakar (testis) karena penyebaran melalui aliran
darah.

Gambar 2. 10 penderita infeksi mumps


Sumber : http://klinik24.net/penyakit/gondongan-mumps/

 Virologi 78
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan bila jelas ada gejala infeksi parotitis epidemika pada pemeriksaan
fisis, termasuk keterangan adanya kontak dengan penderita penyakit gondong (Mumps atau
Parotitis) 2-3 minggu sebelumnya. Selain itu adalah dengan tindakan pemeriksaan hasil
laboratorium air kencing (urin) dan darah.
PemeriksaanLaboratorium
Disamping leucopenia dengan limfosiotsis relatif, didapatkan pula kenaikan kadar
amylase dengan serum yang mencapai puncaknya setelah satu minggu dan kemudian
menjadi normal kembali dalam dua minggu.
Jika penderita tidak menampakkan pembengkakan kelenjar dibawah telinga, namun
tanda dan gejala lainnya mengarah ke penyakit gondongan sehingga meragukan diagnose,
maka dokter akan menganjurkan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut seperti serum
darah. Sekurang-kurangnya ada 3 uji serum (serologis) untuk membuktikan spesifik mumps
antibodies: Complement fixation antibodies (CF), Hemagglutination inhibitor antibodies (HI),
Virus neutralizing antibodies (NT).
Pencegahan
Pemberian vaksinasi gondongan merupakan bagian dari imunisasi rutin pada masa
kanak-kanak, yaitu imunisasi MMR (mumps, morbili, rubela) yang diberikan melalui injeksi
pada usia 15 bulan.
Imunisasi MMR dapat juga diberikan kepada remaja dan orang dewasa yang belum
menderita Gondong. Cukup mengkonsumsi makanan yang mengandung kadar Iodium,
dapatmengurangi resiko terkena serangan penyakit gondongan( Jawet, 2010).

2. Rhabdoviridae
Rhabdovirus yang menjadi anggota famili ini memiliki virion yang berbentuk seperti
peluru dengan ukuran sekitar 75x150 nm. Selubung virus mempunyai tonjolan-tonjolan
berukuran panjang 10 nm. Genom yang single-stranded RNA negative-sense tidak
mempunyai segmen. Partikel virus terbentuk secara budding yang menonjol dari membran
sel. Rabies virus termasuk anggota dari Rhabdovirus ( Soedarto,2014). Contoh penyakit yang
dapat ditimbulkan:
Rabies
Rabies atau umumnya dikenal sebagai penyakit anjing gila adalah penyakit serius yang
menyerang otak dan sistem saraf. Penyakit ini digolongkan sebagai penyakit mematikan
yang harus ditangani dengan cepat. Virus yang mematikan ini menyebar ke manusia dari air
liur hewan yang terinfeksi dan biasanya ditularkan melalui gigitan.
Gejala
Waktu yang dibutuhkan virus rabies untuk inkubasi sangat bervariasi, namun biasanya
antara dua minggu sampai tiga bulan. Pada kasus yang jarang terjadiinkubasi virus terjadi
hanya dalam waktu empat hari. Masa inkubasi adalah jarak waktu ketika virus pertama kali
masuk ke tubuh sampai gejala muncul.

79 Virologi 
Setelah tergigit hewan berpenyakit rabies, virus akan berkembang biak di dalam tubuh
inang. Selanjutnya virus-virus tersebut akan menuju ujung saraf dan berlanjut menuju saraf
tulang belakang serta otak yang mana perkembangbiakan terjadi dengan sangat cepat.
Setelah itu virus rabies menyebar ke paru-paru, kelenjar air liur, hati, ginjal, dan organ-organ
lainnya.
Gejala-gejala penyakit rabies pada manusia antara lain demamtinggi, rasa gatal di
bagian yang terinfeksi, perubahan perilaku menjadi agresif, dan takut terhadap air atau
hidrofobia. Sedangkan pada hewan, gejala hampir serupa dengan manusia, namun tanpa
hidrofobia. Ketika gejalapenyakit rabies memasuki fase akhir, baik manusia atau hewan yang
mengalaminya bisa mengalami kematian.
Penyebab
Virus rabies berasal dari kelompok lyssaviruses dan menyerang mamalia. Semua
hewan mamalia sebenarnya bisa membawa atau menularkan virus ini (termasuk mamalia
ternak seperti kambing, sapi, dan kuda). Namun yang paling umum adalahanjing, kucing,
monyet, kelelawar, luwak, dan rubah. Di negara-negara berkembang terutama di Afrika dan
Asia (termasuk Indonesia), sebagian besar kasus rabies disebabkan oleh gigitan anjing.
Virus rabies yang menginfeksi hewan-hewan tersebut dapat menular pada manusia
melalui gigitan, cakaran, jilatan, atau bahkan semburan air liur yang mengenai mata dan
bekas luka pada kulit manusia. Terkait kasus penularan rabies dari manusia ke manusia,
sejauh ini biasanya disebabkan oleh transplantasi atau pencangkokan organ. Namun kasus-
kasus seperti itu jarang terjadi di Indonesia.
Setelah masuk ke tubuh, virus rabies akan memperbanyak diri sebelum menyebar ke
ujung saraf. Selanjutnya virus akan menuju saraf tulang belakang dan otak. Dari sistem saraf
pusat inilah virus rabies kemudian menyebar ke paru-paru, ginjal, kelenjar ludah, serta organ
lainnya.
Seseorang yang tinggal di wilayah rawan rabies atau bepergian ke wilayah tersebut
berisiko tinggi terjangkit rabies. Selain itu, orang yang sering berinteraksi dengan mamalia,
seperti pengurus kebun binatang atau dokter hewan, orang yang suka mengeksplorasi alam
liar (salah satunya adalah gua), dan ilmuwan yang meneliti virus rabies di laboratorium juga
berpotensi tinggi terjangkit penyakit ini.

Gambar 2.11 gigitan anjing rabies

 Virologi 80
Sumber : https://www.kompasiana.com/sarajevo/siswa-smtk-asal-mamasa-meninggal-
digigit-anjing-gila_58d89a57af92739933877943

Diagnosis Rabies
Anamnesis
Diagnosis rabies dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dalam
anamnesis perlu diidentifikasi adanya dugaan paparan virus rabies berupariwayat interaksi
dengan hewan (berupa gigitan), perilaku hewan di lingkungan sekitar yang aneh (misalnya,
hewan nokturnal keluar pada siang hari) dan status vaksinasi rabies pada hewan
(Gompf,2015).
Pemeriksaan Fisik
a. Periode Neurologis
b. Hidrofobia dan aerofobia adalah patognomonis untuk rabies dan terjadi pada 50%
pasien. dengan gejala yang meliputi:
c. Demam, takhikardia, hipertensi, hiperventilasi, palsy wajah, lakrimasi
d. Pupil anisokor, dilatasi pupil menetap, neuritis optik
e. Air liur berlebihan, berkeringat, hipotensi
Pada pasien dengan rabies paralisis, demam dan kaku kuduk dapat terjadi.
Kelumpuhan simetris dan mungkin umum atau bertahap dapat disalahtafsirkan sebagai
sindrom Guillain-Barré.
Penting untuk menentukan kematian otak dengan biopsi otak atau tidak adanya
aliran arteri serebral sebab kematian otak dapat salah terduga bila hanya berdasarkan
tanda-tanda neurologis (Gompf, 2015)

Pemeriksaan Penunjang Rabies


a. Kultur virus dan Polymerase Chain Reaction (PCR) Assay
b. Saliva: hasil kultur saliva untuk virus rabies positif dengan kadar yang rendah dalam
waktu 2 minggu dari onset penyakit, Cairan serebrospinal, hematologi
c. Jaringan otak, Analisis Gas Darah, Cairan serebrospinal
d. Urinalisis, radiologi, elektroensefalografi, monitoring jantung
e. Nucleic Acid Sequence-Based Amplification (NASBA)
f. Serologi, biopsi kulit, temuan histopatologis
Pencegahan
Melakukan vaksinasi pada hewan peliharaan, mengawasi hewan peliharaan saat berada di
luar ruangan, mengurangi populasi hewan liar yang ada di lingkungan, tidak memegang
hewan liar, dan berhati-hatilah saat bepergian ke luar negeri.

A. Tingkat Klasifikasi Virus RNA


Virus dapat diklasifikasi menurut kandungan jenis asam nukleatnya. Pada virus RNA,
dapat beruntai tunggal (picornavirus yang menyebabkan polio dan influenza) atau beruntai
ganda (misalnya: Reovirus penyebab diare). Virus RNA terdiri atas tiga jenis utama yaitu virus

81 Virologi 
RNAyang genomnya bertindak sebagai mRNA dalam sel inang dan bertindak sebagai cetakan
untuk intermediat RNA unting minus (-). Virus RNA berunting negatif (-) tidak dapat secara
langsung bertidak sebaga mRNA tetapi sebagai cetakan untuk sintesis mRNA melalui virion
transcriptase. Sedangkan retrovirus yang berunting (+) yang dapat bertindak sebagai mRNA,
tetapi pada waktu infeksi segera bertindak sebagai cetakan sintesis DNA berunting ganda
(segera berintegrasi kedalam kromosom inang) melalui suatu transkriptase balik yang
tersandi. Setiap virus imunodefisiensi manusia (HIV) merupakan bagian dari subkelompok
lentivirus dari kelompok retrovirus RNA. Virus ini menyebabkan penyakit AIDS pada manusia,
menginfeksi setiap sel yang mengekspresikan tanda permukaan sel CD4, seperti pembentuk
T-sel yang matang.
a. Dasar Klasifikasi Secara Taksonomi
Komite Internasional Taksonomi Virus (ICTV) merupakan komite yang memberikan
kewenangan dan mengatur klasifikasi taksonomi virus. Mereka telah mengembangkan
skema taksonomi universal untuk virus dan bertujuan untuk menggambarkan semua virus
dari organisme hidup.
Menurut sistem ICTV (International Committee on Taxonomy of Viruses), terdapat tiga
tingkatan takson dalam klasifikasi virus yaitu famili, genus, dan spesies. Pemberian nama
pada famili menggunakan akhiran –viridae, nama genus dengan akhiran –virus, dan nama
spesies menggunakan bahasa inggris dan diakhiri dengan –virus. Nama genus dan spesies
dicetak miring.
Contoh klasifikasi virus :
Famili : Picornaviridae
Genus : Enterovirus
Spesies : Poliovirus (penyebab polio)
b. Klasifikasi Virus Berdasarkan Asam Nukleatnya
Virus RNA
Contoh:Orthomyxoviruses, Paramyxoviruses, Rhabdoviruses, Picornaviruses, Togaviruses,
Reoviruses, Retroviruses.
c. Klasifikasi Virus Berdasarkan Bentuk Dasar
Virus bentuk Ikosahedral, bentuk tata ruang yang dibatasi oleh 20 segitiga sama sisi, dengan
sumbu rotasi ganda (Contoh : virus polio dan adenovirus).
Virus bentuk Heliks, menyerupai batang panjang, nukleokapsid merupakan suatu
struktur yang tidak kaku dalam selaput pembungkus lipoprotein yang berumbai dan
berbentuk heliks, memiliki satu sumbu rotasi. Pada bagian atas terlihat RNA virus dengan
kapsomer (Contoh : virus influenza dan TMV).
d. Klasifikasi Virus Berdasarkan Ada Tidaknya Selubung Yang Melapisi Nukleokapsid
Virus berselubung, mempunyai selubung yang tersusun atas lipoprotein atau glikoprotein.
Contoh: Poxvirus, Herpesviruses, Orthomyxoviruses, Paramyxoviruses, Rhabdoviruses,
Togaviruses, Retroviruses.
e. Klasifikasi Virus Berdasarkan Jumlah Kapsomer
Virus dengan 60 kapsomer. Contohnya picornavirus.

 Virologi 82
f. Klasifikasi Virus Berdasarkan Sel Inangnya
Virus yang menyerang manusia (contohnya HIV) dan virus yang menyerang
hewan (Contohnya rabies).
g. Klasifikasi Virus Berdasarkan Tempat Hidupnya
Virus hewan, Virus yang parasit pada sel hewan.Contoh : virus Poliomylitis, virus
Vaccina, dan virus Influenza.
Virus diklasifikan menjadi 7 kelompok berdasarkan alur fungsi genomnya. Klasifikasi ini
disebut juga klasifikasi Baltimore yaitu:
 Virus Tipe III = RNA Utas Ganda
 Virus Tipe IV = RNA Utas Tunggal (+)
 Virus Tipe V = RNA Utas Tunggal (-)
 Virus Tipe VI = RNA Utas Tunggal (+) dengan DNA perantara
 Virus Tipe VII = DNA Utas Ganda dengan RNA perantara

B. STRUKTUR VIRUS RNA


RNA yang merupakan hasil transkripsi dari suatu fragmen DNA. Dengan kata lain, DNA
berperan penting dalam tahapan pembentukan RNA dengan membawa informasi genetik
berupa kode-kode sandi atau genetik pada untai ganda DNA untuk dicetak membentuk
RNA. Adapun proses pembentukan RNA terdiri dari dua tahapan dengan bantuan enzim RNA
polymerase (RNAp). Enzim ini mempercepat proses pembentukan RNA. Tahapan
pembentukan RNA meliputi:
1. Transkripsi : menggunakan DNA sebagai cetakan disistesis RNA messenger. Proses ini
terdiri atas 3 tahap, yaitu:
a. Inisiasi : enzim RNA polymerase menyalin gen, sehingga terjadi pengikatan RNAp
dengan promoter (tempat pertemuan antara gen/DNA dengan RNAp) yang akan
memberikan inisiasi transkripsi. Selanjutnya, RNAp akan membuka double heliks
DNA (untai ganda) yang berfungsi sebagai cetakan yakni rantai sense.
b. Elongasi : RNAp akan bergerak sepanjang untai ganda DNA, membuka double heliksdan
merangkai ribonukleotida ke ujung 3’ ribonukleotida yang sedang tumbuh, sehingga
dihasilkan rantai RNA yang di dalamnya mengandung urutan basa nitrogen pertama
sebagai hasil perekaman. Jika hasil perekaman sudah mencapai 30 buah, suatu senyawa
kimia yang berperan sebagai penutup untuk memberikan sinyal inisiasi tahap translasi,
dan mencegah terjadinya degradasi RNA akan berikatan dengan ujung 5’ RNA.
c. Terminasi : Proses terminasi ialah terhentinya proses perekaman dan molekul DNA baru
terpisah dari DNA template. Tahap ini ditandai dengan terdiasosiasinya enzim RNAp dari
DNA dan RNA dilepaskan sehingga dihasilkan produk transkripsi yang lengkap disebut
messenger RNA (mRNA).
2. Translasi : merupakan tahap penerjemahan beberapa triplet/kodon dari mRNA menjadi
asam amino yang akhirnya membentuk protein. Setiap triplet terdiri dari urutan basa
nitrogen yang berbeda sehingga akan diterjemahkan menjadi asam amino yang berbeda

83 Virologi 
pula. Asam amino tersebut akan menghasilkan rantai polipeptida spesifik hingga
terbentuk protein spesifik pula. Proses translasi dapat berupa:
a. Inisiasi : Tahap ini diawali dengan pengenalan kodon AUG yang terdapat pada bagian
akhir mRNA yang disebut juga kodon Start. Kodon AUG akan mengkode pembentukan
metionin. Selanjutnya, metionin dibawa oleh tRNA untuk bergabung melalui
pembentukan ikatan pada subunit besar ribosom sehingga terbentuklah ribosom yang
lengkap. Molekul tRNA pertama yang terikat pada ribosom akan menempati tempat
khusus, yaitu sisi P (Polipeptida) yang akan terbentuk rantai yang dikenal dengan istilah
polipeptida. Sedangkan tRNA berikutnya akan berikatan dengan kodon kedua dan akan
menempati ribosom pada sisi A (asam amino)
b. Elongasi : Tahap ini ditandai dengan pengaktifan asam amino oleh tRNA pada tiap kodon
ke kodon sehingga akan dihasilkan asam amino baru satu per satu.Proses engolasi ini
membuat rantai polipeptida tumbuh semakin panjang akibat asam amino yang terus
bertambah.
c. Terminasi : Proses ini ditandai dengan pertemuan antara antikodon yang dibawa oleh
tRNA dengan UAA, UAG, atau UGA sehingga menyebabkan berhentinya proses translasi.
Akibanya, terlepaslah rantai polipeptida yang dibentuk dari ribosom dan diolah
membentuk protein fungsional.

Latihan
Untuk dapat memperdalam pemahaman Anda mengenai materi di atas, kerjakanlah Latihan
berikut!

Jelaskan tentang :
1. Famili-Famili yang termasuk dalam golongan virus RNA
2. Berikan beberapa contoh penyakit yang dapat ditimbulkan dari virus RNA
3. Pelajari pula tentang tingkat klsifikasi virus RNA
4. Penyakit dari golongan virus famili Orthomyxoviridae, serta berikan contohnya
5. Jelaskan virus RNA yang bersifat zoonosis

Petunjuk jawaban latihan


Pelajari kembali materi tentang macam-macam virus RNA beserta contoh-contoh penyakit
yang ditimbulkannya, diskusikan dengan kelompok saudara agar saudara dapat
mengerjakan soal latihan ini dengan baik,

Ringkasan

Virus RNA (asam ribonukleat) juga merupakan asam nukleat (polinukleotida yang
terdiri dari unit-unit mononukleotida). RNA merupakan asam nukleat untai tunggal yang

 Virologi 84
terdiri dari unit-unit pembangun berupa mononukleotida. Setiap nukleotida terdiri atas satu
gugus fosfat, satu gugus pentosa, dan satu gugus basa Nitrogen (N). RNA merupakan hasil
transkripsi dari suatu fragmen DNA, sehingga kedudukan RNA ialah sebagai polimer dan jauh
lebih pendek dibanding DNA.
Famili yang termasuk virus-virus RNA adalah Picornaviridae, Reoviridae, Togaviridae,
Arenaviridae, Coronaviridae, Retroviridae, Bunyaviridae, Orthomyxoviridae,
Paramyxoviridae, Rhabdovirus. Berbagai famili virus RNA dapat menimbulkan penyakit-
penyakit zoonosis yang dapat ditularkan dari hewan ke manusia atau sebaliknya dari
manusia ke hewan. Poliovirus yang termasuk Enterovirus dari famili Picornaviridae.
Coxsackie virus yang juga termasuk Enterovirus dapat menimbulkan berbagai penyakit dan
gangguan kesehatan pada manusia, antara lain : aseptic meningitis, hepatitis A virus.
Enterovirus yang juga anggota Enterovirus pada manusia dapat menimbulkan aseptic
meningitis.Famili Reoviridae yang dapat juga menyebabkan penyakit pada manusia antara
lain Reovirus menimbulkan diare. Paramyxovirus dari famili Paramyxoviridae adalah
penyebab penyakit rabies. Coronaviridae diduga merupakan penyebab infeksi saluran
pernapasan pada manusia, misalnya SARS (Severe Acute Respiratory Syndrom). Famili
Retroviridae, pengaruhya pada manusia masih belum jelas, tetapi pada hewan dapat
menyebabkan leukemia.

Tes 2
Pilihlah salah satu jawaban yang paling benar!

1. Termasuk Enterovirus dari famili Picornaviridae dimasa lalu sering menjadi epidemi
diberbagai daerah di seluruh dunia.Penyakit yang dapat ditimbulkan adalah
A. Rabies
B. Sars
C. Influenza
D. Mumps
E. Poliomielitis

2. Vaksin Picornavirus tidak digunakan selama beberapa dekade sebagai pencegahan


munculnya penyakit pada manusia. Mana dari pernyataan berikut ini yang benar
A. Vaksin Polio hidup yang dilemahkan menyebabkan resistensi saluran cerna
B. Tersedia vaksin virus mati yang efektif terhadap tiga tipe utama rhinovirus
C. Vaksin Poliovirus hidup yang dilemahkan memicu imunitas yang melindungi terhadap
infeksi virus coxcasackie B
D. Tidak ada vaksin echovirus yang tersedia boleh diberikan kepada pasien luluh-imun
E. Hanya vaksin poliovirus hidup yang yang dilemahkan saja yang saat ini dianjurkan
untuk dipergunakan di Amerika Serikat

85 Virologi 
3. Penggunaan vaksin polio oral hidup telah diganti dengan vaksin polio tidak aktif di
berbagai negara. Alasan terjadinya hal ini karena
A. Lebihefektif dari segi biaya untuk menggunakan vaksin tidak aktif
B. Di daerah yang sudah mengalami erdikasi poliovirus, resiko penyakit akibat vaksin
jauh lebih besar darpada penyakit akibat virus liar
C. Hanya diperlukan satu dosis vaksin tidak aktif dibandingkan dengan vaksin oral yang
perlu diberikan berkali-kali
D. Galur poliovirus dalam sirkulasi telah berubah sehingga vaksin hidup tidak lagi efektif
E. Pemberian vaksin ini hanya diperlukan sekali dalam seumur hidup

4. Virus rabies cepat dihancurkan oleh


A. Radiasi ultraviolet
B. Pemanasan suhu 56 derajat selsius selama 1 jam
C. Eter
D. Tripsin
E. Semua diatas

5. Adanya badan inklusi sitoplasma eosinofilik dalam neuron disebut badan negri,
merupakan ciri khas infeksi sistem saraf pusat. Berikut yang benar
A. Penyakit Borna
B. Rabies
C. Hepatitis
D. Mumps
E. Ensefalitis pasca vaksinasi

6. Seorang anak laki-laki menderita penyakit demam akut. Diagnosa dokter adalah
gondongan, organ yang paling sering menunjukkan tanda dari gondongan adalah
A. Paru
B. Ovarium
C. Kelenjar parotis
D. Kulit
E. Testis

7. Mana dari paramyxovirus berikut yang memiliki glikoprotein permukaan HN yang tidak
mempunyai aktifitas hemaglutinin
A. Virus campak
B. Virus gondongan
C. Virus parainfluenza tipe 1
D. Respiratory syncytial virus
E. Virus rubella

 Virologi 86
8. Yang merupakan penyebab rabies adalah
A. Lyssa virus
B. Leukosis virus
C. LCM virus
D. Lassa fever virus
E. Alphavirus

9. Epidemi SARS coronavirus pada tahun 2002-2003 menyebabkan banyak kasus dan
kematian. Apa jalur utama transmisi coronavirus manusia
A. Fekal-oral
B. Respirasi
C. Darah
D. Perinatal dari ibu ke bayi
E. Aktifitas seksual

10. Wabah SARS ditandai dengan pneumonia dan gagal napas progresif, pencegahan atau
terapi penyakit ini dapat dilakukan dengan
A. Vaksin subunit
B. Vaksin hidup yang dilemahkan dan diadaptasikan dengan dingin
C. Obat antivirus amantadine
D. Standart pengendaliann infeksi ,termasuk isolasi dan pemakaian alat pelindung diri
E. Obat antivirus asiklovir

11. Virus HIV sangat berbahaya karena menyerang


A. System pertahanan tubuh manusia
B. Hati
C. Otot
D. Seldarah
E. Otak

12. Virus flu burung banyak sekali tipenya, tetapi yang paling berbahaya adalah tipe
A. H1N5
B. H5N1
C. H5N5
D. H1N1
E. H4N5

13. Campak disebabkan oleh vrus


A. Paramyxovirus
B. Orthomyxovirus

87 Virologi 
C. Avian influinza
D. Adenovirus
E. Retrovirus

14. Virus yang menyebabkan penyakit leukimia adalah


A. Arenavirus
B. Papillomavirus
C. Retrovirus
D. Lyssavirus
E. Orthopoxvirus

15. Virus rabies dapat dihancurkan dengan cepat oleh


A. Radiasi ultraviolet
B. Pemanasan suhu 56 derajat celcius selama 1 jam
C. Eter
D. Tripsin
E. Semua diatas

 Virologi 88
Kunci Jawaban Tes
Test Formatif 1
1. B 6. C 11. B
2. D 7. A 12. A
3. A 8. C 13. D
4. D 9. A 14. D
5. A 10. C 15. A

Test Formatif 2
1. E 6. C 11. A
2. A 7. D 12. B
3. B 8. A 13. A
4. E 9. B 14. C
5. B 10. D 15. E

89 Virologi 
Glosarium
Aerofobia : kegelisahan yang hebat bergantian dengan sikap tenang dan
berdiam diri, puncak dari kkegelisahan akan meningkat
menjadi ketakutan yang mencekam dan halusinasi pada
penderita rabies.
Akson : jalur transmisi utama sistem saraf dan mereka membantu
membuat saraf. Aksonmerupakan individual berukuran
sekitar satu mikro
Anemia hemolotik : kondisi di mana hancurnya sel darah merah (eritrosit) lebih
cepat dibandingkan pembentukannya. Kondisi tersebut
menyebabkan sel darah merah tidakmemiliki masa hidup
seperti sel normal
Asimtomatik : tanpa gejala
Badan inklusi : merupakan protein-protein yang dihasilkan dari virus
Budding : keluarnya virus complete dari sel inang
Endemik : suatu keadaan dimana penyakit secara menetap berada
dalam masyarakat pada suatu tempat atau populasi
tertentu
Epidemik : mewabahnya penyakit dalam komunitas / daerah tertentu
dalam jumlah yang melebihi batas jumlah normal atau yang
biasa
Hidrofobia : ketakutan yang berlebih-lebihan dan tidak normal pada air
Imunofluoresensi : sebuah teknik untuk mendeteksi molekul menggunakan
antibodi label dengan pewarna neon. Antibodi neon terikat
dapat dideteksi dengan mikroskop atau dengan sitometri
aliran arus tergantung pada aplikasi yang digunakan
Onset : penampilan pertama dari tanda-tanda atau gejala suatu
penyakit
Sindrom Guillain- : sebuah gangguan sistem kekebalan tubuh yang menyerang
Barré saraf. Lemah dan kesemutan pada kaki, biasanya menjadi
gejala yang paling awal. Sensasi ini dapat dengan cepat
menyebar, yang akhirnya dapat melumpuhkan seluruh
tubuh orang tersebut
Splenomegali : pembesaran limpa, keadaaan ini biasanya terjadi akibat
proliferasi limfosit dalam limpa karena infeksi di tempat lain
tubuh
Talasemia : sebuah penyakit kelainan yang terjadi pada sel darah
manusia
Vaksin kwadrivalen : merupakan salah satu jenis vaksin HPV
Virion : partikel virus yang utuhsecara struktural dan menular

 Virologi 90
Virus Onkogenik : virus yang dapat menyebabkan perubahan-perubahan yang
mempengaruhi proses onkogenesis. Onkogenesis adalah
hasil akumulasi berbagai perubahan genetik yang mengubah
ekspresi atau fungsi protein yang penting dalam
pengendalian pertumbuhan dan pembelahan sel.

91 Virologi 
Daftar Pustaka
Centers for Disease Control and Prevention CDC. 2017. Human Papillomavirus (HPV). Genital
HPV Infection - Fact Sheet.Atlanta : Departementof Healt & Human Services

Davis, CP. Medicine Net. 2016. Hepatitis (Viral Hepatitis A,B,C,E,G),America : American Board
of Internal Medicine

Gompf, S. G. 2015. Rabies. Medscape: http://emedicine.medscape.com/article/220967-


overview. Diunduh 2 Februari 2018.

Jawet, Melnick, and Adelberg. 2014. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 25. Jakarta : Buku
Kedokteran EGC

Kuswiyanto. 2016. Buku Ajar Virologi Untuk Analis Kesehatan. Jakarta : Buku kedokteran
EGC

Kate Rittenhouse, Olson and Ernesto De Nardin. 2017. Immunologi dan Serologi Klinis
Modern. Jakarta : Buku Kedokteran EGC

Soedarto. 2010. Virologi Klinik. Surabaya: Sagung Seto

WHO. 2017. Immunization and Biological Human papillomavirus (HPV). Geneva : World
Health Organization

 Virologi 92
Bab 3
REPRODUKSI VIRUS
Iis Kurniati S.Pd., M.Kes.

Pendahuluan

V
irus menunjukan satu ciri kehidupan, yaitu reproduksi. Namun, reproduksi virus
hanya terjadi jika berada dalam sel organisme lain. Dengan demikian, virus hanya
dapat hidup secara parasit. Virus memperbanyak diri hanya di dalam sel-sel hidup.
Sel penjamu harus menyediakan energi dan peralatan sintetis serta perkusor
berberat-molekul-rendah untuk sintetis protein dan asam nukleat virus. Asam nukleat virus
mengandung spesifisitas genetik untuk menjadi semua makromolekul spesifik-virus dalam
cara yang sangat terorganisasi.
Virus memperbanyak diri dengan cara menyuntikkan materi genetik (DNA atau RNA)
ke dalam sel target, materi genatik virus itu akan diterjemahkan oleh sel target untuk
menghasilkan bagian-bagian tubuh virus baru. Proses penerjemahan materi genetik hanya
dapat dilakukan oleh sel-sel yang masih hidup, sedangkan sel mati tidak mampu melakukan
proses tersebut. Virus-virus yang bereproduksi dalam sel akan menyebabkan sel tersebut
lisis (pecah) karena aktivitas virus baru yang telah terbentuk. Virus-virus yang
memperbanyak diri juga menyebabkan timbulnya beragam penyakit dalam tubuh
tumbuhan, hewan, dan manusia.
Virus dapat berkembang biak dalam sel bakteri, sel hewan dan tumbuhan. Untuk
menjelaskan perkembangbiakan virus biasanya digunakan contoh virus yang menyerang
bakteri (bakteriofaga). Misalnya virus yang berkembang biak pada bakteri Escherichia coli.
Perkembangbiakan bakteriofaga membentuk suatu daur. Daur bakteriofaga dibagi menajadi
dua, yaitu daur litik dan daur lisogenik.
Pada Bab 3 ini kita akan mempelajari mengenai ruang lingkup reproduksi virus dan
replikasi virus serta konsep bakteriofaga. Setelah mempelajari bab ini, mahasiswa akan
mampu :
1. Menjelaskan tentang konsep reproduksi virus.
2. Menjelaskan tentang replikasi virus secara litik.
3. Menjelaskan tentang replikasi virus secara lisogenik
4. Menjelaskan tentang konsep bakteriofaga.
5. Menjelaskan tentang konsep jenis-jenis bakteriofaga.
Manfaat mempelajari bab ini adalah membantu Saudara untuk dapat memahami lebih
dalam tentang bagaimana virus bereproduksi sebagai dasar dalam upaya melaksanakan
penanganan sampel, serta identifikasi penyakit yang disebabkan oleh virus.Agar
memudahkan Anda mempelajari bab ini, maka materi yang akan dibahas terbagi menjadi
5topik, yaitu:

93 Virologi 
1. Reproduksi virus, yang membahas secara umum tentang kebutuhan dasar virus untuk
berkembang biak.
2. Konsep bakteriofaga, membahas tentang aspek umum bakteriofaga baik struktur dan
morfologi.
3. Jenis-jenis bakteriofaga, yang membahas tentang jenis dan perkembangan berbagai
macam bakteriofaga beserta perkembangbiakannya.

Selanjutnya agar Saudara berhasil dalam mempelajari materi yang tersaji dalam Bab 3
ini, perhatikan beberapa saran sebagai berikut :
a. Pelajari setiap topik materi secara bertahap
b. Usahakan mengerjakan setiap latihan dengan tertib dan sungguh-sungguh.

Kerjakan tes yang disediakan dan diskusikan bagian-bagian yang sulit Anda pahami
dengan teman sejawat atau tutor, atau melalui pencarian di buku dan internet.

 Virologi 94
Topik 1
Reproduksi Virus

V irus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi selorganisme biologis.


Virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidupdengan menginvasi dan
mengendalikan sel makhluk hidup karena virus tidakmemiliki perlengkapan selular
untuk bereproduksi sendiri.
Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel eukariota
(organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal), sementara istilah
bakteriofaga digunakan untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel prokariota (bakteri dan
organisme lain yang tidak berinti sel).
Biasanya virusmengandung sejumlah kecil asam nukleat (DNA atau RNA, tetapi
tidakkombinasi keduanya) yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiriatas
protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus baik protein yang
digunakan untuk memuat bahan genetik, maupun protein yang dibutuhkan dalam
daur hidupnya (Jawetz , 2013).
Virus adalah peralihan antara mahluk hidup dan mahluk tak hidup. Sampai
sekarang masih belum bisa ditentukan apakah virus termasuk kedalam mahluk hidup
atau virustermasuk kedalam benda mati, ada juga yang berpendapat bahwa virus
adalah peralihan antar mahluk hidup dan benda mati (Jawetz, 2013).
Salah satu sifat virus yang hampir-hampir membuatnya dianggap sebagai makhluk
hidup adalah kemampuannya dalam memperbanyak diri (reproduksi). Virus akan
memperbanyak diri dalam sel atau jaringan yang masih hidup. Virus tidak dapat
memperbanyak diri dalam sel yang sudah mati, mengapa demikian?Virus memperbanyak
diri dengan cara menyuntikkan materi genetik (DNA atau RNA) ke dalam sel target, materi
genatik virus itu akan diterjemahkan oleh sel target untuk menghasilkan bagian-bagian
tubuh virus baru. Proses penerjemahan materi genetik hanya dapat dilakukan oleh sel-sel
yang masih hidup, sedangkan sel mati tidak mampu melakukan proses tersebut.
Virus-virus yang bereproduksi dalam sel akan menyebabkan sel tersebut lisis (pecah)
karena aktivitas virus baru yang telah terbentuk. Virus-virus yang memperbanyak diri juga
menyebabkan timbulnya beragam penyakit dalam tubuh tumbuhan, hewan, dan manusia.
Agar suatu virus dapat bereplikasi, protein virus harus disintesis oleh peralatan
penyintesis protein milik sel penjamu. Oleh sebab itu genom virus harus mampu
menghasilkan mRNA yang dapat berfungsi. Telah diindentifikasi berbagai mekanisme yang
memungkinkan mRNA virus berkompetisi dengan mRNA sel untuk menghasilkan protein
virus dalam jumlah yang cukup.
Sifat unik multiplikasi virus adalah segera setelah berinteraksi dengan sel penjamu,
virion penginfeksi menjadi rusak dan infektivitas-nya hilang. Fase dalam siklus pertumbuhan
ini dinamakan periode gerhana (eclipse periode), durasinya beragam bergantung pada virus
maupun sel penjamu, dan diikuti oleh suatu interval terjadinya akumulasi cepat partikel virus
progeni yang infeksius. Periode gerhana sebenarnya merupakan salah satu aktivitas sintetis
yang kuat karena sel diarahkan untuk memenuhi kebutuhan “pembajak virus. Pada sebagian

95 Virologi 
kasus, segera setelah asam nukleat virus memasuki sel penjamu, metabolisme sel diarahkan
secara ekslusif untuk mensintesis partikel virus baru, dan selanjutnya sel tersebut akan
dihancurkan. Pada kasus lain, proses metabolik sel penjamu tidak berubah secara signifikan,
meskipun sel tadi mensintesis protein dan asam nukleat virus, sel tidak dimatikan.
Setelah disintesisnya asam nukleat dan protein virus komponen-komponen tersebut
dirangkai untuk membentuk virion infeksius baru. Kisaran virus infeksius yang dihasilkan per
sel-nya sangat bervariasi, darijumlah yang sedikit hingga lebih dari 100.000 partikel. Durasi
siklus replikasi virus juga sangat beragam, mulai dari 6-8 jam (picornavirus) hingga lebih dari
40 jam (beberapa hervesvirus).
Tidak semua infeksi akan menghasilkan keturunan virus baru. Infeksi produktif terjadi
pada sel permisif dan menghasilkan virus infeksius baru. Infeksi abortif gagal menghasilkan
progeni infeksius, baik karena sel penjamu bersifat nonpermisif dan tidak mampu
menunjang ekspresi semua gen virus maupun karena virus penginfeksi bersifat defektif,
tidak memiliki beberapa gen fungsional virus. Infeksi laten dapat terjadi, dengan
menetapnya genom virus, tidak diekspresikannya atau hanya diekspresikannya sedikit gen
virus, dan bertahan hidupnya sel yang terinfeksi. Pola replikasi dapat bervariasi untuk satu
jenis virus, bergantung pada jenis sel penjamu yang diinfeksi.

TAHAPAN-TAHAPAN UMUM DALAM SIKLUS REPRODUKSI VIRUS


Telah berkembang berbagai strategi virus untuk dapat memperbanyak diri di dalam
sel penjamu yang diinfeksi. Meskipun perinciannya berbeda dari grup lainnya, kerangka
umum siklus replikasinya serupa. Siklus pertumbuhan virus DNA untai-ganda dan virus RNA
untai-tunggal, sense-positif diilustrasikan pada gambar 3.1. Pada dasarnya reproduksi virus
terjadi melalui lima tahap, yaitu tahap pelekatan, penetrasi, replikasi, sintesis, pematangan
dan pelepasan.

1. Perlekatan
Langkah pertama dalam infeksi virus adalah perlekatan (interaksi virion dengan
situs reseptor spesifik pada permukaan suatu sel). Molekul reseptor berbeda-beda untuk
tiap virus, tetapi umumnya merupakan kumpulan glikoprotein. Pada sebagian kasus, virus
pengikat sekuens protein (mis, picornavirus) dan pada kasus lain, oligosakarida (mis,
orthomyxovirus dan paramyxovirus. Pengikatan reseptor dipercaya dapat terjadi karena
adanya konfigurasi struktur permukaan virion yang kebetulan homolog dengan komponen
permukaan sel. Sebagai contoh, human immune deficiency virus berikatan dengan reseptor
CD4 pada sel-sel system imun, rhinovirus berikatan dengan reseptor CD4 pada sel-sel system
imun, rhinovirus berikatan dengan ICAM-1, dan virus Eipstein-Barr mengenali reseptor CD21
pada sel B. ada atau tidak adanya reseptor memainkan peranan penting untuk menentukan
tropsime sel dan pathogenesis virus. tidak semua sel dalam pejamu yang rentan akan
mengekspresikan reseptor yang dibutuhkan; misalnya, poliovirus hanya mampu melekat ke
sel-sel pada system saraf pusat dan saluran cerna primata. Tiap sel yang sensitif dapat
mengandung hingga 100.000 situs reseptor untuk satu virus. tahap perlekatan tadi dapat
menginisiasi perubahan struktural yang ireversibel dalam virion.

 Virologi 96
2. Penetrasi
Setelah peristiwa pengikatan, partikel virus akan dibawa ke dalam sel. Langkah
tersebut dinamakan sebagai penetrasiatau penelanan. Pada sebagian sistem,penetrasi
dicapai melalui endositosis yang dimediasi reseptor, dengan diambilnya partikel virus yang
diingesti ke dalam endosome. Terdapat pula contoh-contoh penetrasi langsung partikel virus
menembus membrane plasma. Pada kasus lain, tejadi fusi selubung virion dengan
membrane plasma sel. Sistem-sistem tersebut melibatkan interaksi protein fusi virus dengan
reseptor seluler kedua atau “koreseptor” (misal reseptor kemokin untuk human
immunodeficiency virus).

3. Pelepasan selubung (uncoating)


Terjadi bersamaan dengan atau segera setelah penetrasi. Pelepasan selubung
merupakan proses pemisahan fisik asam nukleat virus dari komponen struktural luar virion
sehingga asam nukleat tersebut dapat berfungsi. Genom dapat dilepaskan sebagai asam
nukleat bebas (picornavirus) atau sebagai nukleokapsid (reovirus). Nukleokapsid-
nukleokapsid ini biasanya mengandung polymerase. Pelepasan selubung mungkin
membutuhkan suasana pH asam dalam endosome. Infektivitas virus parental hilang pada
stadium pelepasan selubung ini. Virus merupakan satu-satunya agen penginfeksinya harus
mengalami pemecahan untuk dapat mengikuti jalur replikasi.

Gambar 3.1 Contoh siklus pertumbuhan virus. A: Siklus pertumbuhan virus DNA untai ganda
tak-berselubung. B: Siklus pertumbuhan virus RNA untai-tunggal, sense-positif.
Sumber Microbiology : Basic Principles, edisi keenam. Mc Graw-Hill, 2008)

Ekspresi Genom Virus dan Sintesis komponen Virus


Fase sintesis siklus replikasi virus berlangsung setelah pelepasan selubung genom
virus. langkah utama dalam replikasi virus adalah mRNA spesifik harus ditranskripsi dari
asam nukleat virus agar ekspresi dan duplikasi informasi genetic dapat berhasil. Setelah hal
tersebut berhasil dilakukan, virus menggunakan komponen-komponen sel untuk
mentranslasikan mRNA. Berbagai kelas virus menggunakan jalur yang berbeda untuk
menyintesis mRNA, bergantung pada struktur asam nukleat virus. Beberapa virus
(rhabdovirus) memiliki polimerase RNA untuk menyintesis mRNA. Virus RNA jenis ini
dinamakan virus untai negatif (sense negative) karena genom RNA untai tunggal mereka

97 Virologi 
merupakan komplemen mRNA yang secara konvensional dinamakan untai positif (sense
positif). Virus untai negatif harus menyuplai sendiri polymerase RNA karena sel eukariotik
tidak memiliki enzim yang mampu menyintesis mRNA dari cetakan RNA.(Talaro, 2012)
Dalam perjalanan replikasi virus, semua makromolekul spesifik virus disintesis dalam
urutan yang sangat terorganisasi. Pada beberapa infeksi virus, khususnya yang melibatkan
virus yang mengandung DNA untai ganda, protein virus dini disintesis segera setelah
terjadinya infeksi dan protein lanjut baru dibuat pada infeksi lanjut, setelah berlangsungnya
sintesis DNA virus. Gen-gen awal mungkin tidak saat produk lanjut tersebut dibuat.
Sebaliknya, sebagian besar bahkan mungkin semua, informasi genetik milik virus yang
mengandung RNA diekspresikan sekaligus. Selain kendali temporal, ada pula kendali
kuantitatif karena tidak semua protein virus diproduksi dalam jumlah yang sama. Protein
spesifik virus mungkin mengatur sejumlah transkripsi genom atau translasi mRNA virus.
Virus-virus kecil hewan dan bakteriofagamerupakan model yang baik untuk
mempelajari ekspresi gen. Sekuens nukleotida total milik banyak virus telah berhasil
diindentifikasi. Dari temuan tersebut, ditemukan ada gen-gen yang bertumpang tindih, yaitu
pada sebagian sequens DNA yang digunakan untuk sintetis dua polipeptida yang berbeda,
baik dengan menggunakan dua kerangka pembacaan yang berbeda, ataupun dengan dua
mRNA yang berbeda dan menggunakan kerangka pembacaan yang sama, tetapi dimulai dari
titik yang berbeda. Sebuah sistem virus (dari adenovirus) pertamakali menunjukan
fenomena pengolahan mRNA yang menyandi protein tertentu diperoleh dari sekuens
sekuens yang terpisah dari cetakan, dengan sekuens sisipan noncoding ‘’dipotong keluar’
dari transkip. Baru-baru ini, beberapa virus DNA (herpes virus, adenovirus polyomavirus)
ditemukan menyandi microRNA; RNA-RNA kecil (~22 nukleotida) tersebut berfungsi pada
tingkat baru dalam regulasi gen pasca transkipsi, dengan mengantarai degradasi mRNA
target atau dengan menginduksi inhibisi translasi mRNA-mRNA tadi.
Variasi terluas dalam strategi ekspresi gen ditemukan pada virus-virus yang
mengandung RNA (tabel 3.2). Beberapa virion memiliki polimerase (orthomyxovirus,
reovirus) dan beberapa sistem yang lain dengan menggunakan pesan subgenomik, kadang-
kadang dibentuk melalui splicing (orthomyxovirus, retrivirus) dan beberapa virus pensintetis
prekursor poliprotein besar yang selanjutnya diolah dan dipecah untuk menghasilkan produk
gen akhir (picornavirus, retrovirus). Protease viral milik human Immunodeficiency virus
merupakan suatu enzim yang dihambat oleh kelas obat antivirus yang dinamakan inhibitor
protease (Jawetz, 2013).

 Virologi 98
Tabel 3.1 Jalur Transkripsi Asam Nukleat Pada Berbagai Kelas Virus

Sumber Microbiology : Basic Principles, edisi keenam. Mc Graw-Hill, 2008)

(-) menunjukan untai negatif


(+) menunjukan untai positif
(±) menunjukan heliks yang mengandung untai positif dan negatif, ds : double stranded, ss :
single stranded

Sejauh apa enzim spesifik virus terlibat dalam proses-proses tadi, bervariasi dari grup
yang satu ke grup yang lain. Virus DNA yang bereplikasi di dalam nukleus biasanya
menggunakan polimerase DNA dan polimerase RNA serta enzim pemroses milik sel
penjamu. Virus yang lebih besar (herpesvirus, Foxvirus) lebih independen dalam hal fungsi
seluler mereka dibandingkan dengan virus yang lebih kecil. Inilah salah satu alasan mengapa
virus yang lebih besar lebih sensitif terhadap kemoterapi antivirus, karena lebih banyak
proses spesifik virus yang tersedia sebagai target untuk kerja obat (Jawetz, 2008)
Situs intrasel tempat berlangsungnya sebagai peristiwa dalam replikasi virus bervariasi
antar kelompok virus yang berbeda (tabel 3.2) dapat dibuat beberapa generalisasi. Protein
virus disintesis dalam sitoplasma pada poliribososm yang tersusun atas mRNA spesifik-virus
dan ribosom sel penjamu. Banyak protein virus menjalani modifikasi (glikosilasi, asilasi,
pemecahan dll). DNA virus biasanya mengalami replikasi dalam nukleus. RNA genomik virus
umumnya mengalami duplikasi dalam sitoplasma sel, meskipun terdapat beberapa
pengecualian.

99 Virologi 
Tabel 3.2 grouping virus berdasarkan genomik RNA

Sumber Microbiology : Basic Principles, edisi keenam. Mc Graw-Hill, 2008)


(+) menunjukan sifat yang dimilki famili virus tersebut; (0) menandakan sifat yang tidak
dimilki virus tersebut; (ds) double stranded; negatif; komplementer terhadap mRNA;
positif , memiliki sense yang sama dengan mRNA; (ss) single stranded.
Retrovirus mengandung genom diploid (dua salinan RNA genomik tak bersegmen )
Retrovirus mengandung sebuah reverse transcriptase (polimerase DNA bergantung –
RNA)

Morfologi dan Pembebasan


Polipeptida kapsid dan genom virus yang baru disintetis dirakit menjadi satu untuk
membentuk virus progeni. Kapsid ikosahedral dapat memadat jika tidak ada asam nukleat,
sedangkan nukleokapsid virus yang memiliki simetri heliks tidak dapat terbentuk tanpa RNA
virus. Secara umum, virus tak berselubung berakumulasi dalam sel-sel terinfeksi, dan sel
tersebut akhirnya melisis dan membebaskan partikel-partikel virus. (Jawetz, 2008)
Virus berselubung mengalami pematangan melalui proses “pertunasan”. Glikoprotein
selubung spesifik-virus disisipkan ke dalam membran sel; nukleokapsid virus selanjutnya
menonjol menembus membran pada tempat-tempat yang telah dimodifikasi tadi, dan saat
melewati membran tersebut mereka meperoleh selubung. Pertunasan sering kali terjadi
pada membran plasma, tetapi dapat pula melibatkan membran-membran lain di dalam sel.
Virus berselubung tidak infeksius sampai mereka memperoleh selubung. Karena itu, virion
progeni infeksius biasanya tidak berkumpul dalam sel yang terinfeksi.
Pematangan virus terkadang merupakan proses yang tidak efisien. Dapat terkumpul
komponen virus dalam jumlah berlebihan yang kemudian terlibat dalam pembentukan
badan inklusi di dalam sel. Sebagai akibat dari efek replikasi virus yang sangat merugikan sel
penjamu, efek sitopatik seluler akhirnya timbul dan sel tersebut akan mati. Namun, terdapat
beberapa pengecualian, yaitu sel tidak dirusak oleh virus sehingga terjadi infeksi persisten
jangka-panjang. Mekanisme yang diinduksi-virus mungkin mengatur apoptosis, suatu

 Virologi 100
peristiwa yang diprogram secara genetik yang mengakibatkan sel mematikan dirinya sendiri.
Beberapa infeksi virus menunda apoptosis dini sehingga mereka dapat menghasilkan virus
progeni dalam jumlah besar. Sementara itu, beberapa virus secara aktif menginduksi
apoptosis pada tahap lanjut untuk memfasilitasi penyebaran virus progeni ke sel-sel baru.

Tabel 3.3 rangkuman Siklus Replikasdi Famili-Famili Utama Virus

Sumber: Microbiology : Basic Principles, edisi keenam. Mc Graw-Hill, 2008)


C, Sitoplasma ; M, Membrane, M-E, membran retikulum endoplasmik, M-G, Membran golgi, M-P, Membran
plasma, N, NukleusSintetis Protein virus selalu terjadi pada sitoplasma
Nilai yang ditunjukan untuk durasi siklus multiplikasi merupakan angka perkiraan adanya kisaaran nilai
menandakan bahwa berbagai anggota dalam satu famili virus bereplikasi dengan kinetik yang berbeda-
beda. Jenis sel Penjamu yang berbeda juga memperngaruhi kinetik replikasi virus

GENETIK VIRUS-VIRUS HEWAN


Analisis genetik merupakan pendekatan yang sangat bergunadalam memahami
struktur dan fungsi genom virus, produkgennya, serta peran mereka dalam infeksi dan
penyakit. Variasi dalam sifat-sifat virus merupakan hal yang pentinguntuk kedokteran
manusia. Virus yang memiliki antigenstabil pada permukaan mereka (poliovirus, virus
campak)dapat dikendalikan melalui vaksinasi. Viruslain yang memililkibanyak tipe antigenik
(rhinovirus) atau memiliki antigenyang sering berubah-ubah (virus influenza A) sulit
dikontrolmelalui vaksinasi; genetik virus mungkin dapat membantu mengembangkan vaksin
yang lebih efektif. Beberapa jenisinfeksi virus terus berulang secara repetitif (virus para-

101 Virologi 
influenza) atau menetap (retrovirus) meskipun terdapat antibodi; jenis-jenis virus tadi
mungkin lebih baik ditanganidengan obat antivirus. Analisis genetik akan
membantumengidentifikasi proses spesifik-virus yang layak menjaditarget untuk
pengembangan terapi antivirus.(Yuwono, 2012).
Istilah-istilah berikut merupakan dasar untuk memahami penjelasan mengenai genetik:
Genotip adalah susunan genetik suatu organisme. Fenotip merupakan sifat organisme
yangdapat diamati yang dihasilkan oleh kombinasi genotip dan lingkungan. Mutasi adalah
perubahan dalam genotip yangdapat diwariskan. Genom adalah keseluruhan gen
yangdimiliki suatu organisme. Virus tipeliar (wildtype virus) adalah virus asli yang merupakan
bentuk asal mutan (sebelummengalami mutasi) dan merupakan bagi mutan: istilah tersebut
mungkin tidak memperlihatkanciri virus secara akurat karena virus tipe-liar diisolasi
darialam/lingkungan. Isolat virus baru dari pejamu alaminya disebut sebagai isolat lapangan
atau isolat primer.

Virus dapat ditularkan dengan cara berikut:


1. Transmisi langsung dari orang ke orang melalui kontak. Sarana utama transmisi meliputi
tetesan atau aerosol infeksi (misalnya influenza, campak, cacar); dengan seksualitas kontak
(misalnya, papillomavirus, hepatitis B, herpes simpleks tipe 2, human immunodeficiency
virus); dengan tangan-mulut, tangan-mata, atau mulut-mulut kontak (misalnya, herpes
simpleks, rhinovirus, virus Epstein-Barr); atau dengan pertukaran dari darah yang
terkontaminasi (misalnya hepatitis B, imunodefisiensi manusia virus).
2. Transmisi tidak langsung oleh rute fecal-oral (misalnya enterovirus, rotavirus, hepatitis A
menular) atau oleh orang fomites (misalnya, virus Norwalk, rhinovirus).
3. Penularan dari binatang ke hewan, dengan manusia dan host tak disengaja. Penyebaran
mungkin dengan gigitan (rabies) atau oleh tetesan atau infeksi aerosol dari hewan pengerat
yang terkontaminasi Perempat (misalnya, arenavirus, hantavirus).
4. Transmisi dengan menggunakan vektor arthropoda (misalnya, arbovirus, sekarang
diklasifikasikan terutama sebagai togavirus, flavivirus, dan bunyavirus). Setidaknya ada tiga
pola transmisi yang berbeda diakui di antara virus yang dibawa arthropoda:
a. Siklus manusia-arthropoda: Contoh-Demam kuning Perkotaan, demam berdarah.

b. Turunkan siklus vertebrata-arthropoda dengan tangensial infeksi manusia: Contoh-


Demam kuning hutan, St. Louis ensefalitis. Manusia yang terinfeksi adalah "jalan
buntu" tuan rumah. Ini adalah mekanisme transmisi yang lebih umum.

 Virologi 102
c. Siklus arthropod-arthropoda dengan infeksi sesekali manusia dan vertebrata yang
lebih rendah: Contoh-Colorado Gejala demam, ensefalitis LaCrosse.

Dalam siklus ini, virus dapat ditularkan dari orang dewasa arthropoda ke keturunannya
melalui telur (bagian transovarian); Dengan demikian, siklus bisa berlanjut dengan atau
tanpa intervensi dari host vertebrata viremic (Yuwono, 2012).
Pada vertebrata, invasi sebagian besar virus menimbulkan kekerasan Reaksi, biasanya
berdurasi pendek. Hasilnya sangat menentukan. Entah tuan rumah mengalah atau hidup
melalui produksi antibodi yang menetralkan virus. Terlepas dari hasilnya, Tinggalnya virus
aktif biasanya singkat infeksi terus-menerus atau laten yang berlangsung selama berbulan-
bulan sampai bertahun-tahun Bisa terjadi (hepatitis B, herpes simpleks, cytomegalovirus,
retrovirus). Pada vektor arthropoda virus, hubungannya biasanya sangat berbeda. Virus
menghasilkan sedikit atau tidak sakit efek dan tetap aktif di arthropoda sepanjang yang
terakhir kehidupan alam Jadi, arthropoda, berbeda dengan vertebrata, bertindak sebagai
tuan rumah dan waduk permanen.

Emerging Viral Diseases


Karena perubahan luas dalam sikap sosial, teknologi,dan lingkungan serta penurunan
efektivitas terhadap pengendalian penyakitpenyakit menular semakin berkembang akhir-
akhir ini. Munculnya agen baru terhadap penyakit yang dulu dianggap terkendali semakin
meningkat, menyebabkan patogenitas dan penyebaran semakin meluas. Fenomena ini
menunjukan adanya infeksi virus semakin nyata (Jawetz, 2013)
Penyakit virus muncul mengikuti salah satu dari tiga pola umum: adanya agen baru,
peningkatan penyakit disebabkan oleh agen endemik, dan invasi virus pada tuan rumah
.(Jawetz, 2013)
Contoh infeksi virus yang muncul berbeda daerah di dunia termasuk virus Ebola, virus
Nipah,virus penyakit paru (hanta), human immunodeficiency virus, demam berdarah dengue,
virus West Nile, dan ensefalopati spongiform (prion).

Agen Bioterorisme
Agen bioterorisme adalah mikroorganisme (atau toksin) yang bisa digunakan untuk
menghasilkan kematian dan penyakit pada manusia, hewan, atau tanaman untuk tujuan
teroris. Mikroorganisme semacam itu bisa jadi dimodifikasi secara genetik untuk

103 Virologi 
meningkatkan virulensi mereka, membuat mereka tahan terhadap obat-obatan atau vaksin,
atau meningkatkan kemampuan mereka untuk menjadi disebarluaskan di lingkungan.
Agen bioterorisme potensial diklasifikasikan ke dalam kategori risiko berdasarkan
kemudahan diseminasi atau transmisi dari orang ke orang, tingkat kematian, kemampuan
untuk menyebabkan publik panik, dan kebutuhan kesiapan kesehatan masyarakat. Virus
agen dalam kategori risiko tertinggi adalah cacar dan virus demam berdarah; Bakteri berisiko
tertinggi termasuk agen dari antraks, botulisme, wabah, dan tularemia.
Virus-virus kecil hewan dan bakteriofaga merupakan model yang baik untuk
mempelajari ekspresi gen. sekuens nukleotida total milik banyak virus telah berhasil
diidentifikasi. Dari temuan tersebut ditemukan adanya gen-gen yang bertumpang tindih,
yaitu pada sebagian sekuens DNA yang digunakan untuk sintesis dua polipeptida yang
berbeda, baik dengan menggunakan 2 kerangka pembacaan yang berbeda, ataupun dengan
2 mRNA yang berbeda dan menggunakan kerangka pembacaan yang sama, tetapi dimulai
dari titik yang berbeda. Sebuah sistem virus (dai adenovirus) pertama kali menunjukkan
fenomena pengolahan mRNA yang dinamakan “spilicing”, yaitu sekuens mRNA yang
menyandi protein tertentu diperoleh dari sekuens-sekuens yang trpisah dari cetakan,
dengan sekuens sisipan noncoding “dipotong keluar” dari transkrip. Baru-baru ini, beberapa
virus DNA (herpesvirus, adenovirus, polyomavirus) ditemukan menyandi microRNA’ RNA-
RNA kecil (-22 nukleotida) tersebut berfungsi pada tingkat yang baru dalam regulasi gen
pasca trasnkripsi, dengan mengantarai degradasi mRNA target atau dengan menginduksi
inhibisi translasi mRNA-mRNA tadi.Variasi terluas dalam strategi ekspresi gen ditemukan
pada virus-virus yang mengandung RNA. (Jawetz, 2008)
Beberapa virion memiliki polimerase (orthomyxovirus, reovirus); dan beberapa sistem
yang lain dengan menggunakan pesan subgenomik, kadang-kadang dibentuk melalui splicing
(orthomyxovirus, retrovirus); dan beberapa virus mensintesis prekursor poliprotein besar
yang selanjutnya diolah dan dipecah untuk menghasilkan produk gen akhir (picornavirus,
retrovirus). Protease viral milik human immunodeficiency virus merupakan suatu enzim yang
dihambat oleh kelas obat antivirus yang dinamakan inhibitor protease. Sejauh apa enzim
spesifik-virus terlibat dalam proses-proses tadi, bervariasi dari grup yang satu ke grup yang
lain. Virus DNA yang bereplikasi didalam nukleus biasanya menggunakan polimerase RNA
dan polymerase DNA serta enzim pemroses milik sel pejamu. Virus yang lebih besar
(herpesvirus, poxvirus) lebih independen dalam hal fungsi seluler mereka dibandingkan
dengan virus yang lebih kecil. Inilah salah satu alasan mengapa virus yang lebih besar lebih
sensitif terhadap kemoterapi antivirus karena lebih banyak proses spesifik-virus yang tesedia
sebagai target untuk kerja obat.
Situs intrasel tempat berlangsungnya berbagai peristiwa dalam replikasi virus
bervariasi antar kelompok virus yang berbeda. Dapat dibuat beberapa generalisasi. Protein
virus disintesis dalam sitoplasma pada poliribosomyang tersusun atas mRNA spesifik-virus
dan ribosom sel pejamu. Banyak protein virus menjalani modifikasi (glikosilasi, asilasi,
pemecahan, dll). DNA virus biasanya mengalami replikasi dalam nukleus. RNA genomik virus
umumnya mengalami duplikasi dalam sitoplasma sel, meskipun terdapat beberapa
pengecualian.
Proses multiplikasi mencakup beberapa tahapan. Pertama-tama, virusharus mampu
mengenal dan menempel pada suatu sel. Umumnya virus memilikikecenderungan untuk
mengenal sel tertentu sehingga proses ini sangat spesifik(trofisme). Selanjutnya virus ter-

 Virologi 104
adsorbsi ke dalam sel melalui specificantireceptor molecules, biasanya suatu glikoprotein.
Adsorsi ini bersifattemperatur and energi independent yaitu dipengaruhi oleh temperatur
danenergi. Proses penetrasi virus ke dalam sel inang ini dapat berlangsung melaluisalah satu
dari tiga cara berikut yaitu: 1) translokasi ke dalam membran plasma, 2) pinositosis ke dalam
cytoplasmic vacuoles, 3) fusi membran plasma dengan envelope virus. Umumnya non-
enveloped virusesmasuk ke dalam sel melalui translokasi dan pinositosis sedangkan
enveloped viruses melalui cara fusi. Setelah masuk ke dalam sel, virus akan melepaskan
genomnya untuk kemudian bereplikasi. Secara garis besar proses multiplikasi (replikasi) virus
adalah sebagai berikut:
Adsorption yaitu virus memiliki reactive sitespada permukaannya yang dapat
berinteraksi dengan reseptor tertentu pada inang yang sesuai. Reaksi ini biasanya bersifat
pasif (tidak memerlukan energi) dan dapat dirusak oleh disinfektan atau pemanasan, serta
dihambat (blocking) dengan antibodi spesifik (neutralizing antibodies).
Uptake yaitu setelah adsorpsi, selubung virus akan berfusi dengan membran inang dan
virus melepas nucleocapsid-nya ke dalam sitoplasma. Sebagian virus ada yang masuk ke
dalam sitoplasma dengan cara endositosis yaitu invaginasi membran sel membentuk vesikel
dalam sitoplasma.
Uncoating yaitu penglepasan genom virus dari protective capsid sehingga asam
nukleatnya dapat ditranspor dalam sitoplasma dan memungkinkan dimulainya replikasi atau
transkripsi untuk membentuk new progeny virions.
Genomic activationyaitu messenger RNA (mRNA) ditranskripsi dari DNA virus atau
terbentuk langsung pada virus (+) strand RNA kemudian ditranslasi menjadi protein. Protein
yang terbentuk awal-awal umumnya protein nonstruktural misalnya DNA atau RNA
polimerase. Protein yang terbentuk kemudian adalah protein struktural seperti kapsid
(building blocks of the virion). Replikasi akan membuat genom baru yang akan
diinkorporasikan dengan protein yang telah disintesa menjadi progeny virions. Secara umum
replikasi virus DNA terjadi di dalam inti sel sedangkan replikasi virus RNA di dalam
sitoplasma, ada pengecualian misalnya pox virus (virus DNA) bereplikasi di dalam sitoplasma.
Assembly yaitu perakitan nukleokapsid dapat terjadi di nukleus (herpes virus,
adenovirus), sitoplasma (polio virus), atau pada permukaan sel misalnya "budding" virus
influenza. Akumulasi virion pada tempat perakitan tersebut dapat terlihat dengan mikroskop
cahaya sebagai benda inklusi (inclusion bodies).
Release yaitu penglepasan new infectious virionsadalah proses akhir replikasi. Proses
ini dapat terjadi dengan cara budding pada virus ber-envelope yaitu kapsid dan asam nukleat
secara langsung berkondensasi di tepi membran sel dimana disana telah terdapat viral-
coded envelope proteins, maka terlepaslahvirion ber-enveloped dari sel terinfeksi tersebut.
Beberapa virus memanfaatkan cellular secretory pathway untuk keluar dari sel. Partikel virus
masuk ke dalam Golgi-derived vesicles dan kemudian disekresikan ke luar sel. Disintegrasi
atau lisis infected cell juga merupakan salah satu cara pelepasan intact infectiousvirions.
Sebagian besar virus DNA bereplikasi secara semi-conservative.Umumnya DNA virus
segera ditranskripsi dengan bantuan protein inang untukmemproduksi mRNA yang
menyandi protein replikatif dan struktural. Selanjutnya hasil enzim replikasi mengkatalisa
pembentukan dsDNA. Tahap akhir adalah mengemas protein struktural bersama newly-
synthesized DNA (dsDNA) menjadivirion. (Yuwono, 2012).

105 Virologi 
Genom positive-stranded RNA virus pada dasarnya merupakan/sama dengan mRNA
dan secara langsung dapat menjadi kodon bagi proses translasi protein. Pada tahap awal
sintesa protein ini, yang dibuat adalah enzim replikasi yang diperlukan untuk mengkatalisis
sintesa negative-strand RNA. Selanjutnya (−)RNA ini disalin ulang menjadi (+) RNA. Pada
sintesa protein tahap kedua akan diproduksi protein struktural. Protein struktural ini akan
dikemas bersama progeny(+) RNA menjadi virion baru yang siap menginfeksi (Yuwono,
2018).
Negative-strandedRNA pertama-tama harus dikonversi terlebih dahulumenjadi (+) RNA
(mRNA) dengan bantuan enzim RNA-dependent RNApolymerase (RDRP) yang dimiliki virion.
Selanjutnya mRNA ditranslasi menjadi protein (replikatif dan struktural). Enzim replikasi
mengkatalisia sintesa negative strandRNA. Protein struktural dikemas bersama progeny (−)
RNA dan RDRPmenjadi virion.
Retrovirus memiliki cara replikasi yang unik. Pertama virus RNA akan
direversetranscribed oleh enzim reverse transcriptase(RT) menjadi RNA/DNAhybrid duplex.
Kemudian RT menghilangkan RNA strand sedangkan new DNAstrand mensintesa satu untai
DNA lagi menjadi dsDNA. Double stranded DNA iniakan berintegrasi ke dalam genom inang
(kromosom). Kemudian disintesaprogeny RNA molecules dan protein struktural untuk dirakit
menjadi new viral particles (Yuwono, 2012).

Pengaruh Virus Terhadap Sel Inang


Virus yang berhasil menginfeksi suatu sel akan memiliki beberapa pengaruh
bentukantara lain:
• Abortive infections; pada keadaan ini, virus gagal bereplikasi pada selinang yang
dimasukinya dan tidak menimbulkan pengaruh apapun padasel inang.
• Cytolytic infections: sel terinfeksi virus akan menjadi lisis dan melepaskanbanyak virus
infektif.
• Persistent infections: virus menetap dalam sel inang untuk waktu yanglama. Virus ini
dapat menjadi produktif (aktif bereplikasi), laten ataumenyebabkan transformasi sel
inang (menjadi sel kanker misalnya).
Terdapat dua cara inang dalam mencegah dan atau mengeliminasi virusyaitu:
Nonspecific defenses (prior to infection) yang mencakup anatomicalbarriers, viral
inhibitorsyang terdapat pada cairan dan jaringan tubuh danfagositosis. Setelah infeksi virus
dapat terjadi demam, radang (edema, akumulasi lekosit, hipertermia lokal, reduced oxygen
tension dan perubahan metabolisme sel). Semua keadaan ini bertujuan untuk mengurangi
atau menghambat replikasi virus.Faktor lain adalah interferon yang diproduksi sel terinfeksi
yang akan bereaksidengan sel lain (yang belum atau tidak terinfeksi). Interferon ini bekerja
dengan cara mengaktifkan RNA endonuclease yang bekerja mendegradasi mRNA dan
menyebabkan fosforilasi eIF2 yang berperan penting dalam menghentikan sintesa protein
pada sel. Specific host defenses: meliputi antiviral antibodiyang berperanmencegah adsorpsi
ke sel target dan cytotoxic T-lymphocyte yang mampu mengenali sel terinfeksi (virally-
infected cells) dan menghancurkannya sehingga mengurangi atau mengeliminasi produksi
virus.
Mengapa virus tidak bisa memperbanyak diri pada sel yang sudah mati? Virus
memperbanyak diri dengan cara menyuntikkan materi genetik yaitu DNA atau RNA ke sel
target, materi genetik virus tersebut akan diterjemahkan oleh sel target untuk menghasilkan

 Virologi 106
bagian-bagian tubuh virus baru. Proses penerjemahan inilah yang dapat dilakukan oleh sel
yang masih hidup saja. Virus yang bereproduksi dalam sel akan menyebabkan sel tersebut
lisis atau pecah karena terbentuknya virus baru. Virus yang memperbanyak diri juga
menyebabkan timbulnya beberapa penyakit dalam tubuh hewan, tumbuhan, dan manusia.
Terdapat dua cara virus bereproduksi virus pada sel inang, yaitu melalu siklus litik dan
lisogenik. Apakah Prelovers sudah mengetahui bagaiamana siklus ini terjadi? Jika
jawabannya belum, kamu perlu membaca artikel ini hingga akhir karena Prelo kali ini akan
membahas cara reproduksi virus (aditya, 2014).

Gambar 3.2 visualisasi klasifikasi siklus reproduksi


Sumber: http://nimadesastridwisarinisma3dps.blogspot.co.id/2010

1. Siklus Litik (Lisis)


Siklus lisis adalah siklus reproduksi atau replikasi genom virus yang pada akhirnya
menyebabkan kematian sel inang. Istilah lisis mengacu pada tahapan akhir dari infeksi,
yaitu saat sel inang bakteri lisis atau pecah dan melepaskan faga yang dihasilkan di dalam
sel inang tersebut. Virus yang hanya dapat bereplikasi melalui siklus lisis disebut dengan
virus virulen.
Tahapan siklus lisis :
a. Adsorpsi (fase penempelan).
Pada tahap ini, ekor virus mulai menempel di dinding sel bakteri. Virus hanya
menempel pada dinding sel yang mengandung protein khusus yang dapat ditempeli
protein virus. Menempelnya virus pada dinding sel disebabkan oleh adanya reseptor
pada ujung serabut ekor. Setelah menempel, virus akan mengeluarkan enzim lisozim
yang dapat menghancurkan atau membuat lubang pada sel inang.
b. Penetrasi/injeksi/Infeksi (fase memasukkan asam nukleat).
Proses injeksi DNA ke dalam sel inang ini terdiri atas penambatan lempeng ujung,
kontraksi sarung, dan penusukan pasak berongga kedalam sel bakteri. Pada peristiwa
ini, asam nukleat masuk ke dalam sel, sedangkan selubung proteinnya tetap berada
di luar sel bakteri. Jika sudah kosong, selubung protein ini akan terlepas dan tidak
berguna lagi.
c. Sintesis (fase pembentukan), Eklifase, Replikasi.
Enzim penghancur yang dihasilkan oleh virus akan menghancurkan DNA bakteri yang
menyebabkan sintesis DNA bakteri terhenti. Posisi ini digantikan oleh DNA virus yang

107 Virologi 
kemudian mengendalikan kehidupannya. Dengan fasilitas dari DNA bakteri yang
sudah tidak berdaya, DNA virus akan mereplikasi diri berulang kali. DNA virus ini
kemudian akan mengendalikan sintesis DNA dan protein yang akan dijadikan kapsid
virus.
d. Perakitan.
Pada tahap ini, kapsid virus yang masih terpisah-pisah antara kepala, ekor, dan
serabut ekor akan mengalami proses perakitan menjadi kapsid yang utuh. Kemudian,
kepala yang sudah selesai terbentuk diisi dengan DNA virus. Proses ini dapat
menghasilkan virus sejumlah 100-200 buah.
e. Lisis (fase pemecahan sel inang ataupembebasan).
Dinding sel bakteri yang sudah dilunakkan olen enzim lisozim akan pecah dan diikuti
oleh pembebasan virus-virus baru yang siap untuk mencari sel-sel inang yang baru.
Pemecahan sel-sel bakteri secara eksplosif dapat diamati dengan mikroskop lapangan
gelap. Jangka waktu yang dilewati lima tahap ini dan jumlah virus yang dibebaskan
sangat bervariasi, tergantung dari jenis virus, bakteri, dan kondisi lingkungan.

Gambar 3.3 daur lisolitik virus


Sumber online text book of bacteriology , Todar Kenneth

 Virologi 108
2. Siklus Lisogenik

Gambar 3.4. daur lisogenik


Sumber Sumber online text book of bacteriology , Todar Kenneth
Siklus lisogenik merupakan siklus replikasi genom virus tanpa menghancurkan sel
inang, setelah adsobsi dan injeksi DNA Virus (faga) berintegrasi ke dalam kromosom bakteri,
integrasi ini disebut profaga (gen asing yang bergabung dengan kromosom bakteri). Dalam
hal ini DNA virus tidak langsung mensintesis DNA Bakteri, karena bakteri memiliki imunitas.
Setelah imunitasnya hilang baru DNA Virus mengendalikan DNA bakteri, yang tahap
selanjutnya seperti pada siklus lisis.
Tahapan dalam siklus lisogenik :
1) Fase adsorbsi. 5) Fase sintesis.
2) Fase injeksi. 6) Fase perakitan.
3) Fase penggabungan. 7) Fase litik.
4) Fase pembelahan.
Melalui perkembangan ilmu pengetahuan beberapa jenis virus dapat dimanfaatkan
mekanismenya untuk menanggulangi jenis penyakit tertentu yang sulit disembuhkan oleh
pengobatan biasa seperti pada penyakit genetis. Contohnya pada penyakit SCID (Severe
Combine Immunodeficiency) dimana tubuh tidak dapat membentuk leukosit akibat tidak
adanya enzim adenosin deaminase (ADA). Dengan memasukkan retrovirus ke dalam
sumsum tulang akan mengakibatkan dibentuknya RNA virus baru, protein virus dan juga ADA
oleh enzim transkriptase balik dari virus. Dengan dibentuknya ADA, leukosit pun dapat
diproduksi. Penyakit yang disebabkan oleh virus dapat dicegah dengan cara vaksinasi.
Vaksinasi adalah proses pemberian vaksin (bibit penyakit yang telah dilemahkan) ke dalam
tubuh. Dengan memasukan vaksin, tubuh akan bereaksi dengan membentuk antibodi,
sehingga diharapkan pada saat tubuh terkena penyakit di masa yang akan datang, antibodi
dapat menghancurkan penyebab penyakit tersebut atau menjadi kebal. Kekebalan seperti ini
disebut kekebalan aktif. Bagi orang atau hewan yang menderita penyakit akibat virus dapat
dilakukan pengobatan dengan pemberian serum. Serum adalah plasma darah yang
mengandung antibodi suatu penyakit. Dengan pemberian serum ini tubuh tidak perlu
membentuk sendiri antibodinya. Kekebalan dengan cara ini disebut kekebalan pasif
(SAASTA,2010)

109 Virologi 
Latihan
Untuk dapat memperdalam pemahaman Saudara mengenai materi di atas, kerjakanlah
Latihan berikut!
1) Jelaskan dengan istilah multiplikasi oleh virus?
2) Apa yang anda ketahui dengan istilah sel penjamu?
3) Sebutkan tahapan-tahapan reproduksi virus?
4) Sebutkan cara-cara penularan virus?
5) Apa yang dimaksud dengan agen Bioterism?

Petunjuk jawaban latihan


Pelajari kembali materi berikut ini agar saudara dapat mengerjakan soal latihan dengan baik.
1. Konsep reproduksi virus.
2. Replikasi virus secara litik.
3. Replikasi virus secara lisogenik

Ringkasan
Virus adalah agen infeksi terkecil dan mengandung hanya satu jenis asam nukleat (DNA
atau RNA).Virus yang dikenal sangat beragam, bervariasi dalam ukuran, bentuk, dan
kandungan genetik; hanya beberapa jenis yang memiliki lipida amplop.Virus diklasifikasikan
ke dalam kelompok, keluarga virus yang ditunjuk, berdasarkan sifat umum, seperti morfologi
virion, struktur genom, sifat protein virus, dan strategi replikasi. Virus adalah parasit
intraseluler obligat dan berkembang biak hanya di sel hidup. Asam nukleat virus encode
virusspecific produk, dan sel inang menyediakan energi, biokimia prekursor, dan mesin
biosintesis.
Langkah-langkah dalam replikasi virus termasuk keterikatan pada sel via mengikat
reseptor spesifik pada permukaan sel, masuk ke dalam sel, uncoating dari genom virus,
diatur ekspresi transkrip virus, sintesis protein virus, replikasi asam nukleat genomik virus,
perakitan virus progeni baru, dan pelepasan virion baru dari sel. Durasi siklus replikasi sangat
bervariasi di antara jenis virus yang berbeda. Sel yang terinfeksi mungkin terbunuh atau
mungkin bertahan dengan sedikit kerusakan. Tidak semua infeksi menyebabkan virus
progeni baru.Penyakit virus baru muncul, disebut "muncul penyakit menular, "karena agen
baru dikenali, Agen yang dikenal berevolusi dan menyebar, dan populasi induk baru menjadi
terinfeksi. Beberapa virus merupakan agen bioterorisme potensial berdasarkan kemudahan
transmisi host-to-host dan tingkat kematian.

Tes 1
Pilihlah salah satu jawaban yang paling benar!

1. Beberapa virus ditandai dengan simetri heliks virus nukleokapsid. Manakah dari
pernyataan berikut tentang virus dengan simetri heliks yang paling akurat?
A. Kelebihan partikel heliks kosong yang tidak mengandung asam nukleat umumnya
diproduksi di sel yang terinfeksi

 Virologi 110
B. Semua virus yang terselubung dengan simetri heliks diklasifikasikan ke keluarga virus
yang sama
C. Semua virus yang terselubung dengan simetri heliks diklasifikasikan ke dalam
keluarga virus yang berbeda
D. Semua virus manusia dengan nukleokapsid heliks memiliki amplop.
E. Helical nucleocapsids ditemukan terutama pada DNA containing virus

2. Sel yang terinfeksi virus sering mengalami perubahan morfologis yang disebut sebagai
efek cytopathic. Manakah dari pernyataan berikut tentang perubahan sitopati yang
disebabkan virus paling akurat?
A. Mereka patognomonik untuk virus yang menginfeksi.
B. Mereka mungkin termasuk pembentukan sel raksasa.
C. Mereka hanya bisa dilihat dengan mikroskop elektron.
D. Mereka jarang dikaitkan dengan kematian sel
E. Mereka hanya bisa dilihat dengan mikroskop medan terang

3. Virus biasanya menginisiasi infeksi dengan terlebih dahulu berinteraksi dengan reseptor
di permukaan sel. Manakah dari pernyataan berikut ini paling akurat tentang reseptor
seluler untuk virus?
A. Infeksi sel yang berhasil oleh virus mungkin melibatkan interaksi dengan lebih dari
satu jenis reseptor.
B. Semua virus dalam keluarga tertentu menggunakan seluler yang sama reseptor
C. Reseptor seluler untuk virus tidak memiliki fungsi seluler yang diketahui.
D. Semua virus dalam keluarga tertentu menggunakan seluler yang berbeda
E. Semua sel di host yang rentan mengekspresikan reseptor virus

4. Manakah dari berikut ini yang bisa digunakan untuk menghitung infeksi titer virus?
A. Reaksi berantai polimer
B. Mikroskop elektron
C. Hemaglutinasi
D. Uji plak
E. Uji Serologi

5. Manakah dari berikut yang menyatakan sebuah prinsip mengenai virus asam nukleat?
A. Asam nukleat virus yang dimurnikan dari virus apapun biasanya menular
B. Beberapa virus mengandung genom tersegmentasi.
C. Virus mengandung RNA dan DNA.
D. Ukuran genom virus tidak serupa diantara virus manusia yang dikenal
E. Ukuran genom virus serupa di antara virus manusia yang dikenal.

6. Dua mutan poliovirus telah diisolasi, satu (MutX) dengan mutasi pada gen X dan yang
kedua (muty) dengan mutasi pada gen Y. Jika sel terinfeksi setiap mutan saja, tidak ada

111 Virologi 
virus diproduksi. Jika sel koinfeksi dengan MutX dan MutY, salah satu dari berikut ini
yang paling mungkin terjadi?
A. Pembentukan ulang segmen genom dapat terjadi dan menimbulkan untuk virus
wild type yang layak.
B. Sel akan berubah pada frekuensi tinggi karena mereka tidak akan dibunuh oleh
mutan poliovirus.
C. Genom dapat ditranskripsi ulang menjadi DNA dan keduanya Virus MutX dan
MutY diproduksi.
D. Komplementasi antara produk gen mutan mungkin terjadi dan virus MutX dan
MutY diproduksi.
E. Genom dapat ditranskripsi ulang menjadi RNA

7. Manakah dari virus berikut yang memiliki genom RNA itu menular saat dimurnikan?
A. Virus influenza
B. Poliovirus
C. Papillomavirus
D. Campak virus
E. Mumps

8. Virus yang termasuk kelompok berikut cenderung membangun infeksi laten?


A. Herpesviruses
B. Virus influenza
C. Poxvirus
D. Filovirus
E. Mumps

9. Beberapa virus mengkodekan RNA polimerase bergantung RNA virus. Manakah dari
kingdom berikut ini yang menjadi contoh RNA virus polimerase?
A. Semua virus RNA membawa molekul RNA polimerase di dalamnya partikel virus
karena mereka perlu untuk memulai berikutnya siklus menular
B. Antibodi terhadap RNA polimerase yang menetralkan Infektivitas virus.
C. Antigen virus RNA polimerase yang menggumpalkan infektivitas virus
D. Protein RNA polimerase viral juga berfungsi sebagai mayor inti protein struktural
dalam partikel virus.
E. Virus RNA untai negatif memasok RNA mereka sendiri yang mandiri RNA
polimerase karena sel eukariotik kurang enzim semacam itu

10. Manakah dari pernyataan berikut mengenai morfologi virus adalah benar?
A. Beberapa virus dengan genom DNA mengandung nukleus primitif.
B. Protein permukaan virus melindungi genom virus dari nukleases.
C. Helical nucleocapsids ditemukan dengan DNA untai tunggal virus.
D. Semua virus RNA berbentuk bulat.
E. Beberapa virus dengan genom RNA mengandung nukleus primitif

 Virologi 112
11. Banyak virus bisa tumbuh di laboratorium. Manakah dari berikut ini pernyataan tentang
propagasi virus tidak benar?
A. Beberapa virus dengan rentang host yang luas dapat berkembang biak dalam banyak
hal jenis sel.
B. Sebagian besar persiapan virus memiliki unit partikel ke infeksi rasio lebih besar dari
1
C. Beberapa virus dapat disebarkan di media bebas sel.
D. Beberapa virus mamalia dapat diolah pada telur ayam.
E. Sebagian kecil virus mempunyai efek sitopatik pada sel hidup

12. Infeksi laboratorium dapat diperoleh saat bekerja dengan virus kecuali praktik
keselamatan laboratorium yang baik diikuti. Manakah dari praktik-praktik keamanan
kerja berikut ini yang tidak diperbolehkan ?
A. Pembuangan limbah percobaan ke wastafel laboratorium
B. Penggunaan jas laboratorium dan sarung tangan laboratorium
C. Menghindari pipetting melalui mulut
D. Penggunaan masker keselamatan
E. Penggunaan sepatu yang tertutup

13. Virus kecil berada dalam kisaran ukuran yang sama dengan yang berikut?
A. Spesies Staphylococcus
B. Ribosom eukariotik
C. Sel darah merah
D. Sel darah putih
E. Serum globulin

14. Manakah dari faktor berikut yang tidak menjadi faktor penting yang berkontribusi
dengan fenomena penyakit virus yang muncul?
A. Transplantasi organ dan jaringan
B. Melalui udara
C. Resistensi antibiotik
D. Antiseptik
E. Disinfektan

15. Arbovirus diklasifikasikan ke dalam beberapa keluarga virus yang berbeda namun
dikelompokkan bersama berdasarkan kesamaan karakteristik berikut?
A. Menyebabkan demam hemoragik
B. Replikasi hanya pada manusia
C. Mengandung RNA dan DNA
D. Ditransmisikan oleh vektor
E. Replikasi hanya pada vektor

113 Virologi 
Topik 2
Bakteriofaga

B
akteriofaga (sederhananya faga) merupakan virus yang menginfeksi/ menyerang
bakteri. Virus ini sering digunakan oleh para ilmuwan untuk penelaahan lebih
mendalam tentang virus. Virus fage mudah ditumbuhkan pada bakteri (inang). Virus
yang hidup pada bakteri tersebut mudah dipelihara dengan kondisi yang dapat dikendalikan
seperti waktu, kerja, dan ruangan yang relatif sedikit dibandingkan dengan pemeliharaan
inang berupa tumbuhan dan hewan. Oleh karena itulah, bakteriofaga menjadi perhatian
yang besar untuk penelitian virus. (Jawetz, 2013)
Literatur faga sangat banyak dan terdiri dari lebih dari 11 400 publikasi untuk tahun
1915-1965 dan, untuk penulis perhitungan, sekitar 45.000 untuk 1965 sampai hari ini.
Volume Penelitian faga terbukti pada kenyataan bahwa ada dua buku masing-masing untuk
virus tunggal, l dan T4, dan itu, oleh pertengahan 2006, jurnal Virologi telah menerbitkan
lebih dari 2000 artikel faga sejak dimulainya tahun 1955. Sejarah faga dapat dibagi menjadi
tiga, sebagian tumpang tindih periode. Karena volume penelitian faga dan banyak
Bacteriofaga atau Faga (bacteria=bakteri, faga=makan) adalah sekelompok virus yang hidup
dalam sel bakteri. Dalam bahasa Indonesia kita menyebutnya bakteriofaga atau faga saja.
Salah satu studi tentang “pemakan bakteri” ini adalah eksperimen Hershey-Chase. Pada
eksperimen ini dua faga dilabel dengan fosfor pada tempat yang berbeda yaitu satu faga
dilabel pada kapsid dan faga lainnya dilabel pada genomnya. Keduanya kemudian
diinfeksikan ke dalam dua media mengandung bakteri dan kemudian media tersebut
disentrifugasi. Media yang pertama mengandung fosfor pada supernatan-nya tetapi tidak
pada pellet (sel) nya, sedangkan media kedua yang berasal dari faga yang dilabel pada
genomnya mengandung fosfor pada selnya dan tidak pada supernatan-nya. Kesimpulan dari
eksperimen ini bahwa yang berperan dalam multiplikasi faga adalah genomnya, bukan
protein kapsidnya (anonim, 2017).
Genom faga merupakan rangkaian asam nukleat yang sangat efisien. Jika pada genom
sel manusia lebih dari 90% adalah bagian yang tidak menyendi protein (untranslated regions)
sebaliknya pada virus seluruh genomnya adalah penyandi protein bahkan sering berupa
susunan yang overlapping seperti yang terdapat pada gambar 3.8 di bawah ini.
Sebagaimana virus lainnya tetapi lebih sederhana, faga hanya mengandung kapsid dan
genom (asam nukleat) dan tidak ada faga ber-enveloped sebagaimana sebagian virus.
Ukuran faga menempati urutan terkecil dari virus. Terdapat tiga macam bentuk faga yaitu
ikosahedral, ikosahedral dengan ekor dan filamen (aditya, 2014).
Faga bereplikasi dalam dua kemungkinan yaitu profaga pathway dan lytic
pathway.Pada profaga pathway, genom faga kan berintegrasi pada kromosom bakteri dan
akan terus disana dan membelah sejalan dengan pembelahan kromosom bakteri. Sedangkan
pada lytic pathway, genom faga tidak berintegrasi pada kromosom bakteri tetapi membelah
dalam sitoplasma, bertranskripsi dan bertranslasi dan membentuk virion baru yang
mengakibatkan sel bakteri menjadi lisis (anonim, 2017).
Bakteri yang mengandung profaga (temperate faga) disebut lysogen, pertumbuhan
faga pada lysogenini disebut lysogenic growth. Sekitar 90% dari faga adalah profaga. Diduga

 Virologi 114
inaktifasi genom faga (switches off faga genes) ini karena adanya mekanisme represor pada
bakteri lisogen tsb. Jika karena suatu sebab profaga ini terinduksi maka faga akan
bermultiplikasi dan sel iang menjadi lisis. Suatu lysogen akan kebal terhadap superinfeksi
oleh tipe faga yang sejenis. Pada lytic pathwayhanya dikenal siklus lisis dan faga yang
bersangkutan disebut virulent faga, pertumbuhannya disebut lytic growth. Berdasarkan
uraian diatas jelaslah bahwa temperate faga dapat bereplikasi dengan cara lytic
growthmaupun lysogenic growth sedangkan virulent faga hanya dapat menyebabkan lytic
growth.
Agar dapat menahan/resisten terhadap infeksi faga, maka bakteri mengembangkan
beberapa bentuk pertahanan:
1. Memproduksi enzim restriksi (restriction endonuclease enzymes). Enzim ini mampu
memotong bagian tertentu basa asam nukleat sehingga susunan asam nukleat tersebut
akan terdegradasi. Misalnya enzim EcoR1 yang diproduksi oleh E. coli mampu memotong
untaian asam nukleat sbb:
----GAATTC----
----CTTAAG---- , dipotong menjadi
----G AATTC----
----CTTAA G----
2. Menambahkan gugus metil (CH3) pada genom faga sehingga genom faga tersebut tidak
berfungsi dengan normal. Misalnya metilasi pada gugus adenin.
------GAATTC------
------CTTAAG------
Faga penting dipelajari dalam dunia kedokteran setidaknya karena dua alasan yaitu:
pertama, secara alami banyak perpindahan gen antar kuman (termasuk gen virulen) yang
diperantarai oleh faga. Proses perpindahan gen yang diperantarai oleh faga ini disebut
transduksi. Bakteri yang mengandung gen baru yang dibawa oleh faga akan mengalami
konversi, beberapa diantaranya menjadi virulen misalnya Diphtheria toxin pada
Corynebacterium diphtheriae, toksin kolera pada Vibrio cholerae, toksin eritrogenik pada
Streptococcus pyogenes, sitotoksin vero pada Escherichia coli O157 dan botulin (neurotoxin)
pada Clostridium botulinum. Alasan kedua, faga sangat mungkin menjadi vektor (vehicle)
yang akan memuat sejumlah gen yang penting pada proses terapi gen. (Yuwono, 2012)
Faga dapat dideteksi dengan cara plaque assay yaitu dengan cara mencampur faga dan
bakteri dalam suatu suspensi, kemudian menanam diatas media padat. Faga yang bereplikasi
akan tampak sebagai plaque (bagian jernih) pada media tersebut.
Bakteriofaga adalah kesatuan biologis paling sederhana yang diketahui mampu
mereplikasi dirinya (mampu menggandakan dirinya sendiri menjadi lebih banyak). Dengan
demikian, jasad renik ini dijadikan penelitian dalam genetika, yaitu dijadikan sistem model
untuk mempelajari patogenesitas yang disebabkan virus. Bagaimana struktur dari
Bakteriofaga? Yuk simak bersama:
1. Ciri-Ciri Umum Bakteriofaga
Di manakah virus bisa hidup? Kenyataannya virus ada di mana-mana, terbukti sering
terjadi mewabahnya suatu penyakit yang tidak mengenal daerah tertentu. Dengan
demikian, virus ini sama seperti virus pada umumnya yang dapat hidup luas di alam.
Bentuknya juga hampir sama seperti virus, yaitu terdiri atas sebuah inti asam nukleat

115 Virologi 
yang dikelilingi oleh selubung protein. Virus ini mempunyai ekor yang digunakan untuk
melewatkan asam nukleatnya ketika menginokulasi sel inang.
2. Morfologi dan Struktur Bakteriofaga
Bagaimana dengan bentuk morfologi dan struktur dari Bakteriofaga?Coba amati dan
perhatikan gambar berikut:

Gambar 3.4 Struktur Bakteriofaga yang terdiri atas kepala, ekor dan serabut ekor
Sumber : htttp://http://www.microinmuno.qb.fcen.uba.ar/03-Bacteriophage.pdf

Jika kita amati, tubuh Bakteriofaga tersusun atas kepala, ekor, dan serabut ekor. Kepala
berbentuk polyhedral (segi banyak) yang di dalamnya mengandung DNA atau RNA
saja.Dari kepala muncul tubus atau selubung memanjang yang dinamakan sebagai ekor
virus.Ekor ini bertugas sebagai alat penginfeksi. Bagian antara kepala dan ekor memiliki
selubung yang disebut kapsid. Kapsid tersusun atas molekul-molekul protein, oleh
sebab itu disebut sebagai selubung protein atau pembungkus protein, fungsinya sebagai
pelindung asam nukleat (DNA dan RNA), dapat membantu menginfeksi virus ke sel
inangnya dan menentukan macam sel yang akan dilekati (Aditya, 2014)
Coba perhatikan, pada bagian ujungnya ditumbuhi serabut-serabut ekor yang dapat
berfungsi sebagai penerima rangsang atau reseptor. Sejumlah subunit molekul protein
yang menyusun kapsid dan identik satu dengan yang lain disebut kapsomer.
Telah kita ketahui bahwa ekor Bakteriofaga bertugas untuk menginfeksi. Tahukah
Anda bahwa Bakteriofaga sebenarnya mempunyai dua tipe cara menginfeksi, itu litik
atau virulen dan tenang atau lisogenik. Cara-cara menginfeksi Bakteriofaga tersebut juga
sekaligus digunakan sebagai cara bereproduksi (memperbanyak diri).
3. Reproduksi Bakteriofaga
Perhatikan cara Bakteriofaga bereproduksi pada gambar berikut:

 Virologi 116
Gambar 3.5 Daur Litik Bakteriofaga
Sumber:Biological Science 1988

Litik atau virulen, bila fage litik menginfeksi sel dan sel tersebut memberikan tanggapan
dengan cara menghasilkan virus-virus baru dalam jumlah yang besar, yaitu pada masa akhir
inkubasi. Sel ini akan pecah atau mengalami lisis yang akan melepaskan fage-fage baru untuk
menginfeksi sel-sel inangnya.
Daur Litik
a. Fase adsorbsi (penempelan), pada fase ini, awalnya ditandai dengan adanya ujung ekor
menempel atau melekat pada dinding sel bekteri. Penempelan tersebut dapat terjadi
apabila serabut dan ekor virus melekat pada dinding sel bakteri.
Virus menempel hanya pada tempattempat khusus, yakni pada permukaan dinding sel
bakteri yang memiliki protein khusus yang dapat ditempeli protein virus.Menempelnya
protein virus pada protein dinding sel bakteri itu sangat khas, mirip kunci dan
gembok.Virus dapat menempel pada sel-sel tertentu yang diinginkan karena memiliki
reseptor pada ujung-ujung serabut ekor.Setelah menempel, virus mengeluarkan enzim
lisozim (enzim penghancur) sehingga terbentuk lubang pada dinding bakteri atau inang.
b. Fase injeksi (penetrasi), selubung (seludang) sel berkontraksi yang mendorong inti ekor ke
dalam sel melalui dinding dan membran sel, kemudian virus tersebut menginjeksikan DNA
ke dalam sel bakteri. Namun demikian, seludang protein yang membentuk kepala dan
ekor fage tetap tertinggal di luar sel. Setelah menginjeksi kemudian akan terlepas dan
tidak berfungsi lagi.
Seperti pada gambar berikut ini:

117 Virologi 
Gambar 3.6 Mekanisme infeksi virus pada bakteri
Sumber:Biological Science 1988

Fase injeksi
1) Penetrasi sel inang oleh bakteriofaga
2) Seludang ekor memendek intinya menembus ke dalam sel, dalam DNA virus disuntikkan
ke dalam sel
3) Fase sintesis, DNA virus yang telah diinjeksikan yang mengandung enzim lisozim ke
dalam akan menghancurkan DNA bakteri, sehingga DNA virus yang berperan mengambil
alih kehidupan.Kemudian DNA virus mereplikasi diri berulang-ulang dengan cara
menggandakan diri dalam jumlah yang banyak, selanjutnya melakukan sintesis protein
dari ribosom bakteri yang akan diubah manjadi bagian-bagian kapsid seperti kepala,
ekor, dan serabut ekor.
4) Fase perakitan, bagian-bagian kapsid kepala, ekor, dan rambut ekor yang mula-mula
terpisah selanjutnya dirakit menjadi kapsid virus kemudian DNA virus masuk ke
dalamnya, maka terbentuklah tubuh virus yang utuh.
5) Fase litik, ketika perakitan telah selesai yang ditandai dengan terbentuknya tubuh virus
baru yang utuh. Virus ini telah mengambil alih perlengkapan metabolik sel inang bakteri
yang menyebabkan memuat asam nukleat virus dari pada asam nukleat bakteri.
Setelah sekitar 20 menit dari infeksi awal sudah terbentuk 200 Bakteriofaga yang telah
terakit dan sel bakteri itu pun meledak pecah (lisis) dan melepaskan fage-fage baru/virus
akan keluar untuk mencari atau menginfeksi bateri-bakteri lain sebagai inangnya, begitu
seterusnya dan memulai lagi daur hidup tersebut.
Tenang atau lisogenik, tipe ini tidak mengalami lisis (selnya pecah), jadi asam nukleatnya
dibawa dan direplikasikan di dalam sel-sel bakteri dari satu generasi ke generasi yang lain,
namun bisa secara mendadak menjadi virulen pada suatu generasi berikutnya dan
menyebabkan lisis pada sel inangnya.

 Virologi 118
Gambar 3.7 Daur Lisogenik
Sumber Health Biologi 1985

Daur Lisogenik
Pada daur ini juga mengalami fase yang sama dengan daur litik, yaitu melalui fase
adsorbsi dan fase injeksi. Selanjutnya, akan mengalami fase-fase berikut.
a. Fase penggabungan, karena DNA bakteri terinfeksi DNA virus, hal tersebut akan
mengakibatkan
benang ganda berpilin DNA bakteri menjadi putus, selanjutnya DNA virus menyisip di antara
putusan dan menggabung dengan benang bakteri.
Dengan demikian, bakteri yang terinfeksi akan memiliki DNA virus.
b. Fase pembelahan, karena terjadi penggabungan, maka DNA virus menjadi satu dengan
DNA bakteri dan DNA virus menjadi tidak aktif disebut profage. Dengan demikian, jika DNA
bakteri melakukan replikasi, maka DNA virus yang tidak aktif (profage) juga ikut melakukan
replikasi. Misalnya, apabila DNA bakteri membelah diri terbentuk dua sel bakteri, maka DNA
virus juga identik membelah diri menjadi dua seperti DNA bakteri, begitu seterusnya.Dengan
demikian jumlah profage DNA virus akan mengikuti jumlah sel bakteri inangnya.
c. Fase sintesis, dalam keadaan tertentu jika DNA virus yang tidak aktif (profage) terkena zat
kimiatertentu atau terkena radiasi tinggi, maka DNA virus akan menjadi aktif kemudian
menghancurkanDNA bakteri dan memisahkan diri. Selanjutnya, DNA virus tersebut
mensintesis protein sel bakteri(inangnya) untuk digunakan sebagai kapsid bagi virus-virus
baru dan sekaligus melakukan replikasi diri menjadi banyak.
d. Fase perakitan: kapsid-kapsid dirakit menjadi kapsid virus yang utuh, yang berfungsi
sebagai selubung virus. Kapsid baru virus terbentuk. Selanjutnya, DNA hasil replikasi masuk
ke dalamnya guna membentuk virus-virus baru.
e. Fase litik, fase ini sama dengan daur litik.
Setelah terbentuk bakteri virus baru terjadilah lisis sel. Virus-virus yang, terbentuk
berhamburankeluar sel bakteri guna menyerang bakteri baru. Dalam daur selanjutnya virus
dapat mengalami daur litik atau lisogenik, demikian seterusnya.

119 Virologi 
Bagaimana hubungan antara fase litik dan lisogenik? Perhatikan gambar berikut ini:

Gambar 3.8 Hubungan Fase litik dan lisogenik pada virus


Sumber:Biological Science 1988

Gambar diatas memperlihatkan bahwa virus dalam keadaan lingkungan tertentu pada
saat mengalami fase lisogenik dapat berpindah ke fase litik. Hal itu terjadi apabila virus fage
menginfeksi bakteri, tetapi sel bakteri tersebut mempunyai daya tahan atau daya imun yang
kuat, maka virus tersebut tidak dapat bersifat virulen (virus menyebabkan lisis atau pecah).
Pada saat lingkungannya berubah dan menyebabkan daya tahan sel bakteri berkurang, maka
keadaan lisogenik akan dapat berubah menjadi litik atau lisis, sehingga profage akan
berubah menjadi virulen. Dengan demikian, bakteri akan pecah (lisis) karena terbentuknya
virus-virus baru.
Semua fagamemiliki kromosom yang terbungkus kapsid yang tersusun dari fag-
encoded protein. Untuk banyak jenis fag, kapsid dilekatkan pada struktur ekor yang juga
terbuat dari protein yang disandikan dengan fag. T4 dan P1 mengandung DNA beruntai
ganda linier genom tertutup dalam kapsid dan menempel pada ekor. Genom T4 adalah 172
kb, sedangkan P1 adalah fagayang lebih kecil dengan genom 90 kb. T4 kapsid adalah
memanjang icosahedron T4 memiliki struktur ekor yang sangat rumit termasuk kerah di
bagian bawah kepala dan inti ekor yang kaku dikelilingi selubung kontraktil. Inti dan
sarungnya menempel pada pelat dasar heksagonal. Dilekatkan juga pada tail tail dan pin
enam serat ekor yang berkerut. P1 juga memiliki kapsul icosahedral, ekor dengan selubung
kontraktil, a pelat dasar, dan serat ekor. Saya berisi genom DNA beruntai ganda linier 48,5
kb, kapsid, dan ekor. Kapsid selesai lagi berbentuk seperti icosahedron sedangkan ekornya
adalah tabung fleksibel tipis yang ujungnya di bagian kerucut kecil dan satu ekor serat. M13
berisi genom DNA beruntai tunggal melingkar dari 6407 nukleotida yang dikelilingi oleh lima
protein yang disandikan dengan faga. Kromosom M13 dilapisi.

Penemuan faga
Faga pertama kali dijelaskan di 1915 oleh Frederick Twort dan 1917 oleh Felix d'Herelle
Kedua pria menemukan fagot saat bakteri mereka bekerja dengan lysed Agen bertanggung
jawab atas lisis itu dipindahtangankan dari budaya ke budaya, tak terlihat oleh cahaya
mikroskop, dan akan pergi melalui saringan terkecil mereka telah. d'Herelle menciptakan
istilah itu "Bakteriofag", menandakan sebuah entitas yang memakan bakteri.

 Virologi 120
Gambar 3.8 Struktur (a) T4, (b) l, dan (c) M13.
Sumber :htttp://http://www.microinmuno.qb.fcen.uba.ar/03-Bacteriophage.pdf

oleh satu lapisan ~ 2700 subunit protein dikodekan gen VIII (gpVIII) yang memberikannya
filamen Penampilan, alasan M13 juga dikenal sebagai fagafilamen. DiSalah satu ujung
filamen terikat pada protein M13 yang dikodekan oleh gen VII dan IX (gpVII dan gpIX) dan di
ujung lain terikat protein gen III dan gen M13-encoded (gpIII dan gpVI).

Siklus hidup bakteriofaga


Semua fagaharus melakukan serangkaian reaksi tertentu untuk membuat lebih banyak
dari diri mereka sendiri. Pertama, fagaharus bisa mengenali bakteri yang bisa berkembang
biak mengikat permukaan sel bakteri. Selanjutnya, fagaharus menyuntikkan genomnya dan
Genom harus dilindungi dari nuklease bakteri di sitoplasma. Faga Genom harus direplikasi,
ditranskripsi, dan diterjemahkan sehingga sejumlah besar genom, protein kapsid, dan
protein ekor, jika ada, diproduksi pada saat yang sama atau hampir bersamaan. Partikel
fagalengkap kemudian dirakit dan faganya Harus keluar dari bakteri. Fagayang berbeda
menggunakan strategi yang berbeda untuk dibawa masing reaksi ini.
Faga sangat rewel terhadap bakteri apa yang mereka infeksi. Ini disebut sebagai tuan
rumah fag. Sebagai contoh, saya hanya menginfeksi E. coli tertentu, sedangkan Spo1 faga
Hanya menginfeksi Bacillus subtilis. Beberapa jenis fagadapat menginfeksi satu spesies
bakteri tunggal. E. coli dapat terinfeksi oleh fusi l, M13, P1, T4, dan Mu, untuk beberapa
nama. Jumlah fagayang bisa dilepaskan dari satu bakteri setelah infeksi dan Pertumbuhan
satu fagadikenal dengan ukuran burst. Setiap fagamemiliki ciri khas ukuran Phag yang
berbeda juga membutuhkan jumlah waktu yang berbeda untuk melewatinya siklus
pertumbuhan Kita tahu kapan fagatelah berhasil direproduksi saat kita mampu untuk
mendeteksi plak atau daerah melingkar dengan sedikit atau tidak ada pertumbuhan bakteri
pada piring agar-agar ditutupi dengan lapisan tipis bakteri.
Setelah terikat ke sel, fagaharus mendapatkan genomnya ke dalam sitoplasma.
Tarifnya Dari Transportasi fagaDNA bisa sangat cepat. Hal ini berbeda untuk faga yang
berbeda namun nilai forreach setinggi 3000 pasangan basa per detik. Sebaliknya, dua
metode lain yang melupakan DNA dari luar sel ke sitoplasma (konjugasi, Bab 10 dan

121 Virologi 
transformasi) mentransfer DNA pada kecepatan kira-kira 100 basis detik per detik. Dalam
banyak kasus, rincian bagaimana genom fagamasuk ke sitoplasma yang tidak diketahui. Dari
informasi yang kami miliki, jelas bahwa tidak hanya mekanisme mekanis yang digunakan.

Pilihan Lisogenik.
Proses fagayang menginfeksi bakteri dan menghasilkan keturunan disebut sebagai
infeksi litik. Beberapa fag, seperti T4, hanya mampu pertumbuhan litik. Beberapa faga juga
mampu mempertahankan kromosom mereka dalam keadaan diam yang stabil di dalam
bakteri. Ini disebut lysogeny. Faga yang mampu baik litik dan lysogenicpathway disebut frat
beriklim sedang. P1 dan l adalah fagaberiklim sedang. M13 tidak biasa karena fagaterus
keluar dari bakteri tanpa membunuhnya. Untuk alasan ini, M13 tidak dianggap memiliki
keadaan lysogenic yang benar dan bukan fagayang berawan. Bila bakteri mengandung
kromosom samar diam, ini disebut sebagai lisogen. Genom fagayang dimasukkan disebut
sebagai profaga.

Siklus hidup faga


Adsorpsi
Faga mengidentifikasi bakteri inang dengan mengikat atau mengadsorpsi ke struktur
spesifik pada permukaan sel. Banyak struktur sel permukaan yang berbeda dapat digunakan
sebagai tempat pengikatan. Dasar-dasar adsorpsi adalah bahwa struktur spesifik pada
permukaan fagaberinteraksi dengan struktur spesifik pada permukaan bakteri. Saya terikat
pada membranefrin luar yang disebut LamB melalui protein yang berada di ujung ekor l yang
disebut Jprotein. LamB biasanya berfungsi dalam pengikatan dan pengambilan gula maltosa
dan maltodekstrin.
Injeksi DNA
Awalnya, Faga mengikat LamB dan ikatannya dapat dibalik. Langkah ini hanya
membutuhkan protein ltail dan LamB. Selanjutnya, fagaterikat mengalami perubahan dan
pengikatan ke LamB menjadi tidak dapat diubah. Sifat perubahan itu tidak diketahui tapi
mewajibkan kepala fagamenempel pada ekor faga. Selanjutnya DNA saya dikeluarkan dari
pepatah dan diambil oleh bakteri. DNA di kepala fagasangat kencang. Jika keadaan kental
DNA fagadistabilkan, pengulangan DNA tidak terjadi. Penambahan molekul bermuatan
positif kecil seperti putrescineto fagamenangkal DNA bermuatan negatif dan menstabilkan
DNA di kepala paha. Ini menyiratkan bahwa pengikatan DNA yang ketat digunakan untuk
membantu mengeluarkan DNA dari partikel fag. Ketika l DNA dimasukkan ke dalam kapsid,
satu ujung diketahui akhir kiri dimasukkan terlebih dahulu. Ketika DNA saya keluar dari
kepala fag, hak kanan keluar lebih dulu. Tidak seperti faga T4 (lihat di bawah), tidak ada
perubahan dalam struktur ekor l terlihat

 Virologi 122
Gambar 3.9 Struktur lDNA dalam kapsid faga(a) dan setelah sirkularisasi pada
thecytoplasm (b). DNAcircularizes melalui situs cos.
Sumber:Sumber :htttp://http://www.microinmuno.qb.fcen.uba.ar/03-Bacteriophage.pdf

Ketika DNA dikeluarkan. Selain LamB, saya juga menggunakan membran dalam
proteincalled PstM untuk masuk ke sitoplasma. Bagaimana DNA saya secara fisik melintasi
peptidoglikan dan periplasma dan melewati PtsM tidak diketahui.
Melindungi genom di sitoplasma bakteri.
Proteksi apa yang dibutuhkan oleh genom fagadi sitoplasma tergantung pada keadaan
fisik asam nukleat yang disuntikkan. Faga mengandung molekul DNA beruntai ganda linear
pada kapsidnya. Dalam sitoplasma bakteri, molekul dsDNA mengalami degradasi pada
eksonuklease yang membutuhkan satu ujung bebas untuk mencerna DNA. Kejadian pertama
yang terjadi pada DNA yang baru disuntikkan adalah bahwa DNA disirkulasikan untuk
mencegahnya terdegradasi.
Faga memiliki tempat spesifik pada DNA-nya, yang disebut situs cos, yang
digunakannya untuk circularize theDNA (Gambar 3.9). Situs cos adalah urutan 22 bp yang
dipotong asimetris saat lDNA dikemas (lihat di bawah). Situs cos dipotong memiliki 12 bp
overhang. Ada satu cosebook potong di ujung kiri genom l dan situs cos yang lain di ujung
kanan lgenome (Gambar 3.9a). Ketika DNA l disuntikkan ke dalam sitoplasma, situs yang
dipotong bukan dari anomali genital l linier (Gambar 3.9b). Enzim tuan rumah, ligase DNA,
segel kemudian menusuk di kedua ujung situs cos menghasilkan genom l yang tertutup
tertutup kovalen. Enzim host yang dikodekan, gyrase DNA, superkoil molekul.

Apa yang terjadi pada genom setelah stabil?


Genom mengandung enam promotor utama yang dikenal sebagai promotor PLfor ke
kiri, PR untuk promotor kanan, PRE forpromoter untuk pembentukan represor, PRM untuk
promoter untuk perawatan represor, PI untuk promoter untuk integrasi, dan PR ¢ untuk

123 Virologi 
promotor kanan sekunder (Gambar 3.10). Setelah genom disirkulasikan dan supercoiled,
transcriptionbegins dari PL dan PR. Serangkaian gen yang dikenal sebagai gen genetika
ditranskrip dan diterjemahkan. Geneproduk ini adalah protein awal yang dibutuhkan untuk
pengembangan lebih lanjut. E. coli RNA polimerase berinteraksi dengan PL togive naik ke
transkrip mRNA pendek yang diterjemahkan ke dalam protein N (Gambar 3.11a). E. coli RNA
polimerase berinteraksi dengan PR untuk menghasilkan transkrip mRNA pendek yang
diterjemahkan ke dalam protein Cro (Gambar 3.11a).
Protein N mampu memperpanjang transkripsi saat RNApolymerase menemukan
urutan dalam DNA yang memberitahukannya untuk berhenti. Untuk alasan ini, N disebut
anti-terminationprotein. N memungkinkan RNA polimerase untuk menuliskan melalui sinyal
pemutusan tL dan tR1 yang menghasilkan sintesis transkrip mRNA yang lebih panjang
(Gambar 3.11b). The longertranscript dari PR mengkodekan protein O, P, dan CII, dan
sejumlah kecil anti-terminator lain, protein Q. Dari PL, CIII, protein rekombinasi Gam dan Red
dan sejumlah kecil Xisand Int dibuat.
Protein anti-penghentian dengan mengikat RNA polimerase setelah urutan basepair
spesifik, yang terletak di hulu dari situs penghentian transkripsi, telah ditranskripsi menjadi
mRNA (Gambar 3.11c). Urutan ini disebut kacang untuk pemanfaatan N. LainnyaE. Protein
coli berkontribusi terhadap anti penghentian. Protein ini telah diberi nama Nus, untuk zat
pemanfaatan N.
Pada titik ini, semua pemain perlu membuat keputusan litikogenik yang telah dibuat.
CII dan CIII dibutuhkan untuk pertumbuhan lisogenik. Cro dan Q dibutuhkan pertumbuhan
forlytic. Protein O dan P digunakan untuk mereplikasi l DNA.

Gambar 3.10 Lokasi promoter enammajor pada lgenome dan arah yang mereka
tentukan mRNAproduksi.
Sumber : http://www.microinmuno.qb.fcen.uba.ar/03-Bacteriophage.pdf

 Virologi 124
Gambar 3.11 Kejadian transkripsi dan terjemahan pertama yang terjadi pada genom l
setelah infeksi. (a) Transkripsi dari PL mengarah pada produksi protein N. Transkripsi dari PR
mengarah ke protein Cro. (B) N adalah anti-terminator yang memungkinkan RNA polimerase
untuk membaca terminator tL dan tR1. Dari protein PL, N dan CIII akan diproduksi. Dari
protein PR, Cro, CII, O, P, dan Q akan diproduksi. (C) N berikatan dengan situs kacang pada
DNA. Sehubungan dengan protein fourbacterial, NusA, NusB, NusD, dan NusE, N
memungkinkan RNApolymerase untuk membaca.
Sumber :htttp://http://www.microinmuno.qb.fcen.uba.ar/03-Bacteriophage.pdf

λ keputusan lytic-lysogenic
Keputusan antara pertumbuhan litik atau lysogenic untuk adalah perkembangan
pertama saklar dipahami pada tingkat molekuler. Pada tingkat yang paling dasar,
keputusannya tergantung pada jumlah dua protein yang disandi fag yang disebut CI dan Cro,
dan pengikatannya pada daerah kontrol promoter mereka . Saat CI terikat, ekspresi gen litik
ditekan dan fag mengikuti jalur lysogenic . Untuk alasan ini, CI juga dikenal sebagai represor
CI atau represor ekspresi dan pengikatan Cro mengarah pada perkembangan litik.
Cro yang terbuat dari PR dan CI terbuat dari PRE atau PRM. Baik Cro dan CI berikatan
dengan urutan DNA yang sama disebut operator, berisi dua operator itu mengikat Cro dan
CI Satu, disebut OR, tumpang tindih PRM dan promotor PR. Yang lainnya dipanggil OL,
berada di belakang promotor PL. ATAU pemain utama dalam keputusan litikogenik,
sedangkan OL bukan bagian dari keputusan.

Membuat Faga λ
Struktur yang sudah jadi kapsid ditentukan dengan karakteristik fisik dari protein
struktural bahwa mereka dibuat dari faga dan protein host yang digunakan untuk perakitan
capsids membutuhkan setidaknya 10 protein yang disandikan dengan faga dan dua protein
host-encoded. Kapsul terakhir adalah terdiri dari delapan protein, E, D, B, W, FII, B *, X1, dan
X2. Awalnya, B, C, dan Nu3 (semua protein faga) membentuk inisiator kecil dan tidak jelas.
Ini struktur adalah substrat untuk Groel yang dikodekan host dan protein Groes. GroEL dan

125 Virologi 
Groes bertindak berdasarkan protein atau kompleks protein dan bantu merombak mereka
Itu protein mantel utama, E, adalah ditambahkan ke struktur ini membentuk fag yang belum
matang kepala (Gambar 3.12). Itu Kepala fag belum matang dikonversi menjadi dewasa.

Gambar 3.12 Virus memiliki dua mode Replikasi DNA: theta replikasi (a) dan lingkaran
bergulir replikasi (b). Replikasi theta terjadi pada awal infeksi dan Rolling circle terjadi
terlambat dalam infeksi Rolling circle replikasi menghasilkan concatomers untuk kemasan ke
kepala faga
Sumber :Sumber :htttp://http://www.microinmuno.qb.fcen.uba.ar/03-Bacteriophage.pdf

 Virologi 126
Gambar 3.13 Jalur perakitan untuk l. (a) Struktur inisiator untuk kepala terdiri dari B, C, dan
Protein Nu3 (b) E, protein utama kepala, ditambahkan ke struktur ini. Nu3 terdegradasi, B
dibelah menjadi a bentuknya lebih kecil (B *), dan E dan C dilebur dan dibelah pada posisi
baru untuk membentuk X1 dan X2. Ini membentuk kepala fag belum matang (c) Kepala fag
yang belum dewasa sekarang siap untuk DNA dari konsatomer. D Protein ditambahkan ke
kapsid pada titik ini. (d) Kemasan dimulai pada situs cos dan dilanjutkan ke cos berikutnya
situs (e) DNA dimasukkan ke dalam kapsid dan disegel di dalam oleh protein W dan FII. (f)
Ekor ditambahkan ke kapsid penuh untuk membentuk faga.
Sumber :htttp://http://www.microinmuno.qb.fcen.uba.ar/03-Bacteriophage.pdf

Kepala faga oleh degradasi Nu3, pembelahan B ke B *, dan peleburan protein C dan
beberapa protein E diikuti oleh pembelahan protein yang menyatu menjadi dua yang baru
protein, X1 dan X2 (Gambar 3.13c).
Kepala faga dewasa sekarang siap untuk DNA. Sebagai DNA dimasukkan ke dalam faga
Kepala, itu mengembang dan protein D ditambahkan ke permukaan kapsid. DNA-nya tidak
bisa Dikemas dari monomer DNA tetapi hanya dari concatomers yang biasanya diproduksi
dengan memutar lingkaran replikasi (Gambar 3.13c). DNA dipotong pada satu lokasi cos oleh
sebuah l yang dikodekan enzim dan dimasukkan ke dalam kepala faga. Terminase terikat
pada situs cos dan fag kepala, memotong situs cos, dan memasukkan ujung DNA ke kepala
faga (Gbr. 3.13d). Terminase memotong situs cos secara asimetris, membiarkan 12 pasangan
dasar overhang. Enzim penghentian kemudian melacak sepanjang concatomer dari l DNA
sampai mencapai a situs cos kedua Sebagai jalur pelepasan, DNA dimasukkan ke dalam
kepala faga. Ketika sebuah Situs cos kedua tercapai, terminase memotong DNA dan bit DNA
terakhir dimasukkan ke kepala faga (Gambar 3.13e).
Kepala faga ini dengan DNA yang baru dimasukkan tidak stabil dan tidak bisa
bergabung dengan fag ekor Protein W dan FII ditambahkan ke dasar kepala penuh (Gambar
3.13e). Ini keduanya menstabilkan kepala yang mengandung DNA dan membangun konektor

127 Virologi 
yang menjadi ekornya akan mengikat Ekor menambahkan secara spontan ke struktur ini
(Gambar 3.13f).
Ekor dibangun dari 12 produk gen. Seperti kapsul, ekornya terbentuk dari kompleks
inisiator yang tidak jelas. Kompleks ini membutuhkan J, I, L, K, H, G, dan M protein fag
Mereka ditambahkan ke kompleks dalam urutan yang terdaftar diawali dengan J protein.
Untuk alasan ini, diperkirakan ekor dibangun dari ujung yang dikenali bakteri menjelang
akhir yang mengikat kepala fag. Setelah struktur inisiator terbentuk, protein ekor utama, V,
ditambahkan. Protein H digunakan sebagai alat ukur tongkat dan tentukan berapa lama
ekornya. Setelah ekor mencapai yang benar panjang, protein U ditambahkan untuk
mencegah pertumbuhan lebih lanjut dan protein H dibelah. Protein Z ditambahkan terakhir
dan diperlukan untuk membuat fag menular. Ekor tanpa Z akan mengikat kepala fag penuh
namun partikel yang dihasilkan tidak menular. (Hersey, 1952)
Sistem kemasan faga mengemas molekul DNA berdasarkan cos situs daripada
berdasarkan panjang molekul DNA. Memvariasikan panjang dari Molekul DNA, dalam
batasan yang ditetapkan, dapat dikemas selama molekul mengandung sebuah situs cos di
kedua ujungnya. Jika jarak antara dua lokasi cos kurang dari ~ 37 kb, partikel fag yang
dihasilkan tidak stabil. Bila DNA berada di dalam kapsid itu, itu Tekanan pada kapsid.
Demikian pula kapsul memberikan kekuatan batin pada DNA. Jika tidak ada cukup DNA di
dalam kapsid, itu akan meledak dari dalam kekuatan kapsid. Jika jarak antara dua lokasi cos
terlalu jauh (~ 52 kb), maka kapsid akan diisi sebelum cos kedua tercapai. Ekor tidak bisa
ditambahkan karena DNA yang menggantung dari kapsid ada di jalan dan tidak ada partikel
fag yang menular diproduksi.

Pengeluaran dari sel - protein l S dan R


Protein l R dan S diperlukan untuk melepaskan faga progeni ke lingkungan. Protein R
adalah endolysin yang merendahkan dinding sel peptidoglikan dan memungkinkan fag lolos
dari sel. Protein S membentuk lubang di bagian dalam membran untuk memungkinkan
endolysin untuk mendapatkan akses ke dinding sel. Setelah lubang itu terbentuk, sekitar 100
partikel fag utuh l dilepaskan ke lingkungan. Seluruh siklus litik berlangsung ~ 35 menit.

Induksi λ oleh Sistem SOS


Bila lysogen diobati dengan sinar ultraviolet (UV), ~ 35 menit kemudian sel-sel lyse dan
lepaskan fag. Apakah yang peranan UV terhadap sel? UV merusak DNA dan memicu sebuah
respons seluler disebut respon SOS untuk ditangani dengan kerusakan ini (Gambar 3.14).
Protein RecA, yaitu Biasanya digunakan untuk rekombinasi homolog, diaktifkan dan menjadi
semacam protease khusus. Yang diaktifkan RecA berinteraksi dengan LexA, yang
menyebabkan pembelahan LexA. Hal ini menyebabkan pengaktifan sejumlah gen yang
Produk memperbaiki kerusakan DNA di dalam sel. Aku sudah mengetuk ke dalam sistem ini
melalui protein CI. Represor CI bisa berinteraksi dengan RecA yang diaktifkan, yang
mengarah ke pembelahan CI. Hal ini menyebabkan ekspresi gen litik fag dan produksi fag
Yang rasional untuk respon ini adalah bahwa l tidak mau mengambil risiko tinggal di sel yang
memiliki kerusakan DNA dan mungkin tidak bertahan.(carter, 2007)

 Virologi 128
Superinfeksi
Jika sel adalah l logenogen, faga lain yang menginfeksi tidak mampu menjalani
perkembangan litik dan menghasilkan fag. Fase yang masuk bisa menyuntikkan DNA-nya,
bagaimanapun, DNA segera dimatikan dan tidak ada transkripsi atau terjemahan dari para
inisiat saya. lysogens kebal terhadap infeksi oleh partikel faga lain, yang disebut superinfeksi.
Superinfeksi adalah diblokir karena lysogen terus memproduksi repressor CI. Lysogen itu
Sebenarnya menghasilkan lebih banyak represor daripada perlu mematikan satu fag.
Tambahan ini represor mengikat DNA fag superinfeksi pada OL dan OR dan mencegahnya
transkripsi dari PL dan PR(Carter, 2007).

Pembatasan dan modifikasi DNA


Percobaan sederhana dengan saya mengarah pada penemuan bagaimana bakteri
menceritakan DNA mereka sendiri dari DNA asing Saya mampu membuat plak pada dua jenis
E. coli yang berbeda, E. coli K12 dan E. coli C. Jika saya tumbuh pada E. coli K12, itu akan
membentuk plak pada E. coli K12 atau E. coli C dengan efisiensi yang sama. Jika saya tumbuh
di E. coli C, akan terbentuk plak pada E. Coli C Tapi jika dilapisi pada E. coli K12, hanya
beberapa fag yang akan membentuk plak. Efisiensi membentuk plak atau efisiensi plating
(EOP) berkurang 10.000 kali lipat. Ini adalah dikenal sebagai pembatasan Jika fag tumbuh E.
coli C yang melakukan plak pada E. coli K12 adalah Dilengkapi pada E. coli K12, EOP adalah 1.
Ini dikenal sebagai modifikasi. Beberapa fag yang bertahan dengan menggantikan E. coli K12
telah dimodifikasi sehingga bisa efisien piring pada E. coli K12. Sementara ini berasal dari
rasa ingin tahu pertumbuhan fag, hal ini telah terbukti penting banyak teknik molekuler.
Penyelidikan lebih lanjut menunjukkan bahwa protein tersebut bertanggung jawab untuk
restriksi, restriksi restriksi atau restriksi restriksi sebenarnya mengenali urutan DNA tertentu
dan memotong DNA pada kedua untai. Potongan atau DNA yang dicerna sensitif terhadap
nukleases yang mendegradasi DNA. Bagian modifikasi dari Sistem adalah protein yang secara
khusus memodifikasi urutan DNA yang dikenali oleh pembatasan enzim dan mencegah DNA
dicerna. E. coli K12 memiliki sistem restriksi atau modifikasi dan E. coli C tidak. Ini
menjelaskan pengamatan asli dengan pertumbuhan. Jika bakteri membawa enzim restriksi,
ia juga harus membawa Enzim modifikasi sehingga kromosom bakteri tidak dicerna dan
terdegradasi. Sistem pembatasan atau modifikasi memungkinkan bakteri untuk memberi
tahu DNA dari DNA mereka sendiri spesies dari DNA asing Banyak bakteri yang berbeda
mengandung batasan atau modifikasi sistem yang mengenali urutan DNA yang berbeda.
Enzim restriksi dimurnikan dan digunakan secara in vitro untuk membelah DNA pada urutan
DNA tertentu, tergantung pada pengakuannya urutan enzim yang bersangkutan. Enzim
restriksi digunakan untuk membelah dan fragmen DNA kloning seperti yang dijelaskan
sebelumnya.

129 Virologi 
Gambar 3.14 Tanggapan SOS menginduksi l. Pengobatan UV terhadap sel (a) merusak DNA
dan daun membentang DNA beruntai tunggal (b). DNA beruntai tunggal mengaktifkan RecA
(c). Diaktifkan RecA berinteraksi dengan CI, memimpin untuk pembelahan CI dan induksi
lysogen (d). Diaktifkan RecA juga berinteraksi dengan LexA dan menyebabkan inaktivasi LexA
(e). Inaktivasi LexA mengarah ke ekspresi dari sejumlah gen, termasuk beberapa perbaikan
DNA enzim.
Sumber :Sumber :htttp://http://www.microinmuno.qb.fcen.uba.ar/03-Bacteriophage.pdf

Siklus hidup M13


M13 adsorpsi dan injeksi
M13 mengadsorpsi ujung pil F pilus, struktur seperti rambut di permukaan beberapa
bakteri. Ini hanya bisa menginfeksi bakteri yang membawa plasmid konjugasi F atau F seperti
yang dikodekan protein yang membentuk pilus F. Untuk yang berserabut fag, diketahui
bahwa infeksi diawali dengan pengikatan gpIII ke ujung F pilus GpIII kemudian berinteraksi
dengan protein membran inti TolA. Dua tambahan fakta tentang gpIII menyarankan
mekanisme untuk memasukkan fag DNA. GpIII mengandung amino urutan asam yang
fusogenik atau mempromosikan peleburan terpusat dari dua membran dan gpIII mampu
membentuk pori-pori di selaput yang cukup besar agar DNA bisa masuk melalui. Jika masing-
masing sifat gpIII penting untuk entri fag, maka Fag bisa mengikat pilu F, mendorong
perpaduan membran, dan menggunakan gpIII membentuk lubang di membran untuk masuk
ke dalam sitoplasma.
Perlindungan genom M13
DNA M13 yang berakhir di sitoplasma adalah molekul DNA beruntai tunggal yang
melingkar. Strand yang hadir dalam partikel fag dikenal sebagai plus atau + strand. Setelah
masuk ke dalam sitoplasma, DNA untai + segera dilapisi dengan E. coli yang disewa DNA
mengikat protein yang dikenal sebagai SSB. Lapisan SSB melindungi DNA dari degradasi.

 Virologi 130
Replikasi DNA M13
Untai M13 plus diubah menjadi molekul beruntai ganda masuk ke E. coli (Gambar
3.15). Sintesis untai komplementer dilakukan seluruhnya oleh mesin sintesis DNA E. coli.
Untai komplementer disebut minus atau untai. Hanya untai minus yang digunakan sebagai
template untuk sintesis mRNA dan akhirnya itu adalah template untuk terjemahan produk
gen M13 yang dikodekan. SSB yang melapisi untai plus saat masuk DNA ke dalam sitoplasma
E. Coli gagal untuk mengikat ~ 60 nukleotida dari molekul (Gambar 3.15c). Nukleotida ini
membentuk lingkaran hairpin yang terlindungi dari degradasi nuklease. M13 gpIII dari fag
ditemukan berhubungan dengan hairpin loop. Lingkaran hairpin dikenali oleh E. coli RNA
polimerase sebagai asal replikasi DNA dan digunakan untuk memulai transkripsi primer RNA
pendek (Gambar 3.15d). Primer RNA diperluas dengan E. coli DNA polymerase III untuk
membuat untai minus (Gambar 3.15e). Primer RNA akhirnya dihapus oleh aktivitas
eksonuklease DNA polimer E. coli I. Kesenjangan diisi oleh aktivitas polimerisasi 5 ¢ sampai 3
¢ dari polimerase DNA yang sama. E. coli ligase membentuk ikatan fosfodiester terakhir
menghasilkan sirkuler beruntai ganda tertutup kovalen Kromosom M13. Bentuk double-
stranded dari M13 Kromosom disebut DNA bentuk replika (RF).
Bentuk RF direplikasi dengan menggulung lingkaran replikasi mirip dengan mekanisme
yang digunakan oleh kromosom l (lihat Gambar 3.12b). Protein yang dikodekan M13 gen II
adalah endonuklease yang menorehkan untaian plus DNA RF pada spesifik tempat untuk
memulai proses replikasi DNA RF M13. Sekitar 100 salinan DNA RF M13 dibuat. Sementara
kromosom M13 sedang direplikasi, gennya pengkodean protein mantel ditranskripsikan dan
diterjemahkan. Bila protein M13 gpV terakumulasi menjadi cukup tingkat, sebuah saklar dari
sintesis DNA RF untuk disintesis untai plus terjadi. GpV blok sintesis untai minus, mungkin
dengan menggeser SSB pada ditambah untai dan mencegah untai plus dari keberadaan
digunakan sebagai template Untai plus disirkulasikan.

Produksi faga M13 dan pelepasan dari sel


Partikel fag M13 dirakit dan dilepaskan dari Sel E. coli melalui proses yang tidak
melibatkan lysing E. coli atau pembelahan sel yang mengganggu (Gambar 3.16). GpV dilapisi
ditambah untai membuat kontak dengan bagian dalam bakteri membran (Gambar 3.16a).
Interaksi ini membutuhkan urutan kemasan khusus pada DNA dan gpVII dan gpIX. DNA
berlapis protein melintasi membran dan gpV digantikan oleh gpVIII dalam proses (Gambar
3.16b). GpVIII ditemukan di membran. Ketika partikel fag terakhir melintasi membran, gpIII
dan gpVI ditambahkan. Faga M13 terus dilepaskan dari infeksi E. coli yang terinfeksi secara
aktif.

131 Virologi 
Gambar 3.15 Konversi dari M13 ditambah untai ke doublestranded Molekul DNA Itu
ditambah untai memasuki sel (a dan b) dengan gpIII terpasang ini segera dilapisi dengan
inang SSB (c). RNA polimerase mensintesis primer pendek (d) dan DNA polimerase
mensintesis untai minus.
Sumber :Sumber :htttp://http://www.microinmuno.qb.fcen.uba.ar/03-Bacteriophage.pdf

Siklus hidup P1
Adsorpsi, injeksi, dan perlindungan genom
P1 mengadsorpsi glukosa terminal pada lipopolisakarida pada permukaan luar dari
membran luar. Ekor P1 dapat berkontraksi, menunjukkan bahwa P1 mungkin menyuntikkan
DNA-nya ke dalam sel seperti T4 (lihat di bawah). Begitu berada di dalam sel, DNA P1
disirkulasikan oleh rekombinasi homolog Circularization dapat terjadi dengan rekombinasi
karena Ketika DNA fag dikemas, 107% sampai 112% genom fag digabungkan menjadi kapsid
Hal ini memastikan bahwa setiap molekul DNA fag memiliki antara 7 dan 12% homologi di
ujungnya; sebuah properti yang disebut redundansi terminal (Gambar 3.17). Terminal
redundansi digunakan untuk mengedarkan genom.

P1 replikasi DNA dan perakitan faga


Seperti virus, replikasi P1 awal terjadi oleh mode theta replikasi. Nanti di infeksi, P1
beralih ke replikasi lingkaran melingkar, lagi seperti l (lihat Gambar 3.12). Di kira-kira 45
menit Setelah terinfeksi, sel-selnya diisi dengan concatomers dari DNA fag, dirakit kepala fag,
dan dirakit ekor fag. Sekarang majulah yang lengkap fag harus terjadi. Sebuah protein yang
dibuat dari genom fag mengenali a situs di concatomers DNA fag disebut pac situs (Gambar

 Virologi 132
3.18). Proteinnya memotong DNA, membuat a akhir untai ganda. Ini akhir dimasukkan ke
dalam fag kepala. DNA berlanjut didorong masuk ke dalam kepala sampai kepala penuh, a
proses yang disebut pengemasan penuh. Setelah yang pertama Kepala fag diisi, yang lain fag
kosong dimulai pengemasan. Percobaan menunjukkan bahwa sampai lima headfulls DNA
bisa jadi dikemas secara berurutan dari satu situs pac pada efisiensi 100%. Lima tambahan
DNA headfull bisa dikemas meski efisiensinya berangsur-angsur menurun Lima headfull
terakhir hanya sekitar 5%. Sementara masing-masing kepala faga mengandung hal yang
sama gen, urutan gen berubah. Ini dikenal sebagai permutasi lingkaran dari genom. Setelah
kepala penuh DNA, doublestranded Potongan dibuat dan ekor dilekatkan. Ini bagian dari
Perkembangan faga sangat banyak merupakan jalur perakitan. P1 akan mengkodekan
endolysin dan holin untuk digunakan dalam pelisisan sel, mirip dengan yang dijelaskan untuk
virus.

Gambar 3.16 M13 dilepaskan dari sel tanpa lysing bakteri. (a) Untai plus, dilapisi dengan gpV
berinteraksi dengan membran melalui gpVII dan gpIX. (b) Sebagai DNA Melintasi membran,
gpV digantikan oleh gpVIII.
Sumber :Sumber :htttp://http://www.microinmuno.qb.fcen.uba.ar/03-Bacteriophage.pdf

Lokasi p1 profaga dalam lysogen


Profaga dapat ditempatkan secara fisik di salah satu dari dua tempat dalam lysogen
Dalam kasus l, genom fag direkombinasi ke dalam kromosom bakteri. P1 dipertahankan di
sitoplasma secara stabil mewarisi bagian DNA ekstrusi atau plasmid. P1 berisi asal mula
replikasi DNA dan begitu genom fag diubah menjadi melingkar, DNA beruntai ganda, bisa
dibentuk sebagai plasmid. Partikel transduksi P1 Salah satu aspek yang tidak biasa dari
perkembangan P1 adalah pembentukan partikel transduksi atau partikel fag yang
mengandung DNA kromosom dan bukan DNA fag. E. Coli.

133 Virologi 
Gambar 3.17 genom P1 keduanya sirkuler dan hampir habis. Terminal redundansi
berarti bahwa urutan yang sama ada pada kedua ujung satu molekul
DNA. Permutasi sirkuler berarti bahwa urutan gen Setiap molekul DNA
berbeda tapi setiap molekul DNA mengandung gen yang sama.

Partikel transduksi P1
Salah satu aspek yang tidak biasa dari perkembangan P1 adalah pembentukan partikel
transduksi atau partikel fag yang mengandung DNA kromosom dan bukan DNA fag. E. Coli
kromosom berisi banyak situs pseudopac atau situs yang bisa digunakan untuk memulai
pengemasan DNA kromosom inang ke fag yang jatuh tempo. Situs pseudopac ini adalah
digunakan jauh lebih jarang daripada situs pacaran faga tapi penggunaannya. Hasilnya fag
membawa potongan acak kromosom sebagai pengganti genom fag. Itu Kemampuan untuk
mengemas setiap potongan DNA kromosom alih-alih DNA fag membuat P1 a Fase transduksi
umum. Partikel transduksi digunakan untuk memindahkan potongan DNA kromosom inang
dari satu strain ke strain lainnya untuk tujuan yang dijelaskan bab sebelumnya. kromosom
berisi banyak situs pseudopac atau situs yang bisa digunakan untuk memulai pengemasan
DNA kromosom inang ke fag yang jatuh tempo. Situs pseudopac ini adalah digunakan jauh
lebih jarang daripada situs pacaran faga tapi penggunaannya. Hasilnya fag membawa
potongan acak kromosom sebagai pengganti genom fag. Itu Kemampuan untuk mengemas
setiap potongan DNA kromosom alih-alih DNA fag membuat P1 a Fase transduksi umum.
Partikel transduksi digunakan untuk memindahkan potongan DNA kromosom inang dari satu
strain ke strain lainnya untuk tujuan yang dijelaskan sebelumnya.

 Virologi 134
Gambar 3.18 paket P1 DNA dari situs pac (a) dan paket antara 7 dan 12% lebih dari
satu genom P1, sampai fag kepala penuh (b dan c). Sekali Kepala fag
penuh, a kepala preassembled ditambahkan (d).
Sumber :htttp://http://www.microinmuno.qb.fcen.uba.ar/03-Bacteriophage.pdf

Siklus hidup T4
T4 adsorpsi dan injeksi
Untuk T4, faga mengikat lipopolisakarida. Ujung serat ekor yang pertama kontak
dengan sel (Gambar 3.16). Begitu faga telah terikat pada sel, plat dasar akan menata ulang
menciptakan lubang di pelat dasar. Kontak selubung luar dan tabung internal masuk melalui
membran luar, peptidoglikan, dan periplasma dan mendekati membran sitoplasma. DNA
disuntikkan dan melintasi membran sitoplasma dalam waktu sekitar 30 detik. Tidak semua
fag yang memiliki struktur T4 menyuntikkan DNA mereka ini cara. Beberapa faga seperti T7,
memiliki ekor yang tidak bisa berkontraksi. Genom T7 saja 40kb namun membutuhkan
waktu 9 sampai 12 menit untuk menyeberang ke sitoplasma. Untuk T7, sebagian kecil dari
genom (sekitar 8%) melintasi kedua membran, peptidoglikan dan periplasma, dan memasuki
sitoplasma Setelah tertinggal 4 menit selama dua protein dikodekan DNA ini disintesis, sisa
DNA fag memasuki sitoplasma Mengikat kedua protein faga ke DNA ini diperkirakan menarik
DNA ke dalam sitoplasma.
Begitu DNA T4 berada dalam sitoplasma sel, ia menentukan yang sangat teratur dan
terkoordinasi program ekspresi gen. Sekelompok gen dengan promotor serupa, yang disebut
gen awal, ditranskripsi dan diterjemahkan oleh enzim inang. Satu gen awal dikodekan
protein mengaktifkan satu set promotor kedua untuk gen tengah. Berbeda protein gen yang
dikodekan awal menutup sintesis gen awal. Satu produk dari Transkripsi tengah diperlukan
untuk mengaktifkan gen yang terlambat. Gen awal menyandikan protein yang dibutuhkan

135 Virologi 
untuk sintesis DNA dan gen akhir mengkodekan protein yang dibutuhkan membangun
struktur kapsul dan ekor. Banyak tahap faga ekspresi gen mereka dalam mode temporal ini
untuk memastikan konstruksi partikel fag yang tepat. Genom T4 tidak mengandung residu
sitosin. Semua sitosin dimodifikasi dengan metilasi. Beberapa gen awal mengkodekan
protein yang menurunkan sitosin DNA inang. DNA fag terlindungi dari degradasi. T4 genom,
seperti P1 keduanya sirkuler dan halus dan redundan. T4 punya sekitar Redundansi terminal
3%. Tidak seperti P1, T4 tampaknya tidak menggunakan redundansi terminal ini untuk
disebarkan pada T4 memulai replikasi segera setelah awal Produk gen dibuat. T4 bereplikasi
sebagai molekul linier dan menggunakan replikasi dan rekombinasi untuk kedua meniru
seluruh genom dan membuat concatomers untuk paket ke kepala faga (Gambar 3.19).
Seperti fag lainnya, kapsul, ekor, dan concatomers DNA faga adalah premade dan dirakit
menjadi partikel faga menular di akhir faga pengembangan.

Gambar 3.19 T4 mereplikasi DNA-nya dengan menggunakan replikasi dan rekombinasi. (a) Molekul
DNA T4 linier disuntikkan ke sitoplasma inang. (b) Replikasi DNA dimulai dari suatu asal dan hasil
bidirectionally ke ujung. Namun, karena kebutuhan DNA polimerase untuk primer, sepotong DNA di
salah satu ujung molekul tidak dapat direplikasi dan tetap terdampar tunggal. (c) ini bagian dari DNA
beruntai tunggal dapat menyerang DNA dupleks di tempat mana ia memiliki homologi, seperti awal
reaksi dalam rekombinasi. (d) Replikasi DNA molekul ini akan menyebabkan konsatomasi fag genom
Bergantung pada tempat invasi untai terjadi, molekul bercabang juga bisa terbentuk. T4 paket DNA
keluar dari concatomers. Untai tunggal yang terlantar bebas untai menyerang struktur concatomer.
Sumber :htttp://http://www.microinmuno.qb.fcen.uba.ar/03-Bacteriophage.pdf

 Virologi 136
Mutasi T4 RII dan sifat kode genetiknya
Studi dua gen di T4 telah memberikan kontribusi signifikan terhadap pemahaman kita
tentang kode genetik dan sifat gen. Pada akhir 1950-an dan 1960-an pemahaman dari sifat
gen itu masih dalam masa pertumbuhan. Pikiran yang berlaku adalah bahwa Gen adalah unit
genetik terkecil dan diwarisi sebagai satu kesatuan. Sifat kimia DNA baru saja dijelaskan oleh
Watson dan Crick. Hubungan antara DNA dan gen itu tidak dipahami. Seymour Benzer
menggunakan lokus T4 rII dan genetik logika untuk menggambarkan beberapa ciri utama
gen. rII mengkodekan dua protein, A dan B. Beberapa ribu titik mutasi dan delesi diisolasi
dalam dua gen ini. Mutasi ini dimanfaatkan dengan baik. Sebuah fag membawa satu mutasi
dan fag yang membawa mutasi kedua dicampur bersama dan tumbuh dengan tepat tuan
rumah untuk menentukan apakah ada keturunan telah direkombinasi kembali ke tipe liar
Banyak dari fag ini persilangan dilakukan dan digunakan untuk membuat peta dimana mutasi
tinggal di lokus rII. Beberapa kesimpulannya adalah diambil dari studi ini. Mutasi
penghapusan adalah didefinisikan sebagai mutasi itu tidak bisa menghasilkan wildtype
rekombinan kapan disilangkan dengan lebih dari satu dari mutasi lainnya Mutasi
penghapusan adalah kehilangan sebagian gen. Dalam ribuan persilangan yang dilakukan,
frekuensi mendapatkan rekombinan tipe liar dapat diprediksi berdasarkan posisi awal mutasi
Hal ini menyebabkan kesimpulan bahwa DNA adalah a molekul linier di seluruh panjang gen
dan bukan a molekul bercabang. Jika DNA sedang bercabang, maka frekuensi rekombinasi
harus sangat berbeda Ketika satu mutasi tinggal di satu sisi cabang dan mutasi lainnya
tinggal di seberang cabang. Dengan menggunakan frekuensi rekombinasi, ditentukan
rekombinasi itu bisa terjadi di dalam gen dan tidak hanya di luarnya telah dipikirkan Ini
mengubah definisi gen dari unit keturunan yang bermutasi ke keadaan yang berubah dan
digabungkan kembali dengan gen lainnya. Sekarang diakui bahwa gen adalah unit fungsional
yang harus utuh dalam DNA untuk mengarah pada yang spesifik karakteristik atau fenotip.
Masing-masing studi ini menyoroti perilaku gen dan sifat mutasi.
Salah satu penghapusan menyatukan gen A ke gen B sehingga gen A tidak fungsional
tapi gen B (Gambar 3.20). Beberapa mutasi titik di A bisa jadi menyeberang ke fag yang sama
yang membawa penghapusan tersebut. Jika mutasi titik di A tidak mempengaruhi aktivitas B
pada gen yang menyatu maka mutasi titik ditafsirkan menjadi mutasi missense Mutasi
Missense dapat menyebabkan perubahan pada kode genetik tanpa mempengaruhi produksi
produk protein. Mutasi titik lain di A Apakah mempengaruhi aktivitas B. Ini ditafsirkan
sebagai mutasi yang tidak masuk akal atau perubahan yang menghentikan produksi protein
B. Studi ini mengarah langsung ke konsep gen modern dan bagaimana fungsinya.

137 Virologi 
Gambar 3.20 lokus T4 rII adalah digunakan untuk melakukan studi di sifat gen. (a) rII adalah Terdiri
dari dua gen A dan B yang biasanya dibuat menjadi protein terpisah (b) spesifik penghapusan
dijelaskan dari studi pemetaan Penghapusan ini (disebut r1589) menyatu dengan A dan B gen,
meninggalkan A nonfunctional tapi B fungsional. (c) Beberapa mutasi di A, disebut missense mutasi
tidak mengganggu Fungsi B. (d) Mutasi lainnya di A memang mengganggu B fungsi. Mutasi ini terjadi
dikatakan "palsu" dan mengganggu produksi dari B.
Sumber : htttp://http://www.microinmuno.qb.fcen.uba.ar/03-Bacteriophage.pdf

FSM RNA MS2


MS2 adalah faga yang khas mengandung genom RNA. MS2 berikatan dengan pilu F.
Memiliki sebuah genom 3569 nukleotida dan encode hanya empat protein: protein mantel,
a RNA yang diarahkan RNA polimerase, lysin dan an protein adsorpsi MS2 miliki kapsul
icosahedral terutama terdiri dari satu jenis protein dengan beberapa molekul dari protein
kecil di dalamnya.

 Virologi 138
Latihan
Untuk dapat memperdalam pemahaman saudara mengenai materi di atas, kerjakanlah
Latihan berikut!

1. Siapakah orang yang pertama kali menjelaskan tentang bakteriofaga


2. Apa yang dimaksud dengan bakteriofaga?
3. Mengapa penting memepelajarai Bakteriofaga?
4. Apa fungsi protein R dan protein S pada siklus reproduksi bakteriofaga?
5. Sebutkan siklus hidup faga?
Petunjuk jawaban latihan
Pelajari kembali materi berikut ini agar saudara dapat mengerjakan soal latihan dengan baik.
1. Sejarah penemuan bakteriofaga
2. Konsep bakteriofaga.
3. Jenis-jenis bakteriofaga.
4. Siklus hidup bakteriofaga
5. Pengaruh bakteriofaga terhadap sel inang

Ringkasan
Bakteriofaga atau faga adalah virus yang menginfeksi bakteri saja. Sebaliknya ke sel
tumbuh dari peningkatan jumlah komponennya dan bereproduksi. Virus bersifat nukleat
molekul asam yang dikelilingi oleh lapisan pelindung. Mereka tidak mampu menghasilkan
energi dan bereproduksi di dalam sel. Asam nukleat di dalam lapisan, disebut genom faga
dalam bakteriofag, mengkodekan sebagian besar produk gen yang dibutuhkan untuk
membuat lebih banyak faga. Genom faga dapat dibuat dari dua atau dua DNA untai tunggal
atau RNA, tergantung pada bakteriofaga yang dimaksud. Genom bisa melingkar atau linier
Lapisan pelindung atau kapsid yang mengelilinginya Genom faga terdiri dari protein yang
disandikan faga. Banyak penemuan penting telah dibuat dengan menggunakan sistem faga
sebagai model. Dari penemuan bahwa kodon nonsense menghentikan sintesis protein ke
perkembangan pertama beralih ke dipahami pada tingkat molekuler, fagatelah terbukti
sangat berguna. Dalam bab ini, kita akan melihat perkembangan fagamenggunakan T4, l
(lambda), P1, dan M13 sebagai contoh. Masing-masing fagaini menginfeksi E. coli. Kami akan
memeriksa penemuan spesifik menggunakan fagabatau sifat spesifik dari faga yang telah
membuat mereka sangat berguna bagi ahli biologi.

139 Virologi 
Tes 2
Pilihlah salah satu jawaban yang paling benar!

1. Pada tahun berapa bakteriofaga di temukan?


A. 1911
B. 1912
C. 1913
D. 1914
E. 1915

2. Sebutkan satu gugus yang dipakai bakteri sebagai salah satu pertahanan dalam
menghalau infeksi faga.
A. CH3
B. H2S
C. NO3
D. SO4
E. CO

3. Sebutkan contoh bakteri yang dijadikan inang oleh faga?


A. E. coli
B. M. TBC
C. Gonorhoe
D. H. Pylori
E. C. tetani

4. Dari gambar diatas Bagaimana hubungan antara fase litik dan lisogenik pada
bakteriofaga?
A. Virus dalam keadaan lingkungan tertentu pada saat mengalami fase lisogenik dapat
berpindah ke fase litik

 Virologi 140
B. Virus dalam keadaan lingkungan tertentu pada saat mengalami fase lisogenik tidak
dapat berpindah ke fase litik
C. Virus dalam keadaan lingkungan apapun pada saat mengalami fase lisogenik dapat
berpindah ke fase litik
D. Virus dalam keadaan lingkungan apapun pada saat mengalami fase lisogenik tidak
dapat berpindah ke fase litik
E. Virus dalam keadaan lingkungan tertentu tetap mengalami fase litik dan lisogenik

5. Apa yang di maksud dengan fase sintetik?


A. Fase sintesis, dalam keadaan tertentu jika DNA virus yang aktif (profage) terkena zat
kimia tertentu atau terkena radiasi tinggi, maka DNA virus akan menjadi aktif
kemudian menghancurkan DNA bakteri dan memisahkan diri. Selanjutnya, DNA
virus tersebut mensintesis protein sel bakteri (inangnya) untuk digunakan sebagai
kapsid bagi virus-virus baru dan sekaligus melakukan replikasi diri menjadi banyak.
B. Fase sintesis, dalam keadaan tertentu jika DNA virus yang tidak aktif (profage)
terkena zat kimia tertentu atau terkena radiasi tinggi, maka DNA virus akan menjadi
aktif kemudian menghancurkan DNA bakteri dan memisahkan diri. Selanjutnya,
DNA virus tersebut mensintesis protein sel bakteri (inangnya) untuk digunakan
sebagai kapsid bagi virus-virus baru dan sekaligus melakukan replikasi diri menjadi
banyak.
C. Fase sintesis, dalam keadaan tertentu jika DNA virus yang tidak aktif (profage)dan
tidak terkena zat kimia tertentu atau terkena radiasi tinggi, maka DNA virus akan
menjadi aktif kemudian menghancurkan DNA bakteri dan memisahkan diri.
Selanjutnya, DNA virus tersebut mensintesis protein sel bakteri (inangnya) untuk
digunakan sebagai kapsid bagi virus-virus baru dan sekaligus melakukan replikasi
diri menjadi banyak.
D. Fase sintesis, dalam keadaan tertentu jika DNA virus yang tidak aktif (profage)
terkena zat kimia tertentu atau terkena radiasi tinggi, maka DNA virus akan menjadi
aktif kemudian menghancurkan DNA bakteri dan memisahkan diri. Selanjutnya,
DNA virus tersebut tidak akan mensintesis protein sel bakteri (inangnya) untuk
digunakan sebagai kapsid bagi virus-virus baru dan sekaligus melakukan replikasi
diri menjadi banyak.
E. Fase sintesis, dalam keadaan tertentu jika DNA virus yang tidak aktif (profage)
terkena zat kimia tertentu atau terkena radiasi tinggi, maka DNA virus akan menjadi
aktif kemudian menghancurkan DNA bakteri dan memisahkan diri. Selanjutnya,
DNA virus tersebut mensintesis protein sel bakteri (inangnya) untuk digunakan
sebagai kapsid bagi inang-inang baru dan sekaligus melakukan replikasi diri menjadi
banyak.

6. Bagian bakteriofaga yang masuk ke dalam tubuh sel inang adalah ...
A. DNA

141 Virologi 
B. Kapsid
C. Ekor
D. Kapsomer
E. Leher

7. Bakteri yang terinfeksi virus ketika berada dalam daur lisogenik tidak memperlihatkan
gejala terganggu karena ….
A. Virus belum matang
B. Virus tidak bersifat parasit
C. Virus belum menginjeksikan materi genetik
D. DNA virus belum aktif
E. Jumlah asam nukleat virus masih sedikit

8. Pada bakteriofaga, bagian yang berisi DNA adalah ….


A. Isi
B. Kapsid
C. Kepala
D. Ekor
E. Serat Ekor

9. Gambarberikut ini merupakan sebuah bakteriofaga. Senyawa DNA ditunjukan oleh


nomor….

A. 5
B. 1
C. 3
D. 2
E. 4

10. Pada saat virus berada dalam tahap lisogenik, mengapa tubuh tidak merasa sakit? Hal ini
disebabkan virus ….
A. Tidak bersifat parasit
B. Merusak sistem imun

 Virologi 142
C. Dapat masuk ke fase litik
D. Belum cukup matang
E. Masih berada dalam sel sehingga sistem imun tidak dapat mendeteksi benda asing

11. Virus yang menginfeksi bakteri disebut ….


A. Mikroprofag
B. Mikrobakteri
C. Profaga
D. Bakteriofaga
E. Makrobakteri

12. Virus Bakteriofage T4 hanya dapat hidup pada..


A. Echerichia coli
B. Amoeba
C. Paramecium
D. Salmonela
E. Shigella

13. Senyawa kimia pembangun Bakteriofaga T4 adalah...


A. DNA dan Lipid
B. DNA dan Kolesterol
C. DNA dan Protein
D. RNA dan Karbohidrat
E. RNA dan Protein

14. Bagian dari Bakteriofaga T4 yang berfungsi untuk mengeluarkan DNA ke mangsanya
adalah..
A. Bagian leher
B. Bagian ekor
C. Bagian Kepala/Kapsid
D. Bagian Penyengatnya
E. Bagian kapsid

15. Replikasi virus yang diakhiri dengan matinya sel inang disebut ….
A. Infeksi sel inang
B. Lisis
C. siklus litik
D. Proliferasi
E. Siklus lisogenik

143 Virologi 
Kunci Jawaban Tes
Test Formatif 1
1. E
2. C
3. E
4. A
5. E
6. C
7. B
8. C
9. E
10. D
11. A
12. A
13. E
14. B
15. D

Test Formatif 2
1. E
2. A
3. A
4. A
5. B
6. C
7. D
8. C
9. D
10. E
11. D
12. A
13. C
14. B
15. C

 Virologi 144
Glosarium
A
Agen Delta : Agen penyebab penyakit hepatitis D
Adsorpsi : Suatu bentuk penempelan virus pada permukaan agen
Asam Nukleat : merupakan biopolimer, dan monomer penyusunnya adalah
nukleotida
Anelloviruses : merupakan familli virus diklasifikasikan sebagai virus vertebrata
dan memiliki kapsid yang tidak tertutup, yang bulat dengan
isometric
Apoptosis : mekanisme biologi yang merupakan salah satu jenis kematian sel
terprogram
Arenaviruses : grup virus yang dapat menyebabkan infeksi pada mata, usus, paru,
dan saluran napas
Arteriviridae : merupakan salah satu golongan virus yang terdiri dari satu benang
tunggal RNA (bukannya DNA)
Astroviruses : Virus yang bisa menyebabkan diare pada remaja biasanya diisolasi
dari mamalia
B
Bakteriofaga : merupakan virus yang menyerang bakteri
Birnaviridae : virus familia ini mempunyai asam nukleat beruntai ganda dengan
dua segmen yang berbeda, dan tidak beramplop
Bornaviruses : Virus yang dilihat di bawah mikroskop elektron, mahkota terlihat
seperti tancapan paku-paku yang terbuat dari S glikoprotein
Bunyaviruses : memiliki ciri virion yang berbentuk sferis dengan diameter 90-
100nm, dan membentuk selubung lipid yang tebuat dari
glikoprotein
C
CD4 : jenis sel darah putih atau limfosit
CD21 : protein yang pada manusia dikodekan oleh gen CR2
Capsid : bagian struktur oligomerikyang tersusun dari protomer
Capsomer : Subunit protein repetitif yang membentuk kapsid; sering tersusun
dalam pola simetris
Circoviridae : virus yang tidak beramplop, bersifat imunosupresan dan resisten
terhadap desinfektan
D
daur litik : pada fase akhir siklus replikasi, sel yang menjadi inang dalam
replikasi virus akan mengalami lisis (mati)
daur lisogenik : virus yang tidak menyebabkan bakteri mengalami lisis
DNA : : merupakan materi genetik dari sebagian besar organisme
Defective viruses : virus yang bervirulensi

145 Virologi 
E
Eukariota : sel tersebut memiliki membran inti yang jelas, kromosomnya
jamak, mempunyai dua jenis
DNA : yaitu DNA inti yang berbentuk linier yang terikat pada protein
histon dan DNA mitokondria yang berbentuk sirkuler, contohnya
protozoa, spermatozoa, dan sel penyusun tubuh mamalia
G
Genom : jumlah kromosom atau materi genetik dalam susunan haploid yang
terdapat dalam sel setiap individu suatu spesies
Glycoproteins : suatu protein yang mengandung rantai oligosakarida yang
mengikat glikan dengan ikatan kovalen pada rantai polipeptida
bagian samping
H
Hervesvirus : Kelompok virus umumnya memiliki karakter yang unik, yaitu
memiliki kemampuan untuk survive latent dalam sel inang untuk
jangka waktu yang lama, dan akan menjadi aktif kembali apabila
ada pemicu
Hepadnaviruses : keluarga virus Hepadnaviridae, mampu menyebabkan infeksi hati
pada manusia dan hewan

I
ICAM-1 : ( Intercellular Adhesion Molecule 1) juga dikenal sebagai
adalah protein yang pada manusia dikodekan oleh gen ICAM1
K
Kodon : proses penerjemahan urutan nukleotida yang ada pada molekul
mRNA menjadi rangkaian asam-asam amino yang menyusun suatu
polipeptida atau protein
Koreseptor : reseptor penunjang
L
Lisis : tahap ketika partikel virus keluar dari sel inang dengan merusak sel
tersebut
Lipids : jaringan lemak
lysogenic growth : faga mereplikasi dan menginduksi lisis sel inang yang melepaskan
faga progeni ke lingkungan, sementara pada pertumbuhan
lisogenik, genom fag terintegrasi ke dalam kromosom inang dan
direplikasi bersamaan dengan DNA inang.
M
Mendegradasi : Melisiskan, menghancurkan
mRNA : (messenger RNA) adalah RNA yang menjadi model cetakan dalam
sintesis protein pada saat translasi

 Virologi 146
N
Nukleokapsid : Gabungan asam nukleat dan kapsid
O
Orthomyxovirus : Penyebab penyakit Avian Influenza adalah virus yang digolongkan
sebagai orthomyxovirus
P
Progeni: : keturunan yg berasal dr sumber yg sama
Prokariota : organisme pertama, dan bertahan hidup sampai sekarang sebagai
organisme hidup yang paling luas tempat hidupnya dan paling
banyak jumlahnya
Poliovirus : Virus penyebab folio
Penetrasi : masuknya kedalam lubang dengan atau tanpa luka jaringan
Parvovirus : merupakan salah satu virus yang menyerang saluran pencernaan
Papillomavirus : virus enginfeksi pada manusia (human papilloma virus/HPV) pada
kelamin adalah contoh infeksi menular seksual (IMS) yang paling
umum
Peplomers : Protein spesifik pada virus
Protomer : Protein dan bagian-bagian pembentuk oligomer
R
RNA : molekul polimer yang terlibat dalam berbagai peran biologis dalam
mengkode, dekode, regulasi, dan ekspresi gen
Rhinovirus : virus yang memiliki RNA dan merupakan bagian dari famili
Picornaviridae
Reovirus : merupakan golongan virus yang terdiri dari genus reovirus,
arbovirus dan rotavirus. Sifat-sifat dari Reoviridae : Ukuran
diameter virion 60-80 nm dan memiliki dua kulit kapsid yang
terpusat (kosentris), dimana tiap virion berbentuk ikosahedral
(rotavirus mempunyai tiga lapisan).
Reseptor : molekul protein yang menerima sinyal kimia dari luar sel yang
mengarahkan kegiatan sel seperti membelah atau mengizinkan
molekul tertentu untuk masuk atau keluar sel
Replikasi : proses penggandaan rantai ganda DNA
S
Sel penjamu : semua faktor yang terdapat pada diri manusia yang dapat
mempengaruhi timbulnya serta perjalanan penyakit.
T
Transkripsi : Pembuatan RNA dengan menyalin sebagian berkas DNA
V
Virion : Selubung virus
Virus Eipstein-Barr : virus yang paling umum untuk mempengaruhi manusia. EBV
menyerang dua jenis sel dalam tubuh termasuk sel kelenjar liur dan

147 Virologi 
sel darah putih yang diketahui sebagai limfosit B (sel B).
Vaksin : bagian virus yang di lemahkan yang diapakai untuk membentuk
antibodi
Virus : mikroorganisme peralihan, yang hanya tersusun DNA atau RNA
Viral : infeksi yang disebabkan oleh virus

 Virologi 148
Daftar Pustaka
Anonim, Bacteriophace Chapter 7. htttp:// http://www.microinmuno.qb.fcen.uba.ar/03-
Bacteriophage.pdf, diunduh 23 Desember 2017

Aditya, dkk, Makalah Karakteristik, dan Reproduksi Virus, universitas Islam negri Alauddin,
Makasar 2014

Neidhardt, R. Curtiss III, J.L. Ingraham, E.C.C. Lin, K.B. Low, B. Hagasanik, Biology, 2nd edn.,
eds. F.C.

Campbell, A.M. 1996. Bacteriophages. In Escherichia coli and Salmonella typhimurium:


Cellular and Molecular

Carter, JB.; Saunders, VA. (2007), Virology: Principles and Application, England: John Wiley &
Sons Ltd., ISBN 978-0-470-02386-0

Clinical Microbiology Rev 2006; 19: 165.Girones R: Melacak virus yang mencemari
lingkungan.Microbe 2006; 1: 19

DO.; Fenner, F. (1994), Medical virology, California: Academic Press, ISBN 978-0-12-746642-2

Espy MJ, Uhl JR, Sloan LM, dkk: PCR real-time secara klinismikrobiologi: Aplikasi untuk
pengujian laboratorium rutin.

Hershey AD, Chase M (1952). "Independent Function of Viral Protein and Nucleic Acid in
Growth of Bacteriophage" (pdf). Journal of General Physiology 36: 39–56.

Jawetz, Melnick, & Adelberg's, Geo. F. Brooks, Karen C. Carroll, Janet S. Butel, Stephen A.
Morse, Timothy A. Mietzner. 2007. Medical Microbiology, 25 th edition, The McGraw-
Hill Companies. New York.

King AMQ, Adams MJU, Carstens, EB, Lefkowitz EJ (editor):Taksonomi Virus: Klasifikasi dan
Nomenklatur Virus.

Knipe DM, Howley PM (editor-in-chief): Bidang Virologi, edisi ke-5.Lippincott Williams &
Wilkins, 2007.Mencegah munculnya penyakit menular: Sebuah strategi untuk tanggal
21 abad. Ikhtisar rencana CDC yang telah diperbarui. MMWR Morb

Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. (2010),Desk Encyclopedia of General Virology, San
Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1

Nimade, dwisarini desa, Virus,http://nimadesastridwisarinisma3dps.blogspot.co.id/2010,


diunduh 22 Desember 2017

149 Virologi 
Ptashne, M. 1993. A Genetic Switch. 2nd edn. Cambridge, MA: Blackwell Scientific.
Young, R., Wang, I.-N., and Roof, W. 2002. Phage will out: Strategies of host cell lysis.
Trends in Microbiology,8: 120–8.

Wagner (2008), Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839

Strauss, JH.; Strauss, EG. (2008), Viruses and Human Disease, London: Elsevier, ISBN 978-0-
12-375145-1

SAASTA. (2010.) Biotechnology and Medical Research. Diunduh dari http:// www.pub.
ac.za/ pdfs/factfile_biotech_med.pdf, diakses tanggal 2 Maret 2017)

Talaro, Kathleen Park Foundations in Microbiology: Basic Principles 8th Edition Mc. McGraw-
Hill Published by McGraw-Hill, a business unit of The McGraw-Hill Companies, Inc.,
1221 Avenue of the Americas,New York, NY 10020. Copyright © 2012

Todar, Microbiology Online Text Book, http://ltc.nutes.ufrj.br/constructore/objetos/Todar-


microbiology.pdf, diunduh 18 Desember 2018

Woolhouse MEJ: Darimana asal patogen yang muncul? Microbe 2006; 1: 511.
W.S. Rexnikoff, M. Riley, M. Schaechter, and H.E. Umbarger, pp. 2325–38.
Washington, DC: ASM Press.

Yuwono, Dr., H., M. Biomed, Mikrobiologi Kedokteran,


http://eprints.unsri.ac.id/1786/2/mikrobiobol2012_OK.pdf. di unduh 22 Januari 2018

Zaman, G., Smetsers, A., Kaan, A., Schoenmaters, J., and Konings, R. 1991. Regulation of
expression of thegenome of bacteriophage M13. Gene V protein regulated
translation of the mRNAs encoded by genes I,II, V and X. Biochimica et Biophysica
Acta, 1089: 183–92.

 Virologi 150
Bab 4
REAKSI IMUNOLOGI
DAN VAKSIN VIRUS
Drh.Ocky Dwi Suprobowati,M.Kes

Pendahuluan

P
ada modul 4 ini kita akan membahas tentang reaksi imunologi dan vaksin virus.
Studi tentang imunologi merupakan suatu bidang luas yang meliputi penelitian
dasar dan aplikasi klinis, berhubungan dengan reaksi pertahanan pejamu terhadap
entitas asing (bukan diri) yang dikenal sebagai antigen, molekul pengenalan
antigen, dan fungsi pertahanan pejamu yang diperantarai sel. Terutama yang berkaitan
dengan imunitas terhadap penyakit, hipersensitivitas (termasuk alergi), autoimunitas,
imunodefisiensi, dan transplantasi. Bab ini membahas tentang prinsip dasar imunologi dan
vaksin virus.
Tubuh manusia akan selalu terancam oleh paparan bakteri, virus, parasit, radiasi
matahari dan polusi. Stres emosional atau fisiologis dari kejadian ini adalah tantangan lain
untuk mempertahankan tubuh yang sehat. Biasanya manusia dilindungi oleh sistem
pertahanan tubuh, sistem kekebalan tubuh, terutama makrofag, dan cukup lengkap
kebutuhan gizi untuk menjaga kesehatan. Kelebihan tantangan negatif, bagaimanapun dapat
menekan sistem pertahanan tubuh, sistem kekebalan tubuh, dan mengakibatkan berbagai
penyakit fatal.
Sistem kekebalan atau sistem imun adalah sistem pertahanan manusia sebagai
perlindungan terhadap infeksi dan makromolekul asing, termasuk virus, bakteri, protozoa
dan parasit. Sistem kekebalan juga berperan dalam perlawanan terhadap protein tubuh dan
molekul lain seperti yang terjadi pada autoimunitas.
Pada proses peradangan, penderita dapat merasa tidak nyaman oleh karena efek
samping yang dapat ditimbulkan sifat toksik senyawa organik yang dikeluarkan sepanjang
proses perlawanan berlangsung.
Sejak ditemukan vaksin pada abad ke 18 maka teknologi pembuatan vaksin dan ilmu
pengetahuan tentang vaksin telah maju dengan sangat pesatnya dan hal positif yang kita
lihat dan kita rasakan dari vaksin adalah bahwa dunia kedokteran saat ini telah berhasil
mengeliminasikan beberapajenis penyakit infeksi yang dahulu kala sangat mematikan,
misalnya penyakit cacar airyang setiap kali terjadi wabah akan membawa korban
meninggalcukup banyak, penyakit polio dibeberapa bagian dunia ini, dan beberapa penyakit

151 Virologi 
infeksi lain yang bisa diatasi dengan pemberian vaksin yang tepat dan vaksinasi. Dengan
kemajuan teknologi pembuatan vaksin, maka kita juga telah mengenal banyak jenis vaksin
yang tersedia untuk berbagai macam penyakit infeksi yang bisa dicegah dengan vaksin.
Setelah anda mempelajari bab ini, anda diharapkan dapat menjelaskan tentang daya
tahan tubuh terhadap virus dan reaksi imunitas tubuh terhadap virus serta pengertian vaksin
dan macam-macam vaksin.

 Virologi 152
Topik 1
Reaksi Imunologi

I munitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi
tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh
patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar
yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit,
serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang
sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa.
Untuk menimbulkan penyakit, virus harus memasuki suatu inang, berkontak dengan
sel yang rentan, bereplikasi dan menimbulkan cidera sel. Langkah-langkah khusus yang
terjadi pada patogenitas virus tersebut adalah masuknya virus ke dalam sel inang. Beberapa
keadaan fisik dan kimiawi yang berpengaruh terhadap kehidupan virus antara lain suhu,
stabilitas virus dengan garam-garam, derajat keasaman (pH), radiasi, pengecatan vital,
kepekaan terhadap eter, pengaruh obat-obat kemoterapeutika dan kemoprofilaksis, serta
efek terhadap desinfektan.

1. Pengaruh Keadaan Fisik Dan Kimiawi Terhadap Virus


A. Suhu
Bila virus dipanaskan 56-60oC selama 30 menit (pasteurisasi) akan mengalami
inaktivitasi dan virus akan menurun atau hilang daya infeksinya. Hal ini karena protein
(kapsid) mengalami denaturasi. Ada virus-virus yang tahan panas seperti Hepatitis dan
Adenovirus sehingga tidak mengalami inaktivitasi.
Virus yang dibeku keringkan (liofilisasi, freeze dried) dan disimpan pada suhu lemari es
biasa (4-8oC) bisa tahan hidup beberapa bulan dan pada suhu -70oC bisa tahan bertahun-
tahun.
Virus yang mempunyai pembungkus cenderung kehilangan infektivitas setelah
penyimpanan lama meskipun pada suhu -90oC, terutama peka terhadap pembekuan dan
pencairan yang berulang-ulang. Namun dengan adanya dimetilsulfoksid (DMSO) dalam
konsentrasi kurang dari 5% virus-virus ini menjadi stabil.
B. Stabilisasi virus dengan garam-garam
Banyak virus dapat distabilkan dengan garam-garam dalam konsentrasi tertentu
(molar tertentu). Dengan penambahan garam-garam tersebut virus akan tetap infektif dan
tahan terhadap pemanasan pada suhu 80oC selama 1 jam. Mekanisme stabilisasi virus
dengan cara ini belum diketahui. Misalnya MgCl2 1 mol dapat menstabilkan virus-virus Polio,
Echo, Coxsackie, Rhinovirus dan Reovirus, MgSO4 1 mol menstabilkan virus Influenza,
Parainfluenza, Morbilli dan Mumps, Na2SO4 1 mol menstabilkan terhadap virus Herpes
simplex danHerpes zoster.

153 Virologi 
Adakalanya efek stabilisasi dengan garam ini digunakan untuk membunuh virus
kontaminan. Misalnya pada pembuatan vaksin Polio Sabin. Vaksin ini dibuat dengan cara
menanam virus dalam biakan jaringan ginjal kera Rhesus. Kera ini mungkin saja mengandung
virus SV 40 tanpa menunjukkan gejala sakit, sedangkan menurut penelitian virus SV 40 ini
bisa menyebabkan sarkoma pada hamster dan sudah dibuktikan pula bahwa virus SV 40
berhasil ditemukan kembali dari tinja orang yang sudah divaksinasi. Untuk mencegahnya
maka virus Polio yang sudah dipanen dari biakan jaringan ginjal kera tadi diberi MgCl 2 1 mol,
panaskan 60oC 1 jam, virus Polio tidak diinaktivasi tetapi virus SV 40 mati.
C. Derajat keasaman (pH)
Virus biasanya hidup subur pada pH 5-7,5 dan diluar suhu tersebut virus akan mati atau
inaktif, kecuali golongan Arbovirus yang tahan sampai pH 9. Dan yang paling baik virus
biasanya hidup pada pH 7,0-7,4 oleh karena itu setiap buffer yang digunakan untuk
mengolah virus serta untuk kepentingan tes serologis biasanya digunakan pH 7,0-7,4.
D. Radiasi
Pada umumnya sinar X (sinar Rontgen), ultraviolet (UV) dan partikel berenergi tinggi
dapat menghilangkan aktivitas virus atau membunuh virus. Dosisnya bervariasi untuk setiap
jenis virus.
E. Pengecatan Vital
Virus dapat ditembus sampai tingkat tertentu oleh zat warna vital, seperti toluidin blue,
netral red, proflavin atau acridin orange. Zat warna ini akan diserap dan mengikat asam
nukleat virus sehingga virus akan menjadi peka terhadap cahaya biasa dan virus akan
diinaktivasi. Cara inaktivitasi seperti ini disebut inaktivasi fotodinamik.
F. Kepekaan Terhadap Eter
Kepekaan terhadap eter sangat penting karena dapat menunjukkan apakah virus di
dalam envelopnya mengandung lipida yang larut oleh eter yang menyebabkan virus menjadi
inaktif atau mati, lipida yang tidak dilarutkan oleh eter, envelopnya tidak mengandung lipid.
Berdasarkan kepekaan terhadap eter ini maka dapat dilakukan pembagian virus sebagai
berikut :
a. Golongan virus yang sensitive terhadap eter yaitu :
Golongan Arbovirus, Influenza, Parainfluenza, Herpes simplex, Herpes zooster,
Pseudorabies, Japanese B Encephalitis (JBE virus), Cytomegalovirus.
b. Golongan yang tahan(resisten) terhadap eter yaitu :
Golongan Picornavirus, Papovavirus, Poxvirus, Adenovirus, Parvovirus.
G. Pengaruh obat-obat Khemoterapeutika (obat-obat sulfa dan antibiotika) dan
Kemoprofilaksia
Hanya virus tidak sejati yang bisa diobati dengan khemoterapeutika (sulfa dan
antibiotik). Untuk golongan virus sejati harus diusahakan obat-obat yang dapat menghambat
atau mencegah absorpsi virus oleh sel (viropeksis), menghambat/mencegah penetrasi virus
ke dalam sel (pinositosis), mencegah pembentukan komponen-komponen virus baru,
mencegah atau menghambat pelepasan virus-virus baru dari sel-sel asal ke sel lain.
Ini berarti bahwa jenis obat yang dipilih harus :

 Virologi 154
1. Bereaksi dengan protein kapsid sehingga asam nukleatnya tidak bisa dilepaskan.
2. Mencegah terjadinya perubahan metabolisme sel yang dimasuki virus sehingga protein
dan asam d-nukleat sel yang dimasukinya tidak mungkin berubah menjadi protein dan
asam nukleat virus baru.
3. Hanya efektif terhadap sel yang dimasuki virus, tidak terhadap sel-sel hospes yang lain.
Contoh :Guanidin, mempunyai efek yang baik sekali terhadap golongan Picornavirus
(Polio, Echo, Coxsackie).
Efek kerjanya mencegah pelepasan protein kapsid dari virus secara normal menjadi
abnormal sehingga pembentukan kapsid pada sel yang baru dimasuki dapat dicegah,
kapsid yang baru dibentuk dalam virus yang baru ternyata kosong tidak mengandung
nukleat, bila asam nukleat dibentuk, maka asam nukleat tidak mungkin dilepas dari sel
yang dimasuki ke sel lain.
H. Efek Terhadap Desinfektan
Desinfektan adalah zat (biasanya kimia) yang dipakai untuk maksud desinfeksi
(membunuh organisme-organisme patogen). Pengaruh desinfektan ini ternyata berbeda-
beda (Depkes, 1996) :
1. Lisol dan khlor
Dalam konsentrasi tinggi bisa membunuh virus. Khlor dalam konsentrasi tinggi dipakai
dalam kolam renang untuk membunuh virus Polio.
2. Formalin
Dapat menginaktivasi virus terutama virus Polio (pembuatan vaksin). Dipakai pada
pembuatan vaksin Polio Salk (inactivated vaccine). Sesudah ditambah formalin, virus
Polio akan inaktif tetapi daya antigeniknya masih tinggi.
3. Betapropiolaktan
Untuk menginaktivasi virus Rabbies, tetapi daya antigeniknya tetap tinggi. Juga untuk
menginaktiasi Arbovirus, tetapi hasilnya belum memuaskan bagi pembuatan vaksin.

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi
tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen
serta sel tumor.Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas lalu
organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta
menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat
dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi
patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme.
Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga
berkurang dan membuat mudah terjangkiti virus.Penyakit defisiensi imun muncul ketika
sistem imun kurang aktif daripada biasanya kemudian menyebabkan munculnya infeksi.
Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined
immunodeficiency, yang diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom
defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimun
menyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seolah-olah jaringan

155 Virologi 
tersebut merupakan benda asing.Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid
arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus.
Respons imun merupakan respons tubuh berupa suatu urutan kejadian yang kompleks
terhadap antigen untuk mengeliminasi antigen tersebut. Respons imun ini dapat melibatkan
berbagai macam sel dan protein, terutama sel makrofag, sel limfosit, komplemen, dan
sitokin yang saling berinteraksi secara kompleks. Mekanisme pertahanan tubuh terdiri atas
mekanisme pertahanan non spesifik dan mekanisme pertahanan spesifik (Narayan, 2008).

2. Respon Tubuh Terhadap Virus


Respon imun terbagi menjadi dua jenis berdasarkan mekanisme pertahanan tubuh
yaitu respon imun spesifik (menghancurkan senyawa asing yang sudah dikenalnya) dan
respon imun nonspesifik dimana lini pertama terhadap sel-sel atipikal (sel asing, mutan yang
cedera) mencakup peradangan, interferon, sel NK, dan sistem komplemen.
Respon sistem imun tubuh pasca rangsangan substansi asing (antigen) adalah
munculnya sel fungsional yang akan menyajikan antigen tersebut kepada limfosit untuk
dieliminasi.
Mekanisme pertahanan non spesifik disebut juga komponen nonadaptif atau
innateatau imunitas alamiah artinya mekanisme pertahanan yang tidak ditujukan hanya
untuk satu jenis antigen, tetapi untuk berbagai macam antigen. Imunitas alamiah sudah ada
sejak bayi lahir dan terdiri atas berbagai macam elemen non spesifik. Jadi bukan merupakan
pertahanan khusus untuk antigen tertentu. Mekanisme pertahanan tubuh spesifik atau
disebut juga komponen adaptif atau imunitas didapat adalah mekanisme pertahanan yang
ditujukan khusus terhadap satu jenis antigen, karena itu tidak dapat berperan terhadap
antigen jenis lain. Bedanya dengan pertahanan tubuh non spesifik adalah bahwa pertahanan
tubuh spesifik harus kontak atau ditimbulkan terlebih dahulu oleh antigen tertentu, baru ia
akan terbentuk. Sedangkan pertahanan tubuh non spesifik sudah ada sebelum ia kontak
dengan antigen.
a. Mekanisme Pertahanan Non Spesifik
Dilihat dari caranya diperoleh, mekanisme pertahanan non spesifik disebut juga
respons imun alamiah. Yang merupakan mekanisme pertahanan non spesifik tubuh
kita adalah kulit dengan kelenjarnya, lapisan mukosa dengan enzimnya, serta kelenjar
lain dengan enzimnya seperti kelenjar air mata. Demikian pula sel fagosit (sel
makrofag, monosit, polimorfonuklear, dan komplemen) merupakan komponen
mekanismepertahanannon spesifik.
1) Permukaan tubuh, mukosa dan kulit.Permukaan tubuh merupakan pertahanan
pertama terhadap penetrasi mikroorganisme. Bila penetrasi mikroorganisme
terjadi juga, maka mikroorganisme yang masuk akan berjumpa dengan pelbagai
elemen lain dari sistem imunitas alamiah.
2) Kelenjar dengan enzim dan silia yang ada pada mukosa dan kulit.Produk
kelenjar menghambat penetrasi mikroorganisme, demikian pula silia pada
mukosa. Enzim seperti lisozim dapat pula merusak dinding sel mikroorganisme.
3) Komplemen dan makrofag. Jalur alternatif komplemen dapat diaktivasi oleh
berbagai macam bakteri secara langsung sehingga eliminasi terjadi melalui
proses lisis atau fagositosis oleh makrofag atau leukosit yang distimulasi oleh

 Virologi 156
opsonin dan zat kemotaktik, karena sel-sel ini mempunyai reseptor untuk
komponen komplemen (C3b) dan reseptor kemotaktik. Zat kemotaktik akan
memanggil sel monosit dan polimorfonuklear ke tempat mikroorganisme dan
memfagositnya.
4) Protein fase akut. Protein fase akut adalah protein plasma yang dibentuk tubuh
akibat adanya kerusakan jaringan. Hati merupakan tempat utama sintesis
protein fase akut. C-reactive protein (CRP) merupakan salah satu protein fase
akut. Dinamakan CRP oleh karena pertama kali protein khas ini dikenal karena
sifatnya yang dapat mengikat protein C dari pneumokokus. Interaksi CRP ini juga
akan mengaktivasi komplemen jalur alternatif yang akan melisiskan antigen.
5) Sel ‘natural killer’ (NK) dan interferon.Sel NK adalah sel limfosit yang dapat
membunuh sel yang dihuni virus atau sel tumor.Interferon adalah zat yang
diproduksi oleh sel leukosit dan sel yang terinfeksi virus, yang bersifat dapat
menghambat replikasi virus di dalam sel dan meningkatkan aktivasi sel NK.

Gambar 4.1 Reaksi pertahanan tubuh pada kulit


Sumber :http://www.bukumedis.com/obat-tradisional-mengobati-gatal-kulit-alergi/

b. Mekanisme Pertahanan Spesifik


Bila pertahanan non spesifik belum dapat mengatasi invasi mikroorganisme
maka imunitas spesifik akan terangsang. Mekanisme pertahanan spesifik adalah
mekanisme pertahanan yang diperankan oleh sel limfosit, dengan atau tanpa
bantuan komponen sistem imun lainnya seperti sel makrofag dan komplemen.Dilihat
dari caranya diperoleh maka mekanisme pertahanan spesifik disebut juga respons
imun didapat.
Imunitas spesifik hanya ditujukan terhadap antigen tertentu yaitu antigen yang
merupakan ligannya. Di samping itu, respons imun spesifik juga menimbulkan
memori imunologis yang akan cepat bereaksi bila host terpajan lagi dengan antigen
yang sama di kemudian hari. Pada imunitas didapat, akan terbentuk antibodi dan
limfosit efektor yang spesifik terhadap antigen yang merangsangnya, sehingga terjadi
eliminasi antigen.

157 Virologi 
Sel yang berperan dalam imunitas didapat ini adalah sel yang
mempresentasikan antigen (APC = antigen presenting cell = makrofag) sel limfosit T
dan sel limfosit B. Sel limfosit T dan limfosit B masing-masing berperan pada imunitas
selular dan imunitas humoral. Sel limfosit T akan meregulasi respons imun dan
melisis sel target yang dihuni antigen. Sel limfosit B akan berdiferensiasi menjadi sel
plasma dan memproduksi antibodi yang akan menetralkan atau meningkatkan
fagositosis antigen dan lisis antigen oleh komplemen, serta meningkatkan
sitotoksisitas sel yang mengandung antigen yang dinamakan proses antibody
dependent cell mediated cytotoxicy (ADCC).
Terdapat pula beberapa faktor fisiologis yang mempengaruhi daya tahan tubuh
terhadap penyakit virus antara lain; umur, suhu, genetik, hormonal.
Beberapa faktor diatas dapat kita jabarkan dibawah ini :
a. Umur
Umumnya bila terjadi infeksi virus masa perinatal (dalam kandungan) terutama
pada trimester I kehamilan maka penyakit umumnya berat bagi janinnya dan dapat
berakibat abortus atau kecacatan kongenital.
Bila virus menjangkiti masa infancy (0-3 tahun) umumnya penyakitnya tidak
seberat penyakit masa perinatal.Bila infeksi terjadi pada masa anak -anak (5-9 tahun)
penyakit lebih ringan dan jarang menimbulkan kematian.Bila menjangkiti usia
tuainfeksinya sangat berat.
Ada beberapa penyakit yang khas menjangkiti anak-anak seperti varicella dan
morbilli. Tetapi apabila penyakit tersebut menjangkiti orang dewasa (pada mereka
yang mempunyai kelainan imunologik) maka penyakitnya sangat berat bahkan sering
fatal. Ada pula beberapa penyakit virus yang khusus menjangkiti orang dewasa dan
jarang/tidak pernah menjangkiti anak-anak, seperti mononukleosis infeksiosa,
molluscum contagiosum, herpes zoster.
b. Suhu
Suhu diluar tubuh sangat mempengaruhi suhu tubuh manusia dan hal ini bisa
mempengaruhi/mempermudah terjangkitnya penyakit virus. Misalnya suhu rendah
(dingin) mempermudah penjangkitan penyakit disaluran pernapasan oleh virus-virus
Infulenza, Coryza (common cold), Rhinovirus dan Parainfluenza. Keadaan tersebut
sering terjadi di negara yang mempunyai 4 musim dan wabah akan terjadi pada
musim dingin. Biasanya isolasi virus dengan tikus bayi berumur 1-3 hari. Karena pada
umur tersebut pusat pengaturan suhunya belum sempurna.
c. Genetik
Beberapa jenis penyakit virus berhubungan dengan genetik, misalnya Creutzfeldt
Jakobs desease dan penyakit virus dengan infeksi lambat (slow infection). Pada
penyakit ini dalam satu generasi selalu ada satu atau beberapa orang yang
menderita. Penyakitnya selalu fatal dan mempunyai masa tunas sampai 30 tahun.

 Virologi 158
d. Hormonal
Penyakit polio lebih banyak mengakibatkan paralisis berat sampai fatal pada
wanita hamil dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil dari golongan umur yang
sama. Hal ini disebabkan pada waktu hamil terjadi perubahan hormonal.
Pada keadaan yang lain yaitu pada penyuntikan intraserebral virus Coxsackie A
pada tikus bayi, 1 minggu kemudian pasti timbul gejala penyakit disusul kematian.
Keadaan ini tidak terjadi pada tikus putih dewasa, tetapi keadaan tersebut akan
berubah bila tikus dewasa disuntik terlebih dahulu dengan kortison (sejenis hormon).
Maka dalam 1 minggu setelah penyuntikan virus intraserebral timbul gejala-gejala
seperti pada tikus bayi.
Sedangkan pada pembenihan biakan jaringan apabila ditambahkan preparat
hormon maka pertumbuhan virusmenjadi lebih subur.Jadi pada penyakit virus
sebaiknya tidak diberi preparat kortikosteroid (merupakan kontradiksi)kecuali pada
keadaan-keadaan sangat gawat (Depkes,1996).
Lapisan pelindung pada imunitas
Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan
pelindung kekhususan yang meningkat.Pelindung fisikal mencegah patogen seperti
bakteri dan virus memasuki tubuh. Jika patogen melewati pelindung tersebut, sistem
imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera, tetapi respon tidak-spesifik.
Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang. Namun
jika patogen berhasil melewati respon bawaan vertebrata memasuki perlindungan
lapisan ketiga, yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. Baik
imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk
memusnahkan molekul sendiri dan non-sendiri. Padaimunologi, molekul sendiri
adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh
sistem imun. Sebaliknya, molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul
asing.Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependekan
dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor
imun spesifik dan mendapatkan respon imun.
Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi, termasuk perisai mekanikal,
kimia dan biologi.Kulit ari tanaman dari banyak daun, eksoskeleton serangga, kulit
telur dan membran bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal
yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi, namun karena organisme tidak
dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka, sistem lainnya melindungi
tubuh seperti paru-paru, usus, dan sistem genitourinari. Pada paru-paru, batuk dan
bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem
pernapasan.Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan
patogen, sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem
pencernaan untuk menangkap mikroorganisme. Perisai kimia juga melindungi
terhadap infeksi.Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba
seperti β-defensin. Enzim seperti lisozim dan fosfolipase A2 pada air liur, air mata dan

159 Virologi 
air susu ibu juga antiseptik. Sekresi vagina merupakan perisai kimia selama
menarche, ketika mereka menjadi agak bersifat asal, sementara semen memiliki
pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen.Pada perut, asam lambung dan
protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan
ketika dimakan.
Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari, flora komensal merupakan
perisai biologi yang bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat, dan pada
beberapa kasus dengan mengubah kondisi lingkungan mereka, seperti pH atau besi
yang ada. Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan
penyakit. Namun, sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak
menyerang fungi, antibiotik oral dapat menyebabkan “pertumbuhan lebih” fungi dan
dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina.Terdapat bukti baik bahwa
perkenalan kembali flora probiotik, seperti budaya asli lactobacillus yang ada pada
yogurt, menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada
infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian
gastroenteritis bakterial, radang usus, infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi.

3. Reaksi Imun Terhadap Virus


Kunci utama sistem imunitas yang sehat adalah suatu kemampuan untuk
membedakan antara diri sendiri dan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Biasanya
ketika ada benda asing yang masuk ke dalam tubuh dikenali maka akan terjadi proses
pertahanan diri.
Benda asing apapun yang memicu respons imun ini disebut antigen. Antigen bisa
berupa mikroba seperti bakteri, virus, plasmodium, dan jamur; bahkan jaringan tubuh
individu lain yang masuk ke dalam tubuh seperti transplantasi organ tubuh bisa saja
diperlakukan sebagai benda asing dan bisa menyebabkan reaksi penolakan tubuh. Inilah
sebab banyaknya organ transplantasi yang tidak bisa diterima tubuh dan dirusak oleh
sistem imun kita.
Secara umum, mekanisme kerja sistem imun tubuh kita adalah sebagai berikut; saat
ada antigen (benda asing yang masuk ke dalam tubuh) terdeteksi, maka beberapa tipe
sel bekerjasama untuk mencari tahu siapa mereka dan memberikan respon.Sel-sel ini
memicu limfosit B untuk memproduksi antibodi, suatu protein khusus yang
mengarahkan kepada suatu antigen spesifik.
Contohnya bila seseorang pernah terkena cacar maka biasanya individu tersebut
tidak terkena penyakit yang sama lagi atau seandainya terjangkit tidak akan
memberikan komplikasi yang fatal serta cepat pulih. Hal ini juga merupakan mekanisme
bagaimana imunisasi mencegah penyakit tertentu. Sebuah imunisasi mengenalkan
tubuh terhadap antigen dengan cara yang tidak membuat sakit, tapi cukup untuk
membuat tubuh memproduksi antibodi yang akan melindungi seseorang dari serangan
penyakit tersebut di masa depan.

 Virologi 160
Antibodi sendiri bisa menetralisir toksin yang diproduksi dari berbagai macam
organisme, dan juga antibodi bisa mengaktivasi kelompok protein yang disebut
komplemen yang merupakan bagian dari sistem imun dan membantu menghancurkan
bakteri, virus, ataupun sel yang terinfeksi.
Pada situasi abnormal, sistem imun bisa salah mengira bagian tubuh kita sendiri
sebagai benda asing dan menyerang diri kita sendiri, hal ini disebut sebagai penyakit
autoimun.Biasanya antibodi yang menyerang diri sendiri ini bisa terbentuk tanpa aturan
karena adanya rangsangan virus sebelumnya, sehingga antibodi ikut beredar ke seluruh
tubuh dan dapat memberikan kerusakan organ yang cukup mengkhawatirkan. Sebagai
contohnya adalah penyakit Sistemic Lupus Eryhtematosusatau disebut Lupus, dan
juga Scleroderma.Selain itu reaksi autoimun ini bisa menyebabkan ancaman abortus
pada kehamilan.
Pada kasus lainnya, sistem imun yang merespon secara berlebihan atau hipereaktif
terhadap suatu benda asing sehingga antigen yang masuk ini disebut alergen dan bisa
menimbulkan gejala seperti bengkak, mata berair, pilek alergi, bahkan bisa
menimbulkan reaksi alergi hebat yang mengancam jiwa yang disebut anafilaksis.
Berbagai macam reaksi alergi yang ditimbulkan antara lain adalah asma, eksim, pilek
alergi, batuk alergi, alergi makanan, alergi obat dan alergi terhadap toksin.
Jumlah antibodi bisa diukur secara tak langsung dengan jumlah CD4.Jika jumlahnya
kurang maka dicurigai seseorang mempunyai penyakit immunocompromised dimana
daya tahan tubuhnya sangat rendah, hal ini bisa terjadi pada orang yang terkena
HIV/AIDS, dan non HIV (pengguna kortikosteroid lama, individu yang terkena
kanker,penyakit kronik seperti gagal ginjal, gagal jantung, diabetes, dll).
Kekebalan secara umum dibagi dua :
1. Kekebalan humoral
Berhubungan erat dengan pembentukan immunoglobulin (IgG, IgM, IgA). Apabila
seseorang terinfeksi oleh virus dan terjadi viremia (virus masuk peredaran darah)
maka antigen virus akan mencapai sel-sel tubuh yang berfungsi membentuk Ig
(immunoglobulin).
Alat-alat ini antara lain : hati, limpa, kelenjar getah bening dan sistem
retikuloendotelial yang lain.
Sebagai reaksi terhadap viremia timbul :
a. IgG :
IgG akan dibentuk dan mencapai titer maksimal yang tinggi selama jangka waktu
yang lama, lama menurun sangat lambat. IgG ini dapat ditemukan dalam darah
selama beberapa tahun.
b. IgM :
Dibentuk hanya waktu pertama kali mendapat infeksi dengan virus, segera
sesudah terjadi infeksi. Mencapai titer maksimal jauh lebih cepat daripada IgG.
Bila 2-3 bulan sesudahnya kita cari, IgM sudah tidak ada lagi.

161 Virologi 
c. IgA :
Berhubungan erat dengan pembentukan kekebalan/pertahanan lokal dan
dibentuk oleh sel-sel plasma mukosa saluran pernapasan, saluran pencernaan
dan saluran urogenitalis. Bertanggung jawab atas kekebalan lokal pada tempat
produksi dengan maksud membentuk barrier untuk mecegah penyebaran virus
lebih lanjut. Tidak dapat melalui placenta karena berat molekulnya tinggi
sehingga tidak bisa ditemukan dari darah tali pusat bayi baru lahir. IgA juga
ditransportasi dalam sekret-sekret seperti mukus bronkhial, saliva, cairan
intestinum dan dalam serum.
2. Kekebalan seluler
Sangat berperan pada anak-anak yang mempunyai kelainan kongenital
imunologik sehingga tidak mempunyai kemampuan membentuk Ig dan menderita
hipogamaglobulinemia. Walaupun mereka tidak bisa membentuk Ig, maka sembuh
bila ditulari virus (terjadi viremia) morbilli, varicella, mumps dan sebagainya. Hal ini
disebabkan sel limfosit dan sel makrofag langsung mengadakan infiltrasi ke
daerah/ke sel-sel yang dimasuki oleh virus da terjadilah proses peradangan lokal
intensif. Limfositnya (sensitizedlymphocyte) dan makrofagnya (activatedmacrophage)
berusaha menyingkirkan sel-sel yang sudah diserbu / terkena virus. Fenomena ini
terjadi dalam 24-48 jam (delayed hypersensitivity reaction).
Bila anak menderita selain kelainan kekebalan humoral, juga kekebalan seluler
yang disebut Swiss type hypogamaglobulinemia maka anak ini akan meninggal pada
usia sangat muda karena bila pertama kali diinfeksi oleh penyakit apapun langsung
meninggal (DEPKES, 1996).
Peranan zat anti dalam pencegahan infeksi virus
Bayi yang baru lahir akan membawa kekebalan bawaan dari ibunya terhadap cacar,
polio, morbilli dan sebagainya. Zat anti tersebut biasanya dalam bentuk IgG, sesudah
lahir konsentrasi IgG makin lama makin menurun dan suatu ketika IgM dan IgA akan
ditemukan dalam darahnya. Ini merupakan tanda bahwa sistem imunologik bayi
mulai bekerja. IgM dibentuk lebih dulu daripada IgA. IgM mencapai titer maksimal
dalam 10 hari, kemudian menurun sampai masa adolensens. IgA titernya meninggi
sangat lambat dan baru dapat diukur sesudah bayi berusia kira-kira 1 bulan. IgG juga
baru mulai dibentuk secara aktif sesudah berusia 1-1,5 bulan.
Pada manusia beberapa jenis kekebalan dapat dibentuk yaitu kekebalan pasif dan
kekebalan aktif.
1. Kekebalan pasif
a. Kekebalan pasif bawaan
Fetus mendapat kekebalan (IgG) dari ibunya melalui plasenta. Hewan selain
mendapat kekebalan pasif dalam kandungan juga didapat dari kolostrum (air
susu minggu pertama) berupa IgM da IgA.

 Virologi 162
Zat anti bawaan pada bayi berguna untuk melindungi bayi dari infeksi,
memberi proteksi total, kadang-kadang meringankan perjalanan penyakit
virus, memodifikasi penyakitnyasehingga tidak terjadi komplikasi.
Contoh :
 Cacar; bayi mendapat proteksi terjadap cacar selama 3 bulan pertama.
Pencacaran dilakukan bayi berusia 3 bulan.
 Polio, Morbilli, Rubella ; proteksi sampai 5-6 bulan, vaksinasi dilakukan
pada umur 5-6 bulan.
 Herpes simplex ; proteksi sampai 7-11 bulan (bila ibu mengandung zat
anti).
Pengecualian pada Polio :
Proteksi tidak hanya 6 bulan, tergantung apakah bayi itu segera sesudah
lahir mendapat ASI, karena ASI mengandung protein yang mempunyai daya
menetralisasi virus Polio. Oleh karena itu Polio kebanyakan menjangkiti
golongan sosio-ekonomi tinggi karena bayi diberi susu botol (susu buatan)
segera sesudah lahir. Dianjurkan bayi diberi ASI sampai usia ± 2 tahun.
b. Kekebalan pasif didapat (acquired passive immunity)
Yaitu bila memberi seseorang (anak/dewasa) zat anti, sehingga orang ini
tidak perlu membentuk zat anti sendiri bisa dalam bentuk serum;
 Serum konvalesens berasal dari orang yang sudah mendapat infeksi virus
tertentu (serum homolog).
 Serum imun berasal dari kuda/hewan tertentu yang sengaja disuntikan
pada manusia (serum heterolog). Karena merupakan protein asing, bisa
terjadi gejala sampingan berbahaya seperti serum sickness atau shock
anafilaktik yang fatal. Pemberian serum ini bisa mengandung bahaya
ikutnya virus hepatitis serum.
Daya pencegahan pengebalan pasif :
Tergantung dari jangka waktu antara terjadinya infeksi dengan pemberian
pengebalan pasif. Efeknya bisa mencegah total, tidak sakit, memodifikasi
penyakit menjadi lebih ringan, tidak ada komplikas, sama sekali tidak memberi
proteksi / meringankan penyakit
2. Kekebalan Aktif
a. Disengaja :
Maksudnya virus atau antigen diberikan kepada seseorang. Adapun caranya
yaitu bisa melalui kulit/mukosa traktus respiratorius atau digestivus. Derajat
kekebalan yang dibentuk tergantung dari potensi antigen, jumlah antigen
yang dibentuk semasa virus berkembang biak, tempat atau lokasi pemberian
antigen, daya perkembangbiakan dan penyebaran virusnya.
Pada umumnya pengebalan aktif lebih disukai daripada pengebalan pasif karena:
1. Kekebalan bersifat lebih spesifik, yaitu ditujukan kepada virus yang
bersangkutan

163 Virologi 
2. Berlangsungnya jauh lebih lama, bertahun-tahun sampai seumur hidup
sedangkan pengebalan pasif hanya1 bulan
3. Lebih murah karena cara pembuatannya hanya membunuh, menginaktivasi
atau melemahkan virus sedangkan pengebalan pasif harus memisahkan
imunoglobulin.
4. Tak ada bahaya serum sickness, shock anafilaktik
5. Pemberian lebih mudah, bisa peroral (tablet, sirup), bisa aerosol (spray),
pengebalan pasif harus parenteral.

Pemberian virus/antigen dilakukan dengan 2 jenis vaksin :


1. Live attenuated vaccine :
Mengandung virus hidup yang sudah dilemahkan atau berisi virus yang avirulen.
Contoh : Polio (sabin), Cacar, Morbilli, Rubella, Mumps.
Keuntungan Live attenuated vaccine :
 Akan menyerupai infeksi alami, sehingga kekebalan yang ditimbulkan lebih
lama, kadang – kadang seumur hidup.
 Pemberian tidak selalu parenteral, bisa peroral/spray.
Kerugian Live attenuated vaccine :
 Banyak kontraindikasi, misalnya orang yang divaksinasi harus benar-benar
sehat, tidak ada infeksi laten suatu penyakit.
 Harus yakin bahwa semua virus yang hidup sudah dilemahkan.
 Ada kekhawatiran bahwa sesudah virus masuk dalam tubuh, virulensinya
berubah dari avirulen menjadi virulen.
2. Inactivated vaccine :
Daya infeksi dikurangi atau dihilangkan tetapi sifat antigeniknya masih kuat.
Contoh : Polio (salk), Rabies, Influenza, Morbilli.
Kerugian Inactivated vaccine :
 Harus yakin bahwa semua virus sudah diinaktivasi karena strain yang
digunakan selalu sangat virulen.
 Harus parenteral, tidak bisa peroral atau intranasal.
 Perlu revaksinasi setiap tahun karena kekebalan paling lama 1 tahun.
 Daya proteksinya kurang karena tidak diberikan pada port d’entree seperti
infeksi alami.
Misalnya :
- Vaksin Influenza diberikan parenteral, padahal lebih baik secara spray (traktus
respiratorius).
- Vaksin Polio Salk diberikan dengan suntikan intramuskuler,lebih
baikdiberikanperoral (Sabin).

 Virologi 164
b. Tidak disengaja :
Pada orang-orang yang mengalami infeksi alami, lamanya kekebalan
tergantung daya perkembangan virus, penyebaran dan lamanya penyebaran
virus selama sakit.
Contoh :
Penyakit trakhoma dengan infeksi pada konjungtiva mata yang lokasi dan
superfisial. Maka jumlah antigen yang dibentuk sangat sedikit. Antigen ini
tidak menyebar dan tidak sampai ke sel-sel tubuh yang membentuk zat anti.
Karena itu tidak ada zat dalam darah dan mudah terjadi terinfeksi trakhoma.
Berlainan dengan penyakit-penyakit dengan viremia, maka kekebalan bisa
terjadi sebagai berikut :
 Berlangsung dalam beberapa tahun, seperti cacar, influenza, dan herpes
simplex.
 Berlangsung seumur hidup. Bila dijangkiti kedua kalinya berarti ada
kelainan imunologik atau diagnosa pertama salah.
Contoh : Morbilli, Mumps, Rubella, Varicella, Yellow fever, Polio (tipe
homolog), Dengue (tipe homolog). (Depkes, 1996)

Latihan
Untuk dapat memperdalam pemahaman Anda mengenai materi di atas, kerjakanlah
Latihan berikut!

1. Jelaskan beberapa kondisi fisiologis yang mempengaruhi daya tahan tubuh terhadap
penyakit virus
2. Jelaskan yang anda ketahui tentang lapisan pelindung pada imunitas
3. Apakah yang dimaksud dengan mekanisme pertahanan non spesifik
4. Jelaskan tentang jenis kekebalan pasif
5. Jelaskan tentang jenis kekebalan aktif

Agar saudara dapat mengerjakan soal di atas dengan baik, cermati kembali bab 4 topik 1dan
diskusikan jawaban saudara dengan teman-teman sejawat. Setelah itu, rumuskan jawaban
yang paling tepat.

Ringkasan
Respons imun adalah respons tubuh berupa suatu urutan kejadian yang kompleks
terhadap antigen untuk mengeliminasi antigen tersebut. Respons imun ini dapat melibatkan
berbagai macam sel dan protein, terutama sel makrofag, sel limfosit, komplemen, dan

165 Virologi 
sitokin yang saling berinteraksi secara kompleks. Mekanisme pertahanan tubuh terdiri atas
mekanisme pertahanan non spesifik dan mekanisme pertahanan spesifik.
Beberapa faktor fisiologis yang mempengaruhi daya tahan tubuh terhadap penyakit
virus adalah:
1. Umur: Ada beberapa penyakit yang khas menjangkiti anak-anak seperti varicella dan
morbilli.Tetapi ada pula beberapa penyakit virus yang khusus menyerang orang dewasa
dan jarang bahkan tidak pernah menyerang anak-anak, seperti mononukleosis
infeksiosa, molluscum contagiosum, herpes zoster.
2. Suhu: Suhu diluar tubuh sangat mempengaruhi suhu tubuh manusia dan hal ini bisa
mempengaruhi atau mempermudah terjangkitnya penyakit virus. Misalnya suhu rendah
(dingin) mempermudah penjangkitan penyakit disaluran pernapasan oleh virus-virus
Infulenza, Coryza (common cold), Rhinovirus dan parainfluenza.
3. Genetik: Beberapa jenis penyakit virus berhubungan dengan genetik, misalnya
Creutzfeldt Jakobs desease, penyakit virus dengan infeksi lambat (slow infection). Pada
penyakit ini dalam satu generasi selalu ada satu atau beberapa orang yang menderita.
Penyakitnya selalu fatal dan mempunyai masa tunas sampai 30 tahun.
4. Hormonal: Penyakit polio lebih banyak mengakibatkan paralisis berat sampai fatal pada
wanita hamil dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil dari golongan umur yang
sama. Hal ini disebabkan pada waktu hamil terjadi perubahan hormonal.
Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga
berkurang sehingga membuat patogen termasuk virus yang menyebabkan penyakit.
Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya,
menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit
genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau
infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV.
Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal
seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk
rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1, dan lupus erythematosus.
Pada manusia beberapa jenis kekebalan dapat dibentuk yaitu :
1. Kekebalan pasif : kekebalan pasif bawaan dan kekebalan pasif didapat (acquired passive
immunity)
2. Kekebalan Aktif
a. Disengaja Contoh : Polio (salk), Rabies, Influenza, Morbilli.
b. Tidak disengaja :Pada orang – orang yang mengalami infeksi alami, lamanya kekebalan
tergantung daya perkembangan virus, penyebaran dan lamanya penyebaran virus
selama sakit.

 Virologi 166
Tes 1
Pilihlah salah satu jawaban yang paling benar!

1. Garis pertahanan pertama pada sistem pertahanan tubuh nonspesifik adalah


A. Kulit dan membran mukosa
B. Kulit dan sel fagosit
C. Protein anti mikroba dan mmembran mukosa
D. Limfosit dan antibody
E. Kulit dan antibody

2. Sistem kekebalan tubuh nonspesifik internal sangat tergantung pada


A. Sel limfosit B
B. Limfosit T
C. Antibody
D. Lisozim
E. Sel fagosit

3. Sekelompok antimikroba yang terdiri atas 21 protein seru dan termasuk ke dalam
pertahanan nonspesifik dikenal dengan nama
A. Sistem kekebalan
B. Sistem komplemen
C. Interferon
D. Antigen
E. Antibody

4. Molekul asing yang mendatangkan suatu respon spesifik dari sistem kekebalan tubuh
disebut
A. Pirogen
B. Limfosit T penolong
C. Limfosit B
D. Antigen
E. Antibody

5. Perkembangan limfosit T terjadi di sumsum tulang sedangkan pematangannya terjadi di


A. Sumsum tulang
B. Pembuluh darah
C. Kelenjar timus
D. Sel induk
E. Jaringan limfa

167 Virologi 
6. Jenis limfosit T yang berfungsi menghancurkan sel yang telah terinfeksi adalah
A. Limfosit T penolong
B. Limfosit T sitotoksik
C. Limfosit T supresor
D. Limfosit T memori
E. Limfosit T helper

7. Respon kekebalan yang bukan termasuk mekanisme pembuangan antigen oleh antibody
A. Kekebalan seluler
B. Kekebalan humoral
C. Kekebalan buatan
D. Kekebalan pasif
E. Kekebalan non spesifik

8. Masing-masing limfosit yang berinteraksi dengan antigen akan berdiferensiasi menjadi


A. Sel efektor dan sel fagosit
B. Sel efektor dan sel memori
C. Sel B dan sel T
D. Sel memori dan sel fagosit
E. Sel efektor dan sel B

9. Pemberian vaksin merupakan upaya membentuk


A. Kekebalan aktif alami
B. Kekebalan pasif alami
C. Kekebalan aktif buatan
D. Kekebalan pasif buatan
E. Kekebalan seluler

10. Respon berlebihan terhadap suatu antigen yang masuk ke dalam tubuh disebut
A. Alergi
B. Autoimunitas
C. Hipersensitif
D. Myasthenia gravis
E. Addison’s disease

11. Autoimun yang ditandai dengan diserangnya kelenjar adrenalin oleh antibody adalah
A. Myasthenia gravis
B. Addison’s disease
C. Alergi
D. Diabetes mellitus
E. AIDS

 Virologi 168
12. Antibody monoclonal adalah antibodi yang
A. Dihasilkan oleh klon sel-sel hibridoma
B. Dihasilkan dari darah hewan yang diimunisasi
C. Dapat mengenali semua jenis antigen
D. Memberi kekebalan terhadap virus influenza
E. Dapat langsung mematikan sel-sel kanker

13. Vaksinasi dapat diberikan per oral misalnya vaksin untuk mencegah penyakit :
A. Cacar
B. Rabies
C. Tuberculosis
D. Polio
E. Disentri

14. Respon berlebihan terhadap suatu antigen yang masuk ke dalam tubuh disebut :
A. Alergi
B. Autoimunitas
C. Hipersensitif
D. Myasthenia gravis
E. Addison’s disease

15. Sistem kekebalan tubuh non spesifik internal sangat tergantung pada :
A. Sel limfosit B
B. Limfosit T
C. Antibodi
D. Lisozim
E. Sel fagosit

169 Virologi 
Topik 2
Vaksin Virus

V aksin berasal dari bahasa latin vacca (sapi) dan vaccinia (cacar sapi). Vaksin adalah
bahan antigenik yang digunakan untuk menghasilkan kekebalan aktif terhadap
suatu penyakit sehingga dapat mencegah atau mengurangi pengaruh infeksi oleh
organisme alami atau liar.
Vaksin dapat berupa galur virus atau bakteri yang telah dilemahkan sehingga tidak
menimbulkan penyakit. Vaksin dapat juga berupa organisme mati atau hasil-hasil
pemurniannya (protein, peptida, partikel serupa virus, dsb). Vaksin akan mempersiapkan
sistem kekebalan manusia atau hewan untuk bertahan terhadap serangan patogen tertentu
terutama bakteri, virus, atau toksin. Vaksin juga bisa membantu sistem kekebalan untuk
melawan sel-sel degeneratif (kanker).
Pemberian vaksin diberikan untuk merangsang sistem imunologi tubuh untuk
membentuk antibodi spesifik sehingga dapat melindungi tubuh dari serangan penyakit yang
dapat dicegah dengan vaksin. Ada beberapa jenis vaksin. Namun, apa pun jenisnya
tujuannya sama, yaitu menstimulasi reaksi kekebalan tanpa menimbulkan penyakit.
Sejak ditemukannya vaksin pada abad ke 18, maka teknologi pembuatan vaksin dan
ilmu pengetahuan tentang vaksin telah maju dengan sangat pesatnya dan hal positif yang
kita lihat dan kita rasakan dari vaksin adalah bahwa dunia kedokteran saat ini telah berhasil
mengeliminasikan beberapa jenis penyakit infeksi yang dahulu kala sangat mematikan,
misalnya penyakit cacar air, yang setiap kali terjadi wabah akan membawa korban meninggal
yang cukup banyak, penyakit polio dibeberapa bagian dunia ini, dan beberapa penyakit
infeksi lain yang bisa diatasi dengan pemberian vaksin yang tepat dan vaksinasi.
Dengan kemajuan teknologi pembuatan vaksin maka kita juga telah mengenal
banyak jenis vaksin yang tersedia untuk berbagai macam penyakit infeksi yang bisa dicegah
dengan vaksin.Saat ini telah tersedia sekitar 23 jenis vaksin dan masih banyak vaksin baru
yang sedang dalam proses penelitian dan pengembangan, misalnya vaksin HIV AIDs, vaksin
demam berdarah dengue, vaksin malaria, dan vaksin TBC baru.
Kita akan mencoba membahas jenis dan macam vaksin yang tersedia saat ini dan pada akhir
materi ini, diharapkan pembaca sudah mempunyai gambaran jelas dan ringkas tentang jenis
dan macam vaksin dan keperluan/indikasi pemakaian.

A. Pengertian Vaksin
Vaksin adalah produk yang diberikan melalui suntikan, oral, atau pun semprot untuk
menghasilkan kekebalan terhadap penyakit tertentu.Tetapi, banyak orang belummemahami
apa yang sebenarnya menjadi kandungan di dalam vaksin tersebut.
Pada saat baru lahir, bayi memiliki kekebalan terhadap kuman tertentu melalui
antibodi atau zat kekebalan tubuh yang didapat dari ibu saat bayi masih berada di dalam

 Virologi 170
kandungan. Beberapa waktu setelah lahir, zat kekebalan tubuh ini akan hilang secara alami
karena bayi sudah tidak berada di dalam kandungan ibu. Oleh karena itu, untuk
mendapatkan perlindungan terhadap bakteri atau virus tertentu yang dapat menyebabkan
penyakit perlu diberikan vaksin.
Vaksin merupakan antigen yang mengandung bakteri, racun, atau pun virus penyebab
penyakit yang “hidup” atau pun yang sudah dimatikan. Vaksin hidup atau mati ini bekerja
untuk merangsang sistem kekebalan tubuh manusia, sehingga tubuh mengira bahwa ia
sedang diserang kuman aktif. Proses ini kemudian direspons tubuh dengan memproduksi
antibodi yang diam dalam tubuh dan akan melindungi tubuh di masa yang akan datang.
Proses pembentukan antibodi inilah yang disebut imunisasi.
Berikut ini adalah beberapa jenis vaksin berdasarkan kandungan yang terdapat di dalamnya,
yaitu:
1. Vaksin Mati
Vaksin mati atau disebut juga vaksin tidak aktif mengandung virus atau bakteri yang
sudah dihancurkan dengan suhu panas, radiasi, atau bahan kimia, sehingga mati atau tidak
aktif. Proses ini membuat virus tetap utuh, tetapi tidak dapat berkembangbiak dan
menyebabkan penyakit dalam tubuh. Melainkan membuat tubuh menciptakan reaksi
kekebalan.Meski demikian, vaksin mati sering membutuhkan beberapa dosis untuk
meningkatkan sistem kekebalan tubuh karena vaksin mati ini umumnya memproduksi
respons imun yang lebih rendah daripada vaksin hidup. Vaksin polio, DPT, dan vaksin flu
adalah beberapa contoh vaksin mati.Vaksin mati ini memang berpotensi menyebabkan ruam
atau demam setelah disuntikkan tapi efek samping ini merupakan situasi normal dan tidak
berbahaya.Karena efek kekebalan yang dihasilkan vaksin ini lebih lemah maka vaksin jenis ini
seringkali membutuhkan dosis pemberian ulang atau booster.
2. Vaksin Hidup
Vaksin hidup adalah vaksin yang dilemahkan di laboratorium, tapi bukan dihancurkan.
Virus atau bakteri yang disuntikkan tidak akan menyebabkan sakit, tapi dapat
berkembangbiak untuk memunculkan respons sistem imun. Vaksin hidup ini mendatangkan
kekebalan yang lebih kuat dan bisa memberikan perlindungan seumur hidup meskipun
hanya diberikan satu atau dua kali.Namun, vaksin ini tidak dapat diberikan pada mereka
yang mengalami gangguan sistem kekebalan tubuh, seperti ODHA atau yang sedang
menjalani kemoterapi, karena kekebalan tubuh yang lemah justru dapat berisiko memicu
penyakit yang ingin dicegah. Contoh dari vaksin hidup adalah vaksin MMR, BCG, cacar air,
dan vaksin flu semprot. Sebelum diberikan, vaksin-vaksin ini perlu disimpan di dalam lemari
pendingin khusus agar tetap hidup. Hal ini dapat menjadi kendala jika vaksin akan dikirim
atau disimpan di daerah dengan infrastruktur yang masih bermasalah seperti seringnya mati
lampu. Suhu yang tidak sesuai untuk penyimpanan vaksin akan memengaruhi kualitas vaksin
sehingga imunitas yang terbentuk tidak optimal.
3. Vaksin Toksoid
Vaksin ini berguna untuk menghasilkan kekebalan tubuh guna menghalau dampak buruk
dari racun atau toksin yang dihasilkan oleh bakteri tertentu.Para ahli menemukan bahwa

171 Virologi 
racun yang dihasilkan oleh bakteri tertentu ketika menginfeksi seseorang dapat dinetralisir
dengan formalin atau zat kimia lainnya.Dengan menghasilkan zat mirip racun yang telah
diolah secara khusus tersebut, maka vaksin jenis ini dapat diberikan untuk merangsang
tubuh dalam membentuk sistem kekebalan guna melawan efek buruk racun yang dihasilkan
oleh kuman.Contoh vaksin jenis toksoid ini diantaranya tetanus toxoid dan difteri.
4. Vaksin Biosintetik
Jenis vaksin ini memiliki kandungan antigen yang diproduksi secara khusus hingga
menyerupai struktur protein dari bagian tertentu pada virus atau bakteri untuk
menghasilkan kekebalan tubuh. Pada bayi, ketika vaksin jenis ini diberikan saat sistem
kekebalan tubuh masih berkembang, vaksin ini dapat membantu agar sistem kekebalan
tubuhnya mengenali bakteri atau virus berbahaya yang akan masuk ke dalam tubuhnya di
kemudian hari. Contoh vaksin jenis ini adalah vaksin Hib.
Agar dapat efektif, vaksin perlu mengandung bahan-bahan lain yang aman, tahan lama,
sekaligus mendatangkan manfaat.Bahan tersebut antara lain adalah thiomersal (merkuri)
yang merupakan bahan pengawet vaksin, serum albumin, formalin, gelatin, dan antibiotik.
Kandungan utama vaksin ini terdiri dari bahan pelancar untuk membuat vaksin bekerja
lebih efektif, penstabil untuk menjaga agar kandungan vaksin tidak berubah saat terpapar
faktor lingkungan seperti suhu dan cahaya serta pengawet agar masa simpannya tahan
lama.Tidak semua bahan kandungan yang tertulis sebagai bahan vaksin benar-benar
terkandung di dalamnya. Sebagian besar bahan hanya digunakan dalam proses produksi.
Banyak orang meragukan manfaat vaksin karena kekhawatiran akan dampak buruk yang
bisa terjadi jika seseorang diberikan vaksin, seperti pada beberapa waktu lalu di mana
sempat muncul kekhawatiran bahwa vaksinasi dapat menimbulkan efek samping yang tidak
diinginkan seperti autisme. Dari berbagai penelitian didapatkan fakta bahwa ternyata
vaksinkhususnya vaksin MMR tidak berkaitan dengan autism.Untuk mencegah penyakit
campak dan rubella kini pemerintah sedang mendukung program pemberian vaksin MR
menggantikan vaksin MMR sebelumnya. Tetapi apabila sudah mendapatkan vaksin
MMRAnda tidak perlu khawatir, karena kedua vaksin tersebut memberi perlindungan untuk
penyakit yang sama.
Setelah melakukan berbagai penelitian, para ahli dan pakar kesehatan dari berbagai
institut kesehatan menyepakati bahwa pemberian vaksin aman dan bermanfaat.Vaksinasi
dapat memberikan perlindungan terhadap penyakit, sehingga komplikasi fatal dan dampak
buruk akibat penyakit dapat tercegah.Vaksin memang memiliki beberapa efek samping,
seperti bengkak dan kemerahan pada kulit di daerah suntikan, demam, dan bayi atau anak
bisa menjadi rewel setelah diberi vaksin. Namun, berbagai efek samping vaksin ini akan
membaik dalam beberapa hari.

B. MACAM-MACAM VAKSIN
Dengan kemajuan teknologi pembuatan vaksin, maka kita juga telah mengenal banyak
jenis vaksin yang tersedia untuk berbagai macam penyakit infeksi yang bisa dicegah dengan
vaksin, saat ini telah tersedia sekitar 23 jenis vaksin, dan masih banyak vaksin baru lain yang

 Virologi 172
sedang dalam proses penelitian dan pengembangan, misalnya vaksin HIV AIDs, vaksin
demam berdarah dengue, vaksin malaria, vaksin TBC baru.
Kita akan mencoba membahas jenis dan macam vaksin yang tersedia saat ini, dan
pada akhir materi ini, diharapkan pembaca sudah mempunyai gambaran jelas dan ringkas
tentang jenis dan macam vaksin dan keperluan/indikasi pemakaiannya.
Kita bisa membagi jenis vaksin yang ada berdasarkan hal hal berikut :
1. Pembedaan jenis vaksin dari antigen yang dipergunakan untuk merangsang sistim
imunologi/daya pertahanan tubuh membuat zat antobodi.
2. Pembedaan vaksin atas dasar cara membuat vaksin tersebut, sehingga kita mengenal
adanya vaksin hidup yang dilemahkan (live attenuated vaccine) dan vaksin mati (killed
vaccine/inactivated vaccine). Terdapat juga yang kita kenal dengan nama vaksin
Monovalent dan vaksin Polivalent.
3. Pembedaan vaksin untuk imunisasi bayi anak, dan vaksin untuk imunisasi orang
dewasa dan orang berusia lanjut
4. Pembedaan vaksin berdasarkan tujuan pemakaiannya, misalnya ada vaksin wisatawan,
bagi wisatawan yang akan berkunjung ke suatu daerah dengan endemik penyakit infeksi
tertentu, vaksinwanita hamil untuk mencegah keguguran janin (abortus), dan mencegah
janin lahir dengan cacat fisk bawaan (anomali congenital).
5. Vaksin masa depan : misalnya vaksin utuk malaria, vaksin untuk demam berdarah
dengue, vaksin untuk tumor otak glioblastoma, vaksin untuk kanker prostate, vaksin
untuk diabetes, dll

Pembahasan :
1. Pembedaan jenis vaksin dari antigen yang dipergunakan untuk merangsang sistim
imunologi/daya pertahanan tubuh membuat zat antobodi.
Antigen adalah (bagian dari) bakteri atau (bagian dari) virus yang dipergunakan
sebagai zat aktif yang dikandung didalam vaksin, dan antigen ini bertujuan untuk
merangsang sistim imunologi tubuh atau sistim pertahanan tubuh kemudian membuat
zat antibodiyang diperlukan untuk melawan dan membasmi bibit penyakit yang
menyerangmasuk dalam tubuh kita.
Antigen ini diambil dari (sebagian atau seluruh) bakteri atau virus penyebab
penyakit. Antigen bibit penyakit ini sebelumnya telah diolah sedemikan rupa sehingga
tidak akan menimbulkan penyakit bila disuntikkan kembali ke dalam tubuh.Namun akan
merangsang sistim imunologi tubuh untuk memberi reaksi dan membuat zat antibodi
yang diperlukan untuk melawan dan mematikan bibit penyakit yang sama bila infeksi
masuk dalam tubuh kita sehingga kita terhindar dari penyakit dan kita menjadi
kebal/imunterhadap penyakit tersebut.
Karena antigen yang diambil itu bisa berasal dari kuman atau juga dari virus
penyebab penyakit, maka kita akan mendapatkan jenis vaksin yaitu vaksin bakteri yang
berasal dari antigen bakteri dan vaksin virus yang berasal dari antigen virus.

173 Virologi 
2. Cara Pengolahan Antigen Bakteri dan Virus Untuk Pembuataan Vaksin
Seperti diawal tadisudah disinggung bahwa antigen penyakit ini sudah tidak
berbahaya dan tidak menimbulkan penyakit lagikarena semua antigen sebelum
dipergunakan dalam pembuatan vaksin telah diolah sedemikian rupa sehingga sifat
keganasannya melemah atau hilang dan aman untuk dijadikan bahan vaksin.
Bagaimana cara orang mengolah antigen bibit penyakit agar supaya aman untuk
dipergunakan dalam vaksin?
- Ini bisa dengan cara mematikan bibit penyakit tersebut dengan cara pemanasan atau
heating, dengan cara penyinaran atau radiasi, dengan zat kimia atau chemical
substant misalnya fenol,alcohol dan lain-lain, proses inidisebut inaktivasi, artinya
vaksin ini mengandung antigen bakteri atau virus yang telah di MATIKAN.Sehingga
tidak bisa menularkan penyakit yang sama lagi bila dipakai sebagai vaksin. Ini yang
dikenal sebagai VAKSIN MATI (Killed Vaccine atau Inactivated Vaccine).
- Atau bisa juga dengan cara mengembangbiakkan bakteri atau virus tersebut kedalam
medium tertentu yang mirip dengan medium habitat bibit penyakit tersebut dan
pengembangbiakan ini diteruskan hingga mencapai tahapan dimana sifat asli bibit
penyakit yaitu sifat keganasan hilang.Namun secara genetik tetap akan dikenali oleh
sistim imunologi tubuh kita sebagai bibit penyebab penyakit tertentu dan akan
merangsang tubuh membuat zat antibodi untuk bibit penyait tersebut. Ini yang
dikenal sebagai VAKSIN HIDUP yang dilemahkan (Lived Attenuated Vaccine).
- Kita bisa membedakan antara vaksin mati dan vaksin hidup yang dilemahkan dengan
melihat kelebihan dan kekurangan antara kedua jenis vaksin ini.
 Vaksin Mati
Kelebihannya :bisa dipergunakan untuk semua orang termasuk untuk wanita hamil,
mereka yang mengalami kelainan sistim imunologi/sistim pertahanan tubuh,
misalnya penderita penyakit HIV AIDs, orang yang dicangkok organ tubuh, pasien
ginjal yang melakukan dialisis (cuci) darah, atau pasien yang mendapat pengobatan
kortikosteroid.Karena hanya mengandung bakteri atau virus mati, tidak ada lagi
kemungkinan mutasi genetik dari bibit penyakit kembali menjadi ganas sehingga
aman bagi pemakai vaksin tersebut.
Cara menyimpan vaksin mati ini juga lebih mudah daripada vaksin hidup, cukup
disimpan dalam suhu 2 – 8 derajat Celsius.
Kelemahannya :karena bakteri atau virus penyebab penyakitnya telah dimatikan,
maka reaksi perangsangan terhadap sistim imunologi tubuh lebih lemah, sehingga
untuk mendapatkan hasil proteksi yang optimal, dan berlangsung lama, diperlukan
pengulangan vaksinasi yang disebut dosis booster atau dosis penguat ulangan.
Catatan: dalam penelitian ditemukan bahwa vaksin mati lebih baik dipakai untuk
mencegah penyakit infeksi karena bakteri daripada penyakit infeksi virus.
Contoh : Vaksin Polio Inactivated (IPV), Vaksin DPT, Vaksin Hepatitis A dan B, Vaksin
Pneumonia, Vaksin Meningitis, Vaksin Hib, dan Vaksin Influenza, Vaksin Human
Papiloma Virus, dan Vaksin Demam Typhoid.

 Virologi 174
 Vaksin Hidup
Kelebihannya : karena mengandung bibit penyakit hidup yang dilemahkan sehingga
menimbulkan reaksi rangsangan yang sangat kuat terhadap sistim imunologi tubuh
kita untuk memproduksi zat antibodi dan reaksi ini bertahan cukup lama bahkan
seumur hidup, sehingga kita tidak memerlukan mengulang vaksinasi atau dosis
booster.
Kelemahannya : mengandung bakteri yang hidup meski telah dilemahkan sehingga
vaksin jenis ini tidak boleh diberikan untuk wanita hamil, mereka yang mengalami
kelainan sistim imunologi/sistim pertahanan tubuh, misalnya penderita penyakit HIV
AIDs, orang yang dicangkok organ tubuh, pasien ginjal yang melakukan dialisis (cuci)
darah dan penderita yang diobati dengan kortikosteroid.Karena bibit penyakit masih
hidup meskipun telah dilemahkan, masih ada kemungkinan terjadi mutasi genetik,
dimana bibit penyakit menjadi ganas kembali sehinggga menimbulkan penyakit bagi
penerima vaksin tersebut.Juga dikatakan bahwa kemungkinan efek samping lebih
banyak ditemukan dengan vaksin hidup yang dilemahkan daripada dengan vaksin
matikarena mengandung bibit penyakit yang masih hidup, maka dalam penyimpanan
vaksin ini diperlukan suhu rendah untuk menyimpannya, biasanya adalahsuhu minus
20 derajat Celsius.
Catatan: dalam penelitian vaksin, ditemukan bahwa vaksin hidup lebih baik dipakai
untuk mencegah penyakit infeksi karena virus daripada penyakit infeksi karena
bakteri.
Contoh:Vaksin MMR, Vaksin Oral Polio (OPV), Vaksin Varicella, Vaksin Yellow
Fever/Demam Kuning, Vaksin Rotavirus.

Jumlah Antigen dalam satu sediaan vaksin :


Vaksin Monovalent dan Vaksin Polyvalent
Dalam perkembangan teknologi pembuatan vaksin telah terjadi suatu lompatan
besar yaitu adanya vaksin kombinasi yang terdiri dari beberapa jenis antigen vaksin
dalam satu sediaan, sehingga vaksinasi sekarang menjadi lebih sederhana dan
ringkas.Sekali suntikan akan memberikan beberapa jenis vaksin sekaligus. Dengan
demikian juga memberikan proteksi terhadap beberapa penyakit sekali suntik saja
dan ini akan mengurangi jumlah suntikan yang harus diberikan pada bayi dan anak.
Saat ini kita masih mengenal adanya Vaksin Monovalent yang artinya dalam
sediaan vaksin hanya mengandung satu jenis antigen saja, misalnya vaksin Hepatitis
A, vaksin Hepatitis B, vaksin Rabies, vaksin Polio inactivated, dan vaksin influenza.
Semua contoh vaksin tadi yang dalam satu sediaan vaksin hanya mengandung satu
jenis antigen, sehingga bertujuan mencegah hanya satu jenis penyakit saja.
Vaksin Monovalent adalah sediaan vaksin yang pertama kali dibuatkarena
keterbatasan teknologi saat itudankarena indikasi pemakaiannyameskipun saat ini
telah berkembang vaksin yang lainvaksin monovalent tetap diperlukan.

175 Virologi 
Kemudian kita juga dikenalkan dengan Vaksin Polyvalent atau lebih populer
dikenalvaksin kombinasi. Dalam satu sediaan terdapat lebih dari 2 jenis antigen
bakteri atau virus yang dipergunakan untuk merangsang sistim imunologi tubuh
untuk membuat zat antibodi.
Saat ini vaksin kombinasi yang kita kenal adalah:
- Vaksin DTwP dan vaksin DTaP –> Vaksin bakteri kombinasi untuk penyakit difteri,
pertusis dan tetanus (vaksin kombinasi trivallent)
- Vaksin DTaP HepB Polio –> Vaksin bakteri dan virus, kombinasi untuk penyakit
DPT, hepatitis B dan Polio (vaksin kombinasi pentavalent)
- Vaksin DTaP Hib Polio –> Vaksin bakteri dan virus, kombinasi untuk penyakit DPT,
Haemophilus Influenza dan Polio (vaksin kombinasi pentavalent)
- Vaksin DPaT HepB Hib Polio –> Vaksin bakteri dan virus, kombinasi untuk penyakit
DPT, Hib, Hepatitis B dan Polio (vaksin kombinasi hexavalent)
- Vaksin DPaT Hib –> Vaksin bakteri kombinasi untuk penyakit DPT dan Hib (vasin
kombinasi tetravalent)
Pemakaian Vaksin kombinasi dan vaksin monovalent dapat dilakukan berdasarkan
kategori usia bayi, anak atau untuk vaksinasi orang dewasa, dan orang usia lanjut.
Keuntungan vaksin kombinasi atau vaksin polyvalent adalah :
- Mengurangi jumlah suntikan yang harus diberikan sejak bayi baru lahir hingga
remaja
- Meningkatkan kepatuhan jadwal vaksinasi dan imunisasi bayi dan anak juga bagi
orang dewasa dan lanjut usia
- Efisiensi dan ekonomis bagi orang tua dan juga bagi rumah sakit dan dokter
vaksinator
- Memudahkan transportasi, rantaidingin (coldchainvaccine) dan ruang
penyimpanan/storage vaksin

3. Vaksin untuk bayi,anak,dan vaksin orang dewasa juga usia lanjut


Sejak dahulu, orang selalu beranggapan bahwa vaksin dan vaksinasi adalah hanya
monopoli untuk bayi dan anak-anak saja. Baru belakangan ini, mulai dibicarakan dan
dilakukan uji klinik yang membuktikan bahwa orang dewasa juga orang berusia lanjut
memerlukan imunisasi dan vaksinasi guna melindungi dirinya terhadap penyakit infeksi yang
sangat berbahaya bagi orang dewasa dan orang berusia lanjut.Terutama bagi mereka yang
sudah menderita beberapa jenis penyakit degeneratif seperti misalnya penyakit jantung dan
pembuluh darah, penyakit paru, penyakit diabetes, penyakit hati dan ginjal, penderita stroke
dan lain lain dimana penyakit-penyakit ini akan menjadi lebih serius dan memburuk jika
terkena penyakit infeksi lain yang sebetulnya bisadi cegah dengan diberikan vaksinasi
sebelumnya untuk menangkal.
Tujuan pemakaian vaksin kombinasi, antara lain adalah demi keamanan, efisiensi dan
kepatuhan jadwal program imunisasi

 Virologi 176
Vaksin untuk Orang Dewasa dan Usia Lanjut:
Saat ini telah dikenal beberapa jenis vaksin yang sangat dianjurkan untuk orang
dewasa dan orang berusia lanjut sehingga bisa melindungi diri dan kesehatan mereka
terhadap komplikasi penyakit degenerativeyang sudah mereka derita sebelumnya seperti
yang disebutkan diatas.
Vaksin orang dewasa dan usia lanjut adalah sebagai berikut :
1. Vaksin Hepatitis A dan Vaksin Hepatitis B (vaksin virus mati, monovalent)
2. Vaksin Demam Typhus (vaksin bakteri mati, monovalent)
3. Vaksin Varicella (vaksin virus hidup dilemahkan, monovalent)
4. Vaksin Influenza (vaksin virus mati, monovalent)
5. Vaksin Pneumonia (vaksin bakteri mati, monovalent)
Vaksin Bayi Anak :
1. Vaksin DPaT dan DTwP (vaksin bakteri mati, kombinasi trivalent)
2. DPaT Hib Polio (vaksin bakteri dan virus mati, kombinasi pentavalent)
3. Vaksin DPaT HepB Polio (vaksin bakteri dan virus mati, kombinasi pentavalent)
4. Vaksin DPaT Hep B Hib (vaksin bakteri dan virus mati, kombinasi pentavalent)
5. Vaksin DPaT HepB Hib Polio (vaksin bakteri dan virus mati, kombinasi hexavalent)
6. Vaksin DPaT Hib (vaksin bakteri mati, kombinasi tetravalent)
7. Vaksin Inactivated Polio (vaksin virus mati, monovalent)
8. Vaksin Polio Oral (vaksin virus hidup dilemahkan, monovalent)
9. Vaksin MMR (vaksin virus hidup dilemahkan, kombinasi trivalent)
10. Vaksin Influenza (vaksin virus mati, monovalent)
11. Vaksin pneumonia (vaksin bakteri mati, monovalent)
12. Vaksin Rabies (vaksin virus hidup dilemahkan, monoovalent)
13. Vaksin Varicella (vaksin virus hidup dilemahkan, monovalent)
14. Vaksin Human Papiloma Virus/HPV (vaksin virus mati, tetravalent)
15. Vaksin Rotavirus (vaksin virus hidup dilemahkan, monovalent)
16. Vaksin Hepatitis A dan Vaksin Hepatitis B (vaksin virus mati, bivalent)

4. Vaksin Masa Depan


Sejak Dr. Edward Jenner menjadi pioner dalam bidang riset vaksin pada abad ke 18,
sampai detik ini para ahli bidang kedokteran telah berhasil menemukan sebanyak 23 jenis
vaksin yang dipergunakan untuk mencegah penyakit infeksi yang dimaksud. Hasil dan
sumbangsih vaksin dalam bidang kesehatan umat manusia telah kitadan anak anak kita
rasakanmanfaatnya, sehingga hidup umat manusia semakin hari semakin sehat, sehat
jasmani dan rohani, juga sejahtera sosial, kualitas sumber daya manusia yang semakin baik
dan bermutu.
Namun masih banyak yang harus kita lakukan karena masih banyak penyakit yang
menjadi beban bagi kesehatan umat manusia, sehingga pekerjaan untuk menemukan
jawaban dan solusi bagi masalah kesehatan ini tidak akan pernah berhenti. Banyak penyakit
infeksi yang sebelumnya telah mulai menghilang atau sudah terkendali penyebarannya

177 Virologi 
namun karena kondisi alam dan kebiasaan buruk manusiapenyakit lama itu timbul kembali
dan menjadi masalah kesehatan dizaman modern ini, misalnya penyakit TBC paru.
Untuk menjawab tantangan ini, para ilmuwan sedang melakukan penelitian untuk
menemukan obat baru juga vaksin baru untuk mengatsi penyakit penyakit tersebut.
Saat iniada beberapa jenis vaksin yang sedang dalam proses penelitian dan
pengembangan, antara lain :
 Vaksin HIV AIDs. Sejak merebaknya kasus HIV AIDs beberapa dekade yang lalu hingga
sekarang vaksin anti virus HIV ini masih dalam tahap penelitian yang intensif.Namun
belum juga berhasil menemukan vaksin yang benar benar memuaskan dan efektif untuk
menangkal dan mengobati infeksi virus HIV AIDs ini.
 Vaksin Malaria.Vaksin ini telah diteliti sejak beberapa puluh tahun yang laludan saat ini
telah mulai memberikan harapan dan hasil hasil uji klinik yang menjanjikan
 Vaksin demam berdarah dengue. Vaksin ini juga telah diteliti sejak beberapa puluh
tahun yang lalu. Saat ini uji klinik fase 3 sedang dilakukan secara intensif untuk
membuktikan bahwa vaksin ini aman untuk digunakan dan efektif untuk menangkal
infeksi virus demam berdarah dengue yang banyak beredar dinegara subtropis dan
tropis seperti Indonesia.
 Vaksin untuk penyakit non infeksi seperti vaksin untuk tumor otak (Glioblastoma).
Vaksin untuk penyakit Alzheimer (penyakit gangguan daya ingat orang tua), vaksin
untuk penyakit Atherosclerosis (penyakit kelainan pembuluh darah), vaksin
untuk multiple sclerosis, vaksin untuk pengobatan kecanduan zat nikotin, kecanduan
obat /drugs abuse, vaksin untuk alergi, vaksin kanker Prostate, vaksin untuk diabetes, dll
 Vaksin untuk pengobatan penyakit (Vaccine for Treatmet)
Kelak kita akan mempunyai vaksin yang dipergunakan untuk mengobati penyakit bukan
hanya untuk mencegah penyakit infeksi seperti yang kita kenal dan pergunakan saat ini.
(Seluk Beluk Vaksin, 2013)

Latihan
Untuk dapat memperdalam pemahaman Anda mengenai materi di atas, kerjakanlah
Latihan berikut!

1. Jelaskan definisi tentang vaksin


2. Jelaskan tujuan dari pemberian vaksin
3. Jelaskan beberapa jenis vaksin berdasarkan kandungan yang terdapat didalamnya
4. Jelaskan jenis-jenis vaksin berdasarkan pembedanya
5. Jelaskan keuntungan dari vaksin monovalent dan vaksin polyvalent dan beri juga
contohnya

 Virologi 178
Agar saudara dapat mengerjakan soal di atas dengan baik, cermati kembali bab 4 topik 2dan
diskusikan jawaban saudara dengan teman-teman sejawat. Setelah itu, rumuskan jawaban
yang paling tepat.

Ringkasan
Vaksin berasal dari bahasa latin vacca (sapi) dan vaccinia (cacar sapi). Vaksin adalah
bahan antigenik yang digunakan untuk menghasilkan kekebalan aktif terhadap suatu
penyakit sehingga dapat mencegah atau mengurangi pengaruh infeksi oleh organisme alami
atau liar. Vaksin dapat berupa galur virus atau bakteri yang telah dilemahkan sehingga tidak
menimbulkan penyakit.
Vaksin adalah produk yang diberikan melalui suntikan, oral, atau pun semprot untuk
menghasilkan kekebalan terhadap penyakit tertentu.
Beberapa jenis vaksin berdasarkan kandungan yang terdapat di dalamnya :
- Vaksin Mati. Disebut juga vaksin tidak aktif yang mengandung virus atau bakteri yang
sudah dihancurkan dengan suhu panas, radiasi, atau bahan kimia, sehingga mati atau
tidakaktif.
- Vaksin Hidup. Vaksin yang dilemahkan di laboratorium tapi bukan dihancurkan. Virus
atau bakteri yang disuntikkan tidak akan menyebabkan sakit tapi dapat berkembang
biak untuk memunculkan respons sistem imun. Vaksin hidup ini mendatangkan
kekebalan yang lebih kuat dan bisa memberikan perlindungan seumur hidup meskipun
hanya diberikan satu atau dua kali.
- Vaksin Toksoid. Berguna untuk menghasilkan kekebalan tubuh guna menghalau dampak
buruk dari racun atau toksin yang dihasilkan oleh bakteri tertentu.
- Vaksin Biosintetik. Jenis vaksin ini memiliki kandungan antigen yang diproduksi secara
khusus hingga menyerupai struktur protein dari bagian tertentu pada virus atau bakteri
untuk menghasilkan kekebalan tubuh.

Berbagai jenis vaksin berdasarkan pembedanya :


1. Pembedaan jenis vaksin dari antigen yang dipergunakan untuk merangsang sistim
imunologi/daya pertahanan tubuh membuat zat antobodi
2. Pembedaan vaksin atas dasar cara membuat vaksin tersebut, sehingga kita mengenal
adanya vaksin hidup yang dilemahkan (live attenuated vaccine) dan vaksin mati (killed
Vaccinevatau inactivated vaccine). Kita juga dikenalkan dengan adanya vaksin
Monovalent dan vaksin Polivalent.
3. Pembedaan vaksin untuk imunisasi bayi anak, dan vaksin untuk imunisasi orang
dewasa dan orang berusia lanjut.
4. Pembedaan vaksin berdasarkan tujuan pemakaiannya, misalnya ada vaksin wisatawan,
bagi wisatawan yang akan berkunjung ke suatu daerah dengan endemik penyakit infeksi
tertentu, vaksin wanita hamil untuk mencegah keguguran janin (abortus) dan mencegah
janin lahir dengan cacat fisk bawaan (anomali congenital)

179 Virologi 
5. Vaksin masa depan : misalnya vaksin utuk malaria, vaksin untuk demam berdarah
dengue, vaksin untuk tumor otak Glioblastoma, vaksin untuk kanker Prostate, vaksin
untuk diabetes, dll

Tes 2
Pilihlah salah satu jawaban yang paling benar!

1. Pada sistem pertahanan tubuh nonspesifik, garis pertahan pertana yaitu


A. Kulit dan antibody
B. Kulit dan membrane mukosa
C. Protein anti mikroba dan membran mukosa
D. Kulit dan sel fagosit
E. Limfosit dan antibodi

2. Sistem kekebalan tubuh nonspesifik internal sangat tergantung kepada


A. Sel fagosit
B. Sel limfosit B
C. Antibody
D. Limfosit T
E. Lisosim

3. Sekelompok antimikroba yang meliputi 21 protein serum dan termasuk kedalam


pertahanan nonspesifik dinamakan
A. Antibody
B. Sistem kekebalan
C. Interferon
D. Sistem komplemen
E. Antigen

4. Suatu molekul asing yang mendatangkan suatu respon spesifik dari sistem kekebalan
tubuh manusia dinamakan
A. Antibodi
B. Pirogen
C. Limfosit B
D. Limfosit penolong
E. Antigen

5. Jenis limfosit T yang mempunyai fungsi untuk menghancurkan sel yang telah terinfeksi
yaitu
A. Limfosit T helper

 Virologi 180
B. Limfosit T penolong
C. Limfosit T supresor
D. Limfosit T sitotoksik
E. Limfosit T memori

6. Respon kekebalan yang tidak termasuk dalam mekanisme pembuangan antigen oleh
antibody yaitu kekebalan
A. Nonspesifik
B. Seluler
C. Buatan
D. Humoral
E. Pasif

7. Pemberian vaksin termasuk kedalam upaya membentuk kekebalan


A. Seluler
B. Aktif alami
C. Aktif buatan
D. Pasif alami
E. Pasif buatan

8. Respon yang berlebihan terhadap suatu antigen yang masuk ke dalam tubuh manusia
dinamakan
A. Addison’s disease
B. Alergi
C. Hipersensitif
D. Autoimunitas
E. Myasthenia gravis

9. Proses vaksinasi bisa diberikan per oral, contohnya vaksin untuk mencegah penyakit
A. Disentri
B. Cacar
C. Tuberculosis
D. Rabies
E. Polio

10. Mekanisme kekebalan tubuh manusia dalam melindungi tubuh dari berbagai mikroba
penyebab pathogen (penyakit) memanfaatkan komponen di bawah ini , kecuali
A. Protein antimikroba
B. Limfosit
C. Trombosit

181 Virologi 
D. Monosit
E. Trombosit

11. Suatu mekanisme pertahanan yang dilakukan oleh sel-sel fagosit dengan cara mencerna
partikel asing /mikroba dinamakan
A. Interferon
B. Antibodi
C. Inflamasi
D. Limfosit
E. Fagositosis

12. Autoimunitas akan menyebabkan beberapa penyakit berikut ini, kecuali


A. AIDS
B. Diabetes mellitus
C. Addison’s disease
D. Myasthenia
E. Lupus

13. Diantara pilihan di bawah ini, tentang cara kerja antibody yang berfungsi menghalangi
tempat pengikatan virus yaitu
A. Aglutinasi
B. Fiksasi
C. Presipitasi
D. Vaksinasi
E. Netralisasi

14. IgM merupakan antibody yang dilepaskan ke aliran darah ketika erjadi infeksi (respon
kekebalan primer) berfungsi pada saat
A. Infeksi kedua
B. Infeksi pertama kali
C. Permukaan epithelium terinfeksi
D. Saat alergi
E. Semua jawaban benar

15. Semua bakteri yang masuk ke dalam tubuh akan dihancurkan oleh
A. Histamin
B. Antibiotik
C. IgA
D. Sel T pembantu
E. Fagosit

 Virologi 182
Kunci Jawaban Tes
Test Formatif 1A
1. E
2. C
3. D
4. C
5. B
6. A
7. C
8. C
9. A
10. B
11. A
12. D
13. A
14. E

Test Formatif 2
1. B
2. A
3. C
4. E
5. D
6. B
7. C
8. B
9. E
10. E
11. E
12. A
13. E
14. B
15. E.

183 Virologi 
Glosarium
Anafilaksis : reaksi alergi berat yang berujung pada kematian jika
terlambat ditangani secara medis. Hal ini terjadi ketika
sistem kekebalan tubuh mengeluarkan zat kimia sebagai
reaksi terhadap alergen sehingga membuat tubuh dalam
keadaan syok
CD4 : merupakan jenis sel darah putih atau limfosit. Sel
tersebut adalah bagian yang penting dari sistem
kekebalan tubuh kita. Sel CD4 kadang kala disebut sebagai
sel-T
Creutzfeidt Jakobs Desease : suatu penyakit kelainan otak yang ditandai dengan
penurunan fungsi atau mental yang terjadi dengan cepat ,
disertai kelainan perderakan, biasa disebut juga dengan
penyakit anjing gila.
Denaturasi : perubahan bentuk protein melalui beberapa bentuk
tekanan eksternal (misalnya dengan menerapkan panas,
asam atau basa) sedemikian rupa sehingga tidak akan lagi
dapat menjalankan fungsi selular.
Devensive medicine : merupakan suatu deviasi alur praktek kedokteran yang
ditujukan untuk antisipasi kemungkinan ancaman
tuntutan malpraktek di kemudian hari. Dasar
pertimbangan dalam defensive medicine lebih ditujukan
untuk mengantisipasi pertanggungjawaban hukum
dibandingkan untuk kemanfaatan pasien.
Diferensiasi : proses ketika sel primitif menjadi jenis sel yang lebih
khusus. Diferensiasi terjadi beberapa kali selama
perkembangan organisme multiselular ketika organisme
berubah dari zigot sederhana menjadi suatu sistem
jaringan dan jenis sel yang rumit.
Farmaseutikal : virus yang dipakai sebagai bibit virus untuk produksi
vaksin.
Fagositosis : proses dimana sel-sel hidup tertentu yang disebut fagosit
menelan atau memakan sel lain atau
partikel. Fagosit mungkin organisme bersel satu, yang
hidup bebas seperti amuba, atau salah satu dari sel-sel
tubuh, seperti sel darah putih.
Flora komensal : kumpulan organisme yang ditemukan secara alamiah
pada tubuh manusia di lokasi anatomi tertentu dan
jumlah tertentu serta tidak menyebabkan penyakit dalam
kondisi normal.

 Virologi 184
Hipogamaglobulinemia : gangguan yang disebabkan oleh defisiensi limfosit-B dan
imunoglobulin (antibodi) dalam darah. Imunoglobulin
berperan ganda dalam respon kekebalan tubuh dengan
mengenali antigen asing dan memicu respon biologis yang
berujung pada penghapusan antigen
Inaktivasi virus : menonaktifkan virus.
Infancy : periode pertama kehidupan. sesudah kelahiran ketika
individu yangbersangkutan relatif sangat tidak berdaya
dan bergantung sekali pada orangtuanya.
Infektivitas : kemampuan unsur penyebab atau agent untuk masuk dan
berkembang biaksertamenghasilkan infeksi dalam tubuh
pejamu.
Immunoglobulin : senyawa protein yang digunakan untuk melawan kuman
penyakit (virus, bakteri, racun bakteri dll.), ada di dalam
darah, orang sering menyebutnya antibodi.
Ig A : imunoglobulin yang memiliki peran utama dalam sekresi.
Ig G : imunoglobulin primer di dalam serum dan ditransfer dari
ibu ke janin.
Ig M : imunoglobulin pertama yang diproduksi dalam respon
imun, merupakan imunoglobulin terbesar
Ig E : imunoglobulin yang memainkan peran primer pada alergi
dalam melawan parasit
Infiltrasi : bocornya cairan atau obat-obatan ke jaringan, yang dapat
menyebabkan pembengkakan
Kemotaktis : pergerakan menuju arah tertentu yang disebabkan
oleh zat-zatkimia. Kemotaktik menyebabkan leukosit
bergerak langsung menuju ke jaringan yang cedera atau
rusak
Kemoprofilaksis : pemberian obat untuk mencegah penularan suatu
penyakit infeksi. Tindakan ini biasanya dilakukan pada
orang yang terancam
Ligan : molekul sederhana yang dalam senyawa kompleks
bertindak sebagai donor pasangan elektron
Menarche : menstruasi yang dialami pertama kali oleh seorang
perempuan
Masa adolensens : masa tumbuh menjadi remaja awal sampai remaja akhir
(10-21 th)
Opsonin : antibodi yang bekerja dengan merangsang leukosit untuk
menyerang antigen atau kuman
Pasteurisasi : proses pemanasan dengan tujuan membunuh organisme
merugikan seperti bakteri, protozoa, kapang, khamir dan

185 Virologi 
suatu proses untuk memperlambat pertumbuhan mikroba
pada makanan.
Pertusis : penyakit pernapasan akibat bakteri yang sangat menular
dan menyebabkan batuk tidak terkendali.
Pneumokokus : bakteri gram positif Streptococcus pneumoniae.
Pneumokokus biasanya hidup di saluran pernafasan
bagian atas manusia, merupakan tuan rumah alami,
terutama selama musim dingin dan musim
semi. Pneumokokus kadang-kadang menyebabkan
pneumonia
Prion : protein penyebab kerusakan jaringan otak pada penyakit
anjing gila
Scleroderma : sebuah penyakit autoimun yang ditandai oleh kulit yang
mengeras. Istilah scleroderma berasal dari dua kata dalam
bahasa Yunani, Sclero (keras) dan Derma (kulit),
merupakan penyakit tidak menular, non-kanker, dan tidak
menginfeksi.
Sitotoksisitas : kemampuan sel untuk bertahan hidup karena adanya
senyawa toksik. Kemampuan sel untuk bertahan hidup
dapat diartikan sebagai tidak hilangya metabolik atau
proliferasi dan dapat diukur dari bertambahnya jumlah
sel, naiknya jumlah protein, atau DNA yang disintesis.
Virulensi : derajat tingkat patogenitas yang diukur oleh banyaknya
organisme yang diperlukan untuk menimbulkan penyakit
pada jangka waktu tertentu. Virulensi berkaitan erat
dengan infeksi dan penyakit
Viremia : keadaan dimana di dalam darah ditemukan virus.
Zat kemotaktik : gerakan dari sel tubuh, bakteri atau organisme sebagai
respon akibat terpapar zat kimiawi tertentu dalam
lingkungannya. Kemotaksis merupakan hal yang sangat
penting bagi mikroorganisme untuk menemukan
makanannya

 Virologi 186
Daftar Pustaka
Anonim 2013. Seluk Beluk Vaksin (URL :http://selukbelukvaksin.com/2013/12/). (Diambil 2
Februari 2018)

Depkes RI. (1996). Virologi Umum. Jakarta : Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan

Jawet, Melnick, and Adelberg.(2014). Mikrobiologi Kedokteran Edisi 25.Jakarta : Buku


Kedokteran EGC

Kuswiyanto.(2016).Buku Ajar VirologiUntuk Analis Kesehatan.Jakarta : Buku kedokteran EGC

Kresno B.(2001).Diagnosis dan Prosedur Laboratorium Edisi 4. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Kate Rittenhouse, Olson and Ernesto De Nardin.(2017). Immunologi dan Serologi Klinis
Modern.Jakarta : Buku Kedokteran EGC

Narayan, N. H.Albrecht. (2008). Virology Chapter 17.Mycrobiology and Immunology On-


line.University of South Carolina

Soedarto.(2010).Virologi Klinik.Surabaya : Sagung Seto

187 Virologi 
Bab 5
PENYEBARAN DAN INFEKSI VIRUS
Iis Kurniati, S.Pd., M.Kes.

Pendahuluan

V
irus tidak bisa hidup pada diri mereka sendiri dan untuk kelangsungan hidup
mereka virus harus menyebar ke inang lain seperti manusia, hewan dan
tumbuhan. Pada Bab 5 ini kita akan mempelajari mengenai ruang lingkup
penyebaran virus dan infeksi virus. Setelah mempelajari bab ini, mahasiswa akan mampu
menjelaskan tentang penyebaran virus dan menjelaskan tentang konsep infeksi virus.
Manfaat mempelajari Bab ini adalah membantu Saudara untuk dapat memahami lebih
dalam tentang bagaimana penyebaran virus pada manusia, hewan dan tumbuhan, serta
identifikasi penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus.
Agar memudahkan Saudara mempelajari Bab ini, maka materi yang akan dibahas kita
bagi menjadi 2 topik, yaitu:
1. Penyebaran virus, yang membahas secara umum tentang mekanisme penyebaran
virus serta fase penyebaran virus dalam tubuh manusia.
2. Infeksi virus, membahas tentang pengertian infeksi virus, patogenesis penyakit,
gambaran umum infeksi virus pada manusia serta pencegahan dan terapi infeksi virus.
Selanjutnya agar Anda berhasil dalam mempelajari materi yang tersaji dalam Bab 5ini,
perhatikan beberapa saran sebagai berikut:
c. Pelajari setiap topik materi secara bertahap
d. Usahakan mengerjakan setiap latihan dengan tertib dan sungguh-sungguh.
Kerjakan tes yang disediakan dan diskusikan bagian-bagian yang sulit Anda pahami
dengan teman sejawat atau tutor, atau melalui pencarian di internet.

 Virologi 188
Topik 1
Penyebaran Virus

P
enyebaran virus terjadi melalui cara-cara berikut yaitu (1) Penyebaran langsung dari
orang ke orang melalui kontak. Cara utama Penyebaran meliputi infeksi droplet atau
aerosol (misalnya, influenza, campak, smallpox); melalui kontak seksual (contohnya,
papillomavirus, virus hepatitis B, herpes simpleks tipe 2, dan human immunodeficiency virus);
melalui kontak tangan-mulut, tangan-mata, atau mulut-mulut (misalnya, virus herpes
simpleks, rhinovirus, virus Epstein Barr), atau melalui darah yang terkontaminasi (misalnya,
virus hepatitis B, Human Immunodeficiency Virus). (2) Penyebaran tak langsung melalui jalur
fekal oral (misalnya, enterovirus, rotavirus, hepatitis A infeksius) atau melalui muntahan
(misalnya, virus Norwalk, rhinovirus). Penyebaran dari hewan ke hewan, dengan manusia
sebagal pejamu aksidental. Penyebaran dapat terjadi melalui gigitan (rabies) atau melalui
infeksi droplet atau aerosol dari daerah yang terkontaminasi hewan pengerat (contohnya,
arenavirus, hantavirus). (3) Penyebaran melalui vektor artropoda (misalnya, arbovirus,
sekarang terutama diklasifikasikan sebagai togavirus, flavivirus, dan bunyavirus).(Depkes RI
Pusdikes, 1996).
Ekologi adalah studi interaksi antara organisme hidup dan lingkungannya. Virus-virus
yang berbeda telah mengembangkan mekanisme yang cerdik dan seringkali rumit untuk
bertahan hidup di alam dan untuk menular dari satu inang ke inang berikutnya. Cara
penyebaran yang digunakan oleh virus tertentu tergantung pada sifat interaksi antara virus
dengan inang. Pada umumnya penyebaran virus sama dengan penyebaran bakteri yaitu
melalui kontak langsung, kontak tidak langsung (Jawetz, 2014).

A. PENYEBARAN VIRUS
Melalui Kontak Langsung
Cara-cara penyebaran melalui kontak langsung ini ada dua cara, yaitu:
1. Secara mutlak antara lain berbagai jenis penyakit kulit, bila kulit yang sakit dan
mengandung banyak virus kemudian kontak atau menyentuh kulit yang sehat maka virus
tersebut akan menular.Contohnya adalah
a. Pada penyakit kulit seperti Verruca vulgaris dan Moluscum contagiosum, penularan
terjadi karena pecahnya nodula kulit yang berisi virus.
b. Penyakit kelamin karena kohabitasi seperti Lymfogranuloma Venereum.
2. Secara droplet infection, ada dua macam:
a. Droplet infection perinhalasi, misalnya penyakit influenza, parainfluenza, campak
(morbilli), gondongan (mumps), rubeola, cacar (variola) dan cacar air (varicella).
b. Droplet infection peroral. misalnya penyakit polio, hepatitis infeksiosa, penyakit
karena virus Echo, Coxsackie dan mumps (Depkes RI Pusdikes, 1996).

189 Virologi 
Kontak tidak langsung
Cara-cara penularan melalui kontak tidak langsung menggunakan perantaraan suatu
media dan meliputi beberapa macam diantaranya:
1. Melalui debu. Contoh: variola, hepatitis infekeiosa, Q fever.
2. Makanan, minuman dan alat-alatnya. Contoh: Polio, Echo. Coxsackie, Hepatitis infeksiosa
3. Gigitan hospes reservoir : Virus berada di dalam air ludah hewan reservoar dan akan
menyebabkan penyakit pada mahluk yang digigitnya. Contoh :
a. Rabies, dengan hospes reservoar anjing, kucing,kera, kuda, sapi, domba, srigala.
b. Pseudorabies, hospes reservoarnya terutama babi.
c. B virus, melalui gigitan kera dan dapat menimbulkan radang otak.
4. Melalui hospes perantara : Secara epidemiologis ada dua hospes perantara yaitu :
a. Vektor mekanis:
Vektornya berupa serangga (Arthopoda). Di sini virus tidak mengalami
perkembangbiakan/perubahan bentuk di dalam tubuh vektor, Jadi virus hanya
menempel saja pada moncong, kaki dan sayap. Serangganya biasanya yang
menghinggapi sampah, kotoran manusia, sekret konjungtiva atau kulit yaitu lalat
rumah, lipas dan semut. Misalnya: lalat dapat menularkan penyakit polio. Echo,
Coxsackie dan Hepatitis infectiosa.
b. Vektor sejati (obligat)
Biasanya serangga pengisap darah. Mikroorganisme akan masuk ke dalam tubuh
vektor dan berkembangbiak dengan perubahan bentuk sebelum ditularkan ke hospes
lain. Dengan demikian mikroorganisme dapat tumbuh dulu dalam tubuh vektor dan
disebut masa tunas ekstrinsik, yang lamanya bisa berbeda-beda tergantung Jenis
mikroorganismenya. Arthopoda merupakan hospes perantara sedangkan manusia
hospes reservoar. Contohnya Dengue, (hospes perantaranya Aedes aegypti, masa
tunas ekstrinsik 11 hari), Chikungunya (hospes perantaranya Aedes aegypti, Culex
fatigans dan Mansonia), Urban yellow fever (hospes perantaranya Aedes aegypti)
Arthopoda merupakan hospes perantara, vertebrata hospes reservoar sedangkan
manusia hospes insidental. Contohnya adalah JBE/Japanese B. encephalitis(hospes
reservoar: babi dan burung yang hidup dekat air, Vektor: Culex tritaeniorhynchus), Jungle
yellow fever (hospes reservoar: kera. hospes perantara nyamuk Haemagogus).
Arthopoda merupakan hospes perantara dan hospes reservoar, vertebrata dan
manusia merupakan hospes insidental. Jadi sebenarnya virusnya adalah parasit dan
serangga. Pada serangga infeksi bisa secara turun temurun melalui penularan
transovarial. Jadi arthopoda juga merupakan carrier. Contohnya adalahColorado tick
fever dan Rocky mountain spotted fever yang disebar oleh sengkenit Dermacentor
andersonii.
Pada vertebrata, invasi sebagian besar virus membangkitkan reaksi keras, biasanya
pada durasi pendek. Hasilnya bersifat menentukan. Inang bisa menyerah ataupun hidup
dengan memproduksi antibodi yang menetralisir virus. Tanpa melihat keadaan ini, virus
biasanya aktif dalam waktu yang pendek, walaupun bisa terjadi infeksi persisten atau

 Virologi 190
laten yang berlangsung berbulan-bulan atau bertahun-tahun (hepatitis B, herpes
simpleks, cytomegalovirus, retrovirus). Pada vektor arthropoda virus, hubungannya
biasanya agak berbeda. Virus biasanya tidak menimbulkan atau hanya sedikit
menimbulkan efek penyakit dan tetap aktif dalam arthropoda selama hidupnya Dengan
demikian, arthropoda, berbeda dengan vertebrata, berperan sebagai inang permanen
dan reservoar. (Indan, 2009).
Telah dikenal setidaknya tiga pola penyebaran yang berbeda pada virus yang
ditularkan artropoda:
1. Siklus manusia-artropoda: Contoh: demam kuning urban (urban yellow fever),
demam dengue.

2. Siklus vertebrata tingkat rendah-artropoda dengan infeksi tangensial pada


manusia: Contoh: demam kuning hutan (jungle yellow fever), ensefalitis St. Louis.
Manusia yang terinfeksi merupakan pejamu "buntu!' Metode ini merupakan
mekanisme transmisi yang lebih lazim dijumpai.

3. Siklus artropoda-artropoda yang terkadang menginfeksi manusia dan vertebrata


derajat rendah: Contoh: Colorado tick fever, ensefalitis La Crosse.

191 Virologi 
Pada siklus ini, virus dapat ditularkan dari artropoda dewasa ke keturunannya melalui
telur (penyebaran transovarian). Dengan demikian, siklus tersebut dapat berlanjut dengan
atau tanpa intervensi pejamu vertebrata yang mengalami viremia. (Indan, 2009)
Pada vertebrata, invasi oleh kebanyakan virus menyebabkan reaksi yang hebat, dan
biasanya berlangsung singkat. Hasilnya bersifat mutlak. Pejamu dapat kalah atau tetap hidup
berkat pembentukan antibodi yang menetralkan virus. Tanpa mengindahkan hasil akhirnya,
persinggahan virus aktif biasanya berlangsung singkat, meskipun infeksi persisten atau laten
yang menetap selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun dapat terjadi (hepatitis B,
herpes simpleks, cytomegalovirus, retrovirus). Pada vektor artropoda virus, hubungan yang
terjadi biasanya agak berbeda. Virus menyebabkan kesakitan yang ringan atau tidak
menimbulkan penyakit sama sekali dan tetap aktif di dalam artropoda sepanjang siklus hidup
alami artropoda tersebut. Dengan demikian, artropoda, berkebalikan dengan vertebrata,
berperan sebagai pejamu tetap dan reservoar.
Mekanisme penyebaran virus bervariasi, tetapi rute yang paling umum terjadi melalui
aliran darah atau limfe. Adanya virus di dalam darah disebut viremia. Virion dapat berada
bebas di dalam plasma (mis, enterovirus, togavirus) atau berhubungan dengan tipe sel
tertentu (mis, virus campak) (Tabel 5.1). Beberapa virus bahkan bermultiplikasi di dalam sel
tersebut. Fase viremia berlangsung singkat pada banyak infeksi virus, Dalam beberapa kasus,
terjadi penyebaran neuronal; inilah rupanya cara virus rabies mencapai otak sehingga
menyebabkan penyakit, dan cara virus herpes simpleks berpindah ke ganglia untuk memulai
infeksi laten, Virus cenderung menunjukkan spesifisitas organ dan sel, tropisme menentukan
pola penyakit sistemik yang terjadi selama infeksi virus, Sebagai contoh, virus) Hepatitis B
bersifat tropik terhadap hepatosit hati dan hepatitis adalah penyakit utama yang disebabkan
virus.
Tropisme jaringan dan sel oleh virus tertentu biasanya mencerminkan kehadiran
reseptor permukaan sel spesifik untuk virus tersebut. Reseptor adalah komponen
permukaan sel tempat bagian permukaan virus (kapsid atau selubung) dapat berinteraksi
secara spesifik dan mengawali terjadinya infeksi. Reseptor adalah konstituen sel yang
berfungsi dalam metabolisme seluler normal, tetapi juga mempunyai afinitas terhadap virus
tertentu. Identitas reseptor seluler spesifik diketahui untuk beberapa virus, tetapi tidak
diketahui pada banyak kasus.
Faktor-faktor yang memengaruhi ekspresi gen virus merupakan determinan penting
pada tropisme sel. Bagian enhancer yang menunjukkan beberapa spesifisitas tipe-sel dapat
mengatur transkripsi gen virus. Sebagai contoh, enhancer JC polyomavirus jauh lebih aktif
pada sel glia dibandingkan pada jenis sel lainnya. Mekanisme lain mengenai tropisme
jaringan melibatkan enzim proteoglikan. Paramiksovirus tertentu tidak bersifat infeksius
hingga selubung glikoprotein mengalami pembelahan proteolitik. Siklus replikasi virus
multipel tidak terjadi pada jaringan yang tidak menunjukkan enzim pengaktif yang tepat
(Jawetz, 2014).

 Virologi 192
Tabel 5. 1 Penyebaran virus melalui aliran darah
Berhubungan dengan tipe Contoh
sel Virus DNA Virus RNA
Limfosit Virus Epstein-barr, Mumps, Campak, Rubella,
Cytomegalovirus, Virus Human Immunodeficiency
Hepatitis B, Virus JC, Virus
Virus BK
Monosit-makrofag Cytomegalovirus Poliovirus, Human
Immunodeficiency Virus,
virus Campak
Netrofil Virus Influenza
Sel darah merah Parvovirus B19 Virus Colorado Tick Fever
Tidak ada (bebas dalam Togavirus, Picornavirus
plasma)
Sumber : Jawet, Melnick, & Adelberg. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 25. Jakarta. Penerbit
EGC. 2014.
Penyebaran dapat ditentukan sebagian oleh gen spesifik. Penelitian dengan reovirus telah
menunjukkan bahwa besarnya penyebaran dari saluran gastrointestinal ditentukan oleh
salah satu protein kapsid luar.

B. VIRUS YANG MENYERANG MANUSIA


1. Polio
Poliomyelitis atau polio, adalah penyakit paralisis atau lumpuh yang disebabkan oleh
virus. Virus pembawa penyakit ini adalah sebuah virus yang dinamakan poliovirus (PV). Virus
ini dapat memasuki aliran darah dan mengalir ke sistem saraf pusat menyebabkan
melemahnya otot dan kadang kelumpuhan.
Virus polio termasuk genus enteroviorus, famili Picornavirus. Bentuknya adalah
ikosahedral tanpa sampul dengan genome RNA single stranded messenger molecule. Single
RNA ini membentuk hampir 30 persen dari virion, dan sisanya terdiri dari 4 protein besar
(VP1-4) dan satu protein kecil (Vpg). Penyebab virus polio terdiri atas tiga strain, yaitu strain
1 (brunhilde yang paling paralitogenik atau paling ganas), strain 2 (lanzim yang paling jinak),
strain 3 (leon). Penyakit polio terbagi atas tiga jenis yaitu polio non-paralisis, spinal, dan
bulbar.
Virus polio sangat tahan terhadap alkohol dan lisol, namun peka terhadap formaldehide
dan larutan klor. Suhu yang tinggi dapat cepat mematikan virus. Tetapi pada keadaan beku,
dapat bertahun-tahun masa hidupnya.
Cara Penyebarannya melalui kontak antar manusia. Virus masuk ke dalam tubuh melalui
mulut ketika seseorang memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi feses (fekal-
oral). Atau bisa juga melalui mulut dengan mulut (oral-oral). Cara Pencegahannya
denganmenjaga lingkungan tetap bersih agar terhindar dari virus ini, melakukan vaksinasi
polio bagi para balita.

193 Virologi 
2. Herpes Simplex
Virus herpes adalah virus DNA yang dapat menyebabkan infeksi akut pada kulit. Ditandai
dengan adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit sembab dan eritematosa pada daerah
dekat mukokutan.
Ada dua tipe virus yang sering menginfeksi, yaitu HSV-Tipe I (Herves Simplex Virus
Type 1) dan HSV-Tipe II (Herves Simplex Virus Type 2). HSV-Tipe 1 biasanya menginfeksi
daerah mulut dan wajah (oral herpes), sedangkan HSV-Tipe 2 biasanya mengifeksi daerah
genital dan sekitar anus.
Obat-obatan topikal sering dipakai, seperti: povidion iodine, idoksuridin (IDU), sitosin
arabinosa atau sitarabin, adenine arabinosa atau vidarabin. Pelarut organik: Alkohol 70%,
eter, timol 40%, dan klorofom. Obat-obatan antivirus seperti Acyclovir diindikasikan dalam
manajemen infeksi HSV primer dan pada pasien dengan imunosupresif.
Cara Penularannya melalui kontak fisik dengan penderita, seperti: hubungan seksual,
berciuman (bila herpes di mulut), maupun oral seks. Cara Pencegahannya denganselalu
menjaga higienis (kebersihan/kesehatan) organ genitalia (atau alat kelamin pria dan wanita
secara teratur), setia kepada pasangannya, dengan tidak berganti-ganti pasangan, jangan
lupa menggunakan kondom, bila pasangan kita sudah terinfeksiPMS (Penyakit Menular
Seksual), mintalah jarum suntik baru tiap kali menerima pelayanan medis yang
menggunakan jarum suntik.

3. Virus Ebola
Ebola (Virus Kongo) adalah sejenis virus dari genus Ebolavirus, familia Filoviridae, dan
juga nama dari penyakit yang disebabkan oleh virus tersebut. Penyakit Ebola sangat
mematikan. Tingkat kematian sampai 90%. Asal katanya adalah dari sungai Ebola di Kongo.
Virus ini mulai menular dari salah satu spesies kera di Kongo kemudian mulai menyebar ke
manusia, jangka waktu manusia mulai terjangkit virus ini sampai menemui ajalnya sekitar 1
minggu karena saking ganasnya virus ini.
Virus ini masih berada di dataran Afrika dan kabarnya juga telah sampai ke Filipina.
Suatu ketika Negeri Eropa melakukan pengimporan kera dari Kongo, ketika mengetahui virus
ini akhirnya seluruh kera ini dimusnahkan agar tidak menyebar kemana-mana, dan sampai
saat ini belum ditemukan Vaksin yang dapat menyembuhkan penyakit ini.
Gejala:
a. Demam, sakit kepala, nyeri otot.
b. Mual, muntah, sakit perut.
c. Pendarahan di luar dan dalam anus.
d. Timbul bercak-bercak merah pada badan, muka, dan lengan.
e. Terjadi peradangan hati, ginjal rusak, dan penurunan jumlah trombosit secara drastis.
Cara Penyebarannya melalui kotak langsung dengan cairan tubuh atau kulit.Cara
Pencegahannya menghindari bepergian ke daerah yang dilanda wabah ebola atau daerah
yang memiliki riwayat wabah ebola, menghindari kontak dengan cairan tubuh pasien/orang
yang terinfeksi ebola seperti darah, feses, air liur, cairan muntahan, air kencing, bahkan

 Virologi 194
keringat, tidak berhubungan langsung (bersentuhan) dengan pasien ebola, bila terpaksa
kontak langsung, harus menggunakan pelindung diri (proteksi diri) seperti kaca mata,
masker, pakaian khusus, sepatu boot dan sarung tangan.

4. SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome)


Kasus sindrom pernapasan akut parah, atau lebih dikenal dengan SARS (Severe Acute
Respiratory Syndrome) masih menempatkan berita utama di sebagian besar media masa
dunia. Pada awalnya peneliti di Cina mengatakan kalau penyebabnya adalah bakteri
Chlamydia. Namun setelah itu peneliti dari Hongkong dan beberapa peneliti dari negara
lainnya menduga bahwa ada dua kemungkinan penyebabnya, yaitu Coronavirus dan
paramyxovirus. Setelah melalui masa yang cukup lama, akhirnya WHO mengumumkan
bahwa yang menjadi dalang SARS adalah Coronavirus.
Coronavirus adalah virus yang berbentuk bulat dan berdiameter sekitar 100-120 nm.
Karena itu, pencegahan infeksi Coronavirus akan efektif bila menggunakan masker yang
berpori-pori lebih kecil dari 100 nm.
Virus ini memiliki RNA positive sebagai genomnya, dan biasanya sering disebut virus
RNA. Mutasi virus terjadi pada saat replikasi dan virus RNA bermutasi sekitar 1 juta kali lebih
cepat dari pada virus DNA. Kalau virus DNA mempunyai kecepatan mutasi 10-8 sampai 10-11
nukleotida setiap kali proses replikasi, virus RNA berkecapatan 10-3 sampai 10-4. Karena itu,
tidak bisa dimungkiri bahwa virus penyebab SARS adalah Coronavirus yang sudah
bermutasi.
Selain menginfeksi manusia, Coronavirus juga menginfeksi binatang seperti babi, anjing,
kucing, tikus, kelinci, sapi, dan ayam. Pada binatang-binatang ini, infeksi virus ini umumnya
juga menyebabkan gejala gangguan pernapasan (pneumonia) seperti halnya pada manusia.
Berdasarkan antigennya Coronavirus dibagi atas tiga kelopmpok. Lebih terperinci lagi,
hasil analisa gen dan asam amino pembentuk protein N, protein S, dan protein M
menunjukan bahwa Coronavirus SARS terpisah dari ketiga kelompok ini. Artinya, Coronavirus
yang menjadi penyebab SARS adalah jenis Coronavirus yang baru yang merupakan hasil dari
mutasi. Dan virus ini diberi nama virus SARS.
Cara Penyebarannya melalui udara, seperti bersin dan batuk dari penderita SARS ke
orang yang ada di dekatnya.Cara Pencegahan dengan menjaga kekebalan tubuh agar tetap
tinggi dan kuat, yaitu dengan makan makanan bergizi dan tidur yang cukup untuk
mempertinggi sel imunitas, menjaga udara sekeliling bebas virus: Udara yang masuk ke
dalam air conditioner (AC) terlebih dahulu dilewatkan ke sistem yang bertemperatur tinggi
(300oC) agar semua virus dan bakteri menjadi mati, baru dialirkan ke AC, sehingga diperoleh
udara yang sesuai dengan temperatur yang diinginkan, memakai masker di dekat orang yang
terkena SARS, sebisa mungkin menjauhinya. Masker yang efektif adalah masker yang
berpori-pori lebih kecil dari 100 nm.

195 Virologi 
5. Flu Singapura (oleh Enterovirus 71)
Flu Singapura sebenarnya adalah penyakit yang di dunia kedokteran dikenal
sebagaiHand, Foot, and Mouth Disease (HFMD) atau penyakit jari, kaki, tangan, dan mulut
(KTM).Penyakit KTM ini adalah penyakit infeksi yang disebabkan virus RNA yang masuk
dalam keluarga Picornaviridae (Pico, Spanyol = kecil ) dan Genus Enterovirus (non Polio).
Enterovirus merupakan penyakit tangan, kaki, dan mulut, apabila diabaikan maka bisa
menjadi Radang Otak. Gejala serangan Enterovirus sangat mirip gejala flu biasa sehingga
sulit dideteksi seperti demam yang kadang disertai pusing dan lemas serta nyeri.Namun,
penting untuk diketahui oleh para orang tua, bahwa virus penyebab Flu Singapura secara
umum ada dua macam, yakni Enterovirus coxsackie A16 dan Enterovirus 71.Jika terinfeksi
virus Enterovirus coxsackie A16, tidak perlu khawatir karena tidak menyebabkan kematian
dan dapat ditangani hanya dengan rawat jalan.Namun, jika pengidap terinveksi Enterovirus
71, maka harus mendapatkan perawatan lebih intensif. Sebab, virus ini lebih berbahaya dari
sebelumnya. Bahkan, jika terjadi komplikasi dapat menyebabkan penderita meninggal dunia.
Gejala: Demam, batuk, pilek, pegal-pegal dan mudah lelah, timbul bisul kecil dan bintik-
bintik merah di kulit.
Cara Penyebarannya melalui kontak langsung, seperti: doplet, air liur, tinja, cairan dari
vesikel atau ekskreta, melalui kontak tidak langsung: dari barang-barang yang
terkontaminasi oleh sekresi itu, melalui hewan: lalat dan kecoak. Cara Pencegahan antara
lain orangtua sebaiknya mencuci tangan dengan bersih dan benar sebelum menyentuh bayi
untuk menghindari bayi dari virus, dan mengajarkan cuci tangan yang benar kepada
anaknya, mencuci tangan terutama setelah membersihkan hidung, menggunakan toilet, atau
mengganti popok, membersihkan bagian tangan dan kaki terutama bagian yang sering
menjadi sarang kuman.

6. AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)


AIDS adalah kumpulan kelainan tubuh yang disebabkan oleh kelemahan sistem
kekebalan tubuh. Lemahnya sistem kekebalan tubuh atau imunitas ini disebabkan oleh
serangan HIV (Human Immunodeficiency Virus) terhadap sel-sel pembentuk kekebalan, yaitu
sel darah putih.Virus HIV pertama kali ditemukan oleh ilmuwan dari Amerika Serikat,
Michale S. Gottlieb dan Frederick P. Siegel (1979). Pada mulanya, HIV dapat diisolasikan dan
dibiakkan di dalam sel darah putih penderita. Di dalam sel darah putih tersebut, setelah dua
sampai tiga minggu, HIV dapat menghasilkan virus baru.
Cara Penyebarannya melalui hubungan seksual, dari penderita AIDS ke pasangannya,
melalui transfusi darah, dari ibu penderita AIDS kepada anaknya yang masih dalam
kandungan.Cara Pencegahan dengan menghindari sentuhan langsung terutama dengan
darah, sperma, air liur, air seni, air mata, ataupun cairan lain dari tubuh penderita AIDS,
wanita yang sedang hamil diharapkan menjauhkan diri dari penderita AIDS, karena
berbahaya bagi dirinya dan bayinya, hindari pemakaian alat, pakaian, dan benda-benda lain
yang digunakan oleh orang yang menderita AIDS atau yang berisiko tinggi terhadap virus
AIDS.

 Virologi 196
7. Demam Berdarah
Demam berdarah (DB) atau Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit demam
akut yang ditemukan di daerah tropis, dengan penyebaran geografis yang mirip dengan
malaria. Penyakit ini disebabkan oleh salah satu dari empat serotipe virus dari genus
Flavivirus, famili Flaviviridae. Setiap serotipe cukup berbeda sehingga tidak ada proteksi-
silang dan wabah yang disebabkan beberapa serotipe (hiperendemisitas) dapat terjadi.
Demam berdarah disebarkan kepada manusia oleh nyamuk Aedes aegypti.
Gejala:
a. Munculnya demam tinggi terus menerus, disertai adanya tanda perdarahan, contohnya
ruam. Ruam demam berdarah mempunyai ciri-ciri merah terang.
b. Sakit perut, rasa mual, trombositopenia, hemokonsentrasi, sakit kepala berat, sakit pada
sendi (artralgia), sakit pada otot (mialgia). Sejumlah kecil kasus bisa menyebabkan
sindrom shock dengue yang mempunyai tingkat kematian tinggi.
c. Sesudah masa tunas atau inkubasi selama 3 - 15 hari orang yang tertular dapat mengalami
atau menderita penyakit ini dalam salah satu dari 4 bentuk berikut ini :
1) Bentuk abortif, penderita tidak merasakan suatu gejala apapun.
2) Dengue klasik, penderita mengalami demam tinggi selama 4 - 7 hari, nyeri-nyeri pada
tulang, diikuti dengan munculnya bintik-bintik atau bercak-bercak perdarahan di
bawah kulit.
3) Dengue Haemorrhagic Fever (Demam berdarah dengue/DBD) gejalanya sama dengan
dengue klasik ditambah dengan perdarahan dari hidung (epistaksis atau mimisan),
mulut, dubur, dsb.
4) Dengue Syok Sindrom, gejalanya sama dengan DBD ditambah dengan syok / presyok.
Bentuk ini sering berujung pada kematian.
Cara Penyebaran :
a. Melalui virus yang mendapat virus dengue sewaktu digigit atau menghisap darah orang
yang sakit DBD, atau melalui orang yang tidak sakit DBD tapi dalam darahnya terdapat
virus Dengue (karena orang ini memiliki kekebalan terhadap virus Dengue.)
b. Melalui orang yang mengandung virus Dengue tapi tidak sakit, dapat pergi kemana-mana
dan menularkan virus itu kepada orang lain di tempat yang ada nyamuk Aedes aegypti.
c. Virus dengue yang terhisap akan berkembangbiak dan menyebar ke seluruh tubuh
nyamuk termasuk kelenjar liurnya. nyamuk tersebut menggigit atau menghisap darah
orang lain, virus itu akan dipindahkan bersama air liur nyamuk.
Cara Pencegahan:
a. Menghapuskan atau mengurangi vektor nyamuk demam berdarah.
b. Menguras bak mandi setiap seminggu sekali.
c. Mengubur barang-barang bekas yang dapat menjadi sarang perkembangan jentik-jentik
nyamuk.
d. Menutup wadah yang dapat menampung air.
e. Melakukan kebiasaan baik, seperti makan makanan bergizi, rutin olahraga, dan istirahat
yang cukup.

197 Virologi 
f. Fogging atau pengasapan hanya akan mematikan nyamuk dewasa, sedangkan bubuk
abate akan mematikan jentik pada air.
g. Segera berikan obat penurun panas untuk demam apabila penderita mengalami demam
atau panas tinggi.

8. Campak
Penyakit Campak (Rubeola, Campak 9 hari, measles) adalah suatu infeksi virus yang
sangat menular, yang ditandai dengan demam, batuk, konjungtivitis (peradangan selaput
ikat mata atau konjungtiva) dan ruam kulit. Penyakit ini disebabkan karena infeksi virus
campak golongan Paramyxovirus.
Penularan infeksi terjadi karena menghirup percikan ludah penderita campak. Penderita
bisa menularkan infeksi ini dalam waktu 2-4 hari sebelum rimbulnya ruam kulit dan 4 hari
setelah ruam kulit ada.
Sebelum vaksinasi campak digunakan secara meluas, wabah campak terjadi setiap 2-3
tahun, terutama pada anak-anak usia pra-sekolah dan anak-anak SD. Jika seseorang pernah
menderita campak, maka seumur hidupnya dia akan kebal terhadap penyakit ini.
Gejala:
a. Panas badan, nyeri tenggorokan, hidung meler ( Coryza ), batuk ( Cough ), Bercak Koplik,
nyeri otot, mata merah (conjuctivitis ).
b. 2-4 hari kemudian muncul bintik putih kecil di mulut bagian dalam (bintik Koplik). Ruam
(kemerahan di kulit) yang terasa agak gatal muncul 3-5 hari setelah timbulnya gejala
diatas. Ruam ini bisa berbentuk makula (ruam kemerahan yang mendatar) maupun
papula (ruam kemerahan yang menonjol). Pada awalnya ruam tampak di wajah, yaitu di
depan dan di bawah telinga serta di leher sebelah samping. Dalam waktu 1-2 hari, ruam
menyebar ke batang tubuh, lengan dan tungkai, sedangkan ruam di wajah mulai
memudar.
c. Pada puncak penyakit, penderita merasa sangat sakit, ruamnya meluas serta suhu
tubuhnya mencapai 40° Celsius. 3-5 hari kemudian suhu tubuhnya turun, penderita
mulai merasa baik dan ruam yang tersisa segera menghilang.
d. Demam, kecapaian, pilek, batuk dan mata yang radang dan merah selama beberapa hari
diikuti dengan ruam jerawat merah yang mulai pada muka dan merebak ke tubuh dan
ada selama 4 hari hingga 7 hari.
Cara Penyebarannya melalui saluran hidung. Virus campak yang berasal dari cairan
hidung dan tenggorokan yang keluar dari penderita pada saat bersin, bantuk, dan
bernapas.Cara Pencegahannya dengan imunisasi serta menghindari penderita, karena
campak dapat ditularkan melalui saluran pernapasan. Virus campak yang berasal dari cairan
hidung dan tenggorokan yang keluar dari penderita pada saat bersin, bantuk, dan bernapas.

 Virologi 198
9. Cacar Air
Cacar air (Varisela, Chickenpox) adalah suatu infeksi virus menular, yang menyebabkan
ruam kulit berupa sekumpulan bintik-bintik kecil yang datar maupun menonjol, lepuhan
berisi cairan serta keropeng, yang menimbulkan rasa gatal.
Penyebabnya adalah virus Varicella zoster. Virus ini ditularkan melalui percikan ludah
penderita atau melalui benda-benda yang terkontaminasi oleh cairan dari lepuhan kulit.
Penderita bisa menularkan penyakitnya, mulai dari timbulnya gejala sampai lepuhan
yang terakhir telah mengering. Untuk mencegah penularan, sebaiknya penderita diisolasi
(diasingkan).
Jika seseorang pernah menderita cacar air, maka dia akan memiliki kekebalan dan tidak
akan menderita cacar air lagi. Tetapi virusnya bisa tetap tertidur di dalam tubuh manusia,
lalu kadang menjadi aktif kembali dan menyebabkan herpes zoster.
Gejala:
a. Demam, pilek, cepat merasa lelah, lesu, dan lemah.
b. Pada kasus yang lebih berat, bisa didapatkan nyeri sendi, sakit kepala dan pusing.
c. Beberapa hari kemudian timbullah kemerahan pada kulit yang berukuran kecil yang
pertama kali ditemukan di sekitar dada dan perut atau punggung lalu diikuti timbul di
anggota gerak dan wajah.
d. Kemerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan dinding tipis.
Ruam kulit ini mungkin terasa agak nyeri atau gatal sehingga dapat tergaruk tak sengaja.
Jika lenting ini dibiarkan maka akan segera mengering membentuk keropeng (krusta)
yang nantinya akan terlepas dan meninggalkan bercak di kulit yang lebih gelap
(hiperpigmentasi). Bercak ini lama-kelamaan akan pudar sehingga beberapa waktu
kemudian tidak akan meninggalkan bekas lagi.
e. Lain halnya jika lenting cacar air tersebut dipecahkan. Krusta akan segera terbentuk
lebih dalam sehingga akan mengering lebih lama. kondisi ini memudahkan infeksi
bakteri terjadi pada bekas luka garukan tadi. setelah mengering bekas cacar air tadi
akan menghilangkan bekas yang dalam. Terlebih lagi jika penderita adalah dewasa atau
dewasa muda, bekas cacar air akan lebih sulit menghilang.

Cara Penyebaran :
a. Sentuhan
b. Droplet : bila penderita cacar air, batuk, pilek dan jika bicara mengeluarkan semacam
liur tapi dalam ukuran super kecil. Droplet ini masuk ke tubuh orang sehat, terus tinggal
di tubuh tersebut selama 7 - 10 hari.
c. Bila selama periode itu, ia tetap sehat, virus tidak berkembang, atau berkembang
dengan pertumbuhan tertekan, sehingga pada beberapa orang, ia tidak merasa pernah
kena cacar air padahal dia sebenarnya sudah kena tapi nggak pernah muncul ke kulit.
d. Bila selama periode itu, si sehat jadi lemah, virus menyebar dan muncul ke permukaan
dan jadilah cacar air.

199 Virologi 
Cara Pencegahan:
a. Imunisasi tersedia bagi anak-anak yang berusia lebih dari 12 bulan. Imunisasi ini
dianjurkan bagi orang di atas usia 12 tahun yang tidak mempunyai kekebalan. Penyakit
ini erat kaitannya dengan kekebalan tubuh.
b. Kepada orang yang belum pernah mendapatkan vaksinasi cacar air dan memiliki resiko
tinggi mengalami komplikasi (misalnya penderita gangguan sistem kekebalan), bisa
diberikan immunoglobulin zoster atau immunoglobulin varicella-zoster. Vaksin varisela
biasanya diberikan kepada anak yang berusia 12-18 bulan.

10. Gondong
Gondong (Mumps, Parotitis epidemika) adalah penyakit menular, disebabkan oleh virus
(Myxovirus parotitidis), berlangsung cepat (akut) yang ditandai dengan pembesaran kelenjar
ludah, terutama kelenjar di bawah telinga (parotis).
Gejala:
a. Pada tahap awal (1-2 hari) penderita gondong mengalami gejala: demam, sakit kepala,
nyeri otot, kehilangan nafsu makan, nyeri rahang bagian belakang saat mengunyah dan
adakalanya disertai kaku rahang (sulit membuka mulut).
b. Selanjutnya terjadi pembengkakan kelenjar di bawah telinga (parotis) yang diawali
dengan pembengkakan salah satu sisi kelenjar kemudian kedua kelenjar mengalami
pembengkakan.
c. Pembengkakan biasanya berlangsung sekitar 3 hari kemudian berangsur mengempis.
d. Kadang terjadi pembengkakan pada kelenjar di bawah rahang (submandibula) dan
kelenjar di bawah lidah (sublingual). Pada pria akil balik adalanya terjadi pembengkakan
buah zakar (testis) karena penyebaran melalui aliran darah.
Cara Penyebarannya melalui kontak langsung, percikan ludah (droplet), muntahan, air seni
(kencing). Cara Pencegahan paling efektif adalah dengan imunisasi MMR (Mumps, Morbili,
Rubela) yang diberikan melalui injeksi pada usia 15 bulan. Imunisasi MMR tidak
menimbulkan panas dan efek lainnya. Imunisasi dapat juga diberikan kepada remaja dan
orang dewasa yang belum menderita Gondong. (Chiu W, 1997).

C. VIRUS YANG MENYERANG HEWAN


1. Newcastle Disease (NCD)
Newcastle Disease (NCD) juga di kenal dengan sampar ayam atau Tetelo yaitu penyakit
yang disebabkan oleh Newcastle Disease Virus dari golongan Paramyxovirus. Virus ini
biasanya berbentuk bola, meski tidak selalu (pleomorf) dengan diameter 100-300 nm.
Genome virus ND ini adalah suatu rantai tunggal RNA. Virus ini menyerang alat pernapasan,
susunan jaringan syaraf, serta alat-alat reproduksi telur dan menyebar dengan cepat serta
menular pada banyak spesies unggas yang bersifat akut, epidemik (mewabah) dan sangat
patogen.

 Virologi 200
Virus NCD dibagi dua tipe yakni tipe Amerika dan tipe Asia. Pembagian ini berdasarkan
keganasannya dimana tipe Asia lebih ganas dan biasanya terjadi pada musim hujan atau
musin peralihan, dimana saat tersebut stamina ayam menurun sehingga penyakit mudah
masuk.
Gejala:
a. Ayam pingsan payah, mengantuk dengan kepala ditundukkan, sesak nafas, terdengar
suara mencicit seperti ayam tercekik.
b. Nafsu makan berkurang, berak putih seperti kapur dan padat tetapi lambat laun berubah
jadi encer dan hijau.
c. Ayam menjadi kurus dalam beberapa hari, ayam hilang keseimbangan atau selalu
memutar-mutar kepalanya, berjalan keliling, kepala diletakan diatas punggung juga
kelumpuhan.
d. Pial dan balung berwarna kebiruan.
Cara Penyebaran :
a. Melalui kontak langsung dari ayam sakit ke ayam lainnya.
b. Melalui kontak tidak langsung, melalui bahan, pekerja, atau alat yang tercemar virus
tersebut.
c. Virus NCD yang bereplikasi di saluran pencernaan akan menyebabkan adanya feses yang
tercemar oleh virus tersebut. Dalam hal ini, penularan virus NCD dapat terjadi melalui
oral akhibat ingesti feses yang mengandung virus tersebut ataupun secara tidak langsung
melalui pakan atau minuman yang tercemar atau per inhalasi akhibat menghirup partikel
feses yang telah mengering.
Cara Pencegahan:
a. Vaksinasi yang teratur sesuai dengan program yang dianjurkan yaitu:
1) Umur ayam antara Umur ayam antara 4-7 hari, vaksinasi dengan vaksin aktif melalui
tetes mata yaitu cukup tetes pada mata kiri atau kanan juga dilakukan vaksinasi
inaktif yang disuntikan pada kulit leher dengan menggunakan Spuit dengan dosis
0,2-0,25 CC pada waktu yang sama.
2) Umur ayam antara 18-21 hari dilakukan vaksinasi (revaksinasi) dengan vaksin aktif
galur lasota atau Clone melalui tetes mata atau air minum.
3) Setelah vaksinasi kedua, vaksinasi selanjutnya dapat dilakukan pada umur ayam tiga
bulan atau empat bulan atau setiap akan memasuki bulan peralihan.
b. Memelihara ayam dalam kandang terbatas serta menjaga kebersihan ayam, jangan
memasukkan ayam luar sebelum dikarantina atau divaksin dan dipastikan tidak
membawa penyakit.

2. Rabies
Rabies merupakan suatu penyakit hewan menular akut yang disebabkan oleh virus
neurotropik dari ssRNA virus; genus Lyssavirus; famili Rhabdoviridae. Virus Rabies termasuk
dalam serotipe 1, serotipe 2 (Lagos bat virus), serotipe 3 (Mokola rhabdovirus), dan serotype
4 (Duvenge rhabdovirus).

201 Virologi 
Rabies menyerang sistem syaraf pusat hewan berdarah panas dan manusia. Bersifat
zoonosis yaitu dapat menular pada manusia lewat gigitan atau cakaran. atau dapat pula
lewat luka yang terkena air liur hewan penderita rabies Hewan yang terinfeksi dapat
berubah menjadi lebih agresif atau ganas dan dapat menyerang manusia. Rabies sangat
berbahaya, bila ditemukan gejala klinis dan penanganannya tidak benar biasanya diikuti
kematian, baik pada hewan maupun manusia.
Gejala pada hewan:
a. Suka bersembunyi di tempat yang gelap dan sejuk.
b. Terjadi kelumpuhan tubuh, hewan tidak dapat mengunyah dan menelan makanan,
rahang bawah tidak dapat dikatupkan dan air liur menetes berlebihan.
c. Kejang berlangsung singkat dan kadang sering tidak terlihat.
d. Tidak ada keinginan menyerang atau mengigit. Kematian akan terjadi dalam beberapa
jam.
Gejala pada manusia:
a. Timbul gejala-gejala lesu, nafsu makan hilang, mual, demam tinggi, sakit kepala, dan
tidak bisa tidur.
b. Rasa nyeri di tempat bekas luka gigitan dan nampak kesakitan serta menjadi gugup,
bicara tidak karuan, dan selalu ingin bergerak
c. Rasa takut pada air yang berlebihan, peka suara keras dan cahaya serta udara.
d. Air liur dan air mata keluar berlebihan, pupil mata membesar.
e. Kejang-kejang lalu mengalami kelumpuhan dan akhirnya meninggal dunia. Biasanya
penderita meninggal 4-6 hari setelah gejala-gejala atau tanda-tanda pertama timbul.
Cara Penyebaran : melalui air liur yang mengandung virus rabies.
Cara Pencegahan:
a. Memelihara anjing dan hewan lainnya dengan baik dan benar. Jika tidak dipelihara
dengan baik dapat diserahkan ke Dinas Peternakan atau para pecinta hewan.
b. Mendaftarkan anjing ke Kantor Kelurahan atau Desa atau Petugas Dinas Peternakan
setempat.
c. Pada hewan virus rabies dapat ditangkal dengan vaksinasi secara rutin 1-2 kali setahun
tergantung vaksin yang digunakan, ke Dinas Peternakan, Pos Kesehatan Hewan atau
Dokter Hewan Praktek.
d. Semua anjing atau kucing yang potensial terkena, divaksin setelah umur 12 minggu, lau
12 bulan setelahnya, dilanjutkan dengan tiap 3 tahun dengan vaksin untuk 3 tahun,
untuk kucing harus vaksin inaktif.
e. Penangkapan/eliminasi anjing, kucing, dan hewan lain yang berkeliaran di tempat umum
dan dianggap membahayakan manusia.
f. Pengamanan dan pelaporan terhadap kasus gigitan anjing, kucing, dan hewan yang
dicurigai menderita rabies.
g. Penyuluhan kepada masyarakat tentang penyakit rabies.
h. Menempatkan hewan didalam kandang, memperhatikan serta menjaga kebersihan dan
kesehatan hewan.

 Virologi 202
i. Setiap hewan yang beresiko rabies harus diikat/dikandangkan dan tidak membiarkan
anjing bebas berkeliaran.
j. Menggunakan rantai pada leher anjing dengan panjang tidak lebih dari 2 meter bila tdak
dikandang atau saat diajak keluar halaman rumah.
k. Tidak menyentuh atau memberi makan hewan yang ditemui di jalan
l. Daerah yang sudah bebas rabies, haeus mencegah masuknya anjing, kucing atau hewan
sejenisnya dari daerah yang tertular rabies.
m. Pada area terkontaminasi dilakukan desinfeksi menggunakan 1:32 larutan (4 ounces per
gallon) dari pemutih pakaian untuk menginaktifkan virus dengan cepat.

3. Papillomatosis (Kutil pada Sapi)


Penyakit kutil (warts) atau papillomatosis pada sapi disebabkan oleh virus yang dikenal
dengan Bovine papillomavirus (BPV). Bovine papillomavirus (BPV) dikenal ada 6 strain yang
masing-masing menyebabkan lesi pada bagian tubuh yang berbeda. BPV1 biasanya
menyebabkan lesi pada daerah hidung, putting dan gland penis. BPV2 menyebabkan lesi
pada kepala, leher. BPV3 pada kepala dan daerah intradigital. BPV4 pada saluran
pencernaan dan vesika urinaria. BPV5 dan BPV6 menyebabkan lesi pada puting.
Ada 4 bentuk dari pertumbuhan kutil yaitu tag shaped, pedunculated (stalked), sessile
(squat), flat. Papillomatosis sebenarnya bukanlah penyakit yang mematikan, seperti antrax
atau SE tetapi lebih menyebabkan kepada gangguan fisik dan keindahan. Penyakit kutil
biasanya akan hilang sendirinya tetapi dalam waktu yang lama. Kutil pada sapi bisa
ditemukan diseluruh tubuh, tetapi yang paling sering ditemui adalah pada daerah moncong,
leher, daun telinga, pantat, kaki dan puting.
Cara Penyebarannya melalui kontak langsung, gigitan lalat (serangga), menular dari puting
ke puting atau dari sapi ke sapi melewati tangan pemerah atau melalui mesin perah. Cara
Pencegahan dengan menghindari pemerahan yang mengakibatkan trauma pada puting yang
sakit juga bisa mengendalikan penyebaran penyakit ini, menjaga kebersihan selama proses
pemerahan, pemerah yang menggunakan sarung tangan dan desinfektan celup putting yang
baik dari golongan Chlorhexidine bisa digunakan untuk mengendalikan penyebaran penyakit
ini.

D. VIRUS YANG MENYERANG TUMBUHAN


1. CVPD (Citrus Vein Phloem Degeneration)
Disebut juga “greening” kini namanya secara internasional telah dibakukan menjadi
“Huang Lung Bin” atau kira-kira berarti penyakit yang menyebabkan daun berwarna kuning.
Penyakit ini disebabkan oleh suatu bakteri perusak jaringan phloem yang tidak dapat
dikulturkan disebut Liberobacter asiaticum dan berbeda dengan yang berkembang di benua
Afrika yaitu Liberobacter africanum.
Gejala:
a. Belang-belang kuning (blotching) tidak merata mulai berkembang pada daun bagian
ujung yang ketuaannya sempurna, bukan pada daun muda atau tunas.

203 Virologi 
b. Belang-belang kuning (blotching) tidak merata mulai berkembang pada daun bagian
ujung yang ketuaannya sempurna, bukan pada daun muda atau tunas.
c. Kuncup yang berkembang lambat, pertumbuhannya mencuat ke atas, daun menjadi
lebih kecil dan ditemukan gejala khas CVPD yaitu blotching, mottle, belang-belang kuning
berpola tidak teratur pada helai daun yang agak berbeda dengan gejala defisiensi hara
Zn, Mn, Fe atau Mg.
Cara Penyebaran :
Penularan penyakit CVPD dilakukan oleh serangga vektor Diaphorina citri dari satu tanaman
ke tanaman lain setelah melalui:
a. periode makan akuisisi yaitu waktu yang diperlukan vektor untuk makan pada tanaman
sakit sampai mendapatkan patogen,
b. periode makan inokulasi yaitu waktu yang diperlukan vektor untuk makan pada tanaman
sehat sampai dapat menularkan patogen dan,
c. periode retensi yaitu selang waktu vektor masih dapat menularkan patogen. Selanjutnya
ditambahkan ketepatan vektor menusukkan stiletnya pada bagian tanaman sakit dan
proporsi vektor yang infektif mempengaruhi laju penularan penyakit CVPD.
Cara Pencegahan :
a. Melarang peredaran bibit yang tidak jelas asal usulnya.
b. Melarang memasukkan bibit jeruk dari daerah serangan endemis ke daerah lain.
c. Membersihkan dan sanitasi kebun terhadap inang lain dan membongkar tanaman sakit
serta memusnahkannya.
d. Menggunakan insektisida untuk mengendalikan vektornya.

2. Mosaik pada Tembakau


Virus mosaik tembakau (Tobacco mosaic virus, TMV) adalah virus yang menyebabkan
penyakit pada tembakau dan tumbuhan anggota suku terung-terungan (Solanaceae) lain.
Gejala yang ditimbulkan adalah bercak-bercak kuning pada daun yang menyebar,
sepertimosaik. TMV adalah virus pertama yang ditemukan orang.
Adolf Meyer (1883) menunjukkan pertama kali bahwa gejala mosaik ini dapat menular,
seperti penyakit bakteri. Keberadaan adanya substansi non-bakteri pertama kali ditunjukkan
oleh Dmitri Ivanovski, ahli biologi Rusia, pada tahun 1892. Daun sehat yang diolesi ekstak
dauntembakau yang menunjukkan gejala mosaik dapat tertular. Ketika ekstrak itu disaring
dengan saringan keramikyang sangat halus sehingga bakteri pun tidak dapat menembus dan
dioleskan pada daun sehat, daun itu pun tetap tertular. Ivanovski berpendapat ada substansi
super kecil yang bertanggung jawab atas gejala tersebut. Martinus Beijerinck mengonfirmasi
hal ini. Isolasi pertama kali dilakukan oleh Wendell M. Stanley (1935) dari Institut Rockefeller
AS.
Gejala:
a. Agak tergantung pada tanaman inang dan dapat termasuk mosaik.
b. Bintik-bintik, nekrosis, pengerdilan, daun keriting, dan menguning dari jaringan tanaman.

 Virologi 204
Cara Penyebaran melalui tangan pekerja yang telah terkontaminasi oleh cairan
tembakau yang telah kena penyakit Mosaik. Cara Pencegahan dengantidak merokok sambil
menangani tanaman, karena cerutu, rokok, dan tembakau pipa bisa terinfeksi virus Mosaik
tembakau, melakukan sanitasi, memotong tanaman yang terinfeksi agar tidak menyebar,
mensterilkan alat dan bahan yang digunakan untuk memotong.

3. Penyakit Tungro
Tungro disebabkan oleh dua jenis virus yang berbeda yaitu virus bentuk batang Rice
Tungro Bacilliform Virus (RTBV) dan virus bentuk bulat Rice Tungro Spherical Virus (RTSV).
Kedua jenis virus tersebut tidak memiliki kekerabatan serologi dan dapat menginfeksi
tanaman secara bersama-sama.
Gejala:
a. Tanaman padi menjadi kerdil, daun berwarna kuning sampai kuning jingga disertai
bercak-bercak berwarna coklat.
b. Perubahan warna meluas mulai dari ujung ke bagian pangkal.
c. Terjadi penurunan jumlah malai per rumpun.
Cara Penyebaran dan ditularkan melalui wereng hijau. Nephotettix virescens merupakan
wereng hijau yang paling efisien sehingga perlu diwaspadai keberadaannya.Cara Pencegahan
dengan menanam varietas tahan, artinya mampu mempertahankan diri dari infeksi virus dan
atau penularan virus oleh wereng hijau, memusnahkan tanaman yang sudah terserang agar
tidak menyebar luas, menggunakan insektisida sistemik butiran (carbofuran), tidak membuat
persemaian di sekitar lampu untuk menghindari berkumpulnya wereng hijau di persemaian.
(Collier et al, 2006).

Latihan
Untuk dapat memperdalam pemahaman Anda mengenai materi di atas, kerjakanlah
Latihan berikut!

Jawablah pertanyaan dibawah ini dengan singkat dan jelas dengan hanya menuliskan
esensinya saja !
1) Jelaskan tiga pola penyebaran pada virus yang ditularkan artropoda !
2) Sebutkan lima macam virus yang menyerang manusia ?
3) Bagaimana cara penyebaran virus rabies dan Papilomavirus ?
4) Siapakah nama orang yang menunjukkan pertama kali bahwa gejala mosaik pada
tembakau dapat menular, seperti penyakit bakteri ?

Petunjuk Jawaban Latihan


Untuk membantu saudara dalam mengerjakan soal latihan tersebut silakan pelajari kembali
materi tentang
1) Penyebaran virus melalui kontak tidak langsung
2) Virus yang menyerang manusia

205 Virologi 
3) Virus yang menyerang hewan
4) Virus yang menyerang tumbuhan

Ringkasan
Pada umumnya penyebaran virus sama dengan penyebaran bakteri
A. kontak langsung
Cara-cara penyebaran melalui kontak langsung ini ada dua cara, yaitu (1) Secara
mutlak antara lain berbagai jenis penyakit kulit, bila kulit yang sakit dan mengandung banyak
virus kemudian kontak atau menyentuh kulit yang sehat maka virus tersebut akan menular
(2) Secara droplet infection, ada dua macamdroplet infection perinhalasi dan droplet
infection peroral.
B. Kontak tidak langsung
Cara-cara penularan melalui kontak tidak langeung menggunakan perantaraan suatu
media dan meliputi beberapa macam diantaranyamelalui debu, makanan, minuman dan
alat-alatnya, gigitan hospes reservoar, melalui hospes perantara.
Secara epidemiologis ada dua hospes perantara yaituvektor mekanis: Vektornya
berupa serangga (Arthopoda), vektor sejati (obligat) biasanya serangga pengisap darah.
Arthopoda merupakan hospes perantara dan hospes reservoar, vertebrata dan
manusia merupakan hospes insidental. Jadi sebenarnya virusnya adalah parasit dan
serangga. Pada serangga infeksi bisa secara turun temurun melalui penularan transovarial.
Jadi arthopoda juga merupakan carrier. Contoh : Colorado tick fever dan Rocky mountain
spotted fever yang disebar oleh sengkenit Dermacentor andersonii.
Pada vertebrata, invasi sebagian besar virus membangkitkan reaksi keras, biasanya
pada durasi pendek. Hasilnya bersifat menentukan. Inang bisa menyerah ataupun hidup
dengan memproduksi antibodi yang menetralisir virus. Tanpa melihat keadaan ini, virus
biasanya aktif dalam waktu yang pendek, walaupun bisa terjadi infeksi persisten atau laten
yang berlangsung berbulan-bulan atau bertahun-tahun (hepatitis B, herpes simpleks,
cytomegalovirus, retrovirus). Pada vektor arthropoda virus, hubungannya biasanya agak
berbeda. Virus biasanya tidak menimbulkan atau hanya sedikit menimbulkan efek penyakit
dan tetap aktif dalam arthropoda selama hidupnya Dengan demikian, arthropoda, berbeda
dengan vertebrata, berperan sebagai inang permanen dan reservoar.Cara penyebaran dan
pencegahan virus, meliputi virus yang menyerang manusia, virus yang menyerang hewan,
virus yang menyerang tumbuhan.

Tes 1
Pilihlah salah satu jawaban yang paling benar!

1. Beberapa virus ditandai dengan simetri heliks pada nukleokapsid mereka. Pernyataan
yang paling benar mengenai virus dengan simetri heliks adalah

 Virologi 206
A. Semua virus berselubung dengan simetri heliks diklasifikasikan dalam famili virus
yang sama
B. Nukleokapsid heliks terutama ditemukan dalam virus yang mengandung DNA
C. Semua virus manusia dengan nukleokapsid heliks memiliki suatu selubung
D. Partikel heliks kosong dalam jumlah berlebihan yang tidak berisi asam nukleat
lazim dihasilkan dalam sel terinfeksi
E. Nukleokapsid heliks terutama ditemukan dalam virus yang mengandung RNA

2. Sel-sel terinfeksi virus sering kali mengalami perubahan morfologis yang dinamakan efek
sitopatik. Pernyataan yang paling tepat mengenai perubahan sitopatik yang dicetuskan
virus adalah
A. Bersifat patognomonik untuk virus penginfeksi
B. Jarang menyebabkan kematian sel
C. Dapat berupa pembentukan sel raksasa
D. Hanya dapat dilihat dengan mikroskop elektron
E. Hanya dapat dilihat dengan mikroskop medan terang

3. Virus biasanya memulai infeksi dengan berinteraksi terlebih dahulu dengan reseptor
pada permukaan sel. Apa pernyataan yang paling tepat mengenai reseptor sel untuk
virus?
A. Reseptor sel untuk virus tidak memiliki fungsi seluler
B. Semua virus dalam satu famili menggunakan reseptor sel yang sama
C. Semua sel dalam pejamu yang rentan akan mengekspresikan reseptor virus
D. Keberhasilan infeksi suatu sel oleh suatu virus dapat melibatkan interaksi dengan
lebih dari satu jenis reseptor
E. Semua virus dalam satu famili menggunakan reseptor sel yang berbeda

4. Pemeriksaan apa yang dapat digunakan untuk mengetahui jumlah titer infeksius virus?
A. Assay plak
B. Mikroskop elektron
C. Hemaglutinasi
D. Polymerase Chain Reaction
E. Presipitasi

5. Pernyataan mana vang menunjukkan prinsip mengenai asam nukleat


A. Virus mengandung RNA sekaligus DNA
B. Sebagian mengandung genom bersegmen
C. Asam nukleat virus yang telah dimurnikan dari virus apa pun biasanya bersifat
infeksius
D. Ukuran-ukuran genom virus yang diketahui menginfeksi manusia kurang lebih
sama besar

207 Virologi 
E. Semua mengandung genom bersegmen

6. Dua mutan poliovirus telah diisolasi, satu (MutX) dengan mutasi pada gen X dan mutan
kedua (MutY) dengan mutasi pada gen Y. Jika sel diinfeksi oleh salah satu mutan saja,
tidak dihasilkan virus. Jika sebuah sel diinfeksi oleh kedua mutan sekaligus, apa yang
paling mungkin terjadi?
A. Penataan ulang segmen-segmen genom dapat terjadi sehingga terbentuk virus
jenis liar yang viabel
B. Genom mungkin mengalami transkripsi terbalik menjadi DNA dan dihasilkan kedua
jenis virus, MutX dan MutY
C. Komplementasi antara produk-produk gen mutan dapat terjadi sehingga
dihasilkan virus MutX atau MutY
D. Sel-sel akan mengalami transformasi dalam frekuensi tinggi karena mereka tidak
akan dibunuh oleh mutan-mutan poliovirus
E. Komplementasi antara produk-produk gen mutan dapat terjadi sehingga
dihasilkan kedua virus, MutX dan MutY

7. Virus apa yang memiliki genom RNA yang infeksius setelah dimurnikan?
A. Virus influenza
B. Poliovirus
C. Papillomavirus
D. Virus campak
E. Variola

8. Virus-virus yang termasuk dalam kelompok apa yang mungkin menyebabkan infeksi
laten?
A. Poxvirus
B. Filovirus
C. Herpesvirus
D. Virus influenza
E. Poliovirus

9. Beberapa virus menyandi polimerase RNA yang bergantung pada RNA virus. Pernyataan
apa yang mengandung prinsip tentang polimerase RNA?
A. Semua virus RNA memiliki molekul polimerase RNA di dalam partikel virus karena
enzim tersebut diperlukan untuk menginisiasi siklus infeksius berikutnya
B. Antibodi terhadap polimerase RNA virus akan menetralkan infektivitas virus
C. Virus RNA untai-negatif menyuplai polimerase RNA bergantung-RNA mereka sendiri
karena sel eukariota tidak memiliki enzim tersebut
D. Protein-protein polimerase RNA virus juga berperan sebagai protein struktural inti
mayor dalam partikel

 Virologi 208
E. Antibodi terhadap polimerase RNA virus akan mengaktifkan infektivitas virus

10. Pernyataan yang benar mengenai morfologi virus adalah:


A. Semua virus RNA berbentuk sferis
B. Sebagian virus memiliki kapsul
C. Semua virus dengan genom DNA mengandung inti primitif
D. Semua virus memiliki flagela
E. Virus berukuran lebih kecil dari bakteri

11. Banyak virus dapat ditumbuhkan di laboratorium. Pernyataan berikut yang salah
mengenai perbanyakan virus adalah
A. Sebagian virus dapat diperbanyak dalam medium bebas-sel
B. Sebagian virus mamalia dapat dikultur dalam telur ayam
C. Beberapa virus yang memiliki banyak pejamu dapat memperbanyak diri dalam
berbagai tipe sel
D. Sebagian virus manusia dapat ditumbuhkan dalam tikus
E. Semua virus hanya hidup pada sel hidup

12. Infeksi laboratoris dapat diperoleh saat bekerja dengan virus, kecuali praktik
laboratorium yang baik benar- benar ditaati. Di antara pilihan berikut, pernyataan apa
yang bukan merupakan praktik biosafety yang baik?
A. Penggunaan teknik aseptik
B. Penggunaan alat pelindung diri
C. Tidak memipet dengan mulut
D. Membilas limbah eksperimental melalui wastafel
E. Penggunaan disinfektan pada meja kerja.

13. Berikut adalah transmisi perinatal HIV adalah :


A. Melalui jarus suntik
B. Tranfusi darah
C. Hubungan seksual
D. Makanan
E. Pemberian ASI
14. Replikasi virus influenza pada sel inang berikatan melalui hemaglutinin dengan gula
asam sialat pada permukaan sel epitel biasanya terjadi pada :
A. Hidung
B. Mulut
C. Telinga
D. Hati
E. Ginjal

15. Cara transmisi virus polio adalah :


A. Fekal oral

209 Virologi 
B. Inhalasi
C. Droplet
D. Transfui darah
E. Vektor

Cocokkanlah jawaban Anda dengan Kunci Jawaban Tes 1 yang terdapat di bagian akhir Bab 5
ini.

 Virologi 210
Topik 2
Infeksi Virus

B
aik infeksi bakteri maupun infeksi virus, keduanya sama-sama disebabkan oleh
mikroba. Seperti namanya, infeksi bakteri adalah infeksi yang disebabkan oleh
bakteri, dan infeksi virus adalah infeksi yang disebabkan oleh virus. Terkadang, kedua
infeksi ini mempunyai tanda-tanda yang sama pada orang yang terkena infeksi tersebut,
seperti batuk-batuk, demam, hidung berair, diare, radang, muntah, dan lemas. Akan tetapi,
bakteri dan virus adalah dua mikroba yang berbeda dan cara pengobatan untuk kedua jenis
infeksi tersebut sama sekali berbeda.
Bakteri adalah mikroba yang termasuk keluarga Prokaryotes. Bakteri memiliki dinding
sel yang tipis tapi keras, dan membran yang seperti karet melindungi cairan di dalam sel
tersebut. Bakteri dapat berkembang biak sendiri, yaitu dengan cara pembelahan. Hasil
penelitian fosil-fosil menyatakan bahwa bakteri sudah ada sejak 3,5 miliar tahun yang lalu.
Bakteri dapat hidup di berbagai keadaan lingkungan, termasuk lingkungan-lingkungan yang
ekstrem, seperti lingkungan yang sangat panas atau sangat dingin, di lingkungan yang
mengandung radioaktif, dan di dalam tubuh manusia.
Virus adalah mikroba yang tidak bisa hidup tanpa menempel pada inangnya. Virus baru
bisa berkembang biak bila menempel dengan makhluk hidup lain. Ukuran virus juga jauh
lebih kecil daripada bakteri. Setiap virus memiliki material genetik, antara RNA atau DNA.
Biasanya, virus akan menempel di suatu sel dan mengambil alih sel tersebut untuk
mengembangbiakkan virus-virus lain sampai akhirnya sel tersebut mati. Atau pada kasus
lain, virus mengubah sel normal menjadi sel yang berbahaya untuk kesehatan.
Sebagian besar virus bisa menyebabkan penyakit berbanding terbalik dengan bakteri.
Virus juga “pemilih”, alias menyerang sel tertentu secara spesifik. Misalnya, virus-virus
tertentu menyerang sel pada pankreas, sistem pernapasan, dan darah. Pada kasus tertentu,
virus juga menyerang bakteri. Durasi tanda-tanda terinfeksi virus biasanya terjadi sebentar
tetapi akut, sedangkan tanda-tanda terinfeksi bakteri biasanya terjadi selama 10-14 hari
secara terus-menerus. Kalau memang diperlukan, dokter biasanya meminta untuk tes darah
atau tes urine untuk mengkonfimasi diagnosis, atau melakukan tes kultur untuk
mengidentifikasi tipe bakteri atau virus yang menginfeksi Anda (Staf Pengajar FKUI, 1994).

A. PENGERTIAN INFEKSI VIRUS


Pengertian Infeksi virus adalah masuknya virus kedalam tubuh inang (manusia, hewan,
tumbuh-tumbuhan termasuk bakteri) melalui siklus lisis dan lisogenik sampai timbul gejala
sakit. Virus dapat menginfeksi inangnya dan menyebabkan berbagai akibat bagi inangnya.
Ada yang berbahaya, namun juga ada yang dapat ditangani oleh sel imun dalam tubuh
sehingga akibat yang dihasilkan tidak terlalu besar. Infeksi akut merupakan infeksi yang
berlangsung dalam jangka waktu cepat namun dapat juga berakibat fatal. Infeksi kronis

211 Virologi 
merupakan infeksi virus yang berkepanjangan sehingga ada risiko gejala penyakit muncul
kembali.

Prinsip-Prinsip Infeksi Virus


Proses dasar infeksi virus adalah sildus replikatif virus. Respons seluler terhadap infeksi
tersebut dapat berkisar dari efek yang tidak terlihat pada sitopatologi disertai kematian sel
sampai dengan hiperplasia atau kanker. Penyakit virus adalah suatu abnormalitas berbahaya
yang disebabkan oleh infeksi virus pada organisme pejamu. Penyakit klinis pada seorang
pejamu terdiri dari tanda dan gejala yang jelas. Sindrom terdiri dari sekelompok tanda dan
gejala yang spesifik. Infeksi virus yang tidak menyebabkan gejala apapun pada pejamu
disebut asimtomatik (subklinis). Pada kenyataannya, sebagian besar infeksi virus tidak
menyebabkan penyakit (Gambar 5.1).

Gambar 5.1 Konsep infeksi gunung es


Sumber : Jawetz, Melnick, & Adelberg. Medical Microbiology 27th edition. United States.
Penerbit MC Graww Hill Education. 2016.

Prinsip-prinsip penting menyangkut infeksi virus adalah sebagai berikut: (1) banyak
infeksi virus bersifat subklinis; (2) infeksi yang sama dapat disebabkan oleh berbagai virus;
(3) virus yang sama dapat menyebabkan berbagai infeksi; (4) infeksi yang diakibatkan tidak
berhubungan dengan morfologi virus; dan (5) keluaran pada kasus apapun ditentukan oleh
faktor virus, pejamu, dan dipengaruhi oleh gen masing-masing.
Patogenesis virus adalah proses yang terjadi ketika virus menginfeksi pejamu.
Patogenesis penyakit adalah suatu bagian dari kejadian selama infeksi yang menyebabkan
manifestasi penyakit pada pejamu. Sebuah virus bersifat patogenik terhadap pejamu

 Virologi 212
tertentu jika dapat menginfeksi dan menyebabkan tanda-tanda penyakit pada pejamu
tersebut. Sebuah strain virus tertentu lebih virulen dibanding strain lainnya jika ia secara
umum menyebabkan penyakit yang lebih berat pada pejamu yang peka. Virulensi virus pada
hewan yang tidak mengalami luka (intak)sebaiknya tidak dikacaukan dengan
sitopatogenisitas untuk sel yang dikultur; virus sangat sitosidal secara in vitro, mungkin tidak
berbahaya secara in vivo dan sebaliknya, virus nonsitosidal mungkin menyebabkan penyakit
berat.(Jawetz, 2014).

Tabel 5.2 Gambaran penting dua kategori umum infeksi virus akut (lokal dengan sistemik)
Infeksi Lokal Infeksi Sistemik
Contoh penyakit spesifik Pernapasan (rhinovirus) Campak
Lokasi Patologi Port d’entree Tempat yang jauh
Masa inkubasi Relatif singkat Relatif lama
Viremia Tidak ada Ada
Durasi imunitas Bervariasi-mungkin singkat Biasanya seumur hidup
Peran antibodi sekretori Biasanya penting Biasanya tidak penting
(IgA) dalam resistensi
Sumber : Jawetz, Melnick, & Adelberg. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 25. Jakarta. Penerbit
EGC. 2014.

B. PATOGENESIS PENYAKIT VIRUS


Untuk dapat menyebabkan penyakit, virus harus masuk ke dalam tubuh pejamu,
berkontak dengan sel yang rentan, bereplikasi, dan menyebabkan kerusakan sel.
Pemahaman terhadap mekanisme patogenesis virus pada tingkat molekuler diperlukan
untuk merancang strategi antivirus yang efektif dan spesifik. Banyak pengetahuan kita
tentang patogenesis virus berdasarkan pada model hewan, karena sistem tersebut dapat
secara mudah dimanipulasi dan dipelajari.

Langkah-Langkah Patogenesis Virus


Langkah-langkah spesifik yang terlibat dalam patogenesis virus adalah sebagai berikut
virus masuk ke dalam sel, replikasi virus primer, penyebaran virus, kerusakan seluler,
respons imun pejamu, pemusnahan virus atau terjadinya infeksi persisten, dan pelepasan
virus.

a. Proses masuk dan replikasi primer


Agar terjadi infeksi pada pejamu, virus pertama kali harus menempel dan masuk ke
salah satu sel di permukaan tubuh kulit, saluran pernapasan, saluran urogenital, atau
konjungtiva. Sebagian besar virus masuk ke pejamunya melalui mukosa saluran pernapasan
atau gastrointestinal (Tabel 5.3). Pengecualian terutama pada virus yang langsung
dimasukkan ke aliran darah olehjarum (hepatitis B, human immunodeficiency virus (HIV),
melalui transfusi darah, atau melaui vektor serangga (arbovirus). Virus biasanya bereplikasi

213 Virologi 
di port d’entree, Beberapa seperti virus influenza (infeksi pernapasan) dan norovirus (infeksi
gastrointestinal), menyebabkan penyakit di port d’entree dan biasanya tidak mengalami
sistemik lebih lanjut. Virus tersebut menyebar secara lokal melalui permukaan epitel, tetapi
tidak terdapat penyebaran ke tempat yang jauh. (CDC, 1998).

Tabel. 5.3 Jalur Infeksi virus pada manusia yang sering terjadi
Menyebabkan Infeksi
Menyebabkan Gejala
Jalur Masuk Kelompok Virus Sistemik Ditambah
Lokal pada port d’entree
Penyakit Organ Spesifik
Saluran Pernapasan Parvovirus B19
Adenovirus Sebagian besar jenis virus
Herpesvirus Virus Epstein Bar, virus Virus Varicella
herpes simpleks
Poxvirus Virus cacar
Picornavirus Rhinovirus Beberapa enteroviruses
Togavirus Virus Rubella
Coronavirus Sebagian besar jenis virus
Orthomyxovirus Virus influenza
Paramyxovirus Virus parainfluenza, virus Virus mumps,virus
sinsitial saluran campak
pernapasan
Mulut, Saluran Adenovirus Beberapa jenis virus Cytomegalovirus
Pencernaan Herpesvirus Virus Epstein Barr, virus Beberapa enterovirus,
herpes simpleks termasuk poliovirus, dan
Picornavirus virus hepatitis A
Reovirus Rotavirus
Kulit
Trauma Ringan Papillomavirus Sebagian besar tipe
Herpesvirus Virus herpes simpleks
Poxvirus Virus molluscum
contangiosum, virus ort
Injeksi Hepadnavirus Hepatitis B
Herpesvirus Virus Epstein Barr,
cytomegalovirus
Retrovirus Human
immunodeficiency virus
Gigitan Togavirus Banyak spesies,
termasuk virus ensefalitis
eastern equine
Flavivirus Banyak spesies,
termasuk virus yellow
Rhabdovirus fever
Virus rabies
Sumber : Jawetz, Melnick, & Adelberg. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 25. Jakarta. Penerbit EGC. 2014.

 Virologi 214
b. Kerusakan sel dan penyakit klinis

Gambar 5.2 Mekanisme penyebaran virus melalui tubuh pada infeksi virus manusia
Sumber : Jawets, Melnick, & Adelberg. Medical Microbiology 27th edition. United States.
Penerbit MC Graww Hill Education. 2016. (Dimodifikasi dan direproduksi atas izin dari Mims
CA, White DO: Viral Pathogenesis and Immunology. Blackwell, 1984)

c. Pemulihan dari infeksi


Pejamu dapat meninggal atau sembuh dari infeksi virus. Mekanisme pemulihan
mencakup baik respons imun alami maupun adaptif. Interferon (INF) dan sitokin lainnya,
imunitas humoral dan yang diperantarai sel, dan faktor pertahanan pejamu lainnya mungkin
ikut terlibat. Kepentingan relatif masing-masing komponen berbeda sesuai dengan virus dan
penyakitnya.
Pentingnya faktor pejamu dalam mempengaruhi keluaran infeksi virus digambarkan
oleh sebuah insiden yang terjadi pada tahun 1940 saat 45.000 personil militer diinokulasi
dengan vaksin virus yellow fever yang terkontaminasi virus hepatitis B. Walaupun personil
militer tersebut terkena pajanan yang sebanding, hepatitis klinis hanya terjadi pada 2% (914
kasus), dan di antaranya hanya 4% yang mengalami penyakit serius. Dasar genetik kepekaan
pejamu tetap berperan sebagai penentu pada sebagian besar infeksi virus. Pada infeksi akut,

215 Virologi 
pemulihan berhubungan dengan bersihan virus. Akan tetapi, ada kalanya pejamu terinfeksi
virus tersebut secara persisten. Infeksi jangka panjang tersebut dijelaskan di bawah ini.
d. Pelepasan virus
Tahap akhir dalam patogenesis adalah pelepasan virus yang infeksius ke lingkungan. Ini
merupakan tahap penting untuk menjaga infeksi virus berada dalam populasi pejamu.
Pelepasan biasanya terjadi dari permukaan tubuh yang terlibat dalam proses masuknya virus
(Gambar 5.2) Pelepasan terjadi pada tahapan penyakit yang berbeda-beda, bergantung pada
agen tertentu yang terlibat. Pelepasan virus menandakan bahwa individu yang terinfeksi
bersifat infeksius terhadap orang lain. Pada beberapa infeksi virus, seperti rabies, manusia
merupakan tempat infeksi terakhir, dan tidak terjadi pelepasan.
a. Respons imun pejamu
Akibat dari infeksi virus mencerminkan hubungan saling memengaruhi antara virus dan
faktor pejamu. Mekanisme pertahanan pejamu nonspesifik biasanya didapati sesaat setelah
infeksi virus. Di antara respons imun alami, yang paling dominan adalah induksi IFN().
Respons-respons tersebut membantu menghambat pertumbuhan virus selama jangka waktu
yang diperlukan untuk menginduksi imunitas humoral spesifik dan imunitas seluler.
Baik komponen humoral maupun seluler dari respons imun terlibat dalam
pengendalian infeksi virus. Virus menimbulkan respons jaringan yang berbeda dengan
bakteri patogen. Jika leukosit polimorfonuklear membentuk respons seluler utama terhadap
inflamasi akut yang disebabkan oleh bakteri piogenik maka infiltrasi oleh sel mononuklear
dan limfosit merupakan ciri reaksi inflamasi lesi virus tanpa komplikasi.
Protein tersandi virus berperan sebagai target bagi respons imun. Sel terinfeksi virus
dapat dilisiskan oleh limfosit T sitotoksik akibat pengenalan polipeptida virus pada
permukaan sel. Imunitas humoral melindungi pejamu dari reinfeksi oleh virus yang sama.
Antibodi penetral langsung menyerang protein kapsid sehingga menghambat inisiasi infeksi
virus, barangkali pada tahap penempelan, masuk, atau pelepasan selubung. Antibodi IgA
sekretori penting untuk melindungi pejamu dari infeksi virus yang melalui saluran
pernapasan dan pencernaan.
Karakteristik khusus virus tertentu dapat berpengaruh besar terhadap respons imun
pejamu. Beberapa virus menginfeksi dan merusak sel sistem imun. Contoh yang paling
dramatis adalah retrovirus manusia penyebab acquired immunodeficiency syndrome(AIDS)
yang menginfeksi limfosit T dan merusak kemampuannya untuk berfungsi.
Kepekaan pejamu dan respons terhadap infeksi ditentukan secara genetik, perbedaan
ini biasanya terdapat pada gen yang mengatur respons imun. Virus telah mengembangkan
berbagai cara untuk menekan atau menghindari respons imun pejamu sehingga dapat
terhindar dari penghancuran. Sering kali, protein virus yang terlibat dalam pengaturan
respons pejamu tidak penting untuk pertumbuhan virus pada kultur jaringan, kegunaannya
hanya disadari saat eksperimen patogenesis pada hewan. Selain menginfeksi sel sistem imun
dan meningkatkan fungsinya (HIV), virus juga dapat menginfeksi nefron yang
mengekspresikan sedikit atau tidak ada MHC kelas I (herpesvirus), atau dapat menyandi
protein imunodulator yang menghambat fungsi MHC (adenovirus, herpesvirus) atau

 Virologi 216
menghambat aktivitas sitokin (poxvirus, virus campak).Virus dapat bermutasi dan mengubah
situs antigeniknya pada protein virion (virus influenza, HIV) atau dapat menurunkan tingkat
ekspresi protein permukaan sel virus (herpesvirus). Sebagian besar virus mempunyai strategi
anti-IFN.
Suatu jenis gangguan imunopatologik diobservasi pada orang yang diimunisasi dengan
vaksin yang mengandung campak yang dimatikan atau respiratory syncytial virus (tidak lagi
digunakan). Beberapa orang mengalami respon imun tidak biasa yang memberikan
konsekuensi serius ketika mereka terpajan oleh virus infektif yang terjadi secara alami.
Demam berdarah dengue dengan sindrom syok, yang teriadi pada orang yang telah
mengalami minimal satu kali infeksi sebelumnya dengan dengue serotipe lainnya, mungkin
merupakan manifestasi yang terjadi secara alami dari ictus imunopatologi yang sama.
Efek samping berbahaya lainnya dari respons imun adalah perkembangan
autoantibodi. Jika sebuah antigen menimbulkan antibodi yang secara kebetulan dikenali
determinan antigenik pada protein seluler di jaringan normal, maka kerusakan seluler atau
kehilangan fungsi vang tidak berhubungan dengan infeksi virus dapat terjadi. Saat itu
besarnya masalah potensial ini pada manusia belum diketahui. (Jawetz, 2014).

Perbandingan Patogenesis Penyakit Virus


A. Pada kulit dan sistem saraf pusat
Patogenesis mousepox, sebuah penyakit kulit, dan poliomielitis manusia, sebuah
penyakit sistem saraf pusat, diuraikan pada Gambar 5.3. Kedua virus bermultiplikasi di port
d’entree sebelum menyebar secara sistemik ke organ target. Pada mousepox, virus masuk ke
dalam tubuh melalui abrasi kecil pada kulit dan bermultiplikasi di sel epidermis. Pada saat
yang bersamaan, virus tersebut dibawa oleh pembuluh limfe menuju kelenjar limfe regional,
tempat multiplikasi juga terjadi. Beberapa partikel virus yang memasuki sirkulasi darah
melalui pembuluh limfe eferen ditangkap oleh makrofag hati dan limpa. Virus bermultiplikasi
dengan cepat pada kedua organ tersebut. Setelah pelepasan dari hati dan limpa, virus
bergerak mengikuti peredaran darah dan menempatkan diri pada lapisan epidermis basal
kulit, di sel konjungtiva, dan di dekat folikel limfe usus. Virus terkadang juga menempatkan
diri pada sel epitel ginjal, paru, kelenjar submaksila, dan pankreas. Lesi primer terbentuk di
port d’entree virus. Lesi primer tampak sebagai pembengkakan terlokalisasi yang bertambah
besar dengan cepat, menjadi edematous, ulkus, lalu terbentuk jaringan perut. Selanjutnya
terjadi ruam generalisata yang berperan melepaskan sejumlah besar virus ke lingkungan.
Pada poliomielitis, virus masuk melalui saluran pencernaan, bermultiplikasi di tempat
awal implantasi virus (tonsil, Plak Peyer) atau kelenjar limfe yang ada pada jaringan tersebut,
dan mulai tampak pada tenggorokan dan feses. Penyebaran virus sekunder terjadi melalui
aliran darah ke jaringan peka lainnya secara spesifik, kelenjar limfe lain dan sistem saraf
pusat. Dalam sistem saraf pusat, virus menyebar sepanjang serabut saraf. Jika terjadi
multiplikasi tingkat tinggi bersamaan dengan penyebaran virus melalui sistem saraf pusat
maka terjadi kerusakan neuron motorik dan paralisis. Pelepasan virus ke lingkungan tidak
bergantung pada penyebaran virus sekunder ke sistem saraf pusat. Penyebaran ke sistem

217 Virologi 
saraf pusat lebih mudah dicegah dengan adanya antibodi yang dipicu oleh infeksi
sebelumnya atau vaksinasi.

Gambar 5.3 Ilustrasi skematik patogenesis mousepox dan poliomielitis.


SSP, susunan saraf pusat
Sumber : Jawet, Melnick, & Adelberg. Medical Microbiology 27th edition. United States.
Penerbit MC Graww Hill Education. 2016.

Persistensi virus: infeksi virus kronik dan laten


Infeksi bersifat akut saat virus pertama kali menginfeksi pejamu yang rentan. Infeksi
virus biasanya sembuh sendiri. Namun, terkadang, virus menetap dalam jangka waktu lama
di tubuh pejamu. Interaksi virus-pejamu dalam jangka waktu panjang dapat terjadi dalam
beberapa bentuk. Infeksi kronik (juga disebut infeksi persisten) adalah infeksi yang replikasi
virusnya dapat dideteksi secara terus-menerus, biasanya dalam kadar rendah; dapat ringan
atau tanpa gejala klinis yang jelas. Infeksi laten adalah infeksi yang virusnya menetap tetapi
tidak terlihat (tersembunyi atau samar) pada sebagian besar periode waktu saat tidak ada
virus baru yang dihasilkan.Virus infeksius dapat dihilangkan selama masa pergolakan
intermiten penyakit klinis. Sekuens virus dapat dideteksi oleh teknik molekuler pada jaringan
yang mengandung infeksi laten. Infeksi yang tidak terlihat atau subklinis adalah infeksi yang
tidak memperlihatkan tanda yang jelas akan kehadirannya.
Infeksi kronik yang terjadi akibat sejumlah virus dan persistensinya dalam kasus
tertentu bergantung pejamu ketika terinfeksi. Pada manusia, contohnya infeksi virus rubella
dan cytomegalovirus yang didapati kandungan secara khas menyebabkan persistensi virus

 Virologi 218
waktu yang terbatas, kemungkinan karena kapasitas logik yang bereaksi terhadap infeksi
mulai berkembang seiring pertumbuhan bayi. Bayi yang terinfeksi hepatitis B biasanya
bersifat persisten (karier kronik), sebagian besar karier bersifat asimtomatik. Pada infeksi
kronik virus RNA, populasi virus sering mengalami banyak perubahan genetik dan antigenik.
Herpesvirus secara khas menimbulkan infeksi laten, Herpesvirus simpleks memasuki
ganglia sensorik dan menetap selama fase non infeksius (Gambar 5.4). Saat lesi yang
mengandung virus infeksius tampak pada lokasi perifer (mis, vesikel demam), dapat terjadi
reaktivasi periodik. Virus cacar air (varicella-zoster) juga menjadi bersifat laten di ganglia
sensorik. Rekurensi jarang dan terjadi beberapa tahunkemudian, biasanya mengikuti
distribusi saraf perifer (zoster). Anggota famili herpesvirus lainnya juga menimbulkan infeksi
laten, termasuk cytomegalovirus dan virus Epstein-Barr. semuanya dapat direaktivasi dengan
adanya imunosupresi. Maka dari itu, reaktivasi infeksi herpesvirus dapat merupakan
komplikasi serius bagi orang-orang yang mendapatkan terapi imunosupresan.

Gambar 5.4 Infeksi laten oleh herpesvirus


Sumber : Jawetz, Melnick, & Adelberg. Medical Microbiology 27th edition. United States.
Penerbit MC Graww Hill Education. 2016.

Infeksi virus persisten kemungkinan berperan jauh dalam penyakit manusia. Infeksi
virus persisten berhubungan dengan jenis kanker tertentu pada manusia serta penyakit
degeneratif yang progresif pada sistem saraf pusat manusia. Contoh berbagai jenis infeksi
virus persisten ditampilkan dalam Gambar 5.5 (dibawah ini).
Ensefalopati spongiform adalah sekelompok infeksi sistem saraf pusat yang kronik,
progresif, fatal yang disebabkan oleh agen non konvensional, dapat ditularkan yang disebut
prion. Prion dianggap bukan virus. Contoh paling baik dari jenis infeksi 'lambat" ini adalah

219 Virologi 
ensefalopati spongiform pada domba dan sapi ternak, kuru dan penyakit Creutzfeldt-Jakob
yang terjadi pada manusia.

Gambar 5.5 Berbagai jenis interaksi virus-pejamu


Sumber : Jawetz, Melnick, & Adelberg. Medical Microbiology 27th edition. United States.
Penerbit MC Graww Hill Education. 2016.

Gambaran umum infeksi virus pernapasan akut


Banyak virus masuk ke tubuh manusia melalui saluran pernapasan, terutama dalam
bentuk droplet aerosol atau saliva. Ini adalah cara yang paling sering yang digunakan virus
untuk masuk ke tubuh pejamu. Infeksi dapat tetap terjadi walaupun mekanisme protektif
pejamu berfungsi normal, mencakup mukus yang melapisi sebagian besar permukaan, kerja
silia, kumpulan sel limfoid, makrofag alveolus, dan IgA sekretori. Banyak infeksi tetap
terlokalisasi pada saluran pernapasan, walaupun beberapa virus menimbulkan gejala
penyakit khasnya setelah penyebaran sistemik (misalnyacacar air, campak, rubella; Tabel
5.3, Gambar 5.2).
Gejala penyakit yang tampak pada pejamu bergantung pada apakah infeksi terpusat
pada saluran pernapasan atas atau saluran pernapasan bawah (Tabel 5.4). Walaupun
diagnosis definitif memerlukan isolasi virus, identifikasi sekuens gen virus, atau terlihatnya
peningkatan titer antibodi, penyakit virus spesifik sering dapat disimpulkan dengan
mempertimbangkan gejala utama, usia pasien, waktu, dan pola penyakit di komunitas
masyarakat.
Beratnya infeksi pernapasan dapat berkisar dari tidak bergejala sampai dengan berat.
Penyakit yang paling berat biasanya ditemui pada bayi yang terinfeksi dengan
paramiksovirus tertentu dan pada orang tua atau dewasa yang terinfeksi oleh virus influenza
secara kronik. (Staf Pengajar FKUI, 1994).

 Virologi 220
Virus Penyebab Tersering
Sindrom Gejala Utama Bayi Anak Dewasa
Commond cold Obstruksi hidung, Rhino Rhino Rhino
discharge hidung Adeno Adeno Corona
Faringitis Sakit tenggorokan Adeno Adeno Adeno
Herpes Coxsackie Coxsackie
Simpleks
Laringitis/croup Suara serak, batuk Parainfluenza Parainfluenza Parainfluenza
“menggonggong” Influenza Influenza Influenza
Tracheobronchitis Batuk Parainfluenza Parainfluenza Influenza
Influenza Influenza Adeno
Bronkiolitis Batuk, dispnea Sensitial Jarang Jarang
Pernapasan
Parainfluenza
Pneumoniae Batuk, nyeri dada Sinsitial Influenza Influenza
Pernapasan Parainfluenza Adeno
Influenza
Tabel 5.4 Infeksi virus saluran pernapasan
Sumber : Jawet, Melnick, & Adelberg. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 25. Jakarta. Penerbit
EGC. 2014.

Gambaran umum infeksi virus saluran pencernaan


Banyak virus memulai infeksi melalui saluran pencernaan. Beberapa agen, seperti
herpesvirus simpleks dan virus Epstein-Barr, mungkin menginfeksi sel-sel di mulut. Virus
terpajan dari saluran pencernaan sampai elemen keras yang terlibat dalam pencernaan
makanan asam, garam empedu (deterjen), dan enzim proteolitik. Oleh sebab itu, virus yang
dapat menginfeksi melalui jalur ini adalah semua yang resisten terhadap asam dan garam
empedu. Karena itu juga terdapat IgA sekretori spesifik-virus dan inhibitor nonspesifik
replikasi virus untuk mengatasinya.
Gastroenteritis akut adalah bentuk penyakit pencernaan untuk jangka pendek
dengan gejala yang berkisar dari ringan, diare encer sampai penyakit demam berat yang
ditandai oleh muntah, diare, dan lemas. Rotavirus, virus Norwalk, dan calicivirus adalah
penyebab utama gastroenteritis. Bayi dan anak-anak paling sering terkena.
Beberapa virus yang menyebabkan infeksi usus menggunakan protease pejamu
untuk memudahkan infeksi. Pada umumnya, pencernaan proteolitik mengganggu kapsid
virus melalui pembelahan parsial protein permukaan virus yang kemudian mempermudah
kejadian khusus seperti penempelan virus atau fusi membran.
Enterovirus, coronavirus, dan adenovirus juga menginfeksi saluran gastrointestinal,
tetapi infeksi tersebut sering bersifat asimtomatik. Beberapa enterovirus, khususnya
poliovirus, dan virus hepatitis A adalah penyebab penting penyakit sistemik tetapi tidak
menimbulkan gejala pencernaan.

221 Virologi 
Gambaran umum infeksi virus kulit
Kulit merupakan sawar yang kuat dan impermeabel terhadap masuknya virus.
Namun, beberapa virus dapat menerobos barier ini dan memulai infeksi pada pejamu (Tabel
5.2).Beberapa virus mendapatkan jalan masuk melalui abrasi kecil pada kulit (poxvirus,
papilomavirus, herpesvirus simpleks), yang lainnya masuk melalui gigitan vektor artropoda
(arbovirus) atau pejamu vertebrata terinfeksi (virus rabies, herpesvirus B), dan yang lainnya
lagi masuk melalui transfusi darah atau manipulasi lainnya termasuk jarum yang
terkontaminasi, seperti akupunktur dan tato (virus hepatitis B, HIV).
Beberapa agen tetap terlokalisasi dan menimbulkan lesi di port d'entree
(Papilomavirus dan Moluskum kontangiosumsebagian besar menyebar ke tempat lain.
Lapisan epidermis sama sekali tanpa pembuluh darah dan serabut saraf, jadi virus yang
menginfeksi sel-sel epidermis cenderung tetap terlokalisasi. Virus yang masuk lebih dalam ke
dermis pembuluh darah, limfe, sel dendritik, dan makrofag serta biasanya menyebar dan
menyebabkan infeksi sistemik.
Banyak ruam kulit generalisata yang disebabkan oleh otefilik. Virus terjadi karena virus
menyebar ke kulit melalui darah setelah bereplikasi pada beberapa tempat lain. Seperti itu
berasal dari jalur lain (mis, infeksi virus pernapasan), dan kulit menjadi terinfeksi dari bawah.
Lesi pada ruam kulit berupa makula, papula, vesikel yang disebabkan oleh dilatasi lokal
pembuluh darah dermis, berkembang menjadi papul jika terdapat edema dan infiltrasi
seluler di daerah tersebut. Vesikel terjadi jika epidermis terkena, dan menjadi pustul jika
reaksi inflamasi mendatangkan leukosit polimorfonuklear ke lesi tersebut. Kemudian terjadi
ulserasi dan keropeng. Ruam hemoragik dan petekie terjadi ketika terdapat keterlibatan
pembuluh darah dermis yang lebih berat.
Lesi kulit sering tidak berperan dalam transmisi virus. Virus infeksius tidak dikeluarkan
dari ruam makulopapular campak atau dari ruam yang berhubungan dengan infeksi
arbovirus. Sebaliknya, lesi kulit berperan penting dalam penyebaran poxvirus dan
herpesvirus simpleks. Partikel virus infeksius ditemukan dalam titer tinggi dalam cairan ruam
vesikopustular tersebut, dan pertikel tersebut dapat menyebarkan infeksi melalui kontak
langsung dengan pejamu lain. Namun, dalam kasus ini pun, virion yang ada di sekret
orofaring dipercaya memiliki peran lebih penting untuk menyebarkan penyakit dibandingkan
dengan lesi kulit. (Jawetz, 2014).

Gambaran umum infeksi virus sistem saraf pusat


Invasi sistem saraf pusat oleh virus selalu merupakan hal yang serius. Virus dapat
memperoleh akses ke otak melalui dua rute: melalui aliran darah (penyebaran hematogen)
dan melalui serabut saraf perifer (penyebaran neuronal). Akses dari darah dapat terjadi
dengan pertumbuhan melalui endotel pembuluh darah serebral kecil, melalui transpor pasif
melintasi endotel vaskuler, melintas pleksus khoroideus ke cairan serebrospinal, atau
melalui transpor di dalam monosit, leukosit, atau limfosit yang terinfeksi. Ketika sawar darah
otak ditembus, penyebaran yang lebih luas melalui otak dan medula spinalis dapat terjadi.

 Virologi 222
Cenderung terdapat hubungan antara kadar viremia yang dicapai oleh virus neurotropik
yang ditularkan melalui darah dan neuroinvasivitasnya.
Jalan lain menuju sistem saraf pusat adalah melalui saraf perifer. Virion dapat masuk
ke saraf sensorik atau ujung saraf motorik dan berjalan melalui akson, melalui ruang
endoneural, atau melalui infeksi sel Schwann, Herpesvirus berjalan di akson menuju neuron
ganglion radiks dorsal. Jalur penyebaran virus tidak hanya melalui satu cara saja, tetapi
dapat melalui lebih dari satu metode, Banyak virus, termasuk herpes, togaviridae, flavivirus,
enterovirus, rhabdoviridae, paramikso dan bunyavirus, dapat menginfeksi sistem saraf pusat
dan menyebabkan meningitis, ensefalitis, atau keduanya, Ensefalitis yang disebabkan oleh
herpesvirus simpleks merupakan penyebab ensefasilitis sporadik pada manusia yang paling
sering. Reaksi patologik terhadap infeksi virus sitosidal sistem saraf pusat mencakup
nekrosis, inflamasi, dan fagositosis oleh sel-sel glia. Penyebab gejala pada beberapa infeksi
sistem saraf pusat lainnya, seperti rabies, tidak jelas. Ensefaitis pasca infeksi campak (sekitar
satu per 1000 kasus) dan lebih jarang lagi setelah infeksi rubella ditandai oleh diemilinasi
tanpa degenerasi neuronal dan mungkin merupakan sebuah penyakit autoimun.
Terdapat beberapa gangguan neurodegeneratif yang jarang, disebut infeksi virus
lambat yang secara keseluruhan bersifat fatal. Gambaran infeksi ini mencakup periode
inkubasi yang lama (bulan sampai tahun) yang diikuti oleh kaitan penyakit klinis dan keadaan
umum yang memburuk secara progresif, menyebabkan kematian dalam waktu beberapa
minggu sampai bulan; biasanya hanya sistem saraf pusat yang terkena. Beberapa infeksi
virus lambat, seperti leukoensefalopati multifokal progresif (JC polyomavirus) dan Subacute
sclerosing panencephalitis (virus campak), disebabkan oleh virus khusus. Sebaliknya,
ensefalopati spongiform subakut, diwakili oleh sapi gila, adalah penyakit yang di sebabkan
oleh agen non konvensional yang disebut prion. Pada infeksi ini, perubahan neuropatologik
khas terjadi, tetapi tidak ada respon imun atau inflamasi yang dicetuskan.

Gambaran umum infeksi virus kongenital


Beberapa virus menyebabkan penyakit pada janin manusia. Sebagian besar infeksi
virus maternal tidak menyebabkan viremia dan keterlibatan janin. Akan tetapi, jika virus
menembus plasenta dan terjadi infeksi intrauteri, kerusakan yang serius dapat terjadi pada
janin. Tiga prinsip yang terlibat dalam terjadinya kelainan kongenital adalah (1) kemampuan
virus menginfeksi wanita hamil dan ditularkan ke janin; (2) usia kehamilan saat terjadi
infeksi; dan (3) kemampuan virus menyebabkan kerusakan pada janin secara langsung,
melalui infeksi pada janin, atau secara tidak langsung, melalui infeksi pada ibu yang
menyebabkan gangguan pada lingkungan bayi (mis, demam). Rangkaian kejadian yang dapat
terjadi sebelum dan sesudah invasi virus pada janin ditunjukkan pada Gambar 5.6. (L Pereira,
1998).
Virus rubella dan cytomegalovirus merupakan agen utama yang bertanggung jawab
pada defek kongenital pada manusia. Infeksi kongenital juga dapat terjadi akibat infeksi
herpesvirus simpleks, varicella-zoster, hepatitis B, campak, dan mumps serta dengan HIV,
parvovirus, dan beberapa enterovirus (Tabel 5.5).

223 Virologi 
Infeksi intrauteri dapat menyebabkan kematian janin, kelahiran prematur, retardasi
pertumbuhan intrauteri, atau infeksi pascanatal persisten. Malformasi perkembangan,
seperti kelainan jantung kongenital, katarak, tuli, mikrosefali, dan hipoplasia anggota gerak
dapat terjadi. Jaringan janin berproliferasi dengan cepat. Infeksi dan multiplikasi virus dapat
menghancurkan sel atau mengganggu fungsi sel. Virus litik, seperti herpes simpleks, dapat
menyebabkan kematian janin. Virus yang kurang bersifat sitolitik, seperti rubella, dapat
memperlambat kecepatan pembelahan sel. Jika ini terjadi selama masa kritis perkembangan
organ, dapat terjadi defek struktural dan anomali kongenital. Banyak virus yang sama dapat
menyebabkan penyakit serius pada neonatus (Tabel 5.5). Infeksi seperti ini bisa didapat dari
ibu selama persalinan (natal) melalui sekret genital, feses, atau darah yang terkontaminasi.
jarang terjadi, infeksi dapat diperoleh dalam beberapa kasus pertama setelah kelahiran
(pascanatal) dari ibu, anggota keluarga, personil rumah sakit atau transfusi darah. (DJ
Bonthius, 2007).

Gambar 5.6 Infeksi virus pada janin (atas ijin dari L Catalano dan J Sever)
Sumber : Jawetz, Melnick, & Adelberg. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 25. Jakarta. Penerbit
EGC. 2014.

 Virologi 224
Tabel. 5.5 Terjadinya infeksi virus perinatal signifikan
Frekuensi Waktu Infeksi
Virus Pranatal Natal Pascanatal Insiden Neonatal
(Dalam Rahim) (Selama (Setelah (Per 1000 Kelahiran
Persalinan) Persalinan) Hidup)
Rubella + - Jarang 0,1 – 0,7
Cytomegalovirus + ++ + 5 – 25
Herpes simplex + ++ + 0,03 – 0,5
Varicella-zoster + Jarang Jarang Jarang
Hepatitis B + ++ + 0–7
Enterovirus + ++ + Tidak umum
HIV + ++ Jarang Bervariasi
Parvovirus B19 + - Jarang Jarang
Sumber : Jawetz, Melnick, & Adelberg. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 25. Jakarta. Penerbit
EGC. 2014.

Efek usia pejamu


Usia pejamu adalah sebuah faktor dalam patogenisitas virus penyakit yang lebih berat sering
terjadi pada neonatus. Selain pematangan respons imun sesuai usia, juga tampak perubahan
terkait usia dalam kerentanan jenis sel tertentu terhadap infeksi virus. Infeksi virus biasanya
dapat terjadi pada kelompok usia, tetapi dapat mempunyai pengaruh besar pada kelompok
usia tertentu. Contohnya seperti rubella, paling berbahaya selama masa kehamilan;
rotavirus, paling berbahaya pada bayi dan ensefalitis St. Louis paling berbahaya pada orang
tua.

A. PENCEGAHAN DAN TERAPI INFEKSI VIRUS


1. Kemoterapi Antivirus
Tidak seperti virus, bakteri dan protozoa tidak bergantung pada perlengkapan seluler
pejamu untuk replikasi, jadi proses yang spesifik terhadap organisme ini memberikan
sasaran yang cepat untuk perkembangan Obat antibakteri dan antiprotozoa. Oleh karena
virus adalah parasit intraseluler obligat, maka agen antivirus harus mampu secara selektif
menghambat fungsi virus tanpa merusak pejamu, mengembangkan obat yang seperti itu
sangat sulit. Keterbatasan lainnya adalah banyak siklus replikasi virus terjadi selama masa
inkubasi dan virus tersebut telah menyebar sebelum munculnya gejala, membuat sebuah
obat relatif tidak efektif.
Terdapat kebutuhan akan adanya obat antiviral aktif terhadap virus yang vaksinnya
tidak tersedia atau tidak cukup efektif yang terakhir mungkin karena keragaman serotipe
(mis, rhinovirus) atau karena perubahan virus yang konstan (mis, influenza, HIV). Antivirus
dapat digunakan untuk mengobati infeksi yang terjadi ketika vaksin diprediksi tidak akan
efektif. Antivirus diperlukan untuk mengurangi morbiditas dan kerugian ekonomik

225 Virologi 
sehubungan dengan infeksi virus dan untuk menangani peningkatan jumlah pasien
imunosupresif yang mempunyai risiko tinggi mengalami infeksi.
Penelitian virologi molekuler berhasil mengidentifikasi fungsi spesifik virus yang dapat
berperan sebagai target untuk terapi antivirus. Stadium yang paling besar kemungkinannya
merupakan target pada infeksi virus mencakup penempelan virus ke sel pejamu; pelepasan
selubung genom virus; sintesis asam nukleat virus; translasi protein virus; dan perakitan
serta pelepasan partikel anak virus. Senyatanya, antivirus yang dapat membedakan proses
replikasi pejamu dan proses replikasi virus sangat sulit dikembangkan.
Akan tetapi, pada dekade terakhir telah dikembangkan sejumlah senyawa yang
mempunyai manfaat dalam terapi beberapa penyakit virus, terutama terhadap herpesvirus
dan infeksi HIV (Tabel 5.6). Contoh-contohnya diringkaskan di bawah ini. Antivirus memiliki
mekanisme kerja yang bervariasi. Sering kali obat tersebut harus diaktifkan oleh enzim di
dalam sel sebelum ia dapat bertindak sebagai inhibitor replikasi virus; Obat yang paling
selektif diaktifkan oleh enzim penyandi virus pada sel yang terinfeksi. Yang penting dilakukan
pada masa mendatang adalah mempelajari bagaimana meminimalkan munculnya varian
virus yang resisten obat dan menciptakan antivirus yang lebih spesifik berdasarkan
pengetahuan molekuler dalam struktur dan replikasi kelas virus yang beragam. (A Alcami,
2005).
Tabel 5.6 Contoh senyawa antivirus yang digunakan untuk terapi infeksi virus
Obat Analog Nukleosida Mekanisme Kerja Spektrum virus
Asiklovir Ya Viral polymerase Herpes simpleks, varicella
inhibitor zoster
Amantadin Tidak Menghambat
pelepasan selubung Influenza A
virus
Cidofovir Tidak Viral polymerase
inhibitor Cytomegalovirus, herpes
Didanosin (ddl) Ya Reverse simpleks, poliomavirus
transcriptase HIV-1, HIV-2
inhibitor
Entecavir Ya Reverse
transcriptase HBV
inhibitor
Foscarnet Tidak Viral polymerase
inhibitor Herpesvirus, HIV-1, HBV
Fuzeon Tidak Inhibitor fusi HIV
(menghambat HIV-1
masuknya virus)
Ganciclovir Ya Viral polymerase
inhibitor Cytomegalovirus
Indinavir Tidak HIV protease

 Virologi 226
inhibitor HIV-1, HIV-2
Reverse
Lamivudine Ya transcriptase
(3TC) inhibitor HIV-1, HIV-2, HBV
HIV protease
Tidak inhibitor
Lopinavir Inhibitor masuk HIV-1
Tidak (menghambat
Maraviroc pengikatan terhadap HIV-1
CCRS)
Reverse
Tidak transcriptase
Nevirapin inhibitor HIV-1
Viral neuraminidase
Tidak inhibitor
Oseltamivir Integrase inhibitor Influenza A dan B
Tidak Mungkin memblok
Raltegravir Ya capping mRNA virus HIV-1
Ribavirin Respiratory syncytial virus,
HIV protease influenza A dan B, Lassa
Tidak inhibitor fever, hepatitis C, lainnya
Ritonavir HIV protease HIV-1, HIV-2
Tidak inhibitor
Saquinavir Reverse HIV-1, HIV-2
Ya transcriptase
Stavudin (d4T) inhibitor HIV-1, HIV-2
Viral polymerase
Ya inhibitor
Trifluridin Viral polymerase Herpes simpleks,
Ya inhibitor cytomegalovirus, vaccinia
Valasiklovir Viral polymerase Herpesvirus
Ya inhibitor
Vidarabin Reverse Herpesvirus, vaccinia, HBV
Ya transcriptase
Zalcitabine (ddC) inhibitor HIV-1, HIV-2, HBV
Reverse
Ya transcriptase
Zidovudine (AZT) inhibitor HIV-1, HIV-2, HTV-1

227 Virologi 
Sumber : Jawet, Melnick, & Adelberg. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 25. Jakarta. Penerbit
EGC. 2014.

a. Analog nukleosida
Mayoritas agen yang tersedia adalah analog nukleosida, Agen ini menghambat replikasi
asam nukleat dengan cara menghambat polimerase yang digunakan untuk replikasi asam
nukleat. Selain itu. beberapa analog juga dapat dimasukkan ke dalam asam nukleat dan
menghambat sintesis lebih lanjut mengganggu fungsinya.
Analog dapat menghambat enzim seluler sebagaimana enzim penyandi virus. Analog
yang paling efektif adalah yang dapat secara spesifik menghambat enzim penyandi virus,
dengan hambatan minimal terhadap enzim sel pejamu yang sejalan. Varian virus yang
resisten terhadap obat biasanya muncul suatu ketika, biasanya sangat cepat. Penggunaan
kombinasi Obat antivirus dapat menghambat munculnya varian yang resisten (mis, terapi
"kombinasi tiga obat" yang digunakan untuk terapi infeksi HIV). Contoh analog nukleosida
adalah asiklovir (asikloguanosin), lamivudin (3TC), ribavirin, vidarabin (adenin arabinosida),
dan zidovudin (azidotimidin; AZT).

b. Analog nukleotida
Analog nukleotida berbeda dari analog nukleosida dalam hal grup fosfat yang terikat.
Kemampuannya menetap di dalam sel untuk periode waktu yang lama meningkatkan
potensinya. Contohnya adalah Sidofovir (HPMPC).

c. Nonnucleoside reverse transcriptase inhibitors


Nevirapin adalah anggota pertama kelas nonnucleoside reverse transcriptase inhibitor.
Agen ini tidak membutuhkan fosforilasi untuk aktivitasnya dan tidak bersaing dengan
nukleosida trifosfat. Agen ini bekerja dengan berikatan secara langsung dengan reverse
transcriptase dan mengganggu situs katalitik enzim. Mutan resisten muncul secara cepat.

d. Inhibitor protease
Saquinavir adalah inhibitor protease pertama yang disetujui untuk terapi infeksi HIV. Ini
adalah agen peptidomimetik yang dirancang menggunakan model komputer sebagai sebuah
molekul yang cocok dengan situs aktif enzim protease HIV. Obat seperti ini menghambat
protease virus yang diperlukan pada tahap akhir siklus replikatif untuk memotong gag virus
dan prekursor polipeptida gag pol sehingga membentuk selubung virion matur dan
mengaktifkan reverse transcriptase yang akan digunakan pada siklus infeksi selanjutnya.
Penghambatan protease menghasilkan partikel virus noninfeksius. Contoh inhibitor protease
adalah indinavir, ritonavir dan yang lainnya tidak dicantumkan di sini. (ACIP, 2006).

 Virologi 228
e. Inhibitor fusi
Fuzeon adalah sebuah peptida besar yang menghalangi terjadinya peleburan antara
virus dan membran seluler yang terlibat dalam masuknya HIV- I ke dalam sel.

f. Jenis lain agen antivirus


Sejumlah jenis senyawa lain iuga memiliki beberapa aktivitas antivirus pada kondisi
tertentu.
 Amantadin & rimantadin amin sintetik ini secara spesifik menghambat virus influenza A
dengan menghambat pelepasan selubung virus. Agen ini harus diberikan secara
profilaksis untuk memberikan efek protektif yang signifikan.
 Foscarnet (asam fosfonoformik)foscarnet, sebuah analog organik pirofosfat inorganik,
secara selektif menghambat polimerase DNA virus dan reverse transcriptase pada situs
pengikatan pirofosfat.
 Methisazon methisazon adalah inhibitor poxvirus yang menarik secara historis. Agen ini
adalah antiviral pertama yang digambarkan dan berkontribusi terhadap kampanye
untuk mengeradikasi cacar. Agen ini memblok tahap akhir replikasi virus. Menyebabkan
pembentukan partikel virus immatur dan noninfeksius. (Staf Pengajar FKUI, 1994)

2. Interferon
IFN adalah protein yang disandi pejamu yang merupakan anggota famili sitokin yang
besar dan menghambat replikasi virus. IFN dihasilkan sangat cepat (dalam hitungan jam)
sebagai respons terhadap infeksi virus atau penginduksi lainnya serta merupakan salah satu
respons pertahanan tubuh yang pertama dalam menghadapi infeksi virus. INF adalah sitokin
pertama yang dikenali. IFN merupakan suatu respons imun antivirus alami. IFN juga
mengatur imunitas seluler dan humoral serta mempunyai aktivitas pengaturan
pertumbuhan Sel yang luas, tetapi di sini akan difokuskan pada efek antivirusnya.

a. Sifat lFN
Terdapat banyak spesies IFN yang terbagi dålam tiga kelompok utama, yaitu IFN-a, IFN-
p, IFN-Y (Tabel 5.7). Baik IFN-a maupun IFN-p dianggap tipe I atau IFN virus, sedangkan IFN-Y
adalah tipe Il atau IFN imun. Famili IFN-a dikode oleh minimal 20 gen pada genom manusia:
IFN-P dan IFN -y dikode oleh masing-masing satu gen. Ketiga famili gen ini berbeda sehingga
sekuens koding tidak berhubungan erat. Ketiga kelas IFN memiliki ukuran yang hampir sama
tetapi berbeda secara antigenik. IFN-O dan IFN-F resisten terhadap pH rendah. IFN-F dan
IFN-Y terglikosilasi, gula tidak penting untuk aktivitas biologik, jadi klon yang dihasilkan
bakteri bersifat aktif secara biologi dendritik adalah penghasil IFN yang potensial tantangan
virus yang sama, sel dendritik dapat mel IFN 1000 kali lebih banyak dibandingkan fibroblas.

b. Sintesis IFN
IFN diproduksi oleh semua spesies vertebrata. sel normal secara umum tidak
mensintesis IFN Sampai sel tersebut terinduksi untuk melakukannya. Infeksi Virus

229 Virologi 
merupakan pengganggu poten yang menyebabkan induksi; virus RNA menginduksi IFN lebih
kuat dibandingkan dengan virus DNA. IFN juga dapat diinduksi oleh RNA untai ganda,
endotoksin bakteri, dan molekul kecil seperti tiloron. IFN-y tidak terinduksi oleh sebagian
besar virus tetapi terinduksi oleh stimulasi mitogen.
IFN kelas yang berbeda dihasilkan oleh jenis sel yang berbeda. IFN-α dan IFN- disintesis
oleh banyak jenis sel, tetapi IFN-y dihasilkan terutama oleh limfosit, khususnya sel T dan sel
natural killer (NK). Sel dendritik merupakan penghasil IFN poten; di bawah kondisi tantangan
virus yang sama, sel dendritik dapat mensekresi IFN 1000 kali lebih banyak dibandingkan
dengan fibroblas.
Tipe
Sifat Alfa Beta Gamma
Nomenklatur saat ini IFN-α IFN- IFN-
Penamaan terdahulu Leukosit Fibroblas Interferon imun
Tipe interferon Tipe I Tipe I Tipe II
Jumlah gen yang ≥ 20 1 1
menyandi famili
Sumber sel utama Sebagian besar jenis Sebagian besar jenis Limfosit
sel sel
Agen penginduksi Virus ; dsRNA Virus ; dsRNA Mitogen
Stabilitas pada pH Stabil Stabil Labil
2,0
Glikosilasi Tidak Ya Ya
Intron dalam gen Tidak Tidak Ya
Homologi dengan 80–95% 30% <10%
IFN-α
Lokasi kromosom 9 9 12
gen
Ukuran protein yang 165 166 143
disekresikan (jumlah
asam amino)
Reseptor IFN IFNAR IFNAR IFNGR
Lokasi kromosom 21 21 6
gen reseptor IFN
Tabel 5.7 Sifat interferon manusia
Sumber : Jawet, Melnick, & Adelberg. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 25. Jakarta. Penerbit
EGC. 2014.
c. Aktivitas antivirus dan efek biologik Iainnya
IFN pertama kali dikenal karena kemampuannya mengganggu infeksi virus pada sel yang
dikultur. IFN dapat dideteksi segera setelah terjadi infeksi virus pada hewan yang intak, dan
kemudian produksi virus berkurang (Gambar 5.7). Antibodi tidak tampak di dalam darah
hewan hingga beberapa hari setelah produksi virus berkurang. Hubungan sementara ini

 Virologi 230
menunjukkan bahwa IFN mempunyai peran utama dalam pertahanan nonspesifik pejamu
terhadap infeksi virus. Kesimpulan ini juga didukung oleh observasi bahwa orang-orang yang
menderita agamaglobulinemik biasanya sembuh dari infeksi virus primer sebagaimana
halnya orang normal.
IFN tidak melindungi sel terinfeksi-virus yang menghasilkannya, dan IFN sendiri bukanlah
agen antivirus. Sebaliknya, IFN menginduksi keadaan antivirus sel lainnya dengan
mendorong sintesis protein lain untuk menghambat replikasi virus. Molekul IFN berikatan
dengan reseptor permukaan sel spesifik pada sel target. IFN-α dan IFN- mempunyai
reseptor yang sama, sedangkan IFN-y mengenali reseptor yang berbeda. Pengikatan resepor
memicu fosforilasi tirosin dan aktivasi faktor transkripsi (protein dan nukleus) memerantarai
transkripsi gen-gen yang dapat menginduksi IFN (yang terjadi dalam hitungan menit setelah
pengikatan IFN). Ini mengakibatkan sintesis beberapa enzim yang dipercaya menjadi
instrumen dalam perkembangan antivirus.
Beberapa jalur yang tampak terlibat, termasuk yang berikut. (1) protein kinase
dependen ds-DNA, PKR yang memfosforilasi dan menginaktifkan faktor infiltrasi seluler elF-2
dan dengan demikian mencegah pembentukan kompleks inisiasi yang diperlukan untuk
sintesis protein virus; (2) oligonukleotida sintetase, 2-5A sintetase yang mengaktifkan
endonuklease seluler, RNase L yang selanjutnya mendegradasi mRNA; (3) fosfodiesterase
yang menghambat elongasi rantai peptida dan (4) nitrat oksida sintetase yang diinduksi oleh
IFN-Y di makrofag. Akan tetapi, penjelasan ini gagal menyingkap mengapa kondisi antivirus
ini bekerja secara selektif terhadap mRNA virus dan tidak terhadap mRNA seluler. Fase
replikasi virus yang lain juga dapat dihambat oleh INF.

Gambar 5.7 Ilustrasi kinetik sintesis interferon dan


antibodi setelah infeksi virus pernapasan
Sumber : Jawetz, Melnick, & Adelberg. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 25. Jakarta. Penerbit
EGC. 2014.
IFN juga hampir selalu berfungsi spesifik terhadap spesies pejamu tertentu, tidak
spesifik terhadap suatu virus tertentu. Replikasi berbagai macam virus DNA dan RNA dapat
dihambat. Ketika IFN ditambahkan ke sel-sel sebelum terjadinya infeksi, terjadi inhibisi

231 Virologi 
replikasi virus yang bermakna, tetapi dengan fungsi sel yang hampir normal. IFN sangat
poten, jadi untuk kerjanya diperlukan jumlah yang sangat kecil. Kurang dari 50 molekul IFN
per sel diperkirakan cukup untuk menginduksi kondisi antivirus.

d. Mekanisme virus untuk menetralkan IFN


Virus memperlihatkan berbagai mekanisme untuk memblok aktivitas inhibitorik IFN
pada replikasi virus, proses yang penting untuk mengatasi lini pertahanan pejamu. Contoh:
protein virus spesifik dapat memblok induksi ekspresi IFN (herpesvirus, papilomavirus,
filovirus, virus hepatitis C, rotavirus); dapat memblok aktivasi protein kinase PKR
(adenovirus, herpesvirus); dapat mengaktifkan inhibitor seluler PKR (influenza, poliovirus);
dapat memblok sinyal transduksi IFN terinduksi (adenovirus, herpesvirus, virus hepatitis B);
atau dapat menetralkan IFN-y dengan bertindak sebagai reseptor IFN yang dapat larut (virus
miksoma). (RE Randall, 2008).

e. Penelitian klinis
Pada awalnya, interferon diharapkan dapat menjadi jawaban untuk mencegah banyak
penyakit virus, seperti penyakit pernapasan yang kemungkinan disebabkan oleh berbagai
jenis virus. Namun, penggunaannya berubah menjadi tidak praktis karena supaya efektif
maka dosis besar harus diberikan sebelum terpajan oleh virus atau pada awal infeksi
(sebelum munculnya tanda klinis penyakit). Rekombinan IFN-α bermanfaat dalam
mengontrol infeksi virus hepatitis B dan hepatitis C pada hati, walaupun relaps setelah
penghentian terapi umum terjadi. IFN topikal pada mata dapat menangani keratitis herpetik
dan mempercepat penyembuhan. Beberapa sediaan IFN disetujui untuk penggunaan klinis.
IFN menyebabkan banyak efek samping, yang paling umum adalah sistemik dan
hematologik. (CA Bonjardim, 2005).

3. Vaksin Virus
Tujuan vaksin virus adalah memanfaatkan respons imun pejamu untuk mencegah
penyakit virus. Beberapa vaksin telah terbukti sangat efektif dalam menurunkan insidens
tahunan penyakit virus (gambar 5.8). Vaksinasi merupakan metode yang paling cost-effective
dalam pencegahan virus yang berbahaya.
a. Prinsip umum
Imunitas terhadap infeksi virus berdasarkan pada kembangan respons imun terhadap
antigen spesifik yang berlokasi pada permukaan partikel virus atau sel-sel terinfeksi virus.
Untuk virus yang berselubung, antigen yang penting adalah glikoprotein yang ada di
permukaan. Walaupun hewan yang terinfeksi dapat mengembangkan antibodi terhadap
protein selubung virion atau protein nonstruktural yang terlibat dalam replikasi virus, tetapi
respons imun tersebut dipercaya tidak berperan atau mempunyai peran yang kecil dalam
perkembangan resistensi terhadap infeksi. Vaksin tersedia untuk pencegahan beberapa
penyakit manusia yang penting. Vaksin yang sekarang tersedia (Tabel 5.8) digambarkan
secara detil pada bab yang berhubungan dengan famili virus spesifik dan penyakit.

 Virologi 232
Patogenesis infeksi virus tertentu memengaruhi tujuan imunoprofilaksis. Imunitas
mukosa (IgA lokal) berperan penting dalam menahan infeksi virus yang bereplikasi dalam
membran mukosa (rhinovirus, virus influenza, rotavirus) atau menginvasi melalui mukosa
(papilomavirus). Virus yang mempunyai cara penyebaran viremia (polio, hepatitis A dan B,
yellow fever, varicella, mumps, campak) dikendalikan oleh antibodi serum. Imunitas seluler
juga terlibat dalam perlindungan terhadap infeksi sistemik (campak, herpes).
Karakteristik tertentu sebuah virus atau penyakit virus dapat menyulitkan pembuatan
sebuah vaksin yang efektf. Adanya banyak serotipe, seperti rhinovirus, dan reservoir hewan
yang banyak, seperti virus influeza, membuat produksi vaksin menjadi sulit. Rintangan lain
meliputi integrasi DNA virus ke DNA kromosom pejamu (retrovirus) dan infeksi sel sistem
imun pejamu (HIV). (S Virgin, 2007)

Gambar 5.8 Insiden tahunan berbagai penyakit virus di Amerika Serikat


Sumber : Jawetz, Melnick, & Adelberg. Medical Microbiology 27th edition. United States.
Penerbit MC Graww Hill Education. 2016

Tabel. 5.8 Vaksin virus yang diizinkan di Amerika Serikat (2008)

Penggunaan Vaksin Jenis Substrat set


Umum Hepatitis A Mati Fibroblas diploid manusia (MRC-5)
Hepatitis B Subunit (HbaAg) Ragi (DNA rekombinan)
Influenza A dan B Mati Telur ayam yang mengandung embrio
Influenza A dan B Hidup Telur ayam yang mengandung embrio
Campak Hidup Fibroblas embrio ayam
Mumps Hidup Telur ayam yang mengandung embrio dan

233 Virologi 
fibroblas embrio ayam
Papiloma Subunit (L1) Ragi (DNA rekombinan)
Poliovirus (IPV) Mati Sel ginjal monyet (vero)
Poliovirus (OPV) Hidup Sel ginjal monyet
Rabies Mati Fibroblas diploid manusia (MRC-5) atau sel
diploid paru janin rhesus atau fibroblas
Rotavirus Hidup ayam
Rubella Hidup Sel ginjal monyet (vero)
Varicella Hidup Fibroblas diploid manusia (WI-38)
Zoster Hidup Fibroblas diploid manusia (MRC-5)
Fibroblas diploid manusia (MRC-5)
Keadaan Adenovirus Hidup Fibroblas diploid manusia (WI-38)
khusus Japanese Mati Otak tikus
encephalitis
Cacar Hidup Limfe anak sapi
Yellow fever Hidup Telur ayam yang mengandung embrio
Sumber : Jawetz, Melnick, & Adelberg. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 25. Jakarta. Penerbit
EGC. 2014.

b. Vaksin virus mati


Vaksin terinaktivasi (virus mati) dibuat dengan memurnikan sediaan virus hingga tingkat
tertentu dan kemudian mengvirus; formalin dalam dosis kecil cukup sering digunakan (Tabel
5.9). Untuk beberapa penyakit, saat ini hanya tersedia vaksin virus mati saja.
Vaksin virus mati dibuat dari virion utuh yang secara umum merangsang perkembangan
antibodi sirkulasi terhadap protein selubung virus, memberikan beberapa tingkat resistensi.
Beberapa sediaan IFN disetujui untuk penggunaan IFN menyebabkan banyak efek samping.

Tabel 5.9 Perbandingan karakteristik vaksin virus mati dan hidup


Karakteristik Vaksin mati Vaksin hidup
Jumlah dosis Multipel Tunggal
Perlunya adjuvan Ya Tidak
Durasi imunitas Lebih singkat Lebih panjang
Efektivitas proteksi (lebih Lebih rendah Lebih tinggi
dekat menyerupai infeksi
alami)
Imunoglobulin yang IgG IgA dan IgG
dihasilkan
Imunitas mukosa yang Jelek Ya
dihasilkan
Imunitas diperantai sel yang Jelek Ya

 Virologi 234
dihasilkan
Virus virulen residual di Mungkin Tidak
dalam vaksin
Kembalinya virulensi Tidak Mungkin
Ekskresi virus vaksin dan Tidak Mungkin
penularan ke kontak
nonimun
Gangguan oleh virus lain Tidak Mungkin
pada pejamu
Stabilitas pada suhu kamar Tinggi Rendah
Sumber : Jawetz, Melnick, & Adelberg. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 25. Jakarta. Penerbit
EGC. 2014.

Manfaat vaksin inaktivasi adalah tidak terdapat pengembalian virulensi ke keadaan


semula oleh virus vaksin dan vaksin tersebut tetap dapat dibuat walaupun virus yang
dilemahkan tidak tersedia.
Kerugian vaksin virus mati:
1. Dibutuhkan ketelitian yang luar biasa dalam pembuatannya untuk memastikan bahwa
tidak ada sisa virus virulen hidup yang terdapat di dalam vaksin.
2. Imunitas yang terbentuk hanya bertahan dalam waktu singkat saja dan harus ditambah,
tidak hanya melibatkan masalah logistik untuk menjangkau orang yang memerlukan
imunisasi pengulangan, tetapi juga menimbulkan masalah tentang efek yang mungkin
terjadi (reaksi hipersensitivitas) dengan pemberian protein asing yang berulang.
3. Walaupun pemberian parenteral vaksin virus mati menstimulasi antibodi bersirkulasi
(IgM, IgG) ke tingkat yang memuaskan, terkadang tidak memberikan perlindungan yang
cukup karena resistensi lokal (IgA) tidak diinduksi secara adekuat pada pintu masuk
alaminya atau pada situs primer multiplikasi infeksi virus liar mis, nasofaring untuk virus
pernapasan, saluran cerna untuk poliovirus.
4. Respons imun seluler terhadap vaksin inaktif umumnya jelek.
5. Beberapa vaksin virus mati justru menginduksi hipersensitivitas terhadap infeksi
selanjutnya, kemungkinan disebabkan terhadap respons imun yang tidak seimbang
terhadap antigen permukaan virus yang gagal meniru infeksi dengan virus alami.

235 Virologi 
Gambar 5.9 Respon serum dan antibodi sekretori terhadap pemberian oral vaksin polio
hidup yag dilemahkan dan terhadap inokulasi intramuskular
vaksin polio yang mati
Sumber : Jawetz, Melnick, & Adelberg. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 25. Jakarta. Penerbit
EGC. 2014.
c. Vaksin virus yang dilemahkan
Vaksin virus hidup menggunakan virus mutan yang antigennya hampir mirip dengan
virus tipe liar, tetapi beberapa tahapan dalam patogenesis penyakitnya dibatasi (Tabel 5.9).
Dasar genetik untuk melemahkan sebagian besar vaksin virus tidak diketahui, karena
diseleksi secara empiris melalui multiplikasi serial pada hewan atau kultur sel (biasanya dari
spesies berbeda pada pejamu alami). Seperti yang telah dipelajari bahwa gen virus yang
terlibat dalam patogenesis penyakit merupakan kandidat vaksin yang dilemahkan dan dapat
dirancang di laboratorium.
Vaksin virus hidup yang dilemahkan mempunyai keuntungan menyerupai infeksi alami
dilihat dari segi imunitasnya. Virus tersebut bermultiplikasi di dalam pejamu dan cenderung
untuk merangsang produksi antibodi jangka panjang, untuk menginduksi respons imun
seluler yang bagus, dan untuk menginduksi produksi antibodi serta resistensi pada port
d'entree infeksi (Gambar 5.9).

Kerugian vaksin virus hidup yang dilemahkan:


1. Risiko kembalinya ke virulensi yang lebih besar selama multiplikasi di dalam vaksin.
Walaupun pengembalian tersebut belum terbukti menjadi masalah dalam praktik tetapi
ada potensinya.
2. Agen luar tak dikenal yang secara tersembunyi menginfeksi substrat kultur (telur, kultur
sel primer) dapat memasuki stok vaksin. Virus yang ditemukan di dalam vaksin

 Virologi 236
mencakup avian leukosis virus, simian polyomavirus SV40, dan simian cytomegalovirus.
Masalah kontaminan dari luar dapat dihindari dengan penggunaan sel normal secara
serial yang diperbanyak di dalam kultur (mis, lini sel diploid manusia) sebagai substrat
untuk pengolahan virus vaksin.
3. Penyimpanan dan masa hidup yang terbatas dari vaksin dilemahkan mendatangkan
masalah, tetapi ini yang dapat diatasi pada beberapa kasus dengan penggunaan
stabilizer virus (mis, MgCl2 untuk vaksin polio).
4. Gangguan oleh adanya koinfeksi yang terjadi secara alami, virus jenis liar dapat
menghambat replikasi virus vaksin dan menurunkan efektivitasnya. Ini telah diketahui
pada strain vaksin poliovirus yang dapat dihambat oleh infeksi enterovirus yang terjadi
bersamaan.

d. Penggunaan yang tepat vaksin masa kini


Satu fakta yang tidak dapat terlalu ditekankan: Sebuah vaksin yang efektif tidak
melindungi terhadap penyakit hingga vaksin tersebut diberikan dalam dosis yang tepat
kepada individu yang peka. Kegagalan untuk mencapai semua sektor populasi dengan
imunisasi yang lengkap tercermin dari berlanjutnya kejadian campak pada orang yang tidak
divaksin. Anak usia prasekolah di daerah miskin adalah kelompok yang paling tidak adekuat
mendapatkan vaksinasi di Amerika Serikat.
Vaksin virus tertentu direkomendasikan untuk digunakan oleh masyarakat umum.
Vaksin lain direkomendasikan hanya digunakan oleh orang-orang yang berisiko khusus
karena pekerjaan, perjalanan, atau gaya hidup. Pada umumnya, vaksin virus hidup
dikontraindikasikan untuk wanita hamil.
Terdapat kemungkinan secara teoretis bahwa respons antibodi dapat berkurang atau
terganggu jika ada dua atau lebih vaksin virus hidup yang diberikan bersamaan. Akan tetapi,
dalam praktiknya, pemberian vaksin virus hidup secara bersamaan bersifat aman dan efektif.
Vaksin polio oral yang hidup trivalen atau yang dikombinasikan dengan vaksin hidup campak,
mumps, dan rubella bersifat efektif. Respons antibodi terhadap masing-masing komponen
dari vaksin kombinasi ini sebanding dengan respons antibodi terhadap vaksin individual yang
diberikah secara terpisah.

e. Prospek masa depan


Biologi molekuler dan teknologi moderen dikombinasikan agar dapat menemukan
pendekatan baru untuk mengembangkan vaksin. Banyak pendekatan ini yang menghindari
penggabungan asam nukleus virus pada produk akhir, memperbaiki keamanan vaksin.
Contoh-contoh dari apa yang sedang terjadi pada bidang ini dapat terlihat pada daftar
berikut. Keberhasilan akhir dari pendekatan baru ini tetap akan dijelaskan.
1. Penggunaan teknik DNA Rekombinan untuk menyisipkan gen yang menyandi protein
tertentu ke dalam genom sebuah virus avirulen dapat diberikan sebagai vaksin (seperti
virus vaksin).

237 Virologi 
2. Yang dimasukkan ke dalam vaksin hanya komponen subvirus yang diperlukan untuk
menstimulasi antibodi protektif, dengan demikian meminimalkan terjadinya efek
samping terhadap vaksin.
3. Penggunan protein murni yang diisolasi dari virus murni atau yang disintesis dari gen
yang dikloning (vaksin virus hepatitis B rekombinan mengandung protein virus yang
disintesis pada sel ragi). Ekspresi gen-gen yang dikloning terkadang menghasilkan
partikel yang mirip dengan virus kosong.
4. Penggunaan peptida sintetik berhubungan dengan determinan antigenik protein virus
sehingga menghindari setiap kemungkinan untuk kembalinya virulensi karena tidak ada
asam nukleat virus walaupun respons imun yang diinduksi oleh peptida sintetik
dianggap lebih lemah daripada yang diinduksi oleh protein intak.
5. Perkembangan vaksin oral melalui tumbuhan transgenik yang mensintesis antigen dari
virus patogenik dapat memberikan cara baru yang cost effective dalam pemberian
vaksin.
6. Penggunaan vaksin DNA telanjang secara potensial sederhana, murah, dan aman yang
plasmid rekombinannya membawa gen untuk protein tertentu tersebut diinjeksikan ke
dalam pejamu dan DNA menhasilkan protein pengimunisasi.
7. Pemberian vaksin secara lokal untuk menstimulasi antibodi pada tempat masuk (seperti
vaksin aerosol untuk virus penyakit pernapasan). (G Ada, 2001).

Latihan
Untuk dapat memperdalam pemahaman saudara mengenai materi di atas, kerjakanlah
Latihan berikut!

Jawablah pertanyaan dibawah ini dengan singkat dan jelas dengan hanya
menuliskanesensinya saja !
1) Sebutkan 8 faktor yang menyebabkan timbulnya penyakit virus ?
2) Apa yang dimaksud dengan patogenesis virus ?
3) Apa nama penyakit pencernaan untuk jangka pendek dengan gejala yang berkisar dari
ringan, diare encer sampai penyakit demam berat yang ditandai oleh muntah, dan
lemas. Rotavirus, virus Norwalk, dan Calicivirus adalah penyebab utama penyakit ini.
Bayi dan anak-anak paling sering terkena.
4) Sebutkan tiga macam interferon yang anda ketahui ?
Petunjuk Jawaban Latihan
Untuk membantu saudara dalam mengerjakan soal latihan tersebut silakan pelajari kembali
materi tentang :
1) Pengertian infeksi virus
2) Prinsip-prinsip infeksi virus
3) Gambaran infeksi virus saluran pencernaan
4) Pencegahan dan terapi infeksi virus

 Virologi 238
Ringkasan
Pengertian Infeksi Virus
Virus dapat menginfeksi inangnya dan menyebabkan berbagai akibat bagi inangnya.
ada yang berbahaya, namun juga ada yang dapat ditangani oleh sel imun dalam tubuh
sehingga akibat yang dihasilkan tidak terlalu besar. Infeksi akut merupakan infeksi yang
berlangsung dalam jangka waktu cepat namun dapat juga berakibat fatal. Infeksi kronis
merupakan infeksi virus yang berkepanjangan sehingga ada risiko gejala penyakit muncul
kembali.
Penyakit virus timbul mengikuti satu dari ketiga pola umum; pengenalan agen baru,
peningkatan penyakit yang mendadak yang disebabkan oleh suatu agen endemik, dan invasi
pada populasi inang baru.Contoh terbaru dari merebaknya infeksi virus pada bagian dunia
yang berbeda antara lain adalah virus Ebola, penyakit paru-paru hantavirus, infeksi HIV,
demam berdarah dengue, demam Lassa, demam Rift valley, dan ensefalopati spongioform
bovinum.
Prinsip-prinsip infeksi virus
Proses dasar infeksi virus adalah sildus replikatif virus. Prinsip-prinsip penting
menyangkut infeksi virus adalah sebagai berikut: (1) banyak infeksi virus bersifat subklinis;
(2) infeksi yang sama dapat disebabkan oleh berbagai virus; (3) virus yang sama dapat
menyebabkan berbagai infeksi; (4) infeksi yang diakibatkan tidak berhubungan dengan
morfologi virus; dan (5) keluaran pada kasus apapun ditentukan oleh faktor virus, pejamu,
dan dipengaruhi oleh gen masing-masing.
Langkah-langkah patogenesis virus
a. Proses masuk dan replikasi primer
b. Kerusakan sel dan penyakit
c. Pemulihan dari infeksi
d. Pelepasan virus
e. Respons imun pejamu
Perbandingan Patogenesis Penyakit Virus
a. Pada kulit & sistem saraf pusat : Infeksi bersifat akut saat virus pertama kali menginfeksi
pejamu yang rentan. Infeksi virus biasanya sembuh sendiri
b. Gambaran umum infeksi virus saluran pencernaan: Banyak virus memulai infeksi
melalui saluran pencernaan. Virus terpajan dari saluran pencernaan sampai elemen
keras yang terlibat dalam pencernaan makanan asam, garam empedu (deterjen), dan
enzim proteolitik.
c. Gambaran umum infeksi virus kulit: Kulit merupakan sawar yang kuat dan impermeabel
terhadap masuknya virus. Beberapa virus mendapatkan jalan masuk melalui abrasi kecil
pada kulit (poxvirus, papilomavirus, herpesvirus simpleks).
d. Gambaran umum infeksi virus sistem saraf pusat : Virus dapat memperoleh akses ke
otak melalui dua rute: melalui aliran darah (penyebaran hematogen) dan melalui serabut
saraf perifer (penyebaran neuronal).

239 Virologi 
e. Gambaran umum infeksi virus kongenital : Beberapa virus menyebabkan penyakit pada
janin manusia. Sebagian besar infeksi virus maternal tidak menyebabkan viremia dan
keterlibatan janin. Akan tetapi, jika virus menembus plasenta dan terjadi infeksi
intrauteri, kerusakan yang serius dapat terjadi pada janin.

Efek usia pejamu


Usia pejamu adalah sebuah faktor dalam patogenisitas virus Penyakit yang lebih berat sering
terjadi pada neonatus. Selain pematangan respons imun sesuai usia, juga tampak perubahan
terkait usia dalam kerentanan jenis sel tertentu terhadap infeksi virus.

Pencegahan dan Terapi Infeksi Virus


Pencegahan dan terapi infeksi virus meliputi :
1. Kemoterapi antivirus, terdiri dari analog nukleosida, analog nukleotida, nonnucleoside
reverse transcriptase inhibitors, inhibitor protease, inhibitor fusi, jenis lain agen
antivirus
2. Interferon (IFN)adalah protein yang disandi pejamu yang merupakan anggota famili
sitokin yang besar dan menghambat replikasi virus.
3. Vaksin virus adalah memanfaatkan respons tahunan penyakit virus. Vaksinasi
metode yang paling cost-effective dalam pencegahan virus yang berbahaya.
a. Prinsip umum vaksin virus : Imunitas terhadap infeksi virus berdasarkan pada
kembangan respons imun terhadap antigen spesifik yang berlokasi pada permukaan
partikel virus atau sel-sel terinfeksi virus.
b. Vaksin virus mati : Vaksin terinaktivasi (virus mati) dibuat dengan memurnikan
sediaan virus hingga tingkat tertentu dan kemudian mengvirus; formalin dalam dosis
kecil cukup sering digunakan.
c. Vaksin virus yang dilemahkan Vaksin virus hidup menggunakan virus mutan yang
antigennya hampir mirip dengan virus tipe liar, tetapi beberapa tahapan dalam
patogenesis penyakitnya dibatasi.
d. Penggunaan yang tepat vaksin masa kini. Satu fakta yang tidak dapat terlalu
ditekankan: Sebuah vaksin yang efektif tidak melindungi terhadap penyakit hingga
vaksin tersebut diberikan dalam dosis yang tepat kepada individu yang peka.
e. Prospek masa depan Biologi molekuler dan teknologi modern dikombinasikan agar
dapat menemukan pendekatan baru untuk mengembangkan vaksin. Banyak
pendekatan ini yang menghindari penggabungan asam nukleus virus pada produk
akhir, memperbaiki keamanan vaksin.

Tes 2
Pilihlah salah satu jawaban yang paling benar!

1. Interferon adalah bagian yang penting dari pertahanan pejamu terhadap infeksi virus.
Apa prinsip utama cara kerja interferon?

 Virologi 240
A. Interferon terdapat di dalam serum individu sehat, memberikan peran surveilans
virus
B. Interferon menyelubungi partikel virus dan menghambat penempelannya ke sel
C. Interferon menginduksi sintesis satu atau lebih protein seluler yang menghambat
translasi atau transkripsi
D. Interferon melindungi sel-sel terinfeksi virus yang menghasilkannya dari kematian sel
E. Interferon terdapat di dalam serum individu sehat, memberikan peran sebagai
antibodi terhadap virus

2. Seorang bayi perempuan berusia 9 bulan dibawa ke ruang gawat darurat karena demam
dan batuk persisten. Pada pemeriksaan fisik terdengar ronkhi di dada kirinya. Pada foto
thoraks tampak infiltrat di paru kirinya. Didiagnosis pneumonia. Apa penyebab yang
paling mungkin?
A. Rotavirus
B. Rhinovirus
C. Adenovirus
D. Repiratory syncytial virus
E. Coxackievirus

3. Manakah berikut ini yang merupakan prinsip dasar yang menyebabkan penyakit
virus?
A. Satu jenis virus menginduksi sindrom penyakit tunggal
B. Banyak infeksi virus bersifat subklinis dan tidak menyebabkan penyakit klinis Banyak
infeksi virus bersifat subklinis dan menyebabkan penyakit klinis
C. Jenis penyakit yang disebabkan oleh virus dapat diprediksi melalui morfologi virus
tersebut
D. Sebuah sindrom penyakit tertentu disebabkan virus tunggal
E. Banyak infeksi virus bersifat subklinis dan tidak menyebabkan penyakit klinis

4. Kulit adalah barier yang tidak dapat ditembus untuk masuknya virus, tetapi
beberapa virus mampu menerobos barier ini dan menginfeksi pejamu. Manakah berikut
ini yang merupakan contoh virus yang masuk melalui abrasi kulit?
A. Adenovirus
B. Rotavirus
C. Rhinovirus
D. Papilomavirus
E. Poliovirus

5. Seorang laki-laki 40 tahun mempunyai ciri-ciri HIV/ AIDS berupa kadar CD4 yang
rendah dan viral load yang tinggi. Pasien ini akan diberikan highly active antiretroviral
therapy (HAART). Salah satu Obat yang dipertimbangkan adalah analog nukleosida yang
menghambat reverse transcriptase virus dan aktif terhadap HIV dan HBV. Obat tersebut
adalah
A. Acyclovir
B. Amantadine

241 Virologi 
C. Ribavirin
D. Amoxicillin
E. Lamivudine

6. Mengenai pasien HIV/AIDS pada Pertanyaan 5, sebuah agen peptidomimetik yang


memblok pembelahan yang diperantarai virus dari prekursor protein struktural virus
dipilih sebagai Obat kedua. Obat tersebut adalah...
A. Acyclovir
B. Amantadine
C. Ribavirin
D. Saquinavir
E. Riboflavin

7. Seorang wanita berusia 63 tahun dirawat di rumah sakit untuk terapi leukemia.
Satu hari setelah mengalami menggigil, demam, batuk, sakit kepala, dan mialgia. la
mengatakan bahwa suaminya mempunyai penyakit yang mirip beberapa hari
sebelumnya. Terdapat kekhawatiran besar tentang Wabah virus pernapasan pada
stafbangsal kemoterapi dan pada pasien di bangsal. sebuah amin sintetik yang
menghambat virus influenza dengan memblok pelepasan selubung virus dipilih untuk
terapi profilaktik bagi stafdan para pasien. Obat tersebut adalah...
A. Acyclovir
B. Riboflavin
C. Ribavirin
D. Saquinavir
E. Amantadine

8. Manakah pernyataan berikut ini yang menyatakan manfaat vaksin virus mati
melebihi dari vaksin yang dilemahkan?
A. Vaksin virus mati menginduksi respons imun yang lebih luas daripada vaksin virus
hidup yang dilemahkan
B. Vaksin virus mati lebih menyerupai infeksi alami daripada vaksin virus hidup yang
dilemahkan
C. Vaksin virus mati tidak mempunyai risiko bahwa virus vaksin dapat ditularkan ke
kontak yang peka
D. Vaksin virus mati manjur terhadap infeksi virus pernapasan karena ia menginduksi
imunitas mukosa yang baik
E. Vaksin virus mati tidak berbahaya dibandingkan dengan vaksin yang dilemahkan.

9. Jenis vaksin hepatitis B apa yang saat ini digunakan di Amerika Serikat?
A. Vaksin peptida sintetik
B. Vaksin virus mati

 Virologi 242
C. Vaksin virus hidup yang dilemahkan
D. Vaksin subunit yang dihasilkan oleh DNA rekombinan
E. Vaksin polipeptida sintetik

10. Manakah kalimat berikut ini yang secara akurat menerangkan antibodi netralisasi virus?
A. Langsung berhadapan dengan penentu protein virus pada bagian luar partikel virus
B. Tampak pada pejamu lebih segera setelah infeksi virus dibandingkan dengan
interferon
C. Langsung berhadapan dengan sekuens asam nukleat virus
D. Diinduksi hanya oleh virus penyebab penyakit
E. Diinduksi oleh berbagai virus penyebab penyakit

11. Banyak virus menggunakan saluran pernapasan sebagai jalur masuk untuk memulai
infeksi. Manakah kelompok virus berikut yang tidak ?
A. Adenovirus
B. Coronavirus
C. Hepadnavirus
D. Paramiksovirus
E. SARS

12. Manakah vaksin virus berlisensi berikut adalah vaksin subunit yang dibuat menggunakan
teknologi DNA rekombinan?
A. Campak, mumps, rubella
B. Varicella
C. Hepatitis A
D. Papiloma
E. Polio

13. Penyebab infeksi kulit virus apa yang manifestasi kliniknya bersifat makulopapular ?
A. Molluscum countagonium
B. Dengue
C. Variola
D. Varicella zoster
E. Herpes simplex

14. Penyebab infeksi virus apa pada bayi yang menderita ikterus pada waktu lahir atau
setelah lahir ?
A. Hepatitis A virus
B. Hepatitis B virus
C. Arbovirus
D. Rubella virus

243 Virologi 
E. Echovirus

15. Virus rabies menghasilkan inklusion bodies dalam sitoplasma sel yang bernama ?
A. Pachen bodies
B. Guarnierri bodies
C. Negri bodies
D. Lilie bodies
E. Elementary bodies

Cocokkanlah jawaban saudara dengan Kunci Jawaban Tes 2 yang terdapat di bagian akhir
Bab 5 ini.

 Virologi 244
Kunci Jawaban Tes
Test Formatif 1
1. C
2. C
3. D
4. A
5. B
6. E
7. B
8. E
9. C
10. E
11. A
12. D
13. E
14. A
15. A

Test Formatif 2
1. C
2. D
3. E
4. D
5. E
6. D
7. E
8. C
9. D
10. A
11. C
12. D
13. C
14. B
15. C

245 Virologi 
Glosarium
Abrasi : cedera, termasuk luka dangkal yang terjadi akibat goresan
antara kulit dengan permukaan kasar.
Adekuat : memenuhi syarat; memadai; sama harkatnya.
Analog : bersangkutan dengan analogi; sama; serupa.
Anomali : 1 ketidaknormalan; penyimpangan dari normal;
kelainan;2 penyimpangan atau kelainan, dipandang dari sudut
konvensi gramatikal atau semantis suatu bahasa; 3 penyimpangan
dari keseragaman sifat fisik, sering menjadi perhatian ekplorasi
(misalnya anomali waktu-lintas, anomali magnetik).
Anoreksia : keadaan kehilangan selera makan.
Arthopoda : filum yang paling besar dalam dunia hewan dan mencakup
serangga, laba-laba, udang, lipan, dan hewan sejenis lainnya.
Artropoda biasa ditemukan di laut, air tawar, darat, dan lingkungan
udara, termasuk berbagai bentuk simbiosis dan parasit.
Asimtomatik : Infeksi virus yang tidak menyebabkan gejala apapun (tidak
menyadari gejala apapun) pada pejamu/pasien.
Autoantibodi : antibodi patologik yang terbentuk akibat sistem imun tubuh tidak
dapat membedakan antara “self ” dan “nonself ”.
Bulbar : batang otak (otak tengah, pons, dan medula), penyakit yang
ditandai dengan kelemahan atau paralisis dari otot-otot yang
dipersarafi oleh motor nukleus dari batang otak bagian bawah
(bulbar palsy), Calicivirus adalah penyebab utama gastroenteritis.
Cost-Effective : biaya yang efektif; menghasilkan yang terbaik dengan nilai uang
tertentu.
Defek : kesalahan atau kekurangsempurnaan yang berarti pada produk.
Definitif : sudah pasti (bukan untuk sementara).
Dilatasi : pengembangan (pemuaian) suatu ruangan, rongga, dan sebagainya.
Ekologi : merupakan ilmu yang mempelajari interaksi antara organisme
hidup dan lingkungan mereka.
Fenomena : 1 hal-hal yang dapat disaksikan dengan pancaindra dan dapat
diterangkan serta dinilai secara ilmiah (seperti fenomena alam);
gejala: 2 sesuatu yang luar biasa; keajaiban: 3 fakta; kenyataan.
Ganglia : merupakan kumpulan badan sel saraf yang membentuk simpul-
simpul saraf dan di luar sistem saraf pusat.
Gastroenteritis akut : bentuk penyakit pencernaan untuk jangka pendek dengan gejala
yang berkisar dari ringan; diare encer sampai penyakit demam berat
yang ditandai oleh hepatosit sel parenkimal utama pada hati yang
berperan dalam banyak lintasan metabolisme, dengan bobot sekitar
80% dari massa hati, dan inti sel baik tunggal maupun ganda.
Immunoglobulin : senyawa protein yang digunakan untuk melawan kuman penyakit
(virus, bakteri, racun bakteri dll.), ada di dalam darah, orang sering
menyebutnya antibodi/ Antibodi merupakan suatu fraksi plasma

 Virologi 246
(serum) yang bereaksi secara khusus dengan antigen yang
merangsang produksinya.
Imunodulator : senyawa tertentu yang dapat meningkatkan mekanisme pertahanan
tubuh baik secara spesifik maupun non spesifik, dan terjadi induksi
non spesifik baik mekanisme pertahanan seluler maupun humoral.
Imunoprofilaksis : pencegahan terjadinya penyakit/infeksi dengan memproduksi
sistem imun atau meningkatkan kekebalan seseorang terhadap
suatu antigen baik secara aktif maupun secara pasif, sehingga kelak
jika ia terpajan pada antigen yang serupa tidak tejadi penyakit.
Imunosupresan : kelompok obat yang digunakan untuk menekan respon imun seperti
pencegah penolakan transpalansi, mengatasi penyakit autoimun
dan mencegah hemolisis rhesus dan neonatus. Sebagain dari
kelompok ini bersifat sitotokis dan digunakan sebagai antikanker.
Inflamasi : reaksi tubuh terhadap mikroorganisme dan benda asing yang
ditandai oleh panas, bengkak, nyeri, dan gangguan fungsi organ
tubuh.
Inhibitor : zat yang berfungsi menghambat (menghentikan) reaksi, misalnya
dengan mengotori permukaan katalis.
Interferon : protein yang disandi pejamu yang merupakan anggota famili sitokin
yang besar dan menghambat replikasi.
Intermiten : berhenti untuk sementara waktu pada fase laten.
Intradigital : (anatomi) antara jari tangan atau kaki.
Keropeng : kerak (kotoran) yang mengering pada luka (kudis dan sebagainya).
Lesi : keadaan jaringan yang abnormal pada tubuh. Hal ini dapat terjadi
karena proses beberapa penyakit seperti trauma fisik, kimiawi, dan
elektris; infeksi, masalah metabolisme, dan autoimun.
Malaise : kondisi umum yang lemas, tidak nyaman, kurang fit atau merasa
sedang sakit. Malaise ini bukanlah suatu penyakit, melainkan suatu
gejala dari penyakit.
Morbiditas : tingkat yang sakit dan yang sehat dalam suatu populasi.
Mukus : lendir.
Multifokal : penyakit ini ditemukan di berbagai tempat sekaligus.
Mutan : Individu yang memperlihatkan perubahan sifat (fenotipe) akibat
mutasi.
Nefron : unit fungsional terkecil dari ginjal yang terdiri atas tubulus
kontortus proximal, tubulus kontortus distal dan duktus koligentes.
Neuronal : penyebaran melalui serabut saraf perifer.
Nodula : suatu masa jaringan padat yang tebal.
Pajanan : peristiwa yang menimbulkan risiko penularan.
Patogenesis penyakit : suatu bagian dari kejadian selama infeksi yang menyebabkan
manifestasi penyakit pada pejamu.
Patogenesis virus : proses yang terjadi ketika virus menginfeksi pejamu.
Penyakit virus : suatu abnormalitas berbahaya yang disebabkan oleh infeksi virus
pada organisme pejamu.
Perinhalasi : cara penularan infeksi melalui udara pernafasan.

247 Virologi 
Petekie : merupakan perdarahan di kulit atau membran mukosa yang
diameternya kurang dari 2 mm.
Port d’entree : tempat masuknya bibit penyakit.
Prion : pembawa penyakit menular yang hanya terdiri dari protein.
Rekurensi : gejala penyakit yang timbul kembali (kambuh).
Reseptor : komponen permukaan sel tempat bagian permukaan virus (kapsid
atau selubung) dapat berinteraksi secara spesifik dan mengawali
terjadinya infeksi.
Reservoar : tempat penampungan sementara.
Sawar : pertahanan.
Sekuens : sebuah seri huruf-huruf mewakilkan struktur primer dari molekul
DNA atau "strand" nyata atau hipotetis.
Sel glia : sel-sel yang mendukung tidak bersemangat dari sistem saraf.
Sitokin sitotoksik : senyawa yang dapat bersifat toksik untuk menghambat dan
menghentikan pertumbuhan sel.
Sporadik : suatu keadaan dimana suatu masalah kesehatan (umumnya
penyakit) yang ada di suatu wilayah tertentu frekuensinya berubah-
ubah menurut perubahan waktu.
Transmisi : penyebaran penyakit.
Transovarial : penyebaran virus melalui sel telur.
Tropisme : pergerakan dalam pertumbuhan sel (umumnya pada sel tumbuhan)
yang menyebabkan pergerakan organ tumbuhan utuh menuju atau
menjauhi sumber rangsangan (stimulus).
Ulserasi : proses atau fakta adanya luka terbuka yang mungkin sulit untuk
sembuh.
Vektor : organisme yang tidak menyebabkan penyakit tetapi
menyebarkannya dengan membawa patogen dari satu inang ke
yang lain.
Vertebrata : semua hewan yang memiliki tulang belakang yang tersusun dari
vertebra. vertebrata dapat dimasukkan semua jenis ikan (kecuali
remang, belut jeung, "lintah laut", atau hagfish), amfibia, reptil,
burung, serta hewan menyusui.
Vesika urinaria : kandung kemih merupakan kantong musculomembranosa yang
berfungsi untuk menampung air kemih (urin).
Vesikel : sebuah ruang pada sel yang dikelilingi oleh membran sel.
Viremia : adanya virus di dalam darah.
Virion : partikel virus lengkap, yang utuh secara struktural dan menular.
Xenograft : (xenotransplantasi) transplantasi organ atau jaringan dari spesies
yang berbeda.

 Virologi 248
Daftar Pustaka
Ada, G. (2001). Vaccines and vaccination. (pp.345:1042). [PMID: 115869581].N Engl : J Med.

Alcami A, Koszinowski UH. (2000). Viral mechanisms of immune evasion. Trends


Microbiology. (pp.8:410). [PMID: 10989308].

Bonjardim CA. (2005). Interferons (IFNs) are key cytokines in both innate and adaptive
antiviral immune responses and viruses counteract IFN action. Microbes and Infection.
(pp. 7:569). [PMID: 15792636].

Bonthius DJ, Perlman S. (2007). Congenital viral infections of the brain : Lessons learned from
lymphocytic choriomeningitis virus in the neonatal rat. Pathogens (pp.3:e149). [PMID:
180525271].

Brooks F Geo,Carrol C Karen, Butel S Janet, Morse A Stephen, Adelberg's, Melnick, Jawetz.
(2014). Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.

Centers for Disease Control and Prevention. (2006). General recommendations on


immunization. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization
Practices (ACIP). Rep;55(No. RR-15).MMWR Morb Mortal Wkly.

Centers for Disease Control and Prevention. (2006). Recommended childhood and adolescent
immunization schedule UnitedStates. Rep:54 (Nos. 51 & 52).MMWR Morb Mortal
Wkly.

Chiu W, Burnett RM, Garcea RL (editors). (1997). Structural Biology of Viruses. United
Kingdom : Oxford University Press.

Collier, Leslie & Oxford, John. (2006). Human Virology Second Edition. Hong Kong : Oxford
University Press.

Departemen Kesehatan RI Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. (1996).Virologi Umum Untuk


Akademi Analis Kesehatan. Jakarta : Depkes.

Entjang, Indan. (2009).Mikrobiologi dan Parasitologi. Bandung : PT. Citra Aditya Bakti.

FKUI. (1994). Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Edisi Revisi. Jakarta : Binarupa Aksara.

G. Johnson, Arthur et al. (2011).Essential Mikrobiologi dan Imunologi. Jakarta : Binarupa


Aksara.

Girones R. (2006). Tracking viruses that contaminate environments. Microbe (pp.1:19).

249 Virologi 
Pereira L, Maidji E, Mc Donagh S, Tabata T. (1998). Insights into viral transmission at the
uterine-placental interface. Trends Microbiol (PMID: 158173861).

Preventing emerging infectious diseases. (1998). A strategy for the 21st century. Overview of
the updated CDC plan. (Rep;47).MM WR Morb Mortal Wkly.

Randall RE, Goodbourn S. (2008). Interferons and viruses: An interplay between induction,
signalling, antiviral responses and virus countermeasures. (pp.89:1). (PMID:
180897271).J Gen Virol.

Virgin S. Knipe DM et al (editors). (2007). Pathogenesis of viral infection. In: Fields Virology,
5th ed. Lippincott Williams & Wilkins.

 Virologi 250
Bab 6
DIAGNOSIS LABORATORIUM VIRUS
DAN PENJAMINAN MUTU
Lis Kurniati, S.Pd., M.Kes.

Pendahuluan

D
iagnosis dan pengendalian mutu di bidang virologi memerlukan komunikasi yang
baik antara dokter dan tenaga laboratorium medik serta bergantung kepada
kualitas spesimen dan informasi yang diberikan kepada tenaga laborium
medik.Pilihan metode untuk konfirmasi laboratorium pada infeksi virus bergantung pada
tahapan penyakit. Metode diagnostik berdasarkan teknik amplifikasi asam nukleat saat ini
menjadi jenis pemeriksaan yang paling terkini, karena memerlukan sampel yang relatif
sedikit dengan hasil yang mampu dipertanggungjawabkan. Akan teteapi, keberhasilan dan
pertanggung jawaban dari diagnostik dan pemeriksaan virus tentu perlu ditunjang suatu
pengendalian mutu. Sehingga pada bagian ini juga akan disajikan bagaimana upaya
pengendalian mutu khususnya dibidang virologi sehingga proses dan pelaksanaan diagnosis
penyakit yang disebabkan virus bisa dilakukan dengan tepat, akurat dan bisa
dipertanggungjawabkan.
Padabab ini kita akan mempelajari mengenai diagnosis laboratorium virus dan
pengendalian mutu dibidang virus. Setelah mempelajari Bab 6 ini, Saudara diaharapkan
dapat:
1. Menjelaskan tentang diagnosis pemeriksaan laboratorium virus dari berbagai spesiemen
dan metoda-metodanya;
2. Menjelaskan cara diagnosis pemeriksaan laboratorium virus secara mikroskopis
3. Menjelaskan cara diagnosis pemeriksaan laboratorium virus dengan teknik isolasi
4. Menjelaskan tata cara penjaminan mutu dibidang virologi sehingga yakin dengan
pemeriksaan yang akurat.
Mempelajari bab ini,membantu Saudara untuk dapat memahami lebih dalam tentang
diagnosis dan pemeriksaan laboratorium virus serta pengendalian mutu di laboratorium
yang menangani sampel virus sehingga yakin bahwa pemeriksaan laboratorium tentang virus
tersebut memiliki hasil yang akurat dan mampu dipertanggungjawabkan.
Agar memudahkan Anda mempelajari bab ini, maka materi yang akan dibahas terbagi
menjadi 2topik, yaitu:
1. Diagnosis laboratorium, yang membahas tentang pemeriksaan laboratorium virus
meliputi secara mikroskopis, isolasi serta tes serologi.

251 Virologi 
2. Penjaminan Mutuyang membahas tentang pengambilan, pengemasan serta pengiriman
sampel, dan juga tentang kendali mutu pemeriksaan laboratorium.

Selanjutnya agar Saudara berhasil dalam mempelajari materi yang tersaji dalam Bab 6
ini, perhatikan beberapa saran sebagai berikut :
a. Pelajari setiap topik materi secara bertahap
b. Usahakan mengerjakan setiap latihan dengan tertib dan sungguh-sungguh.
c. Kerjakan tes yang disediakan dan diskusikan bagian-bagian yang sulit Saudara pahami
dengan teman sejawat atau tutor, atau melalui pencarian di internet.

 Virologi 252
Topik 1
Diagnosis Pemeriksaan Laboratorium Virus

P
emeriksaan laboratorium virus memerlukan komunikasi yang baik antara dokter dan
tenaga laboratorium medik serta bergantung kepada kualitas spesimen dan informasi
yang diberikan kepada laboratorium.Pilihan metode untuk konfirmasi laboratorium
pada infeksi virus bergantung pada tahapan penyakit. Uji antibodi membutuhkan sampel
yang diambil pada interval yang tepat, dan diagnosis seringkali tidak dapat dipastikan hingga
masa konvalens. Isolasi virus atau deteksi antigen perlu dikerjakan ketika timbul epidemi
baru, seperti pada kasus influenza ketika uji serologi tidak bermanfaat, dan ketika penyakit
klinis yang sama dapat disebabkan oleh banyak agen yang berbeda. Sebagai contoh,
meningitis aseptik (nonbakterial) dapat disebabkan oleh berbagai macam virus, serupa
dengan hal ini sindrom penyakit pernafasan dapat disebabkan oleh berbagai macam virus
serta mikoplasma dan agen lain (WHO, 2003)
Metode diagnostik berdasarkan teknik amplifikasi asam nukleat sebentar lagi akan
menggantikan beberapa metode pemeriksaan, tetapi tidak semua teknik kultur virus. Akan
tetapi, kebutuhan akan pengumpulan sampel dan interpretasi hasil uji yang baik tidak akan
berubah. Lebih lanjut, akan ada saatnya ketika agen penyebab infeksi perlu diperoleh.
Isolasi virus mungkin tidak dapat menetapkan penyebab suatu penyakit. Ada banyak
faktor lain yang perlu diperhatikan. Beberapa virus bertahan hidup dalam penjamu manusia
untuk jangka waktu yang lama, sehingga isolasi herpesvirus, poliovirus, echovirus, atau
koksavirus dari seorang pasien dengan penyakit yang tidak terdiagnosis tidak membuktikan
bahwa virus tersebut merupakan penyebab penyakit. Pola klinis dan epidemiologi yang
konsisten harus ditetapkan sebelum satu agen khusus dapat ditentukan sebagai penyebab
atas munculnya gambaran klinis tertentu.
Sebagian besar virus paling baik diisolasi selama beberapa hari pertama penyakit.
Spesimen yang digunakandalam pemeriksaan isolasi virus ada dalam tabel yang akan
disajikan pada bab ini. Hubungan antara isolasi virus dan keberadaan antibodi membantu
menegakkan diagnosis, tetapi upaya ini jarang dilakukan.
Spesimen dapat disimpan dalam kulkas hinbgga 24 jam sebelum kultur virus
dikerjakan, kecuali virus respiratory syncytial dan beberapa virus lai. Selain itu, materi harus
dibekukan (sebaiknya pada suhu -60°C atau lebih dingin) jika kemungkinan akan terlambat
dibawa kelaboratorium. Spesimen yang tidak boleh dibekukan antara lain darah utuh yang
diambil untuk menentukan antibodi, serum harus dipisahkan dari darah utuh sebelum
dibekukan, dan jaringan dari kultur organ atau sel yang harus disimpan dalam suhu 4°C dan
segera dibawa kelaboratorium.(WHO, 2003)
Virus pada penyakit saluran pernafasan dijumpai dalam sekresi hidung atau faring.
Virus dapat ditemukan dalam cairan tenggorok dan apusan dari dasar ruam vesikuler. Pada
infeksi mata, virus dapat dideteksi dalam apusan atau kerokan konjungtiva dan didalam air

253 Virologi 
mata. Ensefalitis biasanya didiagnosis lebih cepat melalui perangkat serologi atau metode
amplifikasi asam nukleat. Arbovirus dan herpesvirus biasanya tidak ditemukan dalam cairan
spinal, tetapi jaringan otak dari penderita ensefalitis viral dapat menunjukan virus
penyebabnya. Pada penyakit yang berkaitan dengan enterovirus seperti penyakit sistem
saraf pusat, perikarditis dan miokarditisakut virus dapat diisolasi dari feses, apusan
tenggorok, atau cairan serebrospinal. Akan tetetapi seperti telah dinyatakan seblumnya
metode amplifikasi asam nukleat merupakan metode yang dianjurkan untuk mendeteksi
enterovirus didalam cairan serebrospinal. Uji antibodi fluoresens langsung sama sensitifnya,
seperti kultur dalam mendeteksi infeksi saluran pernafasan oleh virus respiratory syncytial,
virus influenza A dan B, virus parainfluenza, dan adenovirus. Berbagai uji ini menghasilkan
jawaban dalam beberapa jam setelah pengumpulan spesimen, dibandingkan dengan waktu
beberapa hari yang diperlukan untuk kultur virus, dan karena alasan inilah uji ini menjadi uji
pilihan untuk menegakan etiologi dan diagnoosis infeksi saluran pernafasan akibat virus.
Cara mendiagnosis penyakit virus adalah menentukan jenis penyakit virus pada
manusia dan hewan. Pada prinsipnya diagnosis penyakit virus sama dengan diagnosis
penyakit bakteri, hanya cara pelaksanaanya lebih rumit serta biayanya lebih mahal.
Diagnosis penyakit virus dapat ditegakkan dengan cara :

A. GEJALA KLINIK YANG KHAS

1. Polio
Penyakit Polio pada anak-anak, gejalanya yang khas adalah demam tinggi, setelah
demam turun timbul kelumpuhan.
2. Variola
Demam tinggi 39oC-40oC selama 7-10 hari, demam kontinyu sehingga sulit dibedakan
dari typhoid dan morbilli. Kemudian timbul gejala kulit diseluruh tubuh yang berada
dalam satu stadium (single crop).
3. Morbilli
Demam tinggi 39oC-40oC selama kira-kira 1 minggu, bersamaan dengan menurunnya
demam akan timbul skin rash berupa eksantema diseluruh tubuh disertai konjuntivitis
(radang mata).
4. Mumps (parotitis epidemika)
Terdapat pembengkakan kelenjar parotis unilateral atau bilateral, disertai rasa nyeri
terutama bila menelan makanan yang asam. Dengan gejala-gejala yang khas, dapat
didiagnosis penyakit virus, tetapi adakalanya (80%) tidak terdapat gambaran klinik yang
khas.
Contoh :
a. Polio abortif, demam dengan diare atau demam dengan faringitis, tanpa paralisis.
b. Variola sine eruptione, tidak terjadi kelainan kulit.
c. Morbilli, bisa sine eruption, tapi ternyata ada komplikasi encephalitis.

 Virologi 254
d. Mumps, kadang-kadang tanpa pembesaran kelenjar parotis tetapi ada komplikasi
meningoensephalitis.

B. DIAGNOSIS LABORATORIUM

Diagnosis laboratorium pada umumnya dapat dilakukan dengan 3 cara yaitu


pemeriksaan langsung terhadap materi klinis secara mikroskopik dan pewarnaan, Isolasi
virus dan tes serologi. Walaupun hasil laboratorium positif tetapi diagnosis penyakit tetap
ditegakkan berdasarkan kombinasi dari gejala klinik, gejala hematologik dan hasil
laboratorium virus.

1. Pemeriksaan Langsung Terhadap Materi Klinis : pemeriksaan Mikroskopik dan


Pewarnaan
Penyakit virus yang dapat dideteksi dengan baik melalui pemeriksaan mikroskopik
langsung terhadap apusan atau lesi, meliputi infeksi rabies dan herpes simpleks serta infeksi
kulit varisela-zoster. Pewarnaan antigen virus dengan imunofluoresens terhadap apusan
otak dan impresi kornea dari hewan liar dan dari kulit bagian belakang leher manusia
merupakan metode pilihan untuk menegakan diagnosis rabies secara rutin.

S
umber: Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology Twenty-Sixth Edition

a. Dengan mikroskop elektron


Keuntungannya yaitu langsung dapat melihat morfologi virus dan diagnosisnya
cepat, kerugiannya yaitu memerlukan latihan khusus dan biayanya mahal.
b. Dengan mikroskop biasa

255 Virologi 
Dengan pewarnaan khusus (tergantung jenis virus) dicari elementary bodies dan
inclusion bodies.
Keuntungannya: cepat
Kerugiannya :
1) Belum semua elementary bodies (e.b) dan inclusion bodies ditemukan
2) Belum semua pewarnaan diketahui.
3) Bila hasil negatif, belum tentu diganosa negatif.
4) Memerlukan latihan khusus.
5) Sulit membedakan virus yang mempunyai inclusion bodies (i.b) yang sama.
Contoh: Variola mempunyai i.b yang sama dengan Vaccinia, tetapi
epidemiologinya sangat berbeda.
Contoh-contoh pewarnaan :
a. Variola
Bahan pemeriksaan berupa kerokan macula atau papula, isi papula, isi vesikula atau
keropeng. Buat sediaan apus dan warnai dengan Gispen. Akan tampak e.b yang
disebut Paschen bodies di dalam sitoplasma sel yang berbentuk bundar, ukuran 1/3
dari kokus, berwarna coklat kehitaman dengan dasar kuning muda. Bila diwarnai
secara paschen eb. berwarna merah cerah dengan dasar merah muda.
b. Rabies
Bahan pemeriksaan dari otak (kera, anjing). Buat sediaan dep dan warnai secara
Seller’s : tampak i.b (Inclusion bodies) di dalam sel syaraf. Negri bodies ini bisa satu
atau lebih dalam sitoplasma sel, berwarna merah cerah dan bergranuler biru
lembayung dengan dasar sitoplasma yang biru.
c. Molluscum contagiosum
Bahan pemeriksaan berupa isi nodula pada kelainan kulit. Buat preparat apus dan
warnai dengan lugol, tampak di dalam sitoplasma sel epitel i.b (Molluscum bodies)
yang sangat besar dan berwarna coklat kekuning kuningan. Ternyata dalam i.b ini
terdiri dari e.b yang diikat satu dengan yang lain oleh glikogen yang kemudian
beraksi dengan lugol.
d. Trakhoma
Bahan pemeriksaan berupa kerokan folikel konjungtiva, dibuat sediaan apus dan
diwarnai dengan giemsa. Tampak i.b dari Halber-Steadter-Prowazek di dalam
sitoplasma sel epitel dengan warna merah cerah yang jumlahnya kadang-kadang
lebih dari satu, dengan dasar sitoplasma yang biru.

 Virologi 256
2. Isolasi

Gambar 6.2 kultur dan isolasi virus


Sumber Virology: Principles and Applications
2007 John Wiley & Sons, Ltd ISBNs: 978-0-470-02386-0 (HB); 978-0-470-02387-7 (PB

Gambar 6.3Teknik pemeriksaan dengan menggunakan SEM dan elektroforesa


Sumber: Virology: Principles and Applications
2007 John Wiley & Sons, Ltd ISBNs: 978-0-470-02386-0 (HB); 978-0-470-02387-7

257 Virologi 
Persiapan Inokula
Materi cairan bebas bakteri, seperti cairan serebrospinal, whole blood, plasma atau
lapisan dadih (buffy coat) sel darah putihdapat diinokulasikan ke dalam kultur sel secara
langsung atau setelah diencerkan dengan larutan fosfatdapar (pH 7,6). Inokulasi sel
berembrio atau hewan untuk mengisolasi virus umumnya hanya dikerjakan di laboratorium
khusus.
Jaringan dibilas dalam media atau air steril, dicincang menjadi potongan kecil
menggunakan gunting, dan digiling menjadi pasta homogenik. Ditambahkan diluent dalam
jumlah cukup agar konsentrasinya menjadi 10-20% (berat/volume). Suspensi ini dapat di
sentrifugasi dengan kecepatan rendah (tidak > 2000 rpm) selama 10 menit untuk
mengendapkan debris seluler yang tidak larut. Cairan supernatan dapat diinokulasi, jika
terdapat bakteri bakteri segera dieliminasi dengan cara seperti dibawah ini.
Jaringan dapat juga diberi tripsin, dan suspensi sel yang dihasilkan dapat diinokulasikan
ke satu-lapisan sel kultur jaringan yang ada, atau ditanam dengan suspensi sel lain yang
diketahui bebas virus.Jika materi yang akan diuji mengandung bakteri (bilasan tenggorok,
feses, urine, jaringan yang terinfeksi atau serangga), bakteri harus dibuat tidak aktif atau
diangkat sebelum materi diinokulasi.
 Agen bakterisidal, antibiotik umumnya digunakan bersama dengan sentrifugasi
diferensial (lihat dibawah).
 Metode mekanis,
a. Penyaringan, sebaiknya digunakan penyaring membran tipe-milipori yang terbuat
dari selulose asetat atau materi lembaran serupa.
b. Sentrifugasi diferensial, ini merupakan metode yang baik untuk mengangkat
banyak bakteri dari sediaan yang terkontaminasi virus berukuran kecil dalam jumlah
banyak. Bakteri diendapkan dengan kecepatan rendah yang tidak akan
mengendapkan virus, dan sentrifugasi berkecepatan tinggi kemudian akan
mengendapkan virus. Endapan yang mengandung virus kemudian diresuspensi
dalam jumlah kecil.

Kultivasi dalam Kultur Sel


Teknik kultur sel mulai digantikan oleh metode deteksi antigen dan uji amflifikasi
asam nukleat. Akan tetapi, teknik ini masih berguna dan dikerjakan diberbagai laboratorium
virologi klinis dan laboratorium kesehatan masyarakat. Ketika virus berkembang biak pada
kultur sel mereka menghasilkan efek biologis (misal perubahan sitopatik, interferensi virus,
produksi hemaglutinin) yang memungkinkan identifikasi agen.

 Virologi 258
Tabel6.1 Infeksi virus: agen, spesimen dan cara pemeriksaan

259 Virologi 
 Virologi 260
Sumber: Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology Twenty-Sixth Edition
Kultur didalam tabung uji dipersiapkan dengan menambahkan sel yang telah
disuspensi dalam 1-2 mL cairan nutrien yang mengandung larutan garam seimbang dan
berbagai macam faktor pertumbuhan (biasanya serum, glukosa, asam aminodan vitamin).

261 Virologi 
Sel fibroblastik dan epitel yang melekat dan tumbuh didinding tabung uji ditempat inilah sel-
sel tersebut dapat diperiksa dengan bantuan mikroskop daya rendah.
Pada banyak virus pertumbuhan agen penyebab penyakit disertai dengan degenerasi
sel-sel tersebut. (Gambar 6.1) beberapa virus menghasilkan efek sitopatik yang khas (CPE)
dalam kultur sel sehingga perkiraan diagnosis dapat dipikirkan dengan cepat jika sindrom
klinisnya diketahu. Contoh virus respiratory synticyal secara khas menhasilkan sel raksasa
multinuklear, sementara adenovirus menghasilkan kelompok sel yang bulat dan besar
menyerupai anggur. Beberapa virus (contoh virus rubella) tidak menghasilkan perubahan
sitopatik langsung tetapi dapat dideteksi melalui interferensinya terhadap CPE dari virus
kedua sebagai pembanding (interferensi virus). Virus influenza dan beberapa paramiksovirus
dapat terdeteksi dalam waktu 24-48 jam jika ditambahkan eritrosit kedalam kultur yang
terinfeksi. Pematangan virus di membran sel menghasilkan hemaglutinin yang mampu
membuat eritrosit menyerap permukaan sel (hemadsorpsi). Identitas isolat virus ditentukan
melalui antiserum spesifik untuk tiap tipe yang menghambat pertumbuhan virus atau
bereaksi dengan antigen virus.
Beberapa virus dapat ditumbuhkan dalam kultur tetapi proses ini sangat lama dan
sulit. Pemeriksaan lain diluar kultur dikerjakan untuk menegakan diagnosis tersebut. Lihat
dibawah.

Gambar 6.4 A. Monolayer sel ginjal kera normal tanpa pewarna dalam kultur (120X), B:
kultur sel ginjal kera yang tidak terwarnai menunjukan tahapan awal efek sitopatik yang khas

 Virologi 262
untuk infeksi enterovirus (120X). Sekitar 25% sel di dalam kultur menunjukan efek sitopatik
yang mengarah ke multiplikasi viru efek sitopatik (+1). C: kultur sel ginjal kera yang tidak
diwarnai menunjukan efek sitopatik enterovorius lebih lanjut (efek sitopatik 3+ hingga 4+)
(120X). Hampir 100 % sel terinfeksi, dan kebanyakan selubung sel telah lepas dari dinding
tabung kultur.
Sumber Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology Twenty-Sixth Edition

Kultur Shell Vial


Metode ini memungkinkan virus dalam spesimen klinis dideteksi dengan cepat.Metode
ini telah diadaptasi untuk beberapa virus, termasuk sitomelovirus dan virus varisela-zoster.
Contoh CMV dapat dideteksi dalam 24-48 jam dibandingkan dengan 2-4 minggu
menggunakan kultur sel klasik: sensitivitas shell vial dan kultur sel klasik untuk CMV cukup
setara. Monolayer lini sel MRC-5 untuk CMV) ditumbuhkan di atas kaca penutup dalam shell
vial berukuran 15 × 45 mm. Setelah dinokulasi dengan spesimen, vial disentrifugasi pada
kecepatan 700 × g selama 40 menit dalam suhu kamar. Vial lalu dinkubasi pada suhu 37 C
selama 16-24 jam, difiksasi, dan diberi antibodi onoklonal spesifik untuk protein inti CMV
yang muncul t dini dalam kultur; beberapa antibodi seperti ini tersedia di pasaran. Metode
pewarnaan antibodi langsung atau tidak langsung serta pemeriksaan mikroskopik fluoresens
digunakan untuk menentukan hasil positif pada kultur shell. Vial kontrol negatif dan positif

263 Virologi 
turut disertakan dalam tiap pelaksanaan uji. Telah dikembangkan satu modifikasi teknik shell
vial agar berbagai virus saluran pernapasan dapat diperoleh dan dideteksi menggunakan sel
R-Mix. Metode ini asanya disediakan oleh perusahan komersial Diagnostic Hybrids, Inc.
Athens Ohio. Satu vial mengandung (mencampur) dua lini sel seperti sel karsinoma paru
manusia A549 el tibroblast paru mink MvlLu. Laboratorium biasanya akan menginokulasi dua
vial seperti itu. Setelah dinkubasi selama 18-24 jam, satu vial diwarnai dengan reagen
antibodi imunofluorens yang telah "dikumpulkan yang mampu mendeteksi semua virus
saluran pernapasan yang umum dijumpai.lika pewarnaannya positif, sel di kaca penutup
vialkedua kemudian dikerok, diinokulasikan ke sediaan berceruh delapan, lalu diwarnai
dengan reagen antibodi monoklonal tersendiri yang mendeteksi virus tertentu. Isolat tidak
di- peroleh melalui teknik shell vial ini. Jika diperlukan isolat untuk uji sensitivitas terhadap
obat antivirus, harus digunakan teknik kultur sel klasik.

Deteksi Antigen
Deteksi antigen virus banyak dipergunakan dalam virologi diagnostik. Tersedia kit di
pasaran untuk mendeteksi banyak virus, termasuk herpes simpleks I dan II, influenza A dan
B, virus respiratory syncytial, adenovirus, virus parainfluenza rotavirus, dan sitomegalovirus,
Dipergunakan pula berbagai macam pemeriksaan: EIA, antibodi fluoresens langsung antibodi
fluoresens tidak langsung, aglutinasi lateks, dan lain lain. Keuntungan berbagai prosedur ini
adalah mampu mendeteksi virus yang tidak bertumbuh dalam kultur sel (contoh, rotavirus,
virus hepatitis A) atau yang sangat lambat bertumbuh (contoh, sitomegalovirus). Umumnya,
pemeriksaan deteksi antigen virus tidak sesensitif kultur virus dan metode amplifikasi asam
nukleat.

Amplifikasi & Deteksi Asam Nukleat


Tersedia berbagai macam pemeriksaan komersial untuk mendeteksi asam nukleat
virus atau untuk mengamplifikasi dan mendeteksinya. Prosedur-prosedur ini dengan cepat
menjadi standar virologi diagnostik, menggantikan kultur virus dan teknik deteksi antigen
yang sejak lama telah dipergunakan. Metode ini mencakup PCR, PCR transkriptas balik, dan
metode lain yang tepat. Prosedur tersebut memungkinkan deteksi virus (contoh, enterovirus
dan banyak viras lain) serta kuantitasi virus (contoh, HIV-1, sito-megalovirus, virus Epstein-
Barr, virus hepatitis B, C, dan HIV). Data dari pemeriksaan kuantitatif digunakan untuk
memandu terapi antivirus pada berbagai penyakit virus. Contoh yang sesuai untuk hal ini
adalah HIV/AIDS.

 Virologi 264
Gambar 6.6. Deteksi DNA spesifik /RNA Spesifik menggunakan DNA yang di label
Sumber: Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology Twenty-Sixth Edition

Hibridisasi Asam Nukleat


Hibridisasi asam nukleat untuk mendeteksi virus sangat sensitif dan spesifik. Spesimen
ditotolkan di atas membrarn nitroselulosa, kemudian asam nukleat virus yang ada di dalam
sampel akan terikat; asam nukleat kemudian didenaturasi dengan alkali in situ, dihibridisasi
dengan fragmen asam nukleat virus yang dilabel, dan produk hibridisasi pun dideteksi. Untuk
rotavirus yang mengandung RNA untai ganda, metode hibridisasi titik ini jauh lebih sensitif
daripada EIA. RNA di dalam sampel feses yang didenaturasi dengan panas dan mengandung
rotavirus diimobilisasi menurut tahapan di atas, dan hibridisasi in situ pun dijalankan
denganajur untai-tunggal berlabel yang diperoleh melalui transkripsi rotavirus in vitro.

Gambar 6.7 pemisahan protein dan berat molekul. lane 2 mengandung 4 protein kapsid dari
picorna virus SDS-PAGE. Lane 1 dan 3 mengandung protein standar yang berat molekulnya
diketahui
Sumber : Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology Twenty-Sixth Edition

265 Virologi 
Mengukur Respons Imun terhadap Infeksi Virus

Gambar 6.8 Kuantifikasi DNA virus hepatitis B (HBV) DNA dengan PCR real-time. Bila ada 108
salinan DNA HBVDalam sampel, fluoresensi mulai meningkat pada jumlah siklus awal.
Kenaikan dimulai secara progresif nantisiklus dengan penurunan jumlah salinan DNA HBV.
Data dari Ho et al..
Sumber:Virology : Principles and applications / John Carter and Venetia

Biasanya, infeksi virus mencetuskan respons imun terhadap satu antigen virus atau
lebih.Baik respons imun selular maupun humoral biasanya timbul sehingga pengukuran
terhadap salah satunya dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis infeksi virus.Imunitas
selular dapat dinilai melalui hipersensitivitas dermal, transformasi limfosit, dan uji sito-
toksisitas.Respons imun humoral memiliki makna diagnostik yang besar. Antibodi kelas IgM
akan muncul di awal dan dikuti oleh antibodi IgG. Antibodi IgM akan hilang dalam beberapa
minggu, sementara antibodi IgG akan terus bertahan selama bertahun-tahun. Diagnosis
infeksi virus ditegakkan secara serologis melalui adanya peningkatan titer antibodi terhadap
virus atau antibodi antivirus kelas IgM.Metode yang digunakan mencakup uji netralisasi (Nt),
uji CF uji inhibisi hemaglutinasi (HI), dan uji IF, hemaglutinasi pasif serta imunodifusi.
Pengukuran antibodi melalui berbagai macam metode tidak harus memberikan hasil
yang serupa.Antibodi yang dideteksi melalui uji CF muncul selama berlangsungnya infeksi
enterovirus dan dalam periode konvalesens, tetapi antibodi ini tidak bertahan lama. Antibodi
yang dideteksi melalui uji Nt juga tampak selama infeksi berlangsung dan bertahan selama
bertahun-tahun. Penilaian antibodi melalui beberapa metode pada seseorang atau
sekelompok orang menyajikan informasi diagnostik serta informasi mengenai ciri
epidemiologik penyakit.
Uji serologi untuk mendiagnosis virus paling berguna ketika virus memiliki periode
inkubasi yang panjang sebelum manifestasi klinis muncul.Sebagian virus yang termasuk
dalam kelompok ini, meliputi virus Epstein-Barr, virus hepatitis, dan HIV. Biasanya, uji
antibodi terhadap virus ini merupakan langkah pertama dalam menegakkan diagnosis dan

 Virologi 266
kemudian dapat dikuti dengan amplifikasi asam nukleat yang digunakan untuk menilai kadar
virus dalam sirkulasi sebagai perkiraan tingkat infeksi dan/atau respons terhadap terapi
antiviral tertentu. Manfaat uji serologi yang lain adalah untuk menilai kerentanan seseorang
atau pajanan virus sebelumnya serta potensi terjadinya reaktivasi dalam keadaan
imunosupresi atau transplantasi organ.
Pemeriksaan Mikroskop Elektron Imun

Gambar 6.9 Persiapan spesimen mikroskop cryo-elektron. Diubah, dengan izin dari penulis
dan American Society for Microbiology, dari Baker, Olson dan Fuller (1999) Mikrobiologi dan
Biologi Molekuler
Sumber: Virology : Principles and applications / John Carter and Venetia

Virus yang tidak terdeteksi melalui teknik konvensional dapat diamati melalui
pemeriksaan mikroskop elektron imun (IEM).Kompleks antigen-antibodi atau agregat yang
terbentuk di antara partikel virus dalam suspensi disebabkan adanya antibodi di dalam
antiserum yang ditambahkan, dan ini terdeteksi lebih cepat serta lebih pasti daripada
partikel virus itu sendiri. IEM digunakan untuk mendeteksi virus yang menyebabkan enteritis
dan diare; virus ini umumnya tidak dapat dibiakkan dengan kultur virus rutin.
Rotavirusdideteksi melalui EIA.

HIV
Human immunodefciency virus-I dijumpai di seluruh dunia.sementara HIV-2, terutama
dijumpai di Afrika Barat dan beberapa area geografik lain Infeksi HIV menjadi kasus khusus
dalam virologidiagnostik. Diagnosis laboratorium harus di tetapkan dengan pasti, dengan
sedikit atau tanpa kemungkinan adanya hasil positif palsu. Setelah diagnosisditegakkan, uji

267 Virologi 
laboratorium digunakan untuk mengikuti perkembangan infeksi dan membantu memantau
efektivitas terapi. Bank darah menggunakan uji yang sangat sensitif untuk mendeteksi HIV-1
dalam darah donor sehinggamencegah infeksi HIV-1-terkait, transfusi.
Pemahaman tentang uji diagnostik untuk HIV dan ujiuntuk memantau infeksi
memerlukan pemahaman akan struktur dan replikasi HIV serta respons imun terhadap
infeksi. Ringkasan mengenai topik ini disajikan di sini.
HIV-I dan HIV-2 merupakan retrovirus. Virus ini memiliki selubung dan untai tunggal
RNA sens positif. Melalui penggunaan enzim virus reverse transcriptase, RNA ditranskripsi ke
dalam DNA yang kemudian diintegrasi kedalam genom sel pejamu. Protein virus yang paling
seringdiperiksa langsung adalah p24. Respons antibodi terhadapberbagai macam produk gen
HIV, antara lain: produk env glikoprotein (gp) 160 (gp160, gp120, gp4l): gag p24. pl7, p9,P7
dan pol, p66, p51, p32, pll.
Dua sampai enam minggu setelah infeksi. 50% pasien atau lebih menderita sindrom
yang menyerupai mononukleosis infeksiosa. Saat ini, terdapat kadar tinggi HIV-1 di dalam
darah yang dapat dideteksi melalui kultur atau PCR reverse terhadap protein HIV-1 dapat
terdeteksi 2-8 minggu setelah infeksi. Terdapat respons IgM terhadap produk gen gag yang
perlahan akan bergeser menjadi respons IgG. Umumnya, respons IgG terhadap p24 dan
gp120 terjadi di awal penyakit, dikuti oleh respons terhadap gp41 dan protein lain. Viremia
dan kadar p24 dalam darah turun seiring dengan respons antibodi dan dapat tidak terdeteksi
selama periode asimtomatik infeksi, sementara kadar antibodi p24 tetap tinggi. Dalam
tahap lanjut penyakit, kadar antibodi p24 menurun, sementara antigen p24 meningkat.
Segerasetelah infeksi, ketika terjadi viremia HIV-1 dalam kadartinggi, hitung sel T CD4 akan
menurun. Di awal periodeasimtomatik, angka ini kembali normal dan menurun
secarabertahap seiring berjalannya waktu dan lebih cepat dalamtahap lanjut
AIDSPemeriksaan yang digunakan untuk menegakkan diagnosis infeksi HIV-1 tersedia di
pasaran; pemeriksaan ini sudah begitu maju dan telah distandardisasi. Beberapa set
pemeriksaan tersedia untuk jenis uji yang sama. Pemeriksaan ini dibahas dalam paparan
umum berikut.

Pemeriksaan Antibodi Anti-HIV


Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (Enzyme Immunoassay)
ELISA (atau EIA) merupakan uji skrining utama untuk menegakkan diagnosis infeksi
HIV-1. Umumnya, antigenHIV-I diimobilisasi pada permukaan padat, biasanya dicerukan atau
butir plastik. Serum pasien serta reagen yangtepat ditambahkan ke dalamnya. Antibodi HIV-
1 yang terikatpada antigen HIV1 yang telah diimobilisasi kemudian terdeteksi oleh
antihuman IgG yang ditandaidengan enzimdan reaksi kolometrik. Jumlah warna yang muncul
secaraproporsional lebih kuat dengan kadar antibodi HIV-1 yang lebih tinggi. Warna yang
berada di atas ambang dianggap menunjukkan hasil uji positif. ELISA untuk HIV-1
memilikinilai sensitifitas lebih dari 99% dan spesifisitas 99% Bayi yang lahir dari ibu penderita
HIV-1 umumnya menunjukkan hasilELISA positif terhadap HIV-1 karena adanya transfer
antibodi transplasenta. Pemeriksaan ini secara bertahap akan menjadi negatif kętika sang
bayi tidak betul betul terinfeksi HIV-1.
Karena individu yang mungkin HIV-positif perlu dideteksi dengan cepat, dan
pemeriksaan ini perlu dikerjakan ketikamereka masih berada di lingkungan klinik, uji EIA
telah mengalami beberapa peningkatan. Suatu pemeriksaan telah dikembangkan untuk

 Virologi 268
menguji sekresi oral. Selain itu, beberapa imunoassay cepat untuk dipergunakan dengan
darah dan serum juga telah disetujui penggunaannya. Semua uji cepat harus diperlakukan
dengan cara yang sama seperti pemeriksaan konvensional. Hasil positif harus
dipastikandengan Western blot, dan hasil negatif pada seseorang yang diduga kuat positif
secara klinis harus menjalani pemeriksaanulangan jika ada indikasi klinis.
Western blot
Uji Western blot digunakan sebagai alat pengukur antibodiHIV-1 spesifik untuk
memastikan hasil ELISA yang positif. Dalam uji Western blot, protein HIV-1 dipisahkan
melaluimetode elektroforesis pada strip nitroselulosa. Strip inikemudian diinkubasi dengan
serum pasien. Antibodi HIV-spesifik kemudian dideteksi menggunakan antihuman IgGterkait-
enzim. Reaksi kolometrik yang positif membentukpita pada kertas nitroselulosa yang sesuai
dengan posisiantigen HIV-1 spesifik. Kriteria untuk suatu uji yang positif adalah adanya salah
satu dari kedua pita sesuai dengan p24gp41, dan gp120/160. Tidak adanya pita
menunjukkan hasilnegatif, sementara adanya pita yang tidak memenuhi kriteriahasil positif
menunjukkan hasil meragukan. Hasil uji positif-palsu dan negatif palsu relatif jarang
dijumpai. Pasien denganhasil ELISA positif dan Western blot meragukan perlu menjalani
pemeriksaan dan evaluasi klinis ulang. Seorangbayi yang lahir dari ibu penderita HIV-1 dapat
saja memiliki hasil Western blot positif, tetapi ini perlahan akan menjadi negatif jika sang
bayi tidak betul-betul terinfeksi HIV-1.
Pemeriksaan untuk Mendeteksi Langsung Infeksi HIV
1. Deteksi antigen p24
ELISA digunakan untuk mendeteksi antigen p24.Antibodi anti-p24 diimobilisasi pada
permukaan padat dan diinkubasi dengan serum pasien.Jumlah p24 dideteksi
menggunakananti -HIV-1 IgG terkait-enzim dan reaksi kolorimetrik. Antigen p24 dideteksi
selama tahap viremik akut dan tahap lanjut infeksi AIDS. Sejumlah kecil penderita infeksi
HIV-asimtomatik ternyata menunjukkan hasil positif antigen p24.
2. Deteksi RNA HIV-1
Tersedia berbagai macam pemeriksaan di pasaran untuk mendeteksi dan menghitung
jumlah RNA HIV1, Ini meliputi pemeriksaan PCR, NASBA, dan bDNA untuk mendeteksi
dan melakukan kuantitatif HIV-1. Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mendeteksi
infeksi HIV-sebelum masa infekssi ketika uji antibodi menunjukkan hasi negatif. Uji ini
juga dipergunakan untuk memantau efektivitas terapi anti HIV-1.
3. Deteksi DNA provirus HIV-1
DNA diekstraksi dari sel mononuklear yang diperoleh dari darah perifer yang diberi
antikoagulan. Primer oligonukleotida yang spesifik terhadap DNA provirus HIV-1
terintegrasi digunakan dalam pemeriksaan PCR. Jenis pemeriksaan ini dapat digunakan
pada bayi yang positif menunjukkan antibodi dan terlahir dari ibu penderita HIV untuk
menentukan apakah sang bayi juga terinfeksi. Uji ini dianjurkan bagi bayi yang berusia
kurang dari 18 bulan.

4. Kultur HIV-1
Kultur jaringan merupakan uji pertama yang dikembangkan untuk menegakkan diagnosis
infeksi HIV-1.Pemeriksaan ini dahulu digunakan untuk menetapkan HIV-I sebagai

269 Virologi 
penyebab AIDS. Sel mononuklear darah perifer dari pasien yang kemungkinan terinfeksi
dikultur bersama dengan sel mono-nuklear darah perifer dari orang yang tidak terinfeksi
yang telah dirangsang dengan fitohemaglutinin dan interleukin-2 Kulturkemudian
diamati untuk mencariadanya pembentukan sel raksasa multinuklear, aktivitas reverse-
transcriptase HIV-1 atau produksi antigen p24 HIV-1. Kultur sel kuantitatif dan kultur
plasma kuantitatif juga dapat turut dikerjakan. Kultur membutuhkan banyak waktu dan
biaya sehingga tidak efektif secara biaya untuk penggunaan rutin.

Pemantauan Hitung Sel T CD4


Hitung sel CD4 absolut banyak dipergunakan untuk memantau status infeksi pasien
HIV 1. Hitung ini umumnyadiperoleh menggunakan sel darah lengkap yang diwarnai dengan
antibodi anti-CD4 yang telah ditandai denganpewarna fluoresens. Sel darah merah
kemudian dipecah dansel CD4 dihitung menggunakan sitometri aliran.

Uji Prognostik & Pemantauan Terapi


Beban virus tinggi yang terlihat dari tingginya kadar RNAHIV-1 menunjukkan prognosis
yang buruk Serupa denganhal ini, hitung sel T CD4 yang rendah menunjukkan risikoadanya
infeksi oportunistik sehingga prognosisnya menjadilebih buruk. Baik beban virus maupun
hitung sel T CD4dipergunakan untuk memantau efektivitas terapí antiretro-virus
Pemeriksaan genotipe menggunakan PCR reversetranscriptase untuk mengamplifikasi
RNA HIV-1 yang me-nyandi enzim virus yang menjadi target obat antiretrovirus. Analisis
sekuens yang diamplifikasi tersebut mampu menentukan mutasi yang menyandi resistensi
terhadap obat. Ujiresistensi seperti ini sebaiknya dikerjakan jika terjadi kegagalan terhadap
regimen-pertama atau regimen-majemuobat atau dalam kehamilan.

Isolasi dapat dilakukan sebagai berikut :


a. Menggunakan hewan percobaan.
Adapun jenis hewan, umur, jenis kelamin dan cara penyuntikan tergantung pada jenis
virus.
b. Penanaman pada telur berembrio.
c.

 Virologi 270
Gambar 6.10 Isolasi Virus pada Telur Berembrio
Sumber: Virology : Principles and applications / John Carter and Venetia
Jenis biakan jaringan yang digunakan tergantung pula dari jenis virusnya.

Keuntungan pemeriksaan isolasi adalah dapat langsung dinyatakan virus


penyebabpenyakitnya.
Adapun beberapa kelemahan diagnosis laboratorium secara isolasi ini, yaitu :
 Memakan waktu yang lama.
Misalnya pada pemeriksaan virus Polio.Bahan pemeriksaan berupa tinja, ditanam pada
biakan jaringan ginjal kera (bjgk), eramkan selama 2 minggu tanpa diperlihatkan ada
tidaknya cpe, lalu dipasase pada biakan jaringan yang baru. Setelah 2 minggu, pasase
lagi pada bjgk, periksa adanya cpe. Bila cpe negatif (-), berarti Polio negatif (-), tetapi bila
cpe positif (+), harus dilakukan tipering Polio, yaitu dilakukan penanaman kembali pada
bjgk untuk titrasi, biarkan selama 2 minggu, lalu tentukan tipenya. Hasil isolasi (+) atau (-)
sangat berarti bagi epidemiologi untuk dilaporkan pada departemen kesehatan bahwa
pada tempat tertentu ada penjangkitan penyakit tersebut.
 Positif atau negatifnya hasil isolasi tergantung dari :
a. Jenis bahan pemeriksaan untuk isolasi.
Misalnya untuk isolasi penyakit Influenza.
Bahan pemeriksaan, bisa berupa hapus atau air cucian tenggorok. Jangan mengirim
air liur atau air kumur mulut, sebab hasilnya akan negative. Cara mengambil
bahanpemeriksaan tersebut, yaitu dengan memberikan larutan NaCl physiologis pada
penderita kemudian tenggorokannya dicuci dengan kepala menengadah ke atas.
Pada bayi dan anak-anak bahan pemeriksaan diambil dari dinding belakang
tenggorokan.
b. Saat mengambil bahan pemeriksaan harus tepat.

271 Virologi 
Gambar 6.11 Derivasi garis sel terus menerus sel manusia dan hewan. Sebagian besar jenis sel
diambil dari Tubuh tidak tumbuh dengan baik dalam biakan. Jika sel dari a kultur primer dapat
disubkultur mereka tumbuh sebagai garis sel. Mereka bisa disubliskan hanya sejumlah terbatas kali
kecuali mereka diabadikan, dalam hal ini mereka dapat disubkultur tanpa batas waktu sebagai
saluran seluler kontinyu. Sel kanker sudah diabadikan, dan garis sel terus menerus.
Sumber: Virology : Principles and applications / John Carter and Venetia

Misalnya :
1) Untuk virus Influenza : bahan pemeriksaan berupa hapus tenggorok, diambil 2 hari
sebelum sampai 2 hari setelah gejala timbul.
2) Untuk Cacar : bahan pemeriksaan berupa darah, diambil pada saat demam dan sebelum
gejala kulit timbul, sebab gejala kulit telah timbul virus sudah berada di dalam kulit.
3) Untuk virus Dengue : bahan pemeriksaan berupa darah, diambil sebelum hari ketiga dari
demam supaya virusnya masih terdapat di dalam darah. Jika sudah hari keempat atau
hari kelima, virus sudah tidak ada di dalam darah.
 Mahal
Misalnya untuk isolasi virus Dengue. Suntikan pada tikus bayi umur 1-3 hari. Diamati
selama 2 minggu, ambil otaknya lalu pasase pada tikus bayi biarkan selama 2 minggu.
Setelah 2 minggu, ambil otaknya lalu pasase lagi biarkan 3 minggu baru dinyatakan
positif atau negatif.

 Virologi 272
Gambar 6.12 Labu kultur sel, piring dan piring. Foto produk kultur sel TPP milik MIDSCI.
Sumber: Virology : principles and applications / John Carter and Venetia

Gambar 6.13 Kultur sel bekerja. Tindakan pencegahan untuk menghindari kontaminasi
termasuk bekerja dalam lemari dan pakaian sterilsarung tangan dan topeng Foto milik
Novartis Vaccines.
Sumber: Virology :Principles and applications / John Carter and Venetia

273 Virologi 
Gambar 6.14 metode pembuatan plak dengan virus binatang
Sumber: Virology : Principles and applications / John Carter and Venetia

Gambar 6.15 Plak dibentuk oleh bakteriofaga di dalam bakteri. Cawan petri kontrol di
sebelah kiri diinokulasi hanya dengan bakteri host. Cawan petri di sebelah kanan diinokulasi
dengan bakteri faga dan bakteri. Foto milik PhilipO'Grady.
Sumber: Virology :Principles and applications / John Carter and Venetia

 Berlaku untuk golongan virus.


Golongan enterivirus mempunyai tempat predileksi saluran pencernaan makanan, pada
keadaan sanitasi buruk, seseorang bisa mengandung virus Polio di dalam tinjanya tanpa
mengalami sakit. Bila orang ini menderita sakit lumpuh dan dari isolasi tinja didapatkan
virus Polio, belum tentu virus Polio ini penyebab kelumpuhan. Berhasil tidaknya isolasi
virus tergantung dari :
 Stadium penyakit waktu bahan pemeriksaan diambil
Misalnya : penyakit variola, untuk isolasi dari darah harus diambil sewaktu ada
demam. Bila sudah ada gejala kulit, harus dari kelainan kulit.
 Seleksi bahan pemeriksaan.

 Virologi 274
Misalnya : untuk isolasi virus Mumps, harus diambil saliva yang ada di bawah lidah.
Bila diambil dari apus tenggorok, air cucian tenggorok, air kumur mulut, isolasi akan
negatif.
 . Seleksi perbenihan.
Virus Polio tidak bisa diisolasi di dalam telur berembrio tetapi harus pada biakan
jaringan.
 Cara penanaman atau penyuntikan
Misalnya : Isolasi virus Influenza tidak bisa dalam yolk sac, herpes simplex bila
disuntik pada cavia tidak akan menimbulkan gejala penyakit.

Gambar 6.16 pemurnian artial virion oleh sentrifugasi diferensial. Penyiapan mentah virus
yang mengandung host puing-puing dikenai sentrifugasi berkecepatan rendah / singkat
misalnya 10 000 g / 20 menit) diikuti dengan kecepatan tinggi / lama sentrifugasi (misalnya
100 000 g / 2 jam). Siklus ini bisa diulang untuk mendapatkan tingkat kemurnian yang lebih
tinggi. Itu Pelet akhir yang mengandung sebagian virus yang dimurnikan disuspensikan
kembali dalam volume kecil cairan.
Sumber: Virology : principles and applications / John Carter and Venetia

275 Virologi 
Gambar 6.17 Pemurnian virion dengan sentrifugasi gradien kepadatan. Persiapan virus yang
sebagian dimurnikan lebih lanjut dimurnikan dalam gradien kerapatan. Tingkat sentrifugasi
zonal melibatkan layering preparasi di atas pre-formed gradien. Sentrifugasi kesetimbangan
sering bisa dilakukan dimulai dengan suspensi virus tidak murni dalam larutan dari bahan
gradien; gradien terbentuk selama sentrifugasi.
Sumber: Virology :Principles and applications / John Carter and Venetia

3. Tes Serologik

Gambar 6.18 Prinsip tes untuk mendeteksi antigen virus. Spesimen tersebut diobati dengan
antibodi anti-virus. Dalam Uji tidak langsung antibodi kedua berlabel mendeteksi antibodi
anti-virus yang terikat pada antigen.
Sumber:Virology : Principles and applications / John Carter and Venetia

 Virologi 276
Tabel 2.1 Molekul yang digunakan untuk memberi label antibodi (dan asam nukleat) dan
teknik yang digunakan untuk mendeteksinya
Label Teknik Deteksi
Enzim Enzim-linked Imunosorben assay
Fluoresensi Mikroskop fluoresensi
Fluorometri
Argon Electron Mikroskop
Radio aktif Auto-radiografi
Sumber:Virology : principles and applications / John Carter and Venetia

Pemeriksaan serologi mempunyai arti diagnostik lebih tinggi dibandingkan isolasi


virus. Serodiagnostik ini berpedoman bahwa diagnosis positif bila selama sakit terjadi
kenaikkan paling sedikit 4 kali.
Ada 2 jenis serum yang diamati yaitu serum akut (SI) dan serum konvalesen (SII)
Keuntungan tes serologi :
a) Waktu yang digunakan lebih pendek dari pada isolasi.
b) Lebih murah, karena kadang-kadang tidak memerlukan hewan percobaan.
c) Bila isolasi negatif, tetapi bila ada kenaikan titer 4 kali atua lebih, maka diagnosis
positif.
Pada keadaan tertentu tes serologis tidak mungkin untuk dilakukan, maka isolasi
mutlak dipergunakan untuk mendiagnosis penyakit-penyakit virus tersebut, hal ini terutama
pada keadaan-keadaan sebagai berikut :
a. Bila ada wabah : Bila ada kelumpuhan pada anak-anak, harus dicari apakah
penyebabnya virus polio, ECHO dll.Demam dan diare pada anak usia kurang dari 3
tahun, bisa disebabkan oleh Amoeba, Shigella, Virus morbilli, Polio atau ECHO.
b. Bila ada antigenik overlapping artinya sebagian antigen ada yang sama (saling
menutupi).Misalnya yellow fever, dengue 1, 2, 3, 4, japanese B Encephalitis.
c. Untuk memperkuat diagnose mikroskopik. Misalnya, keropeng secara mikroskopik
memperlihatkan Paschen bodies. Untuk memastikan apakah Variola atau Vaccinia, maka
dilakukan isolasi pada CAM telur berembio.
d. Bila ada kumpulan gejala yang bisa disebabkan oleh lebih dari satu jenis virus, mutlak
harus dilakukan isolasi. Contohnya Meningitis serosa, bisa disebabkan oleh virus Polio,
ECHO, Coxsackie, Herpes simplex, Mumps dan Limpogranuloma venerum.Demam
dengan diare bisa disebabkan oleh virus Polio, ECHO, Morbilli dan Coxsackie.
e. Bila ada infeksi campuran. Misalnya infeksi virus Polio dan virus Ensephalitis pada orang
yang sama dengan meningoensephalomyelitis. Isolasi dengan bahan pemeriksaan dari
tinja, hapus tenggorok, liquor dan jaringan otak.

Latihan

277 Virologi 
Untuk dapat memperdalam pemahaman Anda mengenai materi di atas, kerjakanlah
Latihan berikut!

1) Tuliskan 3 cara pemeriksaan Virus?


2) Tuliskan beberapa kelemahan diagnosis virus menggunakan teknik isolasi?
3) Apa yang Saudara ketahui tentang plak (plaque)?
4) Tuliskan diagnosis virus yang paling cepat?
5) Tuliskan beberapa specimen klinis yang mungkin jadi bahan pemeriksaan diagnosis
virus?

Petunjuk Jawaban Latihan

Untuk membantu Saudara dalam mengerjakan soal latihan tersebut silakan pelajari kembali
materi tentang
1) Diagnosis pemeriksaan laboratorium virus dari berbagai spesiemen dan metoda-
metodanya;
2) Diagnosis pemeriksaan laboratorium virus secara mikroskopis
3) Diagnosis pemeriksaan laboratorium virus dengan teknik isolasi
4) Diagnosis pemeriksaan laboratorium metoda imuno-serologi

Ringkasan
Pilihan metode untuk konfirmasi laboratorium pada infeksi virus bergantung pada
tahapan penyakit. Metode diagnostik berdasarkan teknik amplifikasi asam nukleat saat ini
menjadi jenis pemeriksaan yang paling terkini, karena memerlukan sampel yang relatif
sedikit dengan hasil yang mampu dipertanggungjawabkan. Akan teteapi, keberhasilan dan
pertanggung jawaban dari diagnostik dan pemeriksaan virus tentu perlu ditunjang suatu
pengendalian mutu. Sehingga pada bagian ini juga akan disajikan bagaimana upaya
pengendalian mutu khususnya dibidang virologi sehingga proses dan pelaksanaan diagnosis
penyakit yang disebabkan virus bisa dilakukan dengan tepat, akurat dan bisa
dipertanggungjawabkan.
Untuk diagnosis pemeriksaan laboratorium virus ada beberapa cara yang bisa kita
lakukan:
1. Pemeriksaan berdasarkan gejala klinis
2. Pemeriksaan secara laboratorium, Meliputi pewarnaan preparat, isolasi serta tes
serologi
Masing-masing metode memiliki kelebihan dan kekurangan, akan tetapi dengan
perkembangan zaman pastilah akan selalu melalui suatu perkembangan teknologu yang
mana perubahan teknologi tersebut diharapkan akan menunjang ketepatan dan kecepatan
dalam membantu menegakan diagnosis dibidang infeksi yang disebabkan virus.

 Virologi 278
Tes 1
Pilihlah salah satu jawaban yang paling benar!

1. Berikut adalah kelemahan dalam isolasi virus?


A. Bisa tumbuh dimedia layaknya bakteri
B. Harus di hewan mamalia
C. Memerlukan media hidup
D. Virus tidak virulen
E. Relatif Mahal

2. Seorang laki-laki berusia 42 tahun diketahui menderita HIV AIDS. Mana dari metode
berikut yang paling tepat untuk memantau perkembangan terapi antiretroviral
sangat aktif (highly active antivetroviral therapy, HAART) yang sedang ia jalani?
A. Penentuan beban virus
B. Pemantauan kadar antibodi anti HIV-1
C. Menggunakan Western blot untuk menilai kadar anti-P24
D. Kultur darah ulangan untuk HIV-1 untuk menentukan apakah kultur telah menjadi
negatif
E. Mengidentifikasi genotipe isolat HIV-1 untuk menentukan sensitivitas anti
retroviral

3. Seorang anak berusia 2 tahun menderita diare. la dicurigai menderita infeksi


rotavirus. Mana dari pernyataan berikut yang paling bermanfaat dalam menegakkan
diagnosis infeksi rotavirus?
A. Pewarnaan antibodi fluoresens terhadap spesimen feses
B. Pemenksaan mikroskop cahaya untuk mendeteksi sel mukosa dengan efek
sitopatik
C. Deteksi antigen virus di dalam feses melalui penetapan kadar imunosorben taut-
enzinm
D. Kultur virus
E. Kultur dan identifikasi agen

4. Mana dari pernyataan berikut yang tepat untuk menentukan diagnosis etiologik
infeksi?
A. Hibridisasi DNA-DNA atau DNA RNA untuk men deteksi gen spesifik patogen pada
spesimen pasien
B. Pembuktian adanya antibodi atau respons imun berperantara-sel yang bermakna
terhadap agen penyebab infeksi

279 Virologi 
C. Identifikasi morfologik agen dengan pewarnaan terhadap spesimen atau potongan
jaringan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya atau elektron
D. Deteksi antigen dari agen penyebab melalui pemeriksaan imunologik
E. Kultur dan identifikasi agen

5. Seorang perempuan berusia 45 tahun dirawat di rumahsakit karena menderita


demam, penurunan berat badan sebanyak 6 kg, dan murmur jantung baru. la dicuriga
menderita endokarditis. Berapa banyak kultur darah dan selang berapa lama antar
pemeriksaan harus dikerjakan untuk menyajikan bukti adanya infeksi bakteri spesif
pada endokarditis?
A. Satu
B. Dua, selang waktu 10 menit
C. Tiga, selang waktu 2 jam
D. Tiga, selang waktu 24 jam
E. Enam, selang waktu 3 hari

6. 8. Medium yang dapat digunakan untuk menumbuhkan virus yaitu….


A. agar-agar diberi mineral dan vitamin
B. embrio telur ayam yang hidup
C. air yang steril diberi pupuk dan mineral
D. agar-agar diberi glukosa, lemak, dan karbohidrat
E. selai yang dibuat dari agar—agar, mineral, dan vitamin

7. Seorang pasien transplantasi ginjal berusia 5 tahun yang seang mendapat terapi
siklosporin menderita gangguan limfoproliferatif. Mana dari virus berikut yang paling
mungkin berperan menyebabkan penyakit ini?
A. Sitomegalovirus
B. irus herpes simpleks
C. Virus Coxsackie
D. Virus hepatitis D
E. Virus Epstein Barr

8. Berikut merupakan indikasi uji serologis yang tepat untuk memeriksa virus kecuali
A. Sebagai indikasi kerentanan seseorang terhadapinfeksi virus tertentu
B. Untuk menegakkan diagnosis infeksi virus yangmemiliki periode inkubasi yang
panjang
C. Untuk tujuan skrining
D. Untuk memastikan infeksi virus
E. Untuk memantau respons terapi

 Virologi 280
9. Di bulan Agustus, seorang anak laki-laki berusia 2 tahun datang dengan keluhan
demam, tanda-tanda nyeri kepala, penurunan status mental, dan kekakuan leher
Pada pemeriksaan fisik, ia dipastikan menderita demamserta kaku leher ringan, dan
meskipun pasien rewel dansedikit somnolen, ia masih dapat dibangunkan dan minum
cairan. Hasil pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan adanya protein 60
μg/dL, glukosa 40 μg/dLdan total leukosit sebanyak 200, kebanyakan sel mono-
nuklear. Penyebab infeksi yang paling memungkinkan pada anak ini adalah
A. Bakteri
B. Virus
C. Protozoa
D. Jamur
E. Mikobakteria

10. Pada kasus di atas, pemeriksaan yang paling bergunauntuk menegakkan secara cepat
diagnosis definitif agen penyebabnya adalah
A. Uji antigen Streptococcus pneumoniae
B. Uji aglutinasi lateks untuk antigen Kriptokokus
C. Ui amplifikasi asam nukleat untuk mendeteksiRNA virus.
D. Kultur pada media selektif yang digabung denganPewarnaan Giemsa terhadap
cairan cerebrospinal
E. Cukup dilihat gejala klinis saja

11. Berikut merupakan kerugian dari pemeriksaan virus menggunakan mikroskop biasa,
kecuali?
A. Semua e.b dan i.b. ditemukan
B. Belum semua pewarnaan diketahui
C. Memerlukan Latihan Khusus
D. Sulit membedakan virus yang memiliki i.b.
E. Bila hasil negatif belum tentu diagnosis negatif
12. Virus biasanya menghasilkan sel sitopatik yang khas. Contoh sel yang dihasilkan oleh
virus Respiratory synticyal adalah....
A. Sel yang uninuklear
B. Sel raksasa multinuklear
C. Sel tiny multinuklear
D. Sel yang tiny uninukklear
E. Sel yang raksasa uninuklear

13. Uji serologi untuk mendiagnosis virus paling berguna ketika virus?
A. Memiliki periode inkubasi yang panjang sebelum manifestasi klinis muncul
B. Memiliki periode inkubasi yang panjang sesudah manifestasi klinis muncul

281 Virologi 
C. Memiliki periode inkubasi yang pendek sebelum manifestasi klinis muncul
D. Memiliki periode inkubasi yang pendek sesudah manifestasi klinis muncul
E. Memiliki periode inkubasi yang panjang saat manifestasi klinis muncul

14. Berikut merupakan beberapa pemeriksaan untuk mendeteksi langsung infeksi HIV,
kecuali?
A. Deteksi antigen p24
B. Deteksi RNA HIV-1
C. Deteksi DNA provirus HIV-1
D. Kultur HIV-1
E. Kultur HIV-2

15. Berikut merumakan beberapa kelemahan diagnosis laboratorium secara isolasi yaitu:
A. Memakan waktu yang lama
B. Memakan waktu yang relatif tidak tentu
C. Positif atau negatifnya sangat mutlak
D. Relatif tidak mahal
E. Berlaku untuk semua golongan virus

 Virologi 282
Topik 2
Penjaminan Mutu

P
ada bagian ini, berbagai aspek pengendalian kualitas di laboratorium virologi akan
diperhatikan. Pemantapan mutu (quality assurance) laboratorium adalah semua
kegiatan yang ditujukan untuk menjamin ketelitian dan ketepatan hasil pemeriksaan
laboratorium. Kegiatan ini terdiri atas empat komponen penting, yaitu pemantapan mutu
internal (pmi), pemantapan mutu eksternal (pme), verifikasi, validasi, audit, dan pendidikan
dan pelatihan.

A. Pemantapan Mutu Internal (PMI)


Pemantapan mutu internal adalah kegiatan pencegahan dan pengawasan yang
dilaksanakan oleh setiap laboratorium secara terus-menerus agar diperoleh hasil
pemeriksaan yang tepat. Kegiatan ini mencakup tiga tahapan proses, yaitu pra-analitik,
analitik dan paska analitik. Beberapa kegiatan pemantapan mutu internal antara lain
persiapan, pengambilan dan penanganan spesimen, kalibrasi peralatan, uji kualitas reagen,
uji kualitas media, uji kualitas antigen-antisera, pemeliharaan strain kuman, uji ketelitian dan
ketepatan, pencatatan dan pelaporan hasil.

B. Pemantapan Mutu Eksternal (PME)


PME adalah kegiatan pemantapan mutu yang diselenggaralan secara periodik oleh
pihak lain di luar laboratorium yang bersangkutan untuk memantau dan menilai penampilan
suatu laboratorium di bidang pemeriksaan tertentu. Penyelenggaraan PME dilaksanakan
oleh pihak pemerintah, swasta atau internasional dan diikuti oleh semua laboratorium, baik
milik pemerintah maupun swasta dan dikaitkan dengan akreditasi laboratorium kesehatan
serta perizinan laboratorium kesehatan swasta.
PME harus dilaksanakan sebagaimana kegiatan pemeriksaan yang biasa dilakukan
oleh petugas yang biasa melakukan pemeriksaan dengan reagen / peralatan / metode yang
biasa digunakan sehingga benar-benar dapat mencerminkan penampilan laboratorium
tersebut yang sebenarnya. Setiap nilai yang diperoleh dari penyelenggara harus dicatat dan
dievaluasi untuk mempertahankan mutu pemeriksaan atau perbaikan-perbaikan yang
diperlukan untuk peningkatan mutu pemeriksaan.
C. Verifikasi
Verifikasi adalah tindakan yang dilakukan untuk mencegah terjadinya kesalahan
dalam melakukan kegiatan laboratorium mulai dari tahap pra-analitik, analitik sampai
dengan pasca-analitik. Setiap tahapan tersebut harus dipastikan selalu berpedoman pada
mutu sesuai dengan bakuan mutu yang ditetapkan.

283 Virologi 
D. Validasi hasil
Validasi hasil pemeriksaan merupakan upaya untuk memantapkan kualitas hasil
pemeriksaan yang telah diperoleh melalui pemeriksaan ulang oleh laboratorium rujukan.
Validasi dapat mencegah keragu-raguan atas hasil laboratorium yang dikeluarkan.

E. Audit
Audit adalah proses menilai atau memeriksa kembali secara kritis berbagai kegiatan
yang dilaksanakan di laboratorium. Audit ada dua macam, yaitu audit internal dan audit
eksternal. Auditinternal dilakukan oleh tenaga laboratorium yang sudah senior. Penilaian
yang dilakukan haruslah dapat mengukur berbagai indikator penampilan laboratorium,
misalnya kecepatan pelayanan, ketelitian laporan hasil pemeriksaan laboratorium dan
mengidentifikasi titik lemah dalam kegiatan laboratorium yang menyebabkan kesalahan
sering terjadi.
Audit eksternal bertujuan untuk memperoleh masukan dari pihak lain di luar
laboratorium atau pemakai jasa laboratorium terhadap pelayanan dan mutu laboratorium.
Pertemuan antara kepala-kepala laboratorium untuk membahas dan membandingkan
berbagai metode, prosedur kerja, biaya dan lain-lain merupakan salah satu bentuk dari audit
eksternal.

F. Pendidikan dan Pelatihan


Pendidikan dan pelatihan bagi tanaga laboratorium sangat penting untuk
meningkatkan mutu pelayanan laboratorium melalui pendidikan formal, pelatihan teknis,
seminar, workshop, simposium, dsb. Kegiatan ini harus dilaksanakan secara berkelanjutan
dan dipantau pelaksanaannya.

Prinsip Umum Pengendalian Mutu


Validitas hasil uji diagnostik yang dihasilkan di setiap laboratorium sepenuhnya bergantung
pada ukuran yang digunakan sebelum, selama, dan setelah setiap pengujian. Konsistensi
dalam produksi hasil yang baik memerlukan keseluruhan program yang mencakup
penjaminan mutu, pengendalian mutu, dan penilaian kualitas.
"Tujuan pengendalian kualitas hanya untuk memastikan bahwa hasil yang dihasilkan oleh
pengujian benar. Namun, jaminan kualitas lebih diperhatikan: uji yang benar dilakukan pada
spesimen yang tepat, dan bahwa hasil yang benar dan interpretasi yang tepat. dikirim ke
orang yang tepat pada waktu yang tepat "
Banyak variabel dapat mempengaruhi kualitas hasil antara lain latar belakang pendidikan
dan pelatihan personil laboratorium, kondisi spesimen, kontrol yang digunakan dalam
pengujian berjalan, penafsiran hasilnya, transkripsi hasil, pelaporan hasil

 Virologi 284
Quality Assurance (QA)
QA adalah proses yang terus berlanjut yang memerlukan perhatian harian oleh seluruh staf
laboratorium. Beberapa masalah mendasar di QA yang terkait dengan spesimen meliputi;
1. Pemeriksaan semua spesimen setelah diterima dan sebelum dilakukan pengujian
untuk memastikan sampelnya sesuai, Lipaemic, haemolysed atau terkontaminasi tidak
boleh digunakan karena dapat mengganggu kinerja uji.
2. Informasi pasien harus tersedia di tabung
3. Jika sampel serum dibekukan sebelum pengujian, sampel harus dicampur dengan
baik setelah pencairan dan sebelum pengujian.
4. Semua hasil tes, kontrol dan catatan harus diperiksa dan diperiksa ulang untuk
memastikan bahwa spesimen yang tepat dihasilkan sebelum dilaporkan.
Quality assurance atau QA juga mencakup faktor-faktor seperti melaporkan hasil pada
waktu yang tepat, pastikan hasilnya dilaporkan ke individu yang sesuai, memastikan bahwa
laboratorium berfungsi dengan cara yang paling efisien, termasuk program pendidikan
lanjutan untuk pekerja laboratorium, evaluasi personil laboratorium untuk mengidentifikasi
area untuk perbaikan, menggunakan tes yang paling andal, meninjau ukuran transkripsional,
memeriksa laporan akhir

Komponen yang harus terus dipantau dan mewakili aspek fundamental dari program QA
yang baik
1. Record Keeping
Laboratorium yang efisien akan dapat memantau catatan spesimen sejak sampel sampai
pada saat hasilnya dilepaskan. Buku catatan merupakan langkah penting dalam
pencatatan spesimen laboratorium dan harus dirahasiakan. Setiap spesimen yang
ditentukan tidak memadai untuk pengujian atau yang tidak mengandung informasi
penting misalnya untuk tes HIV, tidak boleh diuji dan catatan harus dimasukkan ke dalam
buku catatan. Lembar kerja harus menyertai setiap uji coba di laboratorium. Lembar
kerja berfungsi sebagai panduan saat menempatkan sampel dalam pelarian. Catatan QC
penting dalam memvalidasi hasil laboratorium. Manual prosedur operasi standar harus
disimpan di laboratorium setiap saat dan harus sering ditinjau dan diperbarui.
2. Staf Laboratorium Pemantauan
Manajer laboratorium mungkin ingin secara berkala memantau kinerja staf laboratorium
mereka. Sampel dengan hasil yang diketahui dapat dikirim ulang secara diam-diam
bersamaan dengan beban kerja rutin.
3. Kewaspadaan di Laboratorium
Kewaspadaan mengacu pada penelitian dan selalu terdiri dari mengamati bahwa
identifikasi pada spesimen sesuai dengan slip permintaan , mencatat kondisi spesimen
saat mereka diterima, meninjau grafik QC setiap hari, mengamati rekan kerja, berhati-
hatilah agar laboratorium tetap menjadi tempat yang aman untuk bekerja , memeriksa
ulang dokumen dan lembar kerja sebelum melaporkan hasilnya.
4. Verifikasi Benar Positif dan Negatif

285 Virologi 
Hasil positif HIV adalah masalah serius dan setiap laboratorium harus benar-benar yakin
bahwa setiap hasil spesimen positif benar. Setelah sampel ditemukan positif dengan tes
skrining, sebuah aliquot dari tabung spesimen awal harus diuji ulang, Sebisa mungkin,
spesimen kedua harus dikumpulkan dari individu dan beristirahat untuk menghilangkan
kemungkinan penanganan, pelabelan, atau kesalahan klerikal.
5. Pengujian Paralel spesimen Resubmitted
Pengujian paralel spesimen yang dikirim ulang penting pada pasien yang spesimennya
telah menghasilkan hasil yang tidak pasti.
6. Mengkaji langkah-langkah transkripsi
Kesalahan transkripsional atau klerikal mencakup kesalahan yang dilakukan selama
pengiriman informasi dari pembacaan tes ke lembar kerja, dan dari lembar kerja ke
komputer atau formulir laporan. Jenis kesalahan ini mungkin menyebabkan sebagian
besar kesalahan di laboratorium. Mekanisme yang memungkinkan termasuk memiliki
teknolog kedua untuk memeriksa hasil akhir dan supervisor untuk memeriksa hasilnya
sebelum melepaskannya.
7. Pelaporan Hasil
Dalam kasus tes HIV, penanganan hasilnya harus dikontrol sehingga kerahasiaan semua
orang yang diuji terlindungi. Keputusan kebijakan penanganan hasil tes HIV harus
ditetapkan dan diberlakukan secara seragam di laboratorium. Bila hasil yang tidak pasti
dilaporkan, perhatian harus diberikan untuk memastikan bahwa klinisi memahami
pentingnya hasil tersebut dan pentingnya spesimen tindak lanjut.
8. Interaksi dengan Dokter
Hubungan antara petugas laboratorium dan dokter harus menjadi salah satu
kepercayaan dan rasa saling percaya.
9. Penyimpanan spesimen untuk uji lanjutan
Setelah spesimen diuji, sebaiknya disimpan pada Suhu -20 o C pada botol yang
sesuai. Sedimen yang teratur atau bank spesimen lainnya harus tersedia
10. Efisiensi Laboratorium
Tujuannya adalah untuk memberikan waktu penyelesaian untuk sampel yang
diajukan. Item tertentu harus dievaluasi secara berkala untuk meningkatkan efisiensi di
laboratorium.apakah tes terbaik yang tersedia dan ekonomis sedang digunakan?, apakah
tes baru terus dievaluasi?, Apakah anggaran laboratorium dibagi dengan benar dan
dimanfaatkan?
11. Total Quality Management (TQM)
TQM mengacu pada pendekatan organisasi yang komprehensif yang difokuskan untuk
terus meningkatkan kualitas dan efisiensi dimana laboratorium beroperasi. QA adalah
program yang didefinisikan yang berfokus pada memaksimalkan deteksi kesalahan
laboratorium, sementara TQM bertujuan untuk membantu proses ini dengan
memaksimalkan efisiensi. TQM tidak hanya memperhatikan pemantauan program QC /
QA, namun juga harus mencakup pertimbangan teknis atau administratif lain yang secara

 Virologi 286
tidak langsung dapat mempengaruhi kualitas dan efisiensi operasi laboratorium. Ini
termasuk evaluasi staf laboratorium dan pendidikan berkelanjutan.

Pengendalian Mutu: Pemantauan Proses Pengujian


Seperti disebutkan sebelumnya, QC mengacu pada tindakan yang harus disertakan
selama setiap pengujian untuk memverifikasi bahwa tes tersebut bekerja dengan
benar. Item berikut adalah elemen penting dari kontrol kualitas yang harus dilakukan selama
setiap pengujian setiap run harus mencakup satu set kontrol penuh, kontrol untuk setiap uji
coba harus menghasilkan hasil dalam batas kriteria produsen untuk penerimaan dan
validitas pelaksanaan, semua alat tes harus digunakan sebelum tanggal kedaluwarsa untuk
memastikan hasil yang valid, parameter fisik pengujian seperti waktu inkubasi dan suhu
harus diikuti untuk memastikan kinerja yang tepat.
Biasanya, setiap test kit memiliki seperangkat kontrol positif dan negatif yang harus
disertakan dalam setiap uji coba. Kontrol ini dianggap sebagai kontrol internal, sementara
kontrol lainnya yang disertakan dalam pelarian disebut sebagai kontrol eksternal. Kontrol
internal sangat penting untuk ukuran QC untuk setiap putaran dan ditujukan untuk
penggunaan hanya dengan jumlah lot kit uji yang sesuai. Kontrol eksternal dapat disertakan
dalam pelarian untuk memantau kinerja yang konsisten, banyak variasi antara kit, dan
berfungsi sebagai indikator kinerja uji pada sampel yang merupakan reaktor batas.
Kontrol eksternal, atau dikenal sebagai spesimen pengendalian kualitas internal (IQC)
digunakan dalam program pengendalian kualitas internal, dimana sampel IQC disertakan
dalam tes serologis. Sampel IQC kemudian dievaluasi melawan peraturan Westgard, dimana
nilai IQC diplotkan dalam bagan tipe Shewhart (ini mungkin dalam satuan sewenang-wenang
atau IQC od/Cut-off od). Aturan Westgard menentukan batasan kinerja spesifik dan
dirancang untuk mendeteksi kesalahan acak dan sistematis. Dari enam peraturan Westgard
yang umum digunakan, tiga peraturan peringatan dan tiga lainnya adalah peraturan
wajib. Yang terakhir, jika rusak harus mengakibatkan penolakan uji coba.

287 Virologi 
Gambar 6. 19: Contoh Chart kontrol pemeriksaan HAV dengan metode Elisa
Sumber : UK Standards for Microbiology Investigations Quality Assurance in the Diagnostic
Virology and Serology Laboratory
Aturan Peringatan
1. Nilai kontrol melebihi mean dengan 2 sd (p <.005)
2. Dua nilai berturut-turut melebihi nilai target pada sisi mean yang sama dengan 2 sd. Hal
ini dapat mengindikasikan adanya kesalahan sistematis.
3. Empat nilai kontrol berturut-turut melebihi batas yang sama. Ini sekali lagi menunjukkan
kemungkinan adanya kesalahan sistematis dan mungkin mengindikasikan perlunya
melakukan perawatan instrumen atau kalibrasi peralatan.

Aturan wajib
1. Nilai kontrol melebihi nilai target sebesar 3.sd (p <0,01: 99,7% dari nilai harus berada
dalam 3 sd) Hal ini mengindikasikan bahwa uji lari tidak terkendali.
2. Dimana sampel IQC diuji dalam rangkap dua, perbedaan SD antara duplikat tidak boleh
melebihi 4 SD
3. 10 nilai berturut-turut berada pada sisi yang sama dengan mean atau nilai target. Ini
mendeteksi kesalahan sistematis. Hal ini mungkin terjadi saat batch tes baru atau
diperkenalkan atau diubah dalam kalibrasi peralatan.

 Virologi 288
Gambar 6. 20 Contoh hasil pemeriksaan ELISA IgG menggunakan diamana ada 1 data dengan
nilai 3 SD
Sumber : UK Standards for Microbiology Investigations Quality Assurance in the Diagnostic
Virology and Serology Laboratory

Gambar 6. 21 Contoh hasil pemeriksaan ELISA IgG menggunakan diamana ada 1 data dengan
nilai 10 X
Sumber : UK Standards for Microbiology Investigations Quality Assurance in the Diagnostic
Virology and Serology Laboratory

289 Virologi 
Penilaian Kualitas
Penilaian kualitas adalah sarana untuk mengetahui kualitas hasil. Biasanya evaluasi
eksternal terhadap kinerja laboratorium yang bergantung pada menggabungkan panel
kemampuan dari serum yang ditandai dengan baik ke dalam rutinitas pengujian. Penilaian
kualitas eksternal (EQA) sekarang diakui sebagai komponen penting dari jaminan kualitas
dan satu-satunya cara untuk memberi manajer laboratorium sarana mandiri untuk
memastikan bahwa pengendalian kualitas rutinnya memadai dan efektif. Skema Penilaian
Kualitas Eksternal Nasional (NEQAS) dikelola oleh PHLS
Berikut ini didistribusikan di bawah skema NEQAS adalah serologi Hepatitis B,
serologi HIV, serologi Rubella (IgM dan IgG), serologi virus secara umum, isolasi virus,
mikroskop elektron
Penting bagi laboratorium yang berpartisipasi untuk merawat spesimen NEQAS
dengan cara yang sama seperti spesimen rutin normal. Rubella IgM dan HIV saat ini
kekurangan sediaan referensi nasional, berlawanan dengan rubella IgG dan
HBsAg. Terkadang, spesimen yang lebih sulit dari biasanya didistribusikan sebagai materi
"pendidikan", seperti yang mengandung HBsAg atau anti HIV yang sangat rendah. Skor
biasanya tidak dialokasikan untuk jenis spesimen ini, namun peserta mungkin merasa
berguna untuk membandingkan hasil mereka dengan jenis rekan mereka.
Sistem penilaian untuk NEQAS adalah sebagai berikut
2 : laporan yang benar sepenuhnya
1 : sebagian laporan yang benar misalnya identifikasi sebagian virus atau hasil serologis
samar
0 : hasil yang keliru yang tidak akan memiliki konsekuensi klinis yang serius misalnya IgG
rubella negatif palsu
-1 : hasil yang keliru yang akan memiliki konsekuensi klinis yang serius, misalnya HBsAg
negatif palsu atau anti-HIV
Sangat diharapkan laboratorium itu sendiri memiliki program penilaian kualitas
internal, dimana sampel klinis anonim diserahkan ke laboratorium. Skema penilaian kualitas
internal dapat digunakan untuk memantau kualitas pekerjaan lebih sering dan akurat
daripada skema EQA, karena sampel EQA biasanya jarang diterima dan biasanya
diperlakukan berbeda dari spesimen rutin. Pengalaman di laboratorium yang memiliki skema
penilaian kualitas internal pada umumnya adalah skema internal jauh lebih baik dalam
mengidentifikasi masalah kualitas di laboratorium daripada skema eksternal.

Kontrol Kualitas dalam Virologi Klinis


Pengendalian kualitas di laboratorium klinis terdiri dari seperangkat prosedur yang
dirancang untuk membantu memastikan pengiriman ke petugas medis hasil laboratorium
yang konsisten dan akurat. Hasil ini harus dipasok secara tepat waktu sementara data masih
relevan secara klinis. Laboratorium virologi klinis harus dirancang sedemikian rupa sehingga
risiko biohazard pada petugas laboratorium dan masyarakat umum diminimalkan dan bahwa

 Virologi 290
budaya dilindungi dari pencemaran lingkungan. Fasilitas yang dirancang khusus untuk
virologi klinis harus;
1. Secara fisik terpisah dari laboratorium mikrobiologi dan tidak berbagi hasil udara
biasa atau peralatan seperti kerudung dan inkubator.
2. Lingkungan harus dikontrol sehingga suhu sekitar 22-26 o C dan kelembaban relatif
30-50%.
3. Fasilitas harus berada di bawah tekanan negatif terhadap area laboratorium lainnya.
4. Secara internal, laboratorium dapat dibagi menjadi daerah tekanan udara positif dan
negatif; yang positif untuk kultur jaringan dan persiapan media, negatif untuk isolasi
virus atau serologi karena mereka menangani patogen yang layak.
5. Semua permukaan harus terdiri dari bahan yang bisa didekontaminasi dengan
mudah.
6. Langkah mikrobiologi standar yang baik harus diperhatikan seperti dekontaminasi
harian pada semua permukaan kerja, pakaian laboratorium yang tepat, penggunaan
perangkat pipet yang aman, dan untuk meminimalkan pembentukan aerosol.
7. Kerudung keamanan biologi harus tersedia untuk kultur jaringan dan isolasi
virus. Kamar berkamar sebaiknya tidak memiliki ducting udara umum dan knalpot dari
kerudung dimana patogen ditangani secara eksternal dibuang.
8. Fasilitas harus dipelihara dengan baik; limbah biohazard dibuang dengan benar,
lantai didesinfeksi secara berkala, keseimbangan tekanan udara diperiksa.

Prosedur Operasi Standar Tertulis


Dua set prosedur operasi standar tertulis itu penting. Salah satunya adalah untuk
penggunaan oleh staf medis dan yang lainnya untuk penggunaan laboratorium sebagai
manual prosedur. Prosedur untuk staf medis harus mencakup tujuan dan keterbatasan tes,
jam tes dilakukan, uji waktu penyelesaian, jenis dan jumlah spesimen yang dibutuhkan,
instruksi transport dan holding spesimen
Manual prosedur yang digunakan di laboratorium harus cukup lengkap secara rinci
sehingga teknologi yang tidak berpengalaman dapat melakukan prosedur tanpa informasi
tambahan. Satu salinan manual harus tersedia untuk personil bangku, salinan lain harus
disimpan terpisah jika terjadi kecelakaan.

Spesimen transportasi
Spesimen untuk isolasi virus sering diadakan dalam jangka waktu lama sebelum mencapai
laboratorium. Virus yang dilipat seperti RSV dan CMV sangat rentan terhadap suhu kamar
dan siklus pencairan beku sedangkan virus yang tidak tertutup seperti enterovirus
mentoleransi kondisi ini dengan baik. Sebagai aturan umum, spesimen virus yang ditahan
dalam waktu singkat harus didinginkan, sementara untuk waktu yang lebih lama dapat
dibekukan pada suhu -20 atau -70 o C.

291 Virologi 
Media Transportasi: komposisi dan jenis media pengangkutan virus dapat mempengaruhi
tingkat isolasi virus. Secara umum, media harus menjadi larutan isotonik seimbang pada pH
fisiologis. Ini harus mengandung zat yang akan menstabilkan virus seperti gelatin, serum
betis janin atau albumin serum sapi, dan antibiotik melawan bakteri dan jamur. Usap harus
terbuat dari bahan yang tidak beracun terhadap virus, seperti dakron atau rayon.
Smear : smear menjadi semakin populer karena banyaknya teknik pewarnaan. BTA harus
mengandung sejumlah sel yang masuk akal, berukuran cukup masuk akal dan tidak terlalu
terkontaminasi oleh darah atau nanah, karena obat ini bisa menyebabkan pewarnaan
nonspesifik.
Spesimen untuk Serologi : Spesimen dengan hemolitik, lipaemik, bakteri yang
terkontaminasi, atau bocor harus ditolak. Antisera harus dilarutkan dengan panas
tergantung pada tes yang akan dilakukan. Jika spesimen ditolak, bangsal harus diberitahu,
sebaiknya dengan laporan lisan diikuti dengan yang tertulis. Kondisi yang meluas mungkin
menjamin penerimaan spesimen di bawah standar.

Kultur dan Media Tissue


Kultur jaringan tetap menjadi andalan diagnosis virus non-serologis. Oleh karena itu,
kontrol kualitas yang memadai untuk pembelian komersial atau persiapan in-house sel-sel
kultur jaringan sangat penting.Dalam garis sel tertentu, mungkin ada variasi sensitivitas yang
signifikan terhadap isolasi virus yang mungkin bergantung pada subkategori sel tertentu atau
kloning dan nomor bagiannya. Informasi tentang jalur sel tertentu harus dicatat secara tepat
termasuk sumber, jenis, nomor bagian, konfluensi dan kondisi sel. Kehilangan garis sel yang
secara rutin diberikan untuk penggunaan dapat menyebabkan gangguan alur kerja yang
parah dan oleh karena itu, ketentuan harus dibuat untuk sel cadangan jika terjadi
kontaminasi atau kecelakaan laboratorium. Sistem back-up ini meliputi pembekuan dan
penyimpanan sel jalur rendah pada -70 o C, gunakan termos stok pasangan. Ketika termos
mencapai konfluensi, hanya satu yang terlewati, sedangkan labu kedua dipegang sebagai
cadangan sampai labu yang baru menampilkan pertumbuhan yang baik, membawa
setumpuk labu sejajar menggunakan seperangkat reagen kultur jaringan dan barang pecah
belah.
Sel yang dibeli dari perusahaan komersial harus disertifikasi bebas dari kontaminasi
mycoplasma, jamur, dan bakteri dan diperiksa kontaminasi saat penerimaan. Jaringan kultur
yang dibawa in-house harus menjadi sasaran pemeriksaan harian untuk tingkat
pertumbuhan dan kontaminasi, kontaminasi Mycoplasma dipantau setiap bulan oleh noda
Hoechst, sensitivitas terhadap isolasi virus yang dipantau oleh percobaan TCID 50 periodik
dengan persediaan virus referensi.
Prosedur pengendalian kualitas lainnya yang dapat membantu meminimalkan risiko
kontaminasi meliputi pengecualian laboratorium dengan penyakit menular dari penanganan
kultur jaringan, pakaian laboratorium terpisah, reagen dan barang pecah belah untuk kultur
jaringan. Saluran sel harus ditangani secara terpisah dan kabinet didekontaminasi di
antaranya.

 Virologi 292
Media :setelah sterilisasi filter, aliquot media harus diambil dan diperiksa untuk penyelidikan
bakteriologis atau jamur. Sampel ini harus diperiksa setiap hari selama 5 hari dan harus
bebas dari kontaminasi sebelum banyak media dilepaskan untuk digunakan. Aliquot dari
semua komponen media lainnya seperti serum betis janin dan L-glutamin juga harus
diperiksa. Banyaknya serum betina muda dan janin yang telah lulus pemeriksaan sterilitas
harus dipantau karena kemampuan mereka untuk mendukung pertumbuhan sel.

Reagen dan Kit


Reagen dan kit harus dipesan dari produsen atau dealer ternama dengan sistem
transportasi yang andal. Setelah menerima, reagen harus diperiksa untuk kerusakan atau
kontaminasi yang jelas. Kuantitas, sumber, jumlah lot dan tanggal penerimaan harus
dimasukkan dalam buku catatan dan reagen disimpan sesuai dengan spesifikasi
penyimpanan pabrik pembuatnya. Ketika banyak pereaksi baru dibuka, tanggal harus dicatat
di wadah. Perhatian harus dilakukan dalam hal kit karena berbagai komponen kit mungkin
memiliki kondisi penyimpanan dan tanggal kadaluwarsa yang berbeda.

Instrumen
Instrumen laboratorium harus menjalani perawatan preventif rutin dan diperiksa dan
dikalibrasi secara teratur. Beberapa pemeriksaan ini dapat dilakukan oleh staf laboratorium
dan masuk ke buku catatan.Berikut adalah beberapa rekomendasi untuk pemeliharaan rutin
dan pemeriksaan kinerja instrumen.
1. Inkubator - suhu harian, CO 2 dan cek kelembaban. Dekontaminasi mingguan interior
2. Lemari pengaman - cek tekanan udara harian dan pembersihan lampu
UV. Permukaan kerja harus didekontaminasi setelah digunakan. Pemeriksaan tahunan
untuk kecepatan udara dan integritas filter dan dekontaminasi paraldehid sebagaimana
berlaku.
3. Mikroskop - pembersihan tujuan dan tahap harian, log penggunaan lampu dan
perombakan tahunan
4. Lemari es dan freezer - cek suhu harian; cek tahunan tingkat kompresor dan
refrigeran
5. Mandi air - cek suhu harian, dekontaminasi mingguan
6. Sentrifugal - dekontaminasi mingguan, kalibrasi kecepatan kuartalan dengan
tachometer, inspeksi tahunan motor dan sistem penggerak
7. Autoklaf - pemeriksaan suhu harian dan pengujian spora strip
8. pH meter - buffer buffer referensi tunggal sebelum digunakan, cek titik ganda setiap
bulan
9. Perangkat pipetting - cek volume gravimetrik setiap bulan; perombakan tahunan

Akreditasi Departemen Patologi


Dalam dua dekade terakhir, ada gerakan menuju akreditasi laboratorium pengujian
medis di seluruh dunia. Akreditasi adalah audit eksternal terhadap organisasi pemohon dan

293 Virologi 
program penjaminan mutu.Sekarang ada kecenderungan untuk menerima ISO 15189
sebagai standar untuk semua badan akreditasi untuk memberikan keseragaman standar dan
pengakuan silang. Contoh otoritas akreditasi termasuk CPA (College of American
Pathologists) di AS, CPA (Akreditasi Patologi Klinis) di Inggris, NATA di Australia dan HOKLAS
untuk Hong Kong.

Sistem Inggris
Di Inggris, akreditasi departemen patologi dilakukan oleh perusahaan pembuat
nirlaba independen yang dikenal sebagai BPA (Akreditasi Patologi Klinis) yang dimiliki
bersama oleh beberapa badan termasuk Royal College of Pathologists. Ada badan serupa
untuk akreditasi laboratorium di negara lain seperti yang dioperasikan oleh Colloege of
American Pathologists di AS dan NATA di Australia. Dulu, standar badan akreditasi ini
bervariasi.
Akreditasi adalah audit eksternal terhadap organisasi pemohon dan program
penjaminan mutu. BPA mendefinisikan standar untuk organisasi dan kinerja patologi
klinis. Departemen pemohon menilai diri mereka terhadap standar tersebut dan mengisi
formulir untuk menunjukkan kepatuhan terhadap atau, pembebasan dari mereka dan
mengirimkannya, beserta rincian fasilitas dan repertoar mereka kepada CPA.Pada tahap ini,
akreditasi sementara diberikan jika semua tampaknya sesuai. Beberapa waktu kemudian,
departemen tersebut melakukan pemeriksaan di tempat. Jika semua nampaknya baik,
akreditasi penuh diberikan pada tahap ini. Jika inspektur mengidentifikasi masalah,
akreditasi penuh ditahan sampai masalah terpecahkan dengan kepuasan CPA. Jika itu tidak
tercapai dalam waktu yang wajar, penyimpangan akreditasi sementara. Penolakan akreditasi
dapat diajukan banding oleh departemen pemohon, keputusan dewan CPA akan
mengikat. Sepenuhnya dan sementara departemen terakreditasi akan dimasukkan ke dalam
register CPA. Mereka yang memiliki akreditasi penuh akan diinvestasikan kembali secara
berkala, mungkin setiap 4 tahun sekali. Petugas pemeriksa BPA biasanya akan mengunjungi
setiap departemen secara berpasangan, masing-masing tim terdiri dari konsultan atau
ilmuwan klinis dan MLSO senior. Ini berarti bahwa untuk rumah sakit NHS "rata-rata" dengan
empat departemen patologi, delapan inspektur akan berkunjung selama satu hari
penuh. Selain pemeriksaan laboratorium di tempat, pengguna layanan dan manajer rumah
sakit akan diwawancarai.

Standar CPA Inggris


Ada 44 standar yang dikelompokkan dalam 6 judul, yang sebagian besar berlaku untuk
semua departemen patologi.
1. Organisasi dan Administrasi
Ada dokumen untuk menggambarkan organisasi dan cakupan keseluruhan layanan
laboratorium yang sesuai dan garis akuntabilitas manajerial yang terdokumentasi. Ada
pertemuan formal antara staf laboratorium senior dan manajemen untuk meninjau ulang
layanan, menetapkan tujuan dan membuat pengaturan keuangan

 Virologi 294
2. Kepegawaian dan Arah
Setiap disiplin diarahkan oleh konsultan ahli patologi atau ilmuwan klinis ada sejumlah
staf yang sesuai dengan pelatihan yang dibutuhkan . Ada garis akuntabilitas terdokumentasi
untuk semua staf ke kepala departemen - semua staf yang tidak memenuhi syarat harus
diawasi. Uraian pekerjaan harus tersedia untuk semua staf dan semua staf harus memiliki
kontrak kerja Rapat staf reguler harus diadakan dan semua staf baru diberi program induksi
yang komprehensif
3. Fasilitas dan Peralatan
Ada total 10 standar di bawah judul ini. Ini termasuk laboratorium dan ruang kantor yang
sesuai, fasilitas staf, ruang untuk penerimaan spesimen dan penanganan dan penyimpanan
spesimen. Harus ada pencahayaan, pemanas, ventilasi, drainase gas dan air yang
memadai. Lingkungan kerja yang aman harus tersedia dimana petugas keamanan
bertanggung jawab. Ada fasilitas penyimpanan, pengambilan dan komunikasi data yang
sesuai. Ada peralatan ilmiah yang sesuai dengan benar yang harus dijaga dengan baik.
4. Kebijakan dan Protokol
Harus ada panduan pengguna untuk membantu dokter memberikan sampel yang tepat,
untuk menggunakan layanan ini dengan efek terbaik dan bantuan serta saran apa yang
tersedia. Formulir laboratorium harus mencakup identitas pasien dan informasi pendukung
yang unik. Laporan harus akurat, komprehensif dan relevan secara klinis dan harus
mencakup identitas, waktu dan tanggal pengumpulan, pengujian dan pelaporan pasien yang
memadai. Catatan tertulis dari semua bahan reagen, kalibrasi dan kontrol kualitas. Harus ada
protokol tertulis untuk kinerja setiap pengujian termasuk persiapan peralatan yang tepat,
reagen sampel, perhitungan hasil dan interpretasi kinerja pengendalian kualitas internal. Ada
protokol tertulis untuk pelaporan normal dan laporan hasil lisan. Juga harus ada protokol
untuk perawatan rutin serta dekontaminasi semua item peralatan dan ruang kerja. Sebuah
kebijakan yang menjelaskan layanan jam kerja harus dilembagakan. Di rumah sakit,
konsultan mikrobiologi yang ditunjuk bertanggung jawab atas pengendalian infeksi
institusional.
5. Pengembangan Staf dan Pendidikan
Ada program pelatihan tertulis untuk semua anggota staf, fasilitas, sumber daya dan
fasilitas yang tepat untuk menghadiri seminar, pertemuan dan konferensi eksternal, dan
program pendidikan berkelanjutan.Selain itu harus ada skema penilaian staf yang mapan.
6. Evaluasi
Departemen harus berpartisipasi dalam semua program penilaian kualitas eksternal yang
sesuai yang harus dipublikasikan secara luas di departemen tersebut. Audit klinis terhadap
layanan harus terus dilakukan dan staf senior harus secara teratur berpartisipasi dalam
kegiatan audit spesialisasi klinis lainnya.

Audit di Laboratorium Klinik

295 Virologi 
Dorongan utama dari reformasi NHS adalah memberikan layanan hemat biaya sebaik
mungkin kepada pasien. Efek utamanya adalah menjalankan setiap bagian di NHS seperti
organisasi komersial. Audit adalah sarana penting untuk mencapai tujuan tersebut dan ini
diakui oleh sumber keuangan yang disediakan oleh Departemen Kesehatan untuk
itu. Sejumlah faktor akan memastikan bahwa audit akan tetap menjadi bagian penting dari
layanan;
1. Komisi audit sekarang bertanggung jawab atas audit eksternal kegiatan NHS
2. Tekanan pembeli - pembeli (otoritas kesehatan, pemerintah daerah, GP dana dan
sebagainya) akan mencari bukti layanan hemat biaya berkualitas tinggi.
3. Audit klinis profesional oleh profesional perawatan kesehatan al konsisten dengan
komitmen untuk meningkatkan kualitas layanan kepada pasien.
4. Manajerial - banyak aspek audit medis yang menarik bagi manajer kesehatan yang
mungkin menggunakan hasilnya untuk menentukan kebijakan manajerial
5. Komersial - saat laboratorium meningkatkan kontak mereka dengan organisasi
komersial, misalnya dengan pekerjaan yang menghasilkan pendapatan, pelanggan
mungkin ingin mencari informasi tentang kualitas layanan yang ingin mereka beli.
Audit merupakan bagian penting dari program penjaminan mutu laboratorium. Program
penjaminan mutu mencakup semua aspek layanan yang diberikan. Ini mungkin termasuk
kebijakan tentang induksi dan pelatihan staf baru, pengembangan staf, manual
laboratorium, kebijakan keselamatan, perawatan peralatan, dll. Audit adalah alat untuk
menilai apakah seseorang mencapai tujuan yang telah ditetapkan. Ada lima pertanyaan
kunci dalam proses auditapa yang harus kita lakukan?, apa yang kita lakukan?, apakah kita
melakukan apa yang seharusnya kita lakukan?, bisakah kita memperbaiki apa yang kita
lakukan?, sudahkah kita membaik?
Audit keuangan dan pekerjaan komisi audit dilakukan oleh auditor dari luar
laboratorium. Ahli virologi medis mungkin memiliki peran penting dalam audit medis dan
laboratorium.

Audit Medis
Semua dokter diwajibkan untuk mengikuti audit medis yang didefinisikan sebagai analisis
kritis sistematis terhadap kualitas perawatan medis. Ahli virologi medis dapat dilibatkan
sebagai bagian dari tim multidisiplin yang dapat mencakup topik seperti pengendalian
infeksi, penggunaan laboratorium virologi yang tepat, penggunaan antiviral.

Audit Laboratorium
Audit laboratorium terutama berkaitan dengan aspek pekerjaan departemen sehari-hari dan
merupakan sarana untuk memberi umpan balik kepada pengguna laboratorium dan
stafnya. Audit laboratorium biasanya diselenggarakan secara internal meskipun skema
Akreditasi Paten NEQAS dan Clinical Pathology dapat melengkapi program audit
internal. Virologi diagnostik mungkin ingin memeriksa area berikut melalui audit.

 Virologi 296
1. Meminta formulir; apakah mereka mudah digunakan? Apakah semua rincian yang
relevan disediakan oleh pengguna. Misalnya, tanggal kontak atau onset akan sangat
berguna dalam kasus permintaan serologi rubella
2. Spesimen; apakah spesimen yang tepat diterima pada waktu yang tepat? Apakah
investigasi yang tepat dipilih oleh staf laboratorium? Adalah penting bahwa spesimen
untuk isolasi virus harus sampai di laboratorium sesegera mungkin setelah pengumpulan
atau kemungkinan isolasi akan berkurang. Ini tidak begitu penting untuk tes
serologis. Staf laboratorium akan memiliki lebih banyak kelonggaran dalam memilih tes
di departemen serologi umum daripada departemen lain.
3. Waktu putar untuk setiap permintaan. Upaya harus dilakukan untuk memantau
waktu turn-around di setiap departemen dan melihat apakah perbaikan dapat dilakukan.
Laboratorium Virologi umumnya memiliki reputasi buruk untuk waktu turn-around
dibandingkan laboratorium patologi lainnya.
4. Apakah jangkauan investigasi tersedia sesuai? Jumlah permintaan untuk tes tertentu
dan tingkat positif harus diaudit. Tes yang permintaannya jarang dan / atau memiliki
tingkat positif rendah harus ditarik.
5. Apakah metode uji coba dilakukan sesuai prosedur operasi standar?
6. Penggunaan laboratorium tidak berjam-jam. Pada layanan laboratorium panggilan
mahal dan hanya boleh diberikan bila diperlukan. Catatan harus disimpan untuk setiap
panggilan keluar individu.
7. Kebijakan dan prosedur keselamatan. Setiap laboratorium harus memiliki kebijakan
keamanan yang komprehensif. Setiap kecelakaan di laboratorium harus dicatat dan
perbaikan dilakukan jika perlu.Penggunaan zat berbahaya harus diaudit.
8. Efisien penggunaan staf. Apakah staf senior melakukan tugas yang seharusnya atau
bisa didelegasikan kepada orang lain. Penggunaan staf yang efisien akan menjadi
pertimbangan yang jauh lebih penting di laboratorium kecil daripada laboratorium yang
lebih besar. Pelatihan semua staf dapat diaudit.
9. Pembelian peralatan, reagen, stasioner dan barang lainnya
10. Laporan laboratorium: apakah mereka tepat dan jelas?
11. Penyimpanan reagen dan spesimen
12. Keluhan dan tindakan perbaikan yang dilakukan
Proses audit dimulai dengan auditor menyusun daftar periksa audit yang disusun dari
manual sistem mutu dari bagian yang diaudit. Auditor kemudian memeriksa kepatuhan,
ketidakpatuhan atau kemungkinan ketidakpatuhan terhadap daftar periksa ini dan menulis
laporan. Permintaan tindakan korektif kemudian dapat diajukan sebagai bagian dari
laporan. Sistem mutu itu sendiri dapat diaudit oleh orang non teknis, sedangkan kegiatan
teknis harus diaudit oleh orang yang memiliki latar belakang teknis yang memadai. Secara
umum, lebih baik melakukan serangkaian audit kecil daripada satu audit besar. Setiap
kesalahan yang diidentifikasi oleh audit harus mengarah pada tindakan perbaikan segera dan
perubahan dokumentasi yang sesuai, yang harus didiskusikan dalam tinjauan manajemen.

297 Virologi 
Latihan
Untuk dapat memperdalam pemahaman Anda mengenai materi di atas, kerjakanlah
Latihan berikut!

1. Apakah yang dimaksud dengan pengendalian mutu?


2. Apakah yang dimaksud dengan penjaminan mutu?
3. Apakah bisa menggunakan west Gard Rule untuk laboratorium Virologi?
4. Apa yang kita harapkan dari temuan temuan dalam suatu audit?
5. Apakah ada suatu aturan yang bisa kita sepakati secara regional dalam pengendalian
mutu?

Petunjuk Jawaban Latihan

Untuk membantu Saudara dalam mengerjakan soal latihan tersebut silakan pelajari kembali
materi tentang
1. Pengendalian mutu
2. Westgard Rule
3. Umpan balik terhadap proses audit
4. Contoh aturan yang dipakai dalam system pengendalian mutu

Ringkasan
Dalam virologi produk bentuk layanan yang berkualitas dapat didefinisikan sebagai
"hasil yang tepat pada spesimen yang tepat dari pasien yang tepat yang akurat, tepat waktu
dan benar ditafsirkan". Oleh karena itu, tujuan dari setiap laboratorium pengujian adalah
untuk menghasilkan hasil yang efektif, akurat, dapat diulang dan tepat waktu yang
sebanding dengan hasil yang diperoleh di laboratorium serupa di tempat lain yang segera
dikomunikasikan dengan tepat dan tepat kepada pengguna layanan. Hasilnya pasti tak
tertandingi. Dengan cara ini kualitas produk atau layanan bisa terjamin.
Cara laboratorium mencapai kualitas layanan ini adalah melalui penjaminan mutu
yang dapat diartikan sebagai "total proses dimana kualitas laporan laboratorium dapat
terjamin". Pada dasarnya ini terdiri dari semua langkah yang berbeda yang diambil untuk
memastikan keandalan investigasi. Ini berusaha meminimalkan variabilitas dalam hasil uji
yang timbul dari variabel seperti kualitas dan pendidikan staf, kualitas reagen, laboran dan
spesimen dan kesesuaian teknik yang digunakan.

 Virologi 298
Jaminan kualitas berkaitan dengan keseluruhan proses diagnosis infeksi yang dimulai
dan diakhiri dengan pasien. Tidak masalah seberapa baik pengendalian prosedur pengujian
di laboratorium jika terjadi kesalahan pada tahap pra atau pasca pemeriksaan yang mungkin
mengakibatkan pasien salah diidentifikasi, spesimen yang salah diambil, spesimen telah
disalahgunakan selama transportasi ke laboratorium, kesalahan entri data yang terjadi pada
penerimaan spesimen, interpretasi yang salah atas hasil atau hasilnya telah dikirim ke
alamat yang salah. Kami umumnya memfokuskan sebagian besar usaha kami pada aspek
kualitas penjaminan laboratorium, walaupun umumnya disepakati bahwa sebagian besar
kesalahan terjadi selama tahap pra dan pasca pemeriksaan.
Penjaminan mutu dalam tahap pemeriksaan adalah istilah kolektif untuk beberapa
prosedur berbeda yang digunakan untuk memantau kinerja semua aspek pekerjaan di
laboratorium. Skema penjaminan mutu harus digunakan untuk mengidentifikasi masalah
prosedural dan teknis, memeriksa kecukupan teknik saat ini, menghitung frekuensi
kesalahan dan pada akhirnya meningkatkan kepercayaan pada prosedur dan teknik yang
digunakan dan dalam laporan yang dikeluarkan.

Tes 2
Pilihlah salah satu jawaban yang paling benar!

1. Jika diketahui dalam pemeriksaan virus menggunakan ELISA diperoleh hasil kontrol.
Dimana dalam data satu bulan ada data yang nilainya 3SD. Sikap analis dalam mengatasi
hal tersebut adalah
A. Melanjutkan pemeriksaan
B. Mengulangi Pemeriksaan
C. Membuang data Kontrol tersebut
D. Tetap menggunakan data tersebut
E. Melakukan konsultasi dengan analis lain

2. Dalam suatu pemeriksaan virus disuatu laboratorium menggunakan metode serologi


diperoleh rapid tes, ternyata setelah diamati sudah expired. Akan tetapi pemeriksaan
telah dilakukan dan diperoleh hasil negatif. Sikap analis terhadap kasus tersebut adalah
A. Mengeluarkan hasil
B. Mengulang dengan metode yang sama
C. Mengambil sampel yang baru dari pasien
D. Cukup konsultasikan dengan dokter penanggung jawab
E. Mengerjakan dengan reagen baru, dan tidak expired

3. Jika dalam suatu kurva diperoleh data pemeriksaan dimana setelah diamati ada data
yang memenuhi kriteria West gard Rule yaitu 10 X. Dengan mengacu pada data ini apa
yang bisa kita simpulkan?
A. Tidak bisa ditarik kesimpulan

299 Virologi 
B. Kemungkinan ada kesalahan Random
C. Kemungkinan ada keslahan sistemik misalnya instrumen
D. Kemungkinan ada kesalahan random misalnya human eror dan kesalahannya
beragam
E. Kemungkinan adanya keslahan random dan mungkin saja ada keslahan sistemik dan
banyak faktor lainnya

4. Sarana untuk mengetahui kualitas hasil. Biasanya evaluasi eksternal terhadap kinerja
laboratorium yang bergantung pada menggabungkan panel kemampuan dari serum yang
ditandai dengan baik ke dalam rutinitas pengujian merupakan pengertian dari?
A. Penilaian Kualitas
B. Penilaian Kinerja
C. Penilaian dan evaluasi sistem
D. Penilaian pemeriksaan laboratorium
E. Pengendalian mutu eksternal laboratorium

5. Sistem penilaian untuk NEQAS adalah sebagai berikut


A 3 : Data yang paling benar
B 2 : laporan yang benar sepenuhnya
C 1 : sebagian laporan yang benar misalnya identifikasi sebagian virus atau
hasil serologis samar
D 0 : hasil yang keliru yang tidak akan memiliki konsekuensi klinis yang serius
misalnya IgG rubella negatif palsu
E - : hasil yang keliru yang akan memiliki konsekuensi klinis yang serius,
1 misalnya HBsAg negatif palsu atau anti-HIV

6. Berikut merupakan beberapa standar CPA Inggris yang diberlakukan dalam pengendalian
mutu terutama bagian patologi kecuali?
A. Organisasi dan administrasi
B. Kepegawaian dan arah
C. Kebijakan dan protokol
D. Pengembangan staf dan pendidikan
E. Penyesuaian

7. Dalam sebuah pengendalian mutu instrumen merupakan alat yang harus menjalanai
perawatan preventif, diperiksa dan dikalibrasi secara teratur. Berikut contoh perawatan
instrumen kecuali:
A. Inkubator - suhu harian, CO 2 dan cek kelembaban. Dekontaminasi mingguan interior
B. Lemari pengaman - cek tekanan udara harian dan pembersihan lampu
UV. Permukaan kerja harus didekontaminasi setelah digunakan. Pemeriksaan

 Virologi 300
tahunan untuk kecepatan udara dan integritas filter dan dekontaminasi paraldehid
sebagaimana berlaku.
C. Mikroskop - pembersihan tujuan dan tahap harian, log penggunaan lampu dan
perombakan tahunan
D. Otoklaf - pemeriksaan suhu harian dan pengujian tanpa menggunakanspora strip
E. pH meter - buffer buffer referensi tunggal sebelum digunakan, cek titik ganda setiap
bulan

8. Berikut merupakan salah satu bentuk pengendalian mutu untuk reagen kit, diantaranya?
A. Reagen dan kit harus dipesan dari produsen atau dealer ternama dengan sistem
transportasi yang handal.
B. Setelah menerima, reagen tidak harus diperiksa untuk kerusakan atau kontaminasi
yang jelas.
C. Kuantitas, sumber, jumlah lot dan tanggal penerimaan harus jangan dimasukkan
dalam buku catatan dan reagen disimpan sesuai dengan spesifikasi penyimpanan
pabrik pembuatnya.
D. Ketika banyak pereaksi baru dibuka, tanggal jangan dicatat di wadah.
E. Perhatian harus dilakukan dalam hal kit karena berbagai komponen kit mungkin
memiliki kondisi penyimpanan dan tanggal kadaluwarsa yang sama.

9. Berikut merupakan persyaratan untuk specimen dalam pemeriksaan serologi


A. Spesimen dengan hemolitik, lipaemik, bakteri yang terkontaminasi, atau bocor harus
ditolak.
B. Antisera harus dilarutkan dengan panas tergantung pada tes yang akan dilakukan.
C. Jika spesimen ditolak, bangsal harus diberitahu, sebaiknya dengan laporan lisan
diikuti dengan yang tertulis.
D. Kondisi yang meluas mungkin menjamin penerimaan spesimen di bawah standar.
E. Spesimen dengan hemolitik, lipaemik, bakteri yang terkontaminasi, atau bocor bisa
diterima dengan catatan.

10. Media transportasi merupakan salah satu bagian dari pengendalian mutu dibidang
virologi, sebaiknya..... kecuali
A. Secara umum, media harus menjadi larutan isotonik seimbang
B. pH fisiologis.
C. Mengandung zat yang akan menstabilkan virus seperti gelatin, serum betis janin atau
albumin serum sapi, dan antibiotik melawan bakteri dan jamur.
D. Usap harus terbuat dari bahan yang tidak beracun terhadap virus, seperti dakron
atau rayon.
E. Tahan pada pemanasan tinggi.

11. Dalam pengendalian mutu, fasilitas yang dirancang khusus untuk virologi klinis harus:

301 Virologi 
A. Secara fisik menyatu dari laboratorium mikrobiologi dan tidak berbagi hasil udara
biasa atau peralatan seperti kerudung dan inkubator.
B. Lingkungan tidak perlu dikontrol sehingga suhu sekitar 22-26 o C dan kelembaban
relatif 30-50%.
C. Fasilitas harus berada di bawah tekanan negatif terhadap area laboratorium lainnya.
D. Secara internal, laboratorium tidak dapat dibagi menjadi daerah tekanan udara
positif dan negatif; yang positif untuk kultur jaringan dan persiapan media, negatif
untuk isolasi virus atau serologi karena mereka menangani patogen yang layak.
E. Semua permukaan harus terdiri dari bahan yang bisa didekontaminasi dengan
tahapan tertentu.

12. Jika dalam pelaksanaan kontrol harian Dimana sampel QC diuji dalam rangkap dua,
perbedaan SD antara duplikat melebihi 4 SD, maka:
A. Data bisa diapakai dengan catatan tertentu
B. Data harus di ulang
C. Data tidak boleh dipakai
D. Data bisa disimpan
E. Boleh kita melakukan pemeriksaan sampel

13. Lihat contoh Chart diatas. Empat nilai kontrol berturut-turut melebihi batas yang
sama. Ini sekali lagi menunjukkan:
A. kemungkinan adanya kesalahan sistematis dan mungkin mengindikasikan perlunya
melakukan perawatan instrumen atau kalibrasi peralatan.
B. kemungkinan tidak adanya kesalahan sistematis dan mungkin mengindikasikan
perlunya melakukan perawatan instrumen atau kalibrasi peralatan.

 Virologi 302
C. kemungkinan adanya kesalahan sistematis dan tidak mungkin mengindikasikan
perlunya melakukan perawatan instrumen atau kalibrasi peralatan.
D. kemungkinan tidak adanya kesalahan sistematis dan tidak mungkin mengindikasikan
perlunya melakukan perawatan instrumen atau kalibrasi peralatan.
E. Suatu bentuk kesalahan random

14. Dua nilai berturut-turut melebihi nilai target pada sisi mean yang sama dengan 2 SD. Hal
ini dapat mengindikasikan adanya ?
A. kesalahan sistematis.
B. Kesalahan random
C. Kesalahan bahan kontrol
D. Kesalahan dari manusia
E. Kesalahan metode

15. Tujuannya dari efisiensi laboratorium adalah?


A. memberikan waktu penyelesaian untuk bahan standar yang diajukan.
B. memberikan waktu penyelesaian untuk bahan kontrol yang diajukan.
C. memberikan waktu penyelesaian untuk sampel yang diajukan.
D. Item tertentu tidak harus dievaluasi secara berkala untuk meningkatkan efisiensi di
laboratorium
E. Item tertentu harus dievaluasi secara berkala untuk meningkatkan kualitas di
laboratorium

303 Virologi 
Kunci Jawaban Tes
Test Formatif 1
1. D
2. B
3. C
4. A
5. D
6. F
7. D
8. B
9. B
10. E
11. B
12. C
13. A
14. C

Test Formatif 2
1. C
2. E
3. C
4. A
5. A
6. E
7. D
8. A
9. A
10. E
11. D
12. C
13. A
14. A
15. C

 Virologi 304
Glosarium
Kapsid : pembungkus, atau mantel protein yang membungkus genom
asam nukleat.
Kapsomer : unit morfologis yang nampak dipermukaan partikel virus
ikosahedral dengan miksoskop elektron. Kapsomer terdiri atas
kelompokan polipeptida, tetapi unit-unit morfologis tidak selalu
memiliki padanan unit struktural yang jelas struktur kimianya.
Virus detektif : suatu partikel virus yang memiliki defek fungsional pada
beberapa aspek replikasi.
Selubung (envelope) : suatu membran mengandung lipid yang mengelilingi beberapa
partikel virus. Selubung diperoleh saat pematangan virus melalui
proses pertunasan menembus membrane sel. Glikoprotein-
glikoprotein yang disandi virus terpajan di permukaan selubung.
Tonjolan-tonjolan tersebut dinamakan peplomer.
Nukleokapsid : kompleks asam nukleat protein yang merupakan bentuk genom
virus berselubung. Isitlah ini lazim digunakan jika nukleokapsid
merupakan substruktural partikel virus yang lebih kompleks.
Unit struktural : blok pembangun dasar protein yang menyusun kapsid. Mereka
biasanya merupakan kumpulan lebih dari satu subunit protein
non identik. Unit strkctural tersebut sering kali disebut sebagai
protomer.
Subunit : satuan rantai polipeptida virus berlipat.
Virion : partikel virus lengkap. Pada beberapa virus (mis, papillomavirus,
picomavirus), virion identik dengan nukleokapsid. Pada virion
yang lebih kompleks (herpesvirus, orthomyxovirus), virion
mencakup nukleokapsid ditambah selubung (envelope) luar.
Struktur tadi, virion, berperan untuk menstranfer asam nukleat
virus dari satu sel ke sel lain.
Quality Control : QC mengacu pada tindakan yang harus disertakan selama setiap
pengujian untuk memastikan bahwa tes tersebut bekerja dengan
benar.
Jaminan Mutu : QA didefinisikan sebagai keseluruhan program yang memastikan
hasil akhir yang dilaporkan oleh laboratorium benar.
Penilaian Kualitas : dikenal sebagai uji profisiensi adalah sarana untuk mengetahui
kualitas hasil yang dihasilkan oleh laboratorium. Biasanya
evaluasi eksternal terhadap kinerja laboratorium. Program
penilaian kualitas internal juga dapat dilembagakan. Penilaian
kualitas merupakan tantangan terhadap efektivitas program QA
dan QC.

305 Virologi 
Daftar Pustaka

Thaib, Soeprapti, (1983), Virologi Umum, Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran


Universitas Padjadjaran Bandung, Bandung.

Pusdiknakes, (1989), Virologi Umum Buku Pegangan Untuk Sekolah Menengah Analis
Kesehatan, Jakarta.

Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, (1993), Buku Ajar Mikrobiologi
Kedokteran, Binarupa Aksara, Jakarta.

Arthur G. dkk, Alih Bahasa E.S, Yulius, (1994), Seri Ringkasan Mikrobiologi dan Imunologi,
Cetakan Pertama, Binarupa Aksara, Jakarta.

DTMH, Soedarto, (1988), Dasar–Dasar Virologi Kedokteran, CV EGC Penerbit Buku


Kedokteran, Jakarta.

Levinson, W and Jawetz, E., (2003): Medical Microbiology & Immunology, Examination &
Board Review, Seventh Edition, Lange-McGraw Hill

Tortora, E., (2004): Medical Microbiology, Nineth Edition, Lange-McGraw Hill.

Kuncoro, T., et. al., (1997), Manajemen Proses di Laboratorium Klinik Menuju Produk yang
Bermutu, Dalam : Sianipar, O. (ed), 1997, Prinsip-prinsip Manajemen Untuk
Peningkatan Mutu Pelayanan Laboratorium Patologi Klinik Rumah Sakit,
Magister Manajemen Rumah Sakit, Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta.

Lewandrovsky, Kent, (2002), Clinical Chemistry : Laboratory Management and Clinical


Corellations, Lippincot William & Wilkins, Philadelphia, USA.

Nawawi, H. Hadari, (2000), Manajemen Sumber Daya Manusia, cetakan ke-3, Gama Press,
Yogyakarta.

Sulistiyani, Ambar T. dan Rosidah, (2003), Manajemen Sumber Daya Manusia : Konsep, Teori
dan Pengembangan Dalam Konteks Organisasi Publik, Graha Ilmu, Yogyakarta.

Connie Mahon, Donald,& C lehman.(2015). Microbiology Diagnostic.5 th ed. Saunders


Elsevier inc.

Bailey&scotts, patricia m tille. (2014). Microbiology Diagnostic. 13 th ed. Elsevier mosby.

World Health Organization, (2003) Manual Of Baslc Techniques For A Health Laboratory, 2ad
Ed. (Trl041173)Pedoman Teknik Dasar Untuk Laboratorium Kesehatan, Ed. 2, Alih
bahasa': Drs. Chairlan, M.Biomed & Dra Estu Lestari, MM,

 Virologi 306