Anda di halaman 1dari 22

Keluhan Bengkak Seluruh Tubuh

Erwin Ramandei
102012310

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana


Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
Email: erwin.ramandei@gmail.com

Pendahuluan
Sindrom Nefritik (SN) merupakan kumpulan gambaran klinis berupa hematuria dengan sel
darah merah dismorfik dan silinder sel darah merah dalam urine, beberapa derajat oligouria dan
azotemia, retensi natrium dan air, hipertensi yang disertai adanya kelainan urinalisis (proteinuria
kurang dari 2 gram/hari dan hematuria serta silinder eritrosit). Meskipun terdapat proteinuria dan
bahkan edema, keduanya bisanya tidak terlalu mencolok seperti pada sindroma nefrotik.1,2
Penyakit yang dapat menimbulkan gejala SN, diantaranya kelainan glomerulopati primer
(idiopatik), glomerulopati pasca infeksi, schoenlein henoch syndrome (SHS), systemic lupus
eritematous (SLE), subacute bacterial endocarditis (SBE), vaskulitis dan nefritis herediter
(sindroma Alport). Bentuk yang paling banyak diketahui adalah glomerulonephritis pasca
streptokokus (GNAPS), dimana anak mengalami infeksi streptokokus β hemolitikus, biasanya
ada riwayat faringitis atau riwayat infeksi kulit (pyoderma). Kasus klasik GN pascastreptokokus
adalah timbul pada anak 1-4 minggu setelah pasien sembuh dari infeksi streptokokus grup A
hanya strain “nefritogenik” tertentu dari streptokokus β-hemolitikus mampu memicu penyakit
glomerulus.3,4

Sindrom nefritik (SN) adalah istilah umum kelainan ginjal berupa proliferasi dan inflamasi
glomeruli, yang disebabkan oleh mekanisme imunulogis terhadap antigen tertentu seperti bakteri,
virus, parasit, dll. SN merupakan kumpulan gambaran klinis berupa hematuria, beberapa derajat
oligouria dan azotemia, retensi natrium dan air/ hipertensi. Bentuk SNA yang sering ditemukan
pada anak adalah glomerulonephritis yang didahului oleh infeksi streptokokus β hemolitikus A
sehingga disebut glomerulonephritis akut pasca streptokokus (GNAPS). Streptokokus β
hemolitikus grup A serotipe 12 sebagai penyebab paling sering pasca ISPA (pharyngitis) dan
serotype 46 pasca infeksi kulit (impetigo).1,2,5

1
Anamnesis
Pertanyaan umum untuk riwayat urinarius meliputi: Apakah pernah mengalami kesulitan
buang air kecil. Berapa sering kesulitan itu terjadi. Apakah sampai terpaksa bangun pada malam
hari untuk buang air kecil. Berapa sering itu terjadi. Berapa banyak air seni yang dikeluarkan
pada setiap buang air kecil. Apakah pernah buang air kecil tanpa disengaja.
Tanyakan pada pasien – pasien wanita apakah batuk, bersin, atau tertawa yang tiba – tiba
membuat mereka mengeluarkan urin tanpa disengaja. Lebih kurang separuh dari para wanita
muda melaporkan pengalaman ini bahkan sebelum melahirkan anak. Kebocoran urin yang terjadi
kadang – kadang tidak selalu merupakan persoalan yang signifikan. Tanyakan pada pasien pria
yang berusia lanjut: Apakah pernah mengalami kesulitan untuk memulai buang air kecil. Apakah
harus berdiri dekat sekali dengan toilet ketika buang air kecil. Apakah buang air kecil itu terputus
– putus atau berhenti di tengah sebelum tuntas. Apakah masih terjadi penetesan urin setelah
buang air kecil selesai. Bagai mana warna urin. Pernahkah air seni itu berwarna kemerahan atau
coklat.
Adanya darah dalam urin (hematuria) merupakan keadaan penting yang harus
diperhatikan. Jika darah tersebut dilihat dengan mata telanjang, keadaan ini dinamakan
hematuria makroskopik (gross hematuria). Urin bisa terlihat mengandung darah yang nyata.
Keberadaan darah yang hanya dapat di deteksi melalui urinalisis dengan menggunakan
mikroskop disebut sebagai hematuria mikroskopik. Darah dengan jumlah sedikit dapat
memberikan noda atau bercak pada urin yang disertai pembentukan silinder berwarna kemerahan
atau kecoklatan. Jika urin berwarna kemerahan, tanyakan kepada passien apakah ia makan
sayuran seperti bit atau obat – obatan yang dapat mengubah warna urin.
Kelainan pada traktus urinarius dapat pula menyebabkan nyeri ginjal yang sering di keluhkan
oleh pasien dengan istilah sakit pinggang (rasa nyeri di daerah pinggang, atau menimbulkan
nyeri di bawah margo kostalis posterior di dekat sudut kostovertebralis. Rasa nyeri ini dapat
menjalar ke anterior ke arah umbilikus. Nyeri ginjal merupakan nyeri viseral yang biasanya
ditimbulkan oleh distensi kapsula ginjal dan secara tipikal bersifat tumpul, pegal, dan menetap.6

2
Data dari skenario didapatkan: Pasien mengeluh awalnya sejak dua minggu lalu
kelopak matanya tampak bengkak saat bangun tidur. Bengkak menghilang pada siang harinya,
namun hari terkahir seluruh wajah, tangan dan kaki pasien bengkak sepanjang hari. Pasien juga
mengeluh sesak, mual, sakit kepala terutama didaerah tengkuk. Pasien merasa kencingnya
semakin sedikit dan jarang. 12 jam terakhir belum buang air kecil.

Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi
Yang diperhatikan : distensi, massa, dan kelainan kulit atau pembuluh darah. Inspeksi
dapat dilakukan bedasarkan kuadarian dan regio. Inspeksi abdomen (supra pubicus) dilakukan
pada posterior dan anterior, perhatikan juga warna, lesi kulit bekas operasi, kolateral, caput
medusae, hernia, striae, spider nervi.
 Palpasi
Palpasi Ginjal Kiri
Berpindahlah ke sisi kiri pasien. Tempatkan tangan kanan di belakang tubuh pasien tepat
di bawah iga ke – 12 dan sejajar dengan tulang iga ini sampai ujung jari – jari tangan kanan
menjangkau angulus kostovertebralis. Angkat tubuh pasien untuk mencoba mendorong ginjalnya
ke arah anterior. Tempatkan tangan kiri dengan hati – hati pada kuadran kiri atas, di sebelah
lateral muskulus rektus dan sejajar dengan otot ini. minta pasien untuk menarik nafas dalam.
Pada puncak inspirasi, tekankan tangan kiri dengan kuat dan dalam pada kuadran kiri atas tepat
di bawah margo kostalis, dan coba untuk “menangkap” ginjal diantara kedua tangan. Minta
pasien menghembuskan napasnya dan kemudian berhenti bernapas sejenak. Dengan perlahan,
lepaskan tekanan yang dihasilkan oleh tangan kiri, dan pada saat yang sama rasakan gerakan
ginjal yang menggelincir kembali ke posisi pada saat ekspirasi. Jika ginjalnya dapat diraba,
uraikan ukurannya, kontur, dan setiap gejala nyeri tekan yang terdapat.
Palpasi Ginjal Kanan
Untuk menangkap ginjal kanan, kembalilah ke sisi sebelah kanan tubuh pasien. Gunakan
tangan kiri untuk mengangkat tubuhnya dari belakang, dan kemudian dengan tangan kanan,
lakukan palpasi sampai dalam pada kuadran kanan atas. Lanjutkan pemeriksaan seperti yang
dilakukan sebelumnya. Ginjal kanan yang normal dapat diraba khususnya pada wanita yang
kurus dan berada dalam keadaan benar – benar rileks. Mungkin perabaan ginjal menimbulkan
3
sedikit nyeri tekan atau tanpa disertai nyeri tekan. Biasanya pasien merasakan ketika ginjalnya
ditangkap dan dilepas. Kadang – kadang ginjal kanan terletak lebih anterior dari pada keadaan
biasa dan karena itu harus dibedakan dengan hati. Bagian tepi hati (jika dapat diraba) cendrung
lebih tajam dan membentang lebih jauh ke medial dan lateral, bagian ini tidak dapat ditangkap.
Polus inferior ginjal berbentuk bulat.

 Perkusi
Jika menemukan nyeri tekan pada saat melakukan pemeriksaan abdomen, maka lakukan
juga pemeriksaan pada tiap sudut kostovertebralis. Tekanan yang ditimbulkan oleh ujung jari
tangan mungkin cukup untuk menghasilkan gejala nyeri tekan, tapi jika tidak, gunakan perkusi
dengan kepalan tangan. Tempatkan permukaan ventral salah satu tangan pada sudut
kostovertebralisdan pukul tanga ini dengan permukaan ulnar tangan lain yang dikepalkan.
Gunakan tenaga dengan cukup kuat untuk menghasilkan pukulan yang bisa dirasakan, tetapi
tidak menimbulkan rasa nyeri pada orang normal.
Data dari skenario didapatkan: Tampak sakit berat, compos mentis oedem anasarka.
Tekanan darah 150/100 mm/Hg, nadi 100/menit, RR 28x/menit, suhu 36ºC. Konjungtiva pucat,
ventrikel melemah sela iga IV kebawah kanan kiri, abdomen buncit, strie +, hepar lien tak teraba,
shifting dullness +, BU + normal. Ekstremitas udem +/+.

Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis
Urinalisis rutin menguji kelainan saluran kemih dan sistemik. Uji ini mengevaluasi ciri-ciri fisik
urin(warna, bau, kekeruhan, dan opasitas).
Temuan normal
PH urin sangat dipengaruhi oleh diet dan obat-obatan mempengatuhi penmpakan urin dan
komposisi kristal. pH alkali khas untuk diet vegetarian menyebabkan kekeruhan dan
pembentukan oksalat, sistin, leusin, tirosin, urat amorf, serta kristal asam urat. Protein biasanya
tidak terdapat, kecuali proteinuria ortostatik. Bersifat intermitten dan timbul setelah berdiri lama,
serta hilang saat berbaring. Proteinuria jinak juga terjadi saat demam, kedinginan, stres
4
emosional, olahraga berat, limfoma, hepatitis, DM, hipertensi, SLE. Gula yang paling sering
terdapat dalam urin adalah glukosa. Glukosurian nonpatologik dapat disebabkan stres emosional
atau kehamilan dan makan tinggi karbohidrat. Inilah tabel hasil normal pemeriksaan urinalisis:

Tabel 1. Tabel hasil normal pemeriksaan urinalisis


Elemen Temuan
Makroskopik:
Warna Kekuning-kuningan sampai kuning tua
Bau Sedikit bau
Penampakan Jernih
Berat jenis 1.005-1.035
PH 4.5-8
Protein Negatif
Glukosa Negatif
Badan keton Negatif
Bilirubin Negatif
Urobilinogen Negatif
Hemoglobin Negatif
Eritrosit Negatif
Nitrit (bakteri) Negatif
Leukosit Negatif
Mikroskopik:
Eritrosit 0-2/LPB
Leukosit 0-5/LPB
Sel Epitel 0-5/LPB
Silinder Negatif, kecuali 1-2 silinder hialin/LPK
Kristal Ada
Bakteri Negatif
Sel ragi Negatif
Parasit Negatif

5
Temuan abnormal
 Warna : perubahan warna disebabkan oleh diet, obat-obatan, penyakit.
 Bau : pada DM, kelaparan, dehidrasi terdapat bau buah- buahan yang merupakan
pembentukan benda keton.
 Kekeruhan : urin keruh mengandung sel darah merah atau putih, lemak, bakteri, atau kilus
serta dapat mencerminkan infeksi ginjal.
 Berat jenis : BJ rendah (<1.005 khas untuk diabetes insipidus, nekrosis tubular akut, serta
pielonefritis. BJ tetap yaitu 1.010 tanpa memandang masukan cairan, terjadi pada
glomerulonefritis kronik dengan kerusakan ginjal berat. BJ tinggi (>1.035) terjadi pada
sindrom nefrotik, dehidrasi, GNA, gagal jantung, gagal hati, dan syok).
 PH : pH urin basa disebabkan oleh sindrom Fanconi, ISK, dan alkalosis metabolik
respiratorik. Ph urin asam terdapat pada tuberkulosis ginjal, pireksia, fenilketonuria,
alkaptonuria, dan asidosis.
 Protein : Proteinuria menunjukkan gagal ginjal atau penyakit ginjal seperti nefrosis,
glomerulosklerosis, glomerulonefritis, nefrolitiasis, sindrom nefrotik, dan penyakit ginjal
polikistik).
 Bilirubin : terjadi pada penyakit hati karena ikterus obstruktif atau obat hepatotoksik atau
toksin atau akibat fibrosis kanalikuli bilier.
 Urobilinogen: bakteri usus dalam duodenum mengubah bilirubin menjadi urobilinogen. Hati
mengolah sisa tersebut menjadi empedu. Peningkatan dalam urin menunjukkan kerusakan
hati, penyakit hemolitik atau infeksi berat. Penurunan pada obstruksi bilier radang, terapi
antimikroba, diare berat, atau insufisiensi ginjal.
 Sel : hematuria menyebabkan perdarahan dalam saluran kemih kelamin dan dapat
disebabkan oleh infeksi, obstruksi, peradangan, trauma, tumor, GN, hipertensi renal, nefritis
lupus, TB ginjal, trombosis vena renalis, batu ginjal, hidronefrosis, pielonefritis, dll.
 Silinder (sumbatan akibat bahan proteinaseus berbentuk gel [mukoprotein berat-molekul-
tinggi]). adalah endapan protein yang terbentuk didalam tubulus ginjal, mempunyai matrix
berupa glikoprotein (protein Tamm Horsfall) dan kadang-kadang dipermukaannya terdapat
leukosit, eritrosit dan epitel. Pembentukan silinder dipengaruhi oleh berbagai faktor antara
lain osmolalitas, volume, pH dan adanya glikoprotein yang disekresi oleh tubuli ginjal.
Silinder hialin terdapat pada penyakit parenkim ginjal, peradangan, trauma membran kapiler
6
glomerulus, dan beberapa keadaan fisiologis seperti olaraga. Silinder epitel pada kerusakan
tubulus ginjal, nefrosis, eklampsia, amiloidosis, dan keracunan logam berat. Silinder granular
kasar dan halus pada gagal ginjal akut atau kronik, pielonefritis, dan intoksikasi timah kronis.
Silinder lemak dan lilin pada sindrom nefrotik, penyakit ginjal kronik, dan diabetes melitus.
Silinder eritrosit bersifat granuler dan mengandung hemoglobin dari kerusakan eritrosit.
Adanya silinder eritrosit disertai hematuria mikroskopik memperkuat diagnosis untuk
kelainan glomerulus. Cedera glomerulus yang parah dengan kebocoran eritrosit atau
kerusakan tubular yang parah menyebabkan sel-sel eritrosit melekat pada matriks protein
(mukoprotein Tamm-Horsfall) dan membentuk silinder eritrosit. Ditemukan pada penyakit
parenkim ginjal (terutama Glomerulonefritis), infark ginjal, endokarditis bakterial subakut,
kelainan vaskular, anemia sel sabit, skorbut, hipertensi maligna, penyakit kolagen dan
peradangan akut. Silinder sel darah putih pada glomerulofnefritis dan pielonefritis akut,
sindrom nefrotik, infeksi piogenik, dan nefritis lupus.
 Kristal : beberapa kristal normalnya terdapa dalam urin, tetapi kristal ca oksalat dalam
jumlah besat menunjukkan hiperkalsemia atau ingesti etilen glikol. Kristal sistin
mencerminkan gangguan metabolisme bawaan.

Kreatinin
Mengukur kadar kreatinin dalam urin, metabolit utama kreatin. Kreatinin dibentuk dalam
jumah yang sebanding dengan massa otot tubuh total. Kreatinin dikeluarkan dari plasma
terutama oleh filtrasi glomerulus dan diekskresi dalam urin. Metode baku untuk menntukan
kadar kreatinin urin didasarkan apda reaksi Jaffe, di sini kreatinin yang ditambahkan larutan
pikrat alkali menghasilkan kompleks jingga-erah terang.
Tujuan: untuk membantu menilai filtrasi glomerulus.
Nilai rujukan:
laki-laki = 14-26 mg/kgbB/hari (SI, 124-230 µmol/kgBB/hari)
perempuan =11-20 mg/kgBB/ghari (SI, 97-288 µmol/kgBB/hari)
Penurunan kadar kreatinin urin dapat disebabkan oleh gangguan perfusi ginjal (misalnya akibat
syok) atau akibat penyakit ginjal yang disebabkan oleh obstruksi saluran kemih. Pielonefritis
akut atau kronis, dn penyakit ginjal polikistik juga dapat menekan kadar kreatinin. Peningkatan
kadarnga umumnya memiliki makna diagnostik kecil.

7
Protein
Uji protein merupakan uji kuantitatif untuk proteinuria. Normalnya membran glomerulus
hanya melewatkan protein denga BM rendah untuk masuk ke dalam filtrat. Kemudian tubulus
ginjal mereabsorpsi sebagian besar protein ini, hanya sebagian kecil yang dieksresikan dan tidak
terdeteksi dalam uji skrinning.
Tujuan: membantu diagnosis keadaan patologik yang ditandai proteinuria, terutama penyakit
ginjal. Nilai rujukan: 50-80 mg/hari.
Proteinuria merupakan ciri utama penyakit ginjal. Bila proteinuria terdapat dalam
spesimen tunggal, diperlukan pengumpulan urin selama 24 jam untuk mengenali kelainan ginjal
tertentu. Proteinuria dapat disebabkan kebocoran protein plasma dari glomerulus yang
disebabkan aliran berlebihan protein yang difiltrsi glomerulus debgan BM rendah, gangguan
reabsorpsi protein, serta adanya kerusakan parenkim ginjal.
Proteinuria persisten menunjukakn penyakit ginjal yang disebabkan peningkatan
permeabilitas glomerulus. Namun proteinuria minimal (<0.5mg/24 jam) sering disebabkan oleh
penyakit ginjal yang keterlibatan glomerulusnya bukan merupakan faktor utama. Proteinuria
moderat (0.5-4g/24 jam) terjadi pada GNA/GNK, nefropati toksik, gagal ginjal sebagai
komplikasi lanjutan (misalnya DM atau gagal jantung. Proteinuria berat (>4g/24jam) oleh
sindrom nefrotik. Bila disertai peningkatan leukosit menandakan ISK. Bila disertai dengan
hematuria, menunjukkan kelainn saluran kemih lokal atau difus. Selauin itu keadaan patologik
lain (infeksi dan lesi SSP juga dapat menyebabkan proteinuria. Banyak obat (amfoterisin B,
preparat emas, aminoglikosida, polimiksin, dan trimetadion) menimbulkan proteinuria sejati.
Tidak semua bentuk proteinuria menunjukkan keadaan patologik. Roteinuria ringan dapat
disebabkan oleh perubahan posisi tubuh. Proteinuria fraksional disebabkan olahraga dan stres
yang biasa bersifat sementara.

Gambaran laboratorium penyakit ginjal akut meliputi:


1. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum dan
penurunan GFR.

8
2. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam
urat, hiperkalemia, hiponatremia, hiperfosfartemia, hipokalsemia, hiperglikemia,
hipoalbuminemia dan asidosis metabolik.
3. Kelainan urinalisis meliputi: proteinuria, hematuri (ditemukan silinder eritrosit), leukosit
4. Kelainan Hematologi meliputi: LED meningkat.7

Radiologi
Film polos abdomen sangat diperlukan sebelum melakukan pemeriksaan penunjang pada
saluran kemih. Film polos dapat menunjukkan batu ginjal pada sistem pelvicalyces, kalsifikasi
parenkim ginjal, batu ureter, kalsifikasi dan batu kandung kemih, kalisifikasi prostat, atau deposit
tulang sklerotik. Prosedur lazim pada IVP adalah foto polos radiografi abdomen yang
penyuntikan media kontras intravena. Media kontras bersirkulasi melalui aliran darah dan
jantung menuju ginjal tempat media kontras diekskresikan.
Ultrasonografi wajib dilakukan untuk menyingkirkan obstruksi dan menentukan ukuran
ginjal. Ultrasonografi merupakan pemeriksaan penunjang yang paling berharga untuk saluran
kemih dan merupakan pilihan utama pada anak-anak. Pemeriksaan ini sangat efektif dalam
menilai ukuran ginjal, pertumbuhan, massa, obstruksi ginjal, volumie sisa kandung kemih, dan
ukuran prostat; bersifat noninvasif, dan dapat sering diulang.Ginjal yang kecil mengindikasikan
pada gagal ginjal kronik. Pemeriksaan angiografi atau ultrasonografi Doppler atau metode
radioisotop dapat mengevaluasi perfusi ginjal. Penilaian ultrasonografi tidak bergantung pada
fungsi ginjal sehingga ultrasonografi dapat dilakukan pada pasien gagal ginjal berat degnan
ginjal yang tidak terlihat pada IVP. Sesudah disuntikkan, maka setiap menit selama lima menit
pertama dilakukan pengambilan foto untuk memperoleh gambaran korteks ginjal. Pada
glomerulonefritis, korteks tampak menipis. Pada pielonefritis dan iskemia, korteks tampak
seakan-akan termakan oleh ngengat. Pengisian yang adekuat dari kaliks akan terevaluasi pada
pemeriksaan radigrafi menit ke-3 dan ke-5. Foto lain yang diambil pada menit ke-15 dapat
memperlihatkan kaliks, pelvis, dan ureter. Struktur ini akan mengalami distorsi bentuk apabila
terdapat kista, lesi, dan obstruksi. Foto terakhir diambil pada menit ke-45 yang memperlihatkan
kandung kemih. Bila pasien menderita azotemia berat (BUN >70 mg/dl), tidak dilakukan
pemeriksaan IVP karena menunjukkan GFR yang sangat rendah sehingga zat warna tidak dapat
diekskresi dan pielogram sulit dilihat.

9
Pemeriksaan CT scan dapat membantu penilaian terhadap massa ginjal, obstruksi,
penyakit retroperitoneal, staging neoplasma ginjal dan kandung kemih, invasi tumor ke dalam
vena renalis atau vena cava inferior, dan evaluasi pascatrauma, pembedahan, atau kemoterapi.
MRI adalah suatu teknik pencitraan nonivasif yang daapt memberi informasi sama seperti
CT scan ginjal, namun dengan keuntungan bahwa metode ini tidak membutuhkan pajanan
terhadap radiasi ion atau tidak membutuhkan pemberian media kontras. MRI menghasilakan
gambaran yang lebih rinci bila dibandingkan dengan CT scan sehingga akan berguna bila CT
scan tidak dapat menentukan. MRI dapat menggambarkan pembuluh darah ginjal dengan sangat
jelas dan magnetic resonance angiography (MRA) telah dinilai sebagai pengganti yang potensial
untuk angiografi konvensional.
Jika dicurigai terjadi perdarahan glomerular (usia muda, hipertensi, proteinuria,
kerusakan ginjal, tidak ada lesi struktural), pertimbangkan biopsi ginjal. Jika dicurigai adalanya
lesi traktur senalis (usia tua, tidak ada bukti penyakit ginjal intrinsik), lanjutkan dengan
sistoskopi dengan IVU jika traktus renalis bagian atas tidak tampak jelas dengan ultrasonografi.8

Data dari skenario didapat: Laboratorium. Hemoglobin 9 g/dL, leukosit 5000, trombosit
200.000, UL protein +++, sedimen: lekosit 15-20/lpb, eritrosit 20-25/lpb, silinder berbutir atau
granular cast + 5-6/plk.

Pembahasan
a. Pengertian
Sindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan suatu kumpulan gejala klinik berupa
proteinuria, hematuria, azotemia, red blood cast, oligouria, dan hipertensi (PHAROH) yang
terjadi secara akut.
Istilah SNA sering digunakan bergantian dengan Glomerulonefritis Akut (GNA). GNA
ini adalah suatu istilah yang sifatnya lebih umum dan lebih menggambarkan proses
histopatologi berupa proliferasi dan inflamasi sel glomeruli akibat proses imunologik. Jadi, SNA
merupakan istilah yang bersifat klinik dan GNA merupakan istilah yang lebih bersifat histologik.
Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering
mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan antara anak laki-laki dan
perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun.
10
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis)
seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual,
kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing
sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%)
sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.6,9

b. Etiologi
Penyebab Glomerulonefritis adalah:
1. Adanya infeksi ekstra renal terutama disaluran napas bagian atas atau kulit oleh
kuman streptokokus beta hemolyticus golongan A, tipe 12, 16, 25, dan 49).
2. SLE
3. Penyakit Amiloid
4. imunoglobulin A Nephropati

c. Manifestasi Klinik
1. Hematuria (urine berwarna merah kecoklat-coklatan)
2. Proteinuria (protein dalam urine)
3. Oliguria (keluaran urine berkurang)
4. Nyeri panggul
5. Edema, ini cenderung lebih nyata pada wajah dipagi hari, kemudian menyebar ke
abdomen dan ekstremitas di siang hari (edema sedang mungkin tidak terlihat oleh seorang
yang tidak mengenal anak dengan baik).
6. Suhu badan umumnya tidak seberapa tinggi, tetapi dapat terjadi tinggi sekali pada hari
pertama
7. Hipertensi terdapat pada 60-70 % anak dengan GNA pada hari pertama dan akan kembali
normal pada akhir minggu pertama juga. Namun jika terdapat kerusakan jaringan ginjal,
tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen jika
keadaan penyakitnya menjadi kronik.
8. Dapat timbul gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, dan diare.
9. Bila terdapat ensefalopati hipertensif dapat timbul sakit kepala, kejang dan kesadaran
menurun.
11
10. Fatigue (keletihan atau kelelahan)

Tabel 2: Klasifikasi Glomerulonefritis


Klasifikasi sindrom klinis Keterangan

Sindrom nefritik akut Nefritis akut yang timbul mendadak biasanya menyertai GN
pasca strptokokus, tetapi dapat juga terjadi pada berbagai
penyakit ginjal lainnya dan sebagai eksaserbasi akut GN
kronik.

Sindrom nefrotik Kompleks klinis yang ditandai dengan proteinuria masif


(>3,5 g/hari), hipoalbuminemia, edema, kronik pernah
mengalaminya, setidaknya sekali.

Tabel 3: Klasifikasi Glomerulonefritis Berdasarkan Distribusi


Klasifikasi Keterangan

Mengenai semua glomerulu, bentuk yang paling sering terjadi menyebabkan


Difus
gagal ginjal kronik

Fokal Hanya sebagian glomerolus yang abnormal

Hanya sebagian rumbai glomerolus yang abnormal, misalnya satu simpat


Lokal
kapiler

Tabel 4: Bentuk Klinis Glomeronefritis Difus


Jenis gangguan klasik dan jinak, yang hampir selalu diawali oleh infeksi
Akut streptokokus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis
glomerulus (GBM) dan perubahan proliferasi selular

Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat, ditandai dengan perubahan-


perubahan proliferasi selularnyata yang merusak glomerulus sehingga dapat
Subakut
mengakibatkan kematian karena uremia dalam jangka waktu beberapa bulan
sejak timbulnya penyakit

12
Glomeruluonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik
Kronik dan obliteratuf pada glomerulus; ginjal mengisut dan kecil; kematian akibat
uremia; seluruh perjalanan penyakit berlangsung dari 2 sampai 40 tahun.

Penjelasan Sindrom Nefrotik dan Sindrom Nefritik


Sindroma Nefrotik
Sindroma nefrotik merupakan salah satu penyakit ginjal yang juga merupakan
sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai dengan proteinuria masif (lebih dari 3,5 gr/1,73m 2
luas permukaan tubuh per hari), hipoalbuminemia, edema ringan sampai anasarka,
hiperlipidemia, kadang dijumpai pula hipertensi, hematuria, dan kadang azotemia. Penyebab
primer, umumnya tidak diketahui kausnya dan terdiri atas sindrome nefrotik idiopatik (SNI) atau
yang sering disebut juga SN primer yang bila berdasarkan gambaran dari histopatologinya, dapat
terbagi menjadi (1) Sindroma nefrotik kelainan minimal, (2) Nefropati membranosa, (3)
Glomerulonephritis proliferative membranosa, dan (4) Glomerulonephritis stadium lanjut.
Penyebab sekunder, infeksi, keganasan, jaringan penghubung, metabolic, efek obat dan toksin,
dan berdasarkan respon steroid. Penyebab sekunder jarang terjadi pada anak , hanya 10% dari
seluruh sindroma nefrotik. Biasa disebabkan oleh penyakit ginjal lain. Sindrom nefrotik
umumnya terdeteksi pertama kali pada anak-anak, terutama yang berusia di antara 2-5 tahun.
Pengobatan dengan prednison diberikan dengan dosis awal 60 mg/m2/hari atau 2 mg/ kgBB/hari
(maksimal 80 mg/hari) dalam dosis terbagi tiga, selama 4 minggu. Diet protein normal (1,5-2
g/kgbb/hari), diet rendah garam (1-2 g/hari) dan diuretik. Diuretik furosemid 1-2 mg/kgbb/hari,
bila perlu dikombinasikan dengan spironolakton (antagonis aldosteron, diuretik hemat kalium) 2-
3 mg/kgbb/hari bila ada edema anasarka atau edema yang mengganggu aktivitas.

Sindroma Nefritik
Sindroma nefritik adalah suatu peradangan pada glomeruli yang menyebabkan hematuria
(darah dalam air kemih), dengan gumpalan sel darah merah dan proteinuria (protein dalam air
kemih) yang jumlahnya bervariasi. Nefritis timbul dalam waktu 1-6 minggu (rata-rata 2 minggu)
setelah infeksi dan bakteri streptokokus telah mati, sehingga pemberian antibiotik akan efektif.
Glomerulonefritis pasca streptokokus paling sering terjadi pada anak-anak diatas 3 tahun dan

13
dewasa muda. Sekitar 50% kasus terjadi pada usia diatas 50 tahun. Pemberian obat yang
menekan sistem kekebalan dan kortikosteroid tidak efektif, kortikosteroid bahkan bisa
memperburuk keadaaan. Jika pada saat ditemukan sindroma nefritik akut infeksi bakteri masih
berlangsung, maka segera diberikan antibiotik. Jika penyebabnya adalah infeksi pada bagian
tubuh buatan (misalnya katup jantung buatan), maka prognosisnya tetap baik, asalkan infeksinya
bisa diatasi. Untuk mengatasi infeksi biasanya dilakukan pengangkatan katup buatan yang
terinfeksi dan menggantinya dengan yang baru disertai dengan pemberian antibiotik. Penderita
sebaiknya menjalani diet rendah protein dan garam sampai fungsi ginjal kembali membaik. Bisa
diberikan diuretik untuk membantu ginjal dalam membuang kelebihan garam dan air. Untuk
mengatasi tekanan darah tinggi diberikan obat anti-hipertensi. jika terjadi gagal ginjal yang berat,
penderita perlu menjalani dialisa.

Diagnosis Banding
Mekanisme Perkembangan Pada Penyakit Glomerulus
Suatu penyakit ginjal baik glomerulus maupun bukan, merusak nefron fungsionaldan
mengurangi GFR menjadi sekitar 30% sampai 50% dari normal maka perkembangan menuju
gagal ginajl stadium akhir berlangsung dengan kecepatan yang relatif konstan, tanpa
perkembangan tersebut secara klinis sangat penting karena faktor-faktor itu dapat menjadi
sasaran terapi yang mudah atau bahkan mencegah perjalanan tidak-terelakan menuju dialisis atau
transplantasi. Dua gambaran histologik khas pada kerusakan ginjal progresif adalah
glomerulosklerosis fokal segmentasi dan fribosis tubulointertisium.
a. Glomerulosklerosis fokal segmentasi (Focal Segmental Glomerulosclosis, FSGS)
Pasien dengan kelainan sekunder ini menganlami proteinuria, bahkan jika penyakit
primernya bukan di glomerulus. Glomerulosklerosis tampaknya diawali dengan suatu
perubahan adaptif yang terjadi di glomerulus sehat pada ginjal yang sakit. Mekanisme ini
diajukan berdasarkan experimen pada tikus menjalani ablasi massa ginjal melalui
nefroktomi subtotal. Hipertrofi kompensatorik glomerolus yang tersisa berfungsi
memepertahankan fungsi ginjal pada tikustetapi segera timbul proteinuria dan
glomerulosklerosis sehinggaalhirnya menjadi sklerosis glomerulus total dan uremia.
Hipertrofi glomerulus disertai oleh perubahan hemodinamika, termasuk meningkatnya aliran
darah glomerulus, filtrasi, dan tekan transkapiler (hipertensi kapiler), dan sering di sertai
14
dengan hipertensi sistemik. Rangkaian kejadian (Gbr.1) yang diperkirakan menyebabkan
sklerosis ini membutuhkan cedera endotel dan epitel, meningkatkan permeabilitas terhadap
protein, dan akumulasi protein di matriks mesangium. Hal tersebut diikuti proliferasi sel
mesangium, infiltrasi oleh makrofag, peningkatan akumulasi matriks ekstersel, dan sklerosis
glomerulus segmentaldan akhirnya global (FSGS ablasi ginjal). Hal ini semakin mengurangi
massa nefron dan terjadilaj lingkaran setan glomerulosklerosis. Sebagian besar mediator
pada peradangan kronik dan fibrosis, terutama TGF-β, berperan dalam induksi sklerosis.
Saat ini intervensi yang paling berhasil dalam menghentikan mekanisme glomerulosklerosis
progresif adalah pemberian inhibitor sistem renin-angiotensin, yang tidak saja mengurangi
hipertensi glomerulus, tetapi juga memiliki efek langsung pada mekanisme masing-masing
yang teridentifikasi diatas. Hal yang penting, obat-obat tersebut terbukti mengurangi
perkembangan FSGS.
Yang ikut berperan dalam cedera progresif glomerulosklerosis sgemental fokal
adalah ketidakmampuan sel epitel viseral matur (podosit) untuk berproliferasi setelah
mengalami cedera. Hal ini dapat menyebabkan pengurangan jumlah podosit jumlah
glomerulus setelah terjadinya cedera berat dan meenjurus pada suatu keadaan saat podosit
teregang secara berlebihan dalam rangka mempertahankan sawar filtrasi dan sebagian
membran basal glomerulus yang kehilangan foot process podositnya.perubahan-perubahan
ini menyebabkan gangguan filtrasi dan hilangnya struktur penunjang dinding kapiler
glomerulus. Perubahan yang terakhir ini pada gilirannya dapat menyebabkan dilatasi
segmental karena tekanan intra kapiler sekarang tidak mendapat dukungan kuat sehingga
segmen kapiler dapat menonjol dan melekat membentuk perlengketan fibrosa dengan kapsul
Bowman dan akhirnya terjadi sklerosis pada segmen ini. 10

15
Gambar 1: glomerulosklerosis segmental fokal pada ablasi ginjal. Perubahan adaptif glomerulus
(hipertrofi dan hipertensi kapiler glomerulus), dan hipertensi sistemik, mencederai epitel dan endotel dan
menyebabkan proteinuria. Respon mesangial, berupa proliferasi sel mesangium dan pembentukan matriks
ekstrasel (ECM) disertai koagulasi intraglomerulus menyebabkan glomerulosklerosis. Hal ini semakin
mengurangi jumlah nefron yangn masih berfungsi dan terbentuklah lingkaran setan glomerulonekrosis
progresif.

b. Fibrosis Tubulointerstisium
Cedera Tubulointerstisium, yang bermanifestasi sebagai kerusakan tubulus dan inflamasi
intestisium, adalah komponen dari banyak glomerulonefritis akut dan kronik. Fibrosis
tubulointerstisiumberkembang dalam perkembangan penyakit glomerulus, baik yang
imunologik maupun yang nonimunologik, misalnya nefropati diabetes. Memang penurunan
ginjal sering berkorelasi dengan luasnya kerusakan tubulointerstisium di bandingkan
dengan beratnya cedara glomerulus. Banyak faktor dapat menyebabkan cedera
tubulointestisium, termasuk segmen-segmen tubulus di sebelah hilir tubulus sklerosis, dan
berkurang atau lenyapnya pasokan darah kapiler peritubulus. Penelitian saat ini menunjukan
efek proteinuria pada struktur dan fungsi sel tubulus (Gbr 2). Berdasarkan penelitian invitro
dan hewan proteinuria diduga menyebabkan cedera langsung dan mengaktifkan sel tubulus,
sebaliknya sel tubulus aktif akan mengekpresikan molekul-molekul adhesi dan
mengeluarkan sitokin proinflamasi, kemokin dan faktor pertumbuhan yang berperan dalam
fibrosis interstisium. Komponen protein terfiltrasi yang bosamenimbulkan efek pada tubulus
ini adalah sitokin, produk komplemen, besi dalam transferin, imunoglobulin, gugus lemak
dan protein plasma yang mengalami proliferasi oksidatif. 10

Gambar 2: Mekanisme cedera tubuluointerstisium kronik pada glomerulonefritis. Berbagai komponen

filtrat kaya protein dan sitokin yang berasal dari leukosit, menyebabkan aktivasi sel tubular dan sekresi
sitokin, faktor pertunbuhan, dan mediator lainnya. Seluruhnya bersama produk-produk makrofag,

16
menyebabkan inflamasi intersisium dan fibrosis. ET-1, endotel-1, PAI-1, plasminogen activator inhibitor-
1; TIMP-1, tissue inhibitor of metalloproteinases.

Glomerulonefritis Pascastreptokokus
Penyakit ini biasanya muncul 1 sampai 4 minggu setelah infeksi streptokokus pada faring
atau kulit (impetigo). Infeksi kulit sering berkaitan dengan lingkungan yang terlalu padat dengan
higiene yang buruk. Glomerulonefritis pascastreptokokus terjadi paling sering pada anak berusia
6 sampai 10 tahun, tetapi orang dewasa juga dapat terkena.
Etiologi dan patogesis. Hanya galur tertentu dari streptokokus β-hemolitik grup A yang
nefrititogenik. Lebih dari 90% penelurusan kasus berkaitan dengan tipe 121,4, serta1 dan dapat
diidentifikasi dengan menentukan tipe protein M dinding selnya.
Glomerulonefritis pascastreptokokus adalah suatu penyakit imunologis. Masa laten antara
infeksi dan awitan nefritis sesuai dengan waktu yang diperlukan untuk membentuk antibodi dan
kompleks imun, pada sebagian besar pasien, terdapat peningkatan titer antibodi terhadap satu
atau lebih antigen streptokokus. Kadar komplemen serum rendah, sesuai dengan aktivasi sistem
komplemen dan konsumsi komponen-konponen komplemen. Adanya mekanisme yang
diperantarai oleh kompleks imun, demikian juga halnya dengan endepan padat-elektron. Selama
bertahun-tahun, komponen antigenik streptokokus yang berperan dalam reaksi imun tidak
terdeteksi. Suatu antigen sitoplasma yang di sebut endostreptosin dan beberapa antigen kationik,
termasuk suatu proteinase (nephritis strain-associated protein, NSAP) yang berkaitan dengan
streptokinase dan khas untuk galur nefritogenik streptokokus, dapat ditemukan di glomerulus
yang sakit. Tidak diketahui apakah antigen-antigen ini menggambarkan antigen yang
mengendap, sebagai sebagian dari kompleks imun, atau keduanya. Protein GBM yang
mengalami perubahan akibat enzim streptokokus juga diperkirakan berperan sebagai antigen.
Perjalanan penyakit. Pada kasus klasik, seorang anak mendadak mengalamni malaise,
demam, mual, oliguria, dan hematuria (urin berwarna kecokelatan dan keruh) 1 sampai 2 minggu
setelah pulih dari radang tenggorokan. Terdapat silinder eritrosit di urin, proteinuria ringan
(biasanya kurang dari 1 gm/hari), edema periorbita, dan hipertensi ringan sampai sedang. Pada
orang dewasa, awitan umunnya lebih tidak khas, dengan kemunculan mendadak hipertensi atau
edema, yang sering disertai dengan peningkatan BUN. Selama epidemi infeksi streptokokus
nefritogenik, glomerulonefritis mungkin asimtomatik, ditemukan hanya pada pemeriksaan
penyaring untuk hematuria mikroskopik. Temuan laboratorium yang penting, yaitu meningtnya
17
titer antibodi antistreptokokus (ASO) dari penurunan konsentrasi C3 serum dan komponen
komplemen lain serta adanya kriglobulin dalam serum.
Lebih dari 95% pasien anak akhirnya pulih total dengan terapi konservatif yang
ditunjukan untuk mempertahankan keseimbangan air dan natrium. Sebagian kecil anak (kurang
dari %) tidak mengalami perbaikan dan mengalami oligouria berat dan glomerulonefritis
progesif cepat. Sisa pasien laainnya mungkin mengalami perkembangan lambat menuju
glomerulonefritis kronik dengan atau tanpa kekambuhan nefritik aktif. Proteinuria berat yang
berkepanjangan dan menetap serta GFR yang abnormal menunjukan prognosis yang kurang baik.
Untuk orang dewasa, penyakit lebih parah. Meskipun prognosis keseluruhan selama epidemi
baik, hanya sekitar 60% kasus parodik yang langsung pulih. Sisanya, kelainan glomerulus tidak
segara lenyap, dan bermafestasi sebagai proteinuria, hematuria, dan hipertensi. Pada sebagia
pasien ini, lesi akhirnya lenyap total, tetapi sebagain lainnya akan berkembang menjadi
glomerulonefritis kronik. Beberapa pasien akan mengalami sindro, glomerulonefritis progresif
cepat. 10

Glomerulonefritis akut nonstreptokokus (Glomerulonefritis pascainfeksi)


Bentuk glomerulonefritis serupa yang terjadi secara sporadis dalam kaitannya dengan
infeksi bakteri lain (mis. Endokarditis stafilokokus, pneumonia pnemokokus, dan
meningokoksemia), penyakit virus (mis. Hepatitis B, hepatitis C, gongongan, infeksi virus
imunodefisiensi manusia, [HIV], varisela, dan mononukleosis infeksiosa). Pada situasi ini,
terdapat endapan imunofluoresen granular dan punuk subepitel yang khas untuk nefritis
kompleks imun. 10

Nefritis Lupus atau Sistemik Lupus Eritematosus (SLE)


Secara singkat adalah suattu penyakit kompleks dengan penyebab multifaktor dan terjadi
akibat interaksi antara faktor genetik, hormonal, dan lingkungan yang muncul bersama-sama
untuk mengaktifkan sel T penolong dan sel B sehingga terjadi sekrisi beberapa spesies
autoantibodi. Pada proses yang rumit ini, masing-masing faktor dapa berperan penting, tetapi
belum cukup untuk menimbulkan menifestasi klinis penyakit; peran relatif berbagai faktor
tersebut dapat bervariasi dari pasien ke pasien.
18
Ginjal. Ginjal sering menjadi sasaran kerusakan pada SLE. Mekanisme utama cedera
adalah pengendapan kompleks imun di struktur-struktur ginjal, termasuk glomerulus, membran
basal tubulus, kapiler peritubulus, dan pembuluh darah yang lebih besar. Buntuk-bentuk lain
cedera, antara lain adalah proses trombosis yang mengenaik kapiler glomerulus dan pembuluh
ekstraglomerulus yang diperkirakan disebabkan oleh antibodi antifosfolipid.
Klasifikasi morfologi pola cedera glomerulus yang diperantarai oleh kompleks imun pada
SLE terbukti bermanfaat secara klinis. Terdapat beberapa versi pada klasifikasi lupus dari World
Health Organization (WHO). Manum, pada semua versi dikenal adanya lima pola yakni:
a. Kelainan minimal atau tidak terdeteksi (kelas I) yang jarang, dan dijumpai pada
biopsi ginjal kurang dari 5% pasien SLE
b. Glomerulonefritis lupus mesangial (kelas II)
c. Glomerulonefritis proliferatif fokal (kelas III)
d. Glomerulonefritis proliferatif difus (kelas IV)
e. Glomerulonefritis membranosa (kelas V)
Tidak ada satupun dari pola ini yang spesifik untuk lupus.
Glomerulonefritis lupus mesangial ditandai oleh proliferasi sel mesangium dan tidak
adanya keterlibatan dinding kapiler glomerulus. Kelainan ini dijumpai pada 10% sampai
25% pasien. Sebagain besar kelainan memperlihatkan manufestasi klinis minumal,
contohnya hematuria ringan atau proteinuria transien. Terjadi peningkatan ringan sampai
sedang matriks mesangium antarkapiler serta peningkatan jumlah sel mesangium.
Meskipun perubahan histologinya minimal, endapan imunoglobulin dan komplemen di
mesangium glomerulus selalu ditemukan. Endapan ini diperkirakan mencermikan
perubahan awal karena kompleks imun yang tersering terutama menumpuk di mesangium.
Kelainan-kelainan lain yang akan dijelaskan berikut ini biasanya terjadi setelah kelainan
mesangium.
Glomeruonefritis proliferatis fokal dijumpai pada 20% sampai 35% pasien. Kelainan ini
merupakan kelainan fokal, yang mengenai kurang dari 50% glomerulus dan biasanya
hanya sebagian dari masing-masing glomerulus. Biasanya satu atau dua bagian glomeurus
yang tampak normal, memperlihatkan pembekakan dan proliferasi sel endotel dan
mesangium, sebukan neutrofil dan kadang-kadang endaapan fibrinoid dan trombus
intrakapiler. Kadang glomerulus yang terkena memperlihatkan kerusakan global. Lesi fokal

19
menyebabkan hematuria dan proteinuria. Pada sebagian pasien, nefritis berkembang
menjadi penyakit proliferatif difus.
Glomerulonefritis proliferatif difus adalah kelainan ginjal yang paling serius pada SLE,
yang terjadi pada sekitar 35% sampai 60% pasien yang menjalani biopsi. Kelainan anatomi
didominasi oelh proliferasi sel endotel, mesangium dan kadang epitel, yang pada sebgaian
kasus menghasilkan epitel sabit yang mengisi ruang Bowman. Adanya nekrosis fibrinoid,
sabit, sebukan memcolok leukosit, kematian sel yang diisyaratkan oleh adanya badan
apoptotik, dan trombus hialin menunjukan penyakit yang sedang aktif. Sebagian besar atau
semua glomerulus di kedua ginjal terkena, dan keseluruhan glomerulus sering kali terkena.
Pasien dengan lesi difus ini biasanya memperlihatkan gejala yang nyata, berupa hematuri
mikro atau makroskopik serta pruteinuria yang cukup parah sehingga menyebabkan
sindrom nefrotik pada 50% pasien. Hipertensi dan insufisiensi ginjal ringan sampai berat
juga sering dijumpai.
Glomerulonefritis membranosa merupakan nama yang diberikan kepada penyakit
glomerulus dengan kelainan histologi utama berupa penebalan luas dinding kapiler.
Kelainan ini serupa dengan lesi yang dijumpai pada glomerulonefritis membranosa
idiopatik. Kelainan jenis ini mengenaik 10%-15% pasien SLE dan hampir selalu disertai
olej proteinuria berat dan sindrom nefrotik.
Semua kelainan glomerulus ini diperkirakan memiliki mekanisme patogenetik
serupa, yaitu pengendapan kompleks imun didalam glomerulus. Beberapa bukti
menunjukan bahwa kompleks imun terdiri atas DNA dan antibodi anti-DNA. Namun,
antigen lain, seperti histon juga pernah ditemukan. Sebagian kompleks diperkirakan
terbentuk in situ (yi. DNA mengendap pertama kali di membran basal, diikuti oleh antibodi
anti-DNA dan lainnya dapat mengendap dari sirkulasi terutama yang terletak di bagian
sub-endotel dinding kapiler. Endapan granular imuniglobulin dan komplemen sering kali
ditemukan di mesangium saja atau disepanjang membran basal dan kadang- kadang secara
masif, diseluruh glomerulus. Mengapa mekanisme patogenetik yang sama menimbulkan
kelainan histologi dan manifestasi klinis yang sangat berbeda pada pasien yang berbeda
belum diketahui.
Pemeriksaan denga mikroskop elektrin memperlihatkan kompleks imun electron-
dense yang dapat terletak di mesangium dengan derajat yang bervariasi. Pada
20
glomerulonefritis membranosa (kelas V), endapan terutama terletak di antara membran
basal dan sel epitel visera (subepitel), suatu lokasi yang serupa dengan endapan pada
nefropati membranosa tipe lain. Endapan subendotel (antara endotel dan membran basal)
paling sering dijumpai pada pada tipe proliferatis (kelas III dan IV). Jika luas dan menyatu,
endapan subendotel menyebabkan penebalan homogen dinding kapiler, yang dapat dilihat
dengan mikroskop cahaya sebagai lesi wire loop (gulungan kawat). Wire loop ini sering
ditemukan pada glomerulonefriti tipe proliferatis difus, juga pada tipe fokal dan
membranosa. Kelainan ini biasanya memncerminkan penyakit yang sedang aktif. 10

Glomerulonefritis Progresif Cepat


Glomerulonefritis progresif cepat (RPGN) dahulu disebut sebagai GN subakut. Istilah ini
dipakai untuk menyatakan suatu penyakit ginjal fulminan dengan gambaran klinis dan
morfologik yang khas. Terdapat hematuria, proteinuria, dan azotemia progresif cepat sehingga
akan mengakibatkan kematian dalam jangka waktu 2 tahun. Pada otopsi, gambaran yang penting
adalah pembentukan epitel parietal berbentuk sabit yang tersebar luas serta terserangnya
glomerulus secara difus. Penyakit atau sindrom goodpasture, suatu penyakit langka yang
terutama menyerang laki-laki muda, merupakan salah satu contoh yang baik dari jenis penyakit
ini. Awitan penyakit ini seringkali tidak jelas atau bisa juga akut dan sertai perdarahan paru dan
hemoptisis. Biasanya tidak didahului oleh penyakit yang dapat mengesankan berasal dari
antibody yang timbul dalah darah pasien sendiri terhadap membran basalis glomerulus. Zat
kompleks imun subendotel dapat dilihat dengan mikroskop elektron, dan suatu gambaran linier
dari imunofluoresensi menimbulkan dugaan bahwaw patogenesisnya adalah mekanisme
nefrotoksik imun. Endapan imunoglobulin juga ditemukan disepanjang membran basalis
alveolus paru. Pasien yang diobati secara progresif pada awal perjalanan klinis menggunakan
kombinasi plasmaparesis (untuk menghilangkan antibodi (anti-GBM), kortikosteroid, agen
sitotoksik (seperti siklofosfamid atau azatioprin) akan lebih mudah sembuh. Kira-kira 20%
pasien akan mendapatkan kembali fungsi ginjal yang normal. Kesempatan untuk sembuh akan
menurun bersamaan dengan meningkatnyaa jumlah glomerulus yang terserang. Mekanisme
sesungguhnya dari eliminasi autoantibodi tidak diketahui. Bantuan dialisis dapat dibutuhkan
transplantasi ginjal setelah antibodi anti-GBM menghilang. Ginjal yang dapat bertahan selama 1

21
tahun jumlahnya sekitar 90% bila pengobatan dimulai sejak awal dan sebelum kadar kreatinin
serum melebihi 5mg/100 ml, namun sekitar 10% gagal ginjal akan semakin memburuk.10

Komplikasi
Tatalaksanaan
Prognosis
Kesimpulan

Daftar Pustaka
1. M. Sondeimer J. Current Essensial Pediatric. Denver, Colorado : MC Graw Hill; 2007.
Hal.94
2. Rubin, Emanual, Reisner, Howard M. Essentials of Rubin’s Pathology 5 th Edition.
Lippincots William and Wilkin. 2009.
3. Bernstein S, Friedman J, Hiliard R, dkk. Pediatrics :Review Note and Lectures Series.
2000. Hal 71.
4. Conroy, L. Marsha, Davis R. Kim, Embree L. Jennifer, dkk. Atlas of Pathophysiology 3 th
edition. Lippincots William and Wilkin. 2010.
5. Rauf S, Albar H. Konsensus Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. Unit Kerja
Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia . 2012
6. Bickley, Lynn S. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Bates. Dwijayanthi
L, editor. Hartono A, alih bahasa. Edisi 8. Jakarta: EGC, 2009. h. 333-6, 350-1.
7. Kowalak, J.P. Buku Pegangan Uji Diagnostik. Edisi 3. Jakarta: EGC, 2009. h.423-7,463-5,
472-4.
8. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep-Konsep Klinis Proses Penyakit. Volume 2.
Edisi 6. Jakarta: EGC, 2005.h. 992-1001.
9. Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III 2006; 421-462.
10. Price sylvia, wilson Lorraine. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Vol 2
edisi 6. Penerbit buku kedokteran EGC. 2007. Hal 238-249, 988-1006

22