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Justin Bowman
Liége Pradera
“A doença de Alzheimer”
Português 323R
19 de Março de 2018
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Introdução
A população do mundo está envelhecendo a uma velocidade mais acelerada devido ao

aumento da taxa de mortalidade e a diminuição da taxa da fertilidade. Segundo a Organização

Mundial da Saúde (OMS), em 2010 a contingente de pessoas de 60 anos ou mais era 754,6

milhões de indivíduos. Seguindo as projeções da OMS este número de indivíduos acima de 60

anos será 1,2 bilhões em 2030 e 2 bilhões em 2050 (Burlá et. al 2950). Há vários riscos que

aumentam com o avanço da idade e um destes riscos é o desenvolvimento de uma forma de

demência (Almeida 77).

Em seguir este rumo é possível perceber que haverá uma maior porcentagem da

população global com demência nos anos futuros. Uma pesquisa feita pela OMS em 2010

estimou que há 35,6 milhões de pessoas com demência, projetando que este número dobrará a

cada 20 anos. Seguindo esta estimação haverá 65,7 milhões afligidos pela demência em 2030 e

115,4 milhões em 2050 com o maior crescimento sendo em países de baixa renda ou de renda

intermediária (Burlá et al. 2951, Prince et al. 1). A doença de Alzheimer é a forma mais comum

de demência, causando cerca de 72% dos casos de demência e é a quarta causa mais frequente de

morte em países desenvolvidos (Ott et al. 73, Almeida 77). Este trabalho tem o propósito de

abordar a causa, progresso, e tratamentos que são disponíveis pela da doença de Alzheimer.

A causa genética da doença de Alzheimer

Há várias evidências que mostram que existe uma conexão entre a genética e a presença

de fusos neurofibrilares e placas senis que são os indicadores principais da doença de Alzheimer.

Há um gene que se localiza no cromossoma 19 chamado ApoE que demonstra uma correlação

enorme com a doença de Alzheimer (Almeida 79-80). Há três variações, ou alelos, e todas as

pessoas são homozigotas (um indivíduo que tem mesmo alelo nas duas cópias dos cromossomas)
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ou heterozigotas (um indivíduo tem uma combinação dos três alelos nas duas cópias dos

cromossomas) por este gene. No caso da ausência do alelo ApoE2 ou ApoE3, há menos

regulação da proteína Tau que causa os neurofibrilares, os quais são responsáveis pela morte de

neurônios (Almeida 79). Já a presença do alelo ApoE4 ajuda na congregação de placas senis que

também contribuem à morte dos neurônios de um outro mecanismo do que os neurofibrilares. No

entanto, indivíduos que são homozigotos do alelo ApoE4 têm o maior risco de ter a doença.

Um outro link genético é um grupo de genes que são encontrados nos cromossomas 21 e

14 e são responsáveis pela produção excesso da proteína Amilóide que contribui às placas senis.

Este link foi descoberto em observar que houve uma concorrência de demência com casos de

pessoas com síndrome de Down (Almeida 78). Portanto, se alguém tiver uma mutação em um

destes dois cromossomas que aumenta o número de cópias destes genes vai ter uma chance

maior de ser afligido pela doença de Alzheimer. Porém, somente 6-11% dos casos podem ser

conectados a mutações que envolvem os cromossomas 21 e 14 (Almeida 80).

O progresso da doença Alzheimer

É um fato conhecido que com o avanço da idade que há um declínio das capacidades

físicas e mentais de um indivíduo. Porém, os efeitos da doença de Alzheimer estão muito além

do declínio normal causado pela velhice. No estágio inicial da doença, podem ser observadas a

perda de memória episódica, que está envolvido em lembrar questões de tempo e local, e a

dificuldade em aprender a fazer tarefas novas (Zidan et al. 161).

No final do estágio inicial ocorre a deterioração das capacidades de julgamento, cálculo,

e a habilidade de pensar de uma forma abstrata (Zildan et al. 161). Esta degeneração mental

continua até o estágio avançado em que se observa os três sintomas de afasia, apraxia e agnosia,
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que são caracterizados pela perda significativa da linguagem, da capacidade de desempenhar

tarefas e de nomear pessoas e objetos respectivamente (Forlenza 138).

Ao analisar o progresso da doença e os sintomas de cada estágio da doença é aparente

que alguém que é diagnosticado com esta doença perde progressivamente a habilidade de fazer

as atividades da vida diária e finalmente se torna incapaz de cuidar de si mesmo. Para atender às

necessidades dos que são afligidos pela doença de Alzheimer o mundo usou cerca de 315

milhões de dólares no ano de 2012, e o dinheiro que é gasto só vai aumentar com mais pessoas

sendo diagnosticadas no futuro (Zildan et al. 161).

Os Tratamentos da doença Alzheimer

Atualmente não existe uma cura pela doença de Alzheimer por causa da complexidade da

doença. Portanto, um indivíduo com esta doença receberá medicamentos somente para aliviar os

sintomas ou desacelerar o progresso (Forlenza 139). Assim, a maioria das pesquisas feitas se

focalizam em descobrir uma cura pela doença. Há vários medicamentos que têm sido propostas

para preservar ou restabelecer a cognição do paciente com demência (Forlenza 139). Já outras

áreas de pesquisa estão investigando o potencial terapêutico de novas drogas que facilitam o

crescimento neuronal, inibem os neurofibrilares ou bloqueiam as placas senis formadas pela

proteína Amilóide (Forlenza 143). Porém, muitos destes medicamentos estão nas primeiras fases

de pesquisa, que significa que uma grande porção não chegará a ser usada pela tratamento da

doença.

Conclusão

Em resumo, a doença de Alzheimer é algo que tem um impacto imenso para um

individual e também para sua família. Mas, com a população mundial ficando mais idosa o
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impacto negativo da doença de Alzheimer continuará a crescer, especialmente nos países de

renda baixa ou de renda intermédio como o Brasil. Portanto é necessário que haja planos para

aumentar no número de locais, como hospitais ou casas de repouso, que podem atender as

necessidades dos indivíduos que estão afligidos. Também, sem um meio de curar a doença o

número de casos e o dinheiro que é gasto no tratamento dos pacientes aumentarão no futuro, e

isso é algo problemático por todos os países do mundo. Por esse motivo é preciso que a busca

pela cura se torne uma prioridade mundial.


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Bibliografia

Almeida, O.p. “Biologia molecular da doença de Alzheimer: uma luz no fim do túnel?” Revista

da Associação Médica Brasileira, vol. 43, no. 1 (1997): 77–81., doi:10.1590/s0104-

42301997000100017.

Burlá, Claudia, et al. “Panorama prospectivo das demências no Brasil: um enfoque

demográfico.” Ciência & Saúde Coletiva, vol. 18, no. 10 (2013): 2949–2956.,

doi:10.1590/s1413-81232013001000019.

Forlenza, Orestes V. "Tratamento farmacológico da doença de Alzheimer." Rev. Psiq. Clín 32.3

(2005): 137-148.

Ott, Alewijn, et al. "Prevalence of Alzheimer's disease and vascular dementia: association with

education. The Rotterdam study." Bmj 310.6985 (1995): 970-973.

Prince, Martin et al. “World Alzheimer Report 2015—The Global Impact of Dementia.”

Alzheimer Disease International (2015).

Zidan, Melissa, et al. "Alterações motoras e funcionais em diferentes estágios da doença de

Alzheimer." Revista de Psiquiatria Clínica 39.5 (2012): 161-165.

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