Justin Bowman
Liége Pradera
“A doença de Alzheimer”
Português 323R
19 de Março de 2018
Bowman 2
Introdução
A população do mundo está envelhecendo a uma velocidade mais acelerada devido ao
Mundial da Saúde (OMS), em 2010 a contingente de pessoas de 60 anos ou mais era 754,6
anos será 1,2 bilhões em 2030 e 2 bilhões em 2050 (Burlá et. al 2950). Há vários riscos que
Em seguir este rumo é possível perceber que haverá uma maior porcentagem da
população global com demência nos anos futuros. Uma pesquisa feita pela OMS em 2010
estimou que há 35,6 milhões de pessoas com demência, projetando que este número dobrará a
cada 20 anos. Seguindo esta estimação haverá 65,7 milhões afligidos pela demência em 2030 e
115,4 milhões em 2050 com o maior crescimento sendo em países de baixa renda ou de renda
intermediária (Burlá et al. 2951, Prince et al. 1). A doença de Alzheimer é a forma mais comum
de demência, causando cerca de 72% dos casos de demência e é a quarta causa mais frequente de
morte em países desenvolvidos (Ott et al. 73, Almeida 77). Este trabalho tem o propósito de
abordar a causa, progresso, e tratamentos que são disponíveis pela da doença de Alzheimer.
Há várias evidências que mostram que existe uma conexão entre a genética e a presença
de fusos neurofibrilares e placas senis que são os indicadores principais da doença de Alzheimer.
Há um gene que se localiza no cromossoma 19 chamado ApoE que demonstra uma correlação
enorme com a doença de Alzheimer (Almeida 79-80). Há três variações, ou alelos, e todas as
pessoas são homozigotas (um indivíduo que tem mesmo alelo nas duas cópias dos cromossomas)
Bowman 3
ou heterozigotas (um indivíduo tem uma combinação dos três alelos nas duas cópias dos
cromossomas) por este gene. No caso da ausência do alelo ApoE2 ou ApoE3, há menos
regulação da proteína Tau que causa os neurofibrilares, os quais são responsáveis pela morte de
neurônios (Almeida 79). Já a presença do alelo ApoE4 ajuda na congregação de placas senis que
entanto, indivíduos que são homozigotos do alelo ApoE4 têm o maior risco de ter a doença.
Um outro link genético é um grupo de genes que são encontrados nos cromossomas 21 e
14 e são responsáveis pela produção excesso da proteína Amilóide que contribui às placas senis.
Este link foi descoberto em observar que houve uma concorrência de demência com casos de
pessoas com síndrome de Down (Almeida 78). Portanto, se alguém tiver uma mutação em um
destes dois cromossomas que aumenta o número de cópias destes genes vai ter uma chance
maior de ser afligido pela doença de Alzheimer. Porém, somente 6-11% dos casos podem ser
É um fato conhecido que com o avanço da idade que há um declínio das capacidades
físicas e mentais de um indivíduo. Porém, os efeitos da doença de Alzheimer estão muito além
do declínio normal causado pela velhice. No estágio inicial da doença, podem ser observadas a
perda de memória episódica, que está envolvido em lembrar questões de tempo e local, e a
e a habilidade de pensar de uma forma abstrata (Zildan et al. 161). Esta degeneração mental
continua até o estágio avançado em que se observa os três sintomas de afasia, apraxia e agnosia,
Bowman 4
que alguém que é diagnosticado com esta doença perde progressivamente a habilidade de fazer
as atividades da vida diária e finalmente se torna incapaz de cuidar de si mesmo. Para atender às
necessidades dos que são afligidos pela doença de Alzheimer o mundo usou cerca de 315
milhões de dólares no ano de 2012, e o dinheiro que é gasto só vai aumentar com mais pessoas
Atualmente não existe uma cura pela doença de Alzheimer por causa da complexidade da
doença. Portanto, um indivíduo com esta doença receberá medicamentos somente para aliviar os
sintomas ou desacelerar o progresso (Forlenza 139). Assim, a maioria das pesquisas feitas se
focalizam em descobrir uma cura pela doença. Há vários medicamentos que têm sido propostas
para preservar ou restabelecer a cognição do paciente com demência (Forlenza 139). Já outras
áreas de pesquisa estão investigando o potencial terapêutico de novas drogas que facilitam o
proteína Amilóide (Forlenza 143). Porém, muitos destes medicamentos estão nas primeiras fases
de pesquisa, que significa que uma grande porção não chegará a ser usada pela tratamento da
doença.
Conclusão
individual e também para sua família. Mas, com a população mundial ficando mais idosa o
Bowman 5
renda baixa ou de renda intermédio como o Brasil. Portanto é necessário que haja planos para
aumentar no número de locais, como hospitais ou casas de repouso, que podem atender as
necessidades dos indivíduos que estão afligidos. Também, sem um meio de curar a doença o
número de casos e o dinheiro que é gasto no tratamento dos pacientes aumentarão no futuro, e
isso é algo problemático por todos os países do mundo. Por esse motivo é preciso que a busca
Bibliografia
Almeida, O.p. “Biologia molecular da doença de Alzheimer: uma luz no fim do túnel?” Revista
42301997000100017.
demográfico.” Ciência & Saúde Coletiva, vol. 18, no. 10 (2013): 2949–2956.,
doi:10.1590/s1413-81232013001000019.
Forlenza, Orestes V. "Tratamento farmacológico da doença de Alzheimer." Rev. Psiq. Clín 32.3
(2005): 137-148.
Ott, Alewijn, et al. "Prevalence of Alzheimer's disease and vascular dementia: association with
Prince, Martin et al. “World Alzheimer Report 2015—The Global Impact of Dementia.”