DIARREA

“UNIVERSIDAD PRIVADA
ANTENOR ORREGO”
Integrantes:

De la cruz Querevalú, Susana

Delgado Rojas, Luis
Delgado Romero, Yesabella
Deza Araujo Pamela
Diestra Samame, Marco
Roldan, Eileen
PRINCIPIOS GENERALES DE
MOTILIDAD
GASTROINTESTINAL.
 CARACTERÍSTICAS DEL
MÚSCULO LISO INTESTINAL:
Sincitio Funcional.
 Las señales eléctricas
nacidas en una fibra
muscular lisa se propagan
generalmente de una fibra
a otra, esto porque cerca
del 12% de sus superficies
se fusionan con
membranas de fibras
adyacentes creando como
un nexo, y a nivel de estos
nexos el transporte iónico
demuestra muy baja
resistencia a estímulos
eléctricos.
Actividad Eléctrica.

Se presenta de forma casi continua mediante

2 tipos de ondas:

Ondas Lentas.
 Representan la oscilación básica
continua. Poseen una frecuencia de 3 a
12 por minuto y no son potenciales de
acción “todo o nada”. Generalmente hace
oscilar al potencial de membrana en
reposo entre valores de -50 a -40.

Espigas.
 Aparecen ante estímulos como la
distensión de la pared visceral o la
estimulación parasimpática, que vuelven
aun menos negativo a la onda lenta de
reposo, ubicándose en los máximos de
las ondas lentas.

Una estimulación tan potente que lleve al

PMR por encima de los -20mv puede
llevar al músculo a una contracción
sostenida desapareciendo cualquier
indicio de onda.
Inicio de la Contracción.

 La mayor parte de la contracción

del intestino ocurre como
respuesta a los potenciales en
espiga, los cuales con
comparables a los potenciales de
acción en el músculo
esquelético. La contracción
depende básicamente en la
entrada de calcio al interior del
músculo liso.

 Las contracciones tónicas o

sostenidas, que pueden durar
desde minutos hasta horas,
dependen básicamente del nivel
de despolarización que se
encuentre, ya que por encima de
los -20mv el músculo entra en
un estado de tetania.
Generalmente se evidencia esto
a nivel de los esfínteres pilórico,
ileocecal y anal.
 INNERVACIÓN DEL TUBO
DIGESTIVO.
Sistema Nervioso Intrínsico.

El tubo digestivo lo posee desde el inicio

del esófago hasta el ano. Esta
compuesto por dos capas de neuronas
y fibras de conexión: el plexo de
Auerbach ubicado entre las capas
musculares longitudinal y circular, y se
encarga de controlar los movimientos
gastrointestinales; y el plexo de
Meissner que se encuentra en la
submucosa y se encarga principalmente
de las funcione secretorias.

Los efectos sobre la motilidad de este plexo

son:
 Aumento de la contracción tónica y
rítmica.
 Aumento de la frecuencia de la
contracción rítmica.
 Aumento de la velocidad de conducción
de las ondas excitatorias.
Sistema Nervioso Autónomo.

Innervación Parasimpática.
 Dado tanto por pares craneales como el vago que inerva
sectores altos del tubo digestivo, y el por parasimpáticos de
los segmentos sacros de la medula que inervan
principalmente asa sigmoidea, recto y ano. Esta
estimulación tiene carácter excitatorio provocando aumento
general de la actividad motora.

Innervación Simpática.
 Tiene su origen en los segmentos D8 a L3. Las fibras
posganglionares nacen a nivel de los ganglios celiacos o
mesentéricos, y se distribuyen preferentemente a niveles
iniciales y distales del tubo digestivo. Esta estimulación
tiene carácter inhibitorio.
 CONTROL HORMONAL DE LA
MOTILIDAD
Gastrina.
 Aumenta la motilidad gástrica y contracción del esfínter
esofágico bajo.

Colecistocinina.
 Aumenta la contractibilidad de la vesícula biliar.

Secretina.
 Inhibe levemente la motilidad en la mayor parte del tubo
digestivo.

Péptido inhibidor gástrico.

 Disminuye la actividad motora del estomago.
 TIPOS FUNCIONALES DE MOVIMIENTO
DEL TUBO DIGETIVO.
Movimientos de Mezcla.
 Aseguran un amasado del contenido. Dependen
de las contracciones peristálticas o de
contracciones rítmicas localizadas de secciones
pequeñas de la pared intestinal.

Movimientos de Propulsión.
 Obligan a los alimentos a progresar hacia delante
a velocidad compatible con la digestión y
absorción. El estimulo mas común para que
aparezca este peristaltismo es la distensión; si así
sucede aparece 2cm por arriba del sitio de origen
un anillo de contracción que se mueve hacia
delante desplazando el contenido.

La ausencia del plexo mientérico originado por

cualquier causa (generalmente congénito)
deprime en gran proporción la capacidad
peristáltica de la sección del tubo afectado, a
pesar que aun exista innervación parasimpática.
MOTILIDAD, SECRECIÓN Y
ABSORCION DEL COLON
 MOTILIDAD DEL COLON.
Las contracciones del colon suelen ser perezosas,
aunque dentro de esa lentitud conservan sus
características, de esta forma podemos
subdividir los movimientos en:

Movimientos Mezcladores: Haustras.

 El intestino grueso presenta grandes

constricciones circulares y acortamiento de la
longitud de la pared, esto ultimo por
contracción de las bandas longitudinales
musculares (tenias). Esta contracción múltiple
circular u longitudinal hacen que se formen
abombamientos del colon: haustras. Estas
contracciones aumentan durante los primeros
30 segundos para luego desaparecer en el
minuto siguiente, y luego reaparecer pero en
sitios nuevos; de esta forma la materia fecal
se ve “labrada” permitiendo que la mayoría
del liquido se absorba progresivamente.
Movimientos en Masa.

 La propulsión en el ciego y colon ascendente dependen básicamente

de las haustras, requiriendo de 8 a 15 horas para mover los
contenidos hasta el colon transverso. Desde el colon transverso
hasta el sigmoideo los movimientos de propulsión dependen de los
movimientos en masa los cuales suelen ocurrir unas cuantas veces
al día solamente.

 Para que estos se formen debe aparecer la siguiente secuencia de

origen: aparece una onda de constricción cerca de un sitio
distendido del colon (transverso generalmente), y en seguida se
contraen casi simultáneamente 20cm de intestino por debajo de
dicho punto, por tanto el contenido se ve obligado a emigrar en
“masa”. Durante este proceso las haustras desaparecen. El inicio de
la contracción se completa a los 30 segundos, los siguientes 2
minutos ocurre relajación para luego iniciar una nueva contracción;
pero la serie total de movimientos en masa solo suelen durar 10
minutos a 1 hora, y solo regresaran de medio a 1 día entero
después.
Movimientos en Masa
por Reflejos
Gastrocolico y
Duodenocolico.

 Un aumento en la
distensión tanto del
estomago como del
duodeno pueden provocar
la aparición de
movimientos en masa,
esto para que el
vaciamiento del intestino
delgado a nivel de la
válvula ileocecal no se vea
afectado posteriormente.
El mecanismo de
trasmisión excitatoria se
da a nivel del plexo
mienterico principalmente.
Defecación.

 Un movimiento en masa inicia el

proceso de defecación, con la
subsiguiente contracción del recto y la
relajación de los esfínteres anales.
 La salida continua de materia fecal es
evitada por la constricción tónica del
esfínter anal interno, masa circular de
músculo liso involuntario.; y del
esfínter anal externo compuesto de
músculo estriado voluntario.
 Le reflejo de defecación consiste como
sigue: cuando las heces penetran en el
recto, la distensión de la pared rectal
inicia señales aferentes que pasan por
el plexo mienterico para iniciar ondas
de propulsión reflejas en colon
descendente, sigmoides y recto,
cuando la onda peristáltica se
aproxima al ano, el esfínter anal
interno recibe señales inhibitorias que
lo relajan, y si el esfínter anal externo
es relajado voluntariamente se da la
defecación.
Todo este proceso se ve también intensificado por otro
reflejo que incluye los segmentos sacros de la medula
espinal: cuando las fibras aferentes del recto son
estimuladas, se transmite señales también hacia la
medula espinal, y por vía refleja a través de los nervios
erectores se estimulan colon descendente, recto y ano.
Esta estimulación intensifica grandemente el reflejo local
de defecación convirtiéndolo en un proceso enérgico.

Otras respuestas de las señales aferentes que penetran la

medula son:
 Inspirar profundamente.
 Cerrar la glotis.
 Contraer los músculos abdominales.
 SECRECIONES DEL INTESTINO
GRUESO.
Secreción de Moco.

 El epitelio colónico especialmente

el del 1/3 distal posee células
caliciformes. La secreción de moco
a partir de estas células depende:
estímulos táctiles directos sobre
estas células, reflejos mientericos
locales y estimulación de los
nervios erectores.
 El moco del intestino grueso evita
excoriaciones de la mucosa,
aseguran la cohesión del bolo
fecal y protege a la mucosa contra
la actividad bacteriana por su alta
alcalinidad.
Secreción de Agua y
Electrolitos.

 Cuando una zona de

intestino grueso esta muy
irritada (enteritis con
infección bacteriana), la
mucosa secreta además de
moco, grandes cantidades
de agua y electrolitos, así
se diluyen las sustancias
irritantes y se acelera el
transito, en consecuencia
aparece diarrea.
 ABSORCIÓN EN INTESTINO
GRUESO.
Diariamente pasan 500 a 1000ml de quilo
intestinal. La mayor parte de agua y
electrolitos se absorbe en colon,
especialmente en la porción proximal,
quedando solo 100ml de líquido para su
excreción.

Absorción y Secreción de Electrolitos y

Agua.

 La mucosa del intestino grueso, tiene la

capacidad de absorber activamente el
sodio, y el potencial eléctrico creado
internamente crea un gradiente que
permite la difusión de cloruro. También la
mucosa del intestino grueso secreta
activamente iones de bicarbonato, en
consecuencia también hay paso de iones
cloruro hacia dentro de la célula. La
absorción de iones sodio y cloruro crea un
gradiente osmótico que provoca la
absorción simultanea de agua.
Composición de las Materias Fecales:

 Tres cuartas partes son agua, las sustancias

sólidas del cuarto restante comprenden:
bacterias muertas (30%), grasas (10 a 20%),
sustancias inorgánicas (10 a 20%), proteínas (2
a 3%), restos no digeribles y componentes de
los jugos digestivos como pigmentos biliares y
detritos celulares (30%). El color pardo de las
heces depende de la estercobilina y urobilina,
derivados de la bilirrubina, el olor depende
principalmente a los procesos microbianos.
FISIOPATOLOGIA DE LA
DIARREA.
 DEFINICION DE DIARREA
 El número de evacuaciones considerado normal
oscila de las tres deposiciones diarias a las tres
semanales, con una deposición media diaria de
100-200 g/día. La diarrea vendrá marcada por
una deposición de más de 200g, un aumento en
la frecuencia de las evacuaciones y una
disminución de su consistencia. El término
diarrea aguda hace referencia a un margen
temporal, que no durará nunca más de cuatro
semanas. Cuando se trate de una diarrea más
persistente se la denominará diarrea crónica.
 DIARREA OSMOTICA
Solutos no Absorbibles.

Luz del Colon

Osmolaridad Elevada.

Evita la Absorción de Agua.

Diarrea de altos volúmenes acuosos.

Características:

 Concentración intraluminal de solutos que

atraen agua
 Alto volumen de las heces
 Osmolaridad muy elevada
 Electrolitos fecales normales
 Cesa siempre tras el ayuno
 pH ácido de las heces (irritación perianal)
 Ejemplo: déficit de lactasa
DIARREA SECRETORA.

Enterotoxinas.

Modifican la bomba de Na.

Salida de Na y Agua.

Diarrea con Perdida Electrolítica.

Características:

 Secreción hidroelectrolítica aumentada con

mucosa normal
 Alto volumen de heces líquidas
 Osmolaridad fecal baja
 Contenido aumentado de electrolitos
 Persiste a pesar del ayuno
 pH fecal neutro (no irritantes)
 Ejemplo: gastroenteritis enterotoxigénicas
 DIARREA EXUDATIVA.

Alteración de la Mucosa.

Nulifica la Absorción Irritación de la

Hidroelectrolítica. Mucosa.

Perdida de Agua y Secreción de Moco

Electrolitos. Aumentada.
Características:

 Pérdida de la integridad anatómica de la

mucosa intestinal
 Déficit de absorción de nutrientes
 Escape de agua, electrolitos, proteínas,
moco, leucocitos, etc.
 Ejemplos: infecciones enteroinvasivas
 DIARREA MOTORA.
Hiperestimulación.

Plexo Mienterico. Innervación Parasimpática

Aumento de la Motilidad

Incompatible con la Absorción.

Pérdida de Agua.
Características:

 Volumen de heces moderado

 Reflejo gastrocólico exaltado o no
 No hay pérdida de electrolitos
 No hay repercusión ponderal
 Ejemplo: síndrome de intestino irritable
(hipermotilidad), diabetes mellitus
(hipomotilidad).
Diarrea aguda
 DEFINICION
 < de 14 días, forma de comienzo brusco, acompaña
de dolor abdominal difuso, periumbilical, aumento
de ruidos intestinales.
 Niños y ancianos
ALTERACIONES
Reab y secrec PARED
BALANCE INTESTINAL
cARÁCTER
ACUOSO
HECES

[H2O] ELECTROLITOS

Materia fecal no formada

 Segundo lugar en infecciones ,mas
frecuentes del tubo digestivo
 Primera causa de mortalidad infantil
 Niños mas afectados
 AGENTES INFECCIOSOS
(90%)

•Diarrea
•Vómitos
•Dolor abdominal

•Contaminación fecal - oral

•Establecer diferencia con seudodiarrea (diarrea paradójica)
IMPACTACION FECAL
 Acido gástrico

Enzimas gástricas
Agente supera
Secreción de moco

peristaltismo

Flora saprofita supresora

BACTERIANA:

 1.-Escherichia coli
enterotoxigenica: causan
diarreas sin invadir el
epitelio intestinal , produce
enterotoxinas.

 Campylobacter
invasores que
atraviesan el epitelio
 Shigella intestinal

 Salmonella

ESTOS CAUSAN LA
DIARREA DEL VIAJERO EN
LATINOAMERICA, AFRICA
Y ASIA.
 AGENTE VEHICULO
ETIOLOGICO
E.Coli Carne vacuna
Enterohemorragica (hamburguesas)

Salmonella Aves de corral

(pollos),mayonesa,
natas, huevos.

Campylobacter Aves de corral

Shigella Aves de corral
Vibrio cholerae Mariscos
Platelmintos Mariscos
Staphylococcus Mayonesas, crema
apstelera,Natas
Bacillis aureus Arroz
 Vibrio cholerae:
produce una toxina que
afecta a las proteínas G,
produce una rápida
deshidratación y la
muerte.

 Yersinia
enterocolitica:
invade la mucosa del ilio
terminal y del colon
proximal.

 Clostridium: asilos
2.-VIRAL:
 Enterovirus:

Norwalk: PI: 1-3 días GASTROENTERITIS

Rotavirus : PI: 1-3 días
prevalencia en niños menores de 2
años
3.- PROTOZOOS:
 Giardia: daña la
superficie de reabsorción
de las microvellosidades.
Causa
“Diarrea de viajero”
 Entamoeba
hystolitica: produce la
disentería amebiana
(diarrea sanguinolenta) y
la amebiasis hepática en
humanos.

4.- HELMINTOS:
Áscaris
lumbricoides: delgado
y a veces se abre se aloja
en el intestino camino
hasta otras partes del
cuerpo.
Agente Tipo de diarrea
E.coli Exudativo o Secretor
campylobactes Exudativo
shigella Exudativo
salmonella Exudativo o Secretor
Vibrio choelra Secretor
Yersenia enterocolitica Exudativo
clostridium Exudativo
enterovirus Secretor
Entamoeba histolitica Exudativo
Ascaris lumbricoides Exudativo
 AGENTES NO
INFECCIOSOS
1.-FARMACOS:
 Antiarrítmicos cardiacos
 Antibióticos
 Antiinflamtorios no esteroideos
 Antihipertensivos
 Antidepresivos
 Antineoplasicos
 Broncodilatadores
 Antiácidos y laxantes
2.- ALIMENTOS :
 Alimentos irritantes
 Aditivos alimenticios
 Alcohol
 Déficit de lactasa que produce alactasia (diarrea osmótica
muy frecuente).
 Sustitutos del azúcar no absorbibles ( sorbitol, manitol)
3.- PRODUCTOS TÓXICOS:
 Órganofosforados
 Amanita
 Setas
 Arsénico
 Ciguatera

4.-OTRAS CAUSAS:
 Colitis isquémica
 Apendicítis
 Diverticulítis
 Hemorragia gastrointestinal
 Radioterapia
 Quimioterapia
 Enf. De injerto contra hospedador
 Pacientes inmunodeprimidos

Patógenos  estado diarreico más intenso y prolongado

 I.primarias : déficit de IgA, hipogammaglobulinemia variable

común, enf. granulomatosa crónica o lo que es
 Ancianos
 Tto. con fármacos inmunodepresores.

 Mycobacterium
 Virus: citomegálico, adenovirus y virus del herpes simple)a
protozoarios:Cryptosporidium, isospora belli, microsporidia y
Blastocystis hominis).
 SIDA: neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum,
Chlamydia pueden facilitar la aparición de proctocolitis.

 DIARREA DURA
MAS DE 4 SEMANAS

Aumento
Volumen  > 225gr
Frecuencia  3 v/día

Disminución  consistencia
 Fisiopatología de la diarrea:
Funciones Gastrointestinales Básicas

Secreción

DIARREA
•Digestión
ALTERACION CRONICA
SIGNO
•Movilidad

•Absorción
Revela trastorno del transporte
intestinal de H2O y e-
 Motilidad intestinal
alterada

NO Osmotica
Criterios Trastorno de
Secretoria la Motilidad
Exudativa

MECANISMO: ↑ o ↓ Peristaltismo

↑ Peristaltismo: ↓ Tiempo contacto Colon recibe

entre contenido + H2O
Int. Delgado
Inintraluminal y
epitelio intestinal
Vaciamiento
Int. Grueso Prematuro DIARREA
 Diarrea Motora

 Causas Frecuentes de Incremento peristaltico:

 Sindrome de Intestino Irritable
 Hipertiroidismo
 Respuestas sensoriomotoras
E anómalas del intestino del
intestino delgado y colon

CARACTERISTICAS
• Sintomas y evacuaciones frecuentes cesan duarnte la noche y se
alternan con periodos de estreñimmiento.
•Dolor abdominal que se alivia al defecar
•EN CIERTOS CASOS: perdida de peso o solo diarreas
•Sindrome carcinoide
•Enfermedad de Addison
•Enfermedad de graves –
Basedow
•Diabetes mellitus
 es una enfermedad
autoinmune

(en la cual el sistema inmune se concentra en ciertos tejidos y los ataca)

La glándula tiroides secreta las hormonas tiroxina

(T4) y triyodotironina (T3),

crisis tirotóxica

Metabolismo del
cuerpo
DIARREA

Hiperestimulación intestinal
 Los tumores carcinoides son un grupo heterogéneo
de neoplasias derivadas de las células de Kulchitsky
que se caracterizan por la producción de

Similar a la histamina aminas biógenas y hormonas polipeptídicas

Alteración del epitelio

DIARREA
 metformina
etiologias que reduce
Por
farmacos la absorción
ileal de
sales
sobrecrecimiento bacteriano Alteración neuropatica biliares

Alteración de la flora intestinal,

Disminución de axones y DIARREA
fibras mielinicas
daño de la mucosa intestinal
Fibras vagales

Alteración de reflejo
malabsorción, alteraciones en la motilidad
y translocación bacteriana.

no dolorosos y de predominio nocturno y deben ser diferenciados de la

incontinencia fecal que parece ser mas frecuente.
CANCER DE COLON
células continúan dividiéndose de
Absorbe agua manera incontrolable cuando no se
necesitan nuevas células

ALTERACIÓN EN EL
EPITELIO

Un cambio en los hábitos intestinales

DIARREA
infiltrativa
 Aumento de volumen y fluidez
 Secreción de moco, sangre, proteinas y pus.

 Causas
 Enfermedad inflamatoria crónica (colitis ulcerosa,
enfermedad de Crohn)
 MO invasivos o citotoxinas (Shigella, Salmonella,
Campylobacter, E. histolytica, Giardia lamblia)
 Colitis Isquemica
 Disminución de las disacaridasas,
proteasas, transportadores
Alteración de la permeabilidad
Atrofia vellositaria

Mo Rspta. Inflamatoria
Celular, Humoral
Mucosa intestinal fagocitica

Bacterias, Enf. Sistemica

parasitos, crónica ↓ absorción H2O, e-
Virus
(VIH) ↑ secreción intest.

DIARREA
G. lamblia producen una alteración de
las microvellosidades, que
adherirse y disminuyen su superficie
fijarse al epitelio de exposición al ser
intestinal engrosadas

conlleva la aparición de diversas

alteraciones fisiológicas más o menos
graves, según el mayor o menor
deterioro del proceso de absorción

La patogenicidad también se ve muy influenciada por el tipo de

cepa y el estado inmunológico del hospedador.
 Giardia lamblia:
Vía de contagio fecal oral,

hábitat duodeno.

Clínica: Síndrome diarréico crónico con dolor abdominal difuso y

síndrome ácido péptico.

Diagnóstico: Antecedentes epidemiológicos de comida callejera,

clínica, sondaje duodenal + en el 90 % de los casos, endoscopía
encontrándose esta duodenitis tipo nodular en todo el duodeno y toma
de biopsia.
Entamoeba histolítica:
vía de contagio fecal oral,

hábitat recto sigmoide.

Clínica; Síndrome diarréico disenteriforme, pujo, tenesmo y dolor abdominal

bajo sobre todo en cuadrante inferior izquierdo.

Complicaciones;
Hemorragia digestiva baja severa, absceso hepático amebiano, abscesos
cerebrales y ameboma intestinal.

Diagnóstico: el examen de ameba fresca, ecografia, gamagrafía y la TAC.

Balantidium coli:
Vía de contagio fecal oral,

hábitat colon y ocasionalmente íleon.

Clínica: Dolor abdominal, disentería, pujo y tenesmo.

Diagnóstico: Por medio de coproparasitoscópico y

rectosigmoidoscopia.
 Hipersensibilidad abdominal
 Sangre o leuocitos en heces
 Biopsia  lesiones inflamatorias
Acompaña:
- Hipoalbuminemia
- Hipoglobulinemia
- Enteropatia
 Fiebre
 FARMACOS Y ADITIVOS
DIETETICOS

 Los fármacos o productos tóxicos,

ingeridos en forma continua son la causa
mas frecuente de las diarreas secretoras
crónicas.
 El consumo habitual de laxantes
estimulantes del peristaltismo, como el sen,
bisacodilo, aceite de ricino ácidos grasos.
 El consumo de etanol a largo plazo puede
causar diarrea secretora al lesionar el
enterocito (disminución de absorción de
agua y sodio).
 La ingestión de arsénico causa formas
crónicas de diarrea.
 La ingestión de antiácidos ricos en de
magnesio, productos naturistas o laxantes
que contienen aniones poco absorbibles
(sulfato sodico o fosfato sodico) puede
inducir diarrea osmótica crónica.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
CRONICA INTESTINAL

 ENFERMEDAD DE CROHN
 COLITIS ULCEROSA
 ENFERMEDAD DE CROHN
 Enf. crónica autoinmune
 Se caracteriza por : períodos de
actividad (brotes) e inactividad
(remisión).
varían según pacientes (años o
brotes continuos)
 Origen : desconocido
 Factores : genético y
ambiental
gen del cromosoma 16.
agente atravesaría barrera mucosa intestinal

generando

respuesta inflamatoria

produce

citoquinas, óxido nítrico radicales libres

proteasas
de o2

metabolitos del ácido araquidónico

inflamación.

inflamación transmural y segmentaria

 Se caracteriza por : períodos de actividad
(brotes) e inactividad (remisión).

 La colonoscopia es la prueba de elección.

 El diagnostico final se consigue mediante

la combinación de los resultados clínicos,
endoscópicos e histológicos.
 •Los tres tipos más frecuentes de
Crohn atendiendo a la zona
afectada de los intestinos:

A - ileal 30 a 40%
B - ileocolónica 40 a 55%
C - colónica 15 a 25%
Manifestaciones clínicas:

 Diarrea (habitualmente sin sangre)

4-6 deposiciones al día
Sangre cuando hay afección de colon distal

 Dolor abdominal.
 Fiebre.
 Astenia.
 Pérdida de peso.
 COLITIS ULCEROSA

 Enfermedad autoinmune
(anticuerpos producidos por nuestro propio organismo,
que reaccionan en su contra dañándolo).
 Factores:
no muy especificados, ambientales o posterior a una
infección intestinal.
 Afecta a:
mucosa del colon
mucosa rectal (95%)
 Presenta una extensión
proximal variable, pero
siempre continua.
 Caracterizada por:
inflamación y ulceración que
pueden progresar hasta
afectar a la mucosa en toda
su profundidad.
 Es una enfermedad crónica, sin
embargo se puede mantener en
remisión por largos períodos.

Edad : menores 40 años

ancianos
 La manifestación típica es diarrea con
mucosidad y con frecuencia sangre
 Puede acompañarse de dolor abdominal
cólico, en hipogastrio y flancos.
 La afección rectal es casi constante y da
lugar a la aparición de tenesmo y
rectorragias.
 Diagnóstico:

Endoscopía digestiva baja (colonoscopía).

Se observa:
 Enrojecimiento mucoso
 Ulceraciones
 Presencia de moco
 Material fibrinoide
 Pseudopólipos.
biopsias abscesos crípticos
 SINDROME DE
MALABSORCION INTESTINAL

Síndromes debidos a un deterioro en la

absorción de nutrientes en el intestino
delgado.
 Maldigestión: déficit de enzimas con
enterocitos sanos.
Engloba los trastornos en:

 Captación.
 Transporte.
 La digestión intraluminal.

Que impiden su absorción normal de

los nutrientes.
 Mecanismos de malabsorción

 Fase luminal: secreciones biliares y

pancreáticas.(hidrolizan)
 F. mucosa: captación por el enterosito (la lesión
de la mucosa intestinal)
 F. de transporte: incorporación de los
nutrientes a la
circulación sanguínea o
linfática.
 CUALQUIER COMBINACIÓN DE:
DIARREA CRÓNICA (osmótica).
ANEMIA.
PERDIDA DE PESO.
 FARMACOS Y ADITIVOS
DIETETICOS

 Los fármacos o productos tóxicos,

ingeridos en forma continua son la causa
mas frecuente de las diarreas secretoras
crónicas.
 El consumo habitual de laxantes
estimulantes del peristaltismo, como el sen,
bisacodilo, aceite de ricino ácidos grasos o
sales biliares mal absorbidos .
 El consumo de etanol a largo plazo puede
causar diarrea secretora al lesionar el
enterocito (disminución de absorción de
agua y sodio).
 La ingestión de arsénico causa formas
crónicas de diarrea.
 La ingestión de antiácidos ricos en de
magnesio, productos naturistas o laxantes
que contienen aniones poco absorbibles
(sulfato sodico o fosfato sodico) puede
inducir diarrea osmótica crónica.
SÍNDROME DIARREICO
EN LA INFECCIÓN POR
EL VIH
 Diarrea relacionada al
VIH/SIDA

 50 a 60% de los pacientes infectados con

VIH desarrollan diarrea en algún momento
 50 a 85% de la diarrea es causada por un
agente infeccioso
 50% son tratables
 Causas de diarrea en
SIDA

 Patógenos entéricos

 Medicaciones

 Idiopáticos
 DIARREA EN SIDA
Etiologías infecciosas

 Bacterias………………Shigela, salmonela, campilobacter, C.

Difficile

 Protozoarios…………Criptosporidia, microsporidia,
ciclospora, E. histolítica, giardia,
strongyloides

 Micobacterias……………M. avium complex, M. tuberculosis

 Virus…………………… CMV, herpes, adenovirus, rotavirus,
astrovirus, calicivirus, SRV,
picornavirus
 DIARREA CRONICA ASOCIADA AL SIDA
Estimado de etiologías

 Criptosporidia 20-25%
 Micobacterium avium complex 15-20%
 Microsporidia 15-20%
 Cytomegalovirus 10-15%
 Otras infecciones 5-10%
 Diarrea idiopática 20%
Diarrea del intestino delgado vs
intestino grueso

 Intestino delgado:  Intestino grueso:

Malabsorción No malabsorción
Dolor periumbilical Dolor abdominal bajo
Gran volumen Volumen pequeño
Frecuencia irregular Frecuencia regular
Deshidratación No deshidratación
No tenesmus Tenesmus
No sangre/no leucocitos en Sangre/leucocitos en heces
heces
 Tratamiento de la colitis por CMV

Terapia de inducción 2-3 sem. Empeoro

Mejoro
Reevaluación
Cambio de
medicación
Terapia de Sin cambios
mantenimiento oral Mejoro
(ganciclovir)
No respuesta

Continua terapia
y reevaluación en 2-3 sem. Combinar Ganciclovir
y foscarnet
 Cryptosporidia: terapia

 No hay terapia probada

 Mejorar la función inmune
 Agentes experimentales:
 Letrazuril
 Azitromicina
 Paramomicina
 Terapia no específica:
 Agentes antidiarreicos
 Soporte nutricional
 Prevención/educación:
 Modo de transmisión, higiene, desinfección
 Microsporidiasis
intestinal
enterocytoon enterocytoon
intestinalis
Prevalencia x bieneus

x
Localización:
Enterocitos x
Macrófagos
Diseminados x
Esporas en orina x
Respuesta a x
albendazol
 Pruebas diagnósticas para
microsporidia
 Identificación de esporas en heces
 Endoscopía:
 Biopsia de intestino delgado
 Aspirado de intestino delgado
 Cepillado de la mucosa
 Microscopio de luz con tinción H.E., Giemsa,
Brown-Bren
 Sedimento urinario
 Tratamiento de infección
por MAC

 Regímenes de tratamiento multidroga que incluyen:

 Azitromicina
 Claritromicina
 Etambutol
 Amikacina
 Ciprofloxacina
 Clofaximina
 Isoniazida
 Eficacia con compromiso gastrointestinal
 Causas propuesta de
diarrea idiopática en SIDA

 Infecciones entéricas ocultas

 Motilidad gastrointestinal anormal
 Disfunción autonómica
 Sobrecrecimiento bacteriano
 VIH
Tratamiento de la diarrea por SIDA

Agente No agente
específico específico
Agentes de
Agentes Acción luminal
antimotilidad

Terapia hormonal/
Agente experimental
No respuesta
patógeno Observar por un
específico
 SEMIOLOGÍA
DE LA DIARREA
 MODO DE COMIENZO

Causa:

precisa psíquica
Otras causas:

•Excesos de •Dietas Capaces de mantener

comida y bebida. carenciales un colon irritable o
colitis espasmódica
•Ingestión de •Procesos
alimentos tóxicos. endocrinos
(hipertiroidismo,
•Abuso sostenido enfermedad de
de laxantes o de Addison)
antibióticos.
•Procesos
•vagotomía renales (uremia)
 NUMERO DE EVACUACIONES

•En diarreas de mediana intensidad , la corriente son de 3 a 6 deposiciones diarias

•A veces existen de 8 – 12 en las 24 h
•Rara ves se presentan en número superior (20, 30 o más al día)

Ritmo diario

1. matutina 1. Pospandrial 1. nocturna 1. irregular

inmediata
 SIGNOS Y SINTOMAS

Ayudan al diagnóstico

•Frecuentes en la cavidad •sensación de irritación o

bucofaríngea, con glotis quemazón anal es de
disemtérica y aparición aparición precoz y casi
de manchas negruscas constante en las diarreas
en la mucosa, en la ácidas (dispepsia de
poliposis intestinal fermentación; no ocurre lo
propio cuando el producto
(SINDROME DE PEUTZ evacuado es alcalino (colitis
– JEGHERS) distales, neoplasia de
ampolla rectal)
 REPERCUSION SOMATICA

Algunos afectan apenas: Otros dejan profunda huella:

(dispepsia de fermentación, (gastroenterocolitis agudas o

enterocolitis parasitaria crónicas, tóxicas o
infecciosas, celiaquía, etc)
 DIARREA AGUDA

Formas de inicio:

¿Cuánto hace que ¿Cuántas ¿apareció la

tiene diarrea? deposiciones al día diarrea?
hace?
¿Tiene diarrea
después de comer? •Bruscamente? progresivamente

¿inmediatam ¿De 1 a 3 horas •Infección activa: Forma usual

ente después después? de iniciarse la
•Diarrea bacteriana,
de la disentería
ingesta? •Gastroenteritis vírica, amebiana
Toxiinfección
•Toxinas,
alimentaria
Tóxicos químicos (estafilococo) •Venenos; medicamentos
alimentarios:
cadmio, fluoruro
sódico
 Formas de inicio

¿tiene diarrea después

de comer? ¿Qué alimentos
ingirió?
¿entre 12 y 24 ¿No tiene relación con
horas después de la las comidas? •¿leche,
comida? cremas, ¿huevos?
natillas,
•Gastroenteritis comidas
•Ingesta de toxinas preparadas? De aves
vírica
preformadas infectadas:
salmonella
•Gastroenteritis vírica Refrigerados
inadecuadamente, ¿Carne?
toxiienfección
alimentaria por
estafilococo De animales
infectados: C.
¿grasas, perfringens
Causas aceites,
dietéticas de fruta verde,
diarres aguda alcohol?
 CARACTERÍSTICAS DE LAS
DEPOSICIONES

¿Qué olor
¿son las ¿contienen
tienen?
deposiciones? las heces?

Moco y/o Moco sin Nada

¿Acuosas? ¿verdosas? Pus? de lo
sangre? sangre
mencio
Salmonelo nado
Enfermedades Shigelosis: Colon
inflamatorias del sis, irritable
diverticulitis;
intestino delgado, giardiasis Transtorno
enteritis por
gastroenteritis Salmonella; Enteritis funcional
vírica; giardiasis disentería aguda,
amebiana shiguelo
sis
 SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES

Tiene usted?

Pérdida de apetito, Espasmos Una tensión fiebre

Tº
naúseas, vómitos abdominales, dolorosa rectal con
normal
dolor? deseos frecuentes
de ir de vientre Origen
Enfermedades Gastroenteritis (tenesmos) infeccioso:
inflamatorias del por stafilococo, salmonelosis
intestino delgado: Infección del colon: shiguelosis
shiguella;
toxinas, diverticulitis,
vírica
bacterianas, disentería amebiana
estafilocócicas, (no se da en las
de Clostridium; enfermedades Toxinas
víricas Epigástrico o inflamatorias del bacterianas
periumbilical intestino delgado) (estafilocócicas,
Dolor muscular, C. perfringens);
malestar Enfermedades gastroenteritis
general? inflamatorias del En la diarrea vírica, diarrea
intestino delgado infecciosa psicógena.
aguda
 FACTORES AMBIENTALES

¿alguien en su ¿Comieron ¿ha viajado ud

familia, trabajo, los mismos recientemente a
escuela, alimentos un país tropical o
presenta que usted? subdesarrolado?
diarreas?

•Diarrea de los viajeros (turistas);

Gastroenteritis colitis amebiana; giardiasis también en
vírica U.S.A
•colera: África, Asia, Oriente Medio
•Esquistosomiasis:
•Schitosoma Mansoni: África,
Península arábiga, Brasil, Puerto Rico.
•S.japonicum: Japón, Taiwan, Filipinas
 DIARREA CRONICA

FORMA DE INICIO, FRECUENCIA,

DURACIÓN

Cuánto Tiene ud crisis

tiempo hace ¿es la diarrea
diarreicas que
que tiene ud alternan con periódos
diarrea •continua •intermitente de estreñimiento

Enteritis regional; Carcinoma de colon;

Desde la infancia: Alergias,
colitis ulcerosa; diverticulitis; colon
enfermedad diveeticulitis;
fístulas, irritable; suboclusión
celiaca; déficit de malabsorición;
hipertiroidismo, intestinal; neuropatía
disacaridasas colon irritable
transtornos gástricos, diabética,
abuso de laxantes impactación fecal,
diarrea de la
consipación crónica
 Aspectos cualitativos de la diarrea
¿son las deposiciones
 Sueltas? ------------------
 Pastosas? ------------------
 Acuosas? ------------------
fístulas internas, impactación
enfermedad del colon descendente
hipomovilidad sigmoidea con absorción
escasa de agua.
enteropatía proteinorreica, adenoma
velloso; síndrome de ZollingeEllison;
catárticos, neuropatía
diabética;“cólera
pancreático”,carcinoma medular de
tiroides;
fecal; transtornos emocionales, enfer-
medades inflamatorias intestinales
grave

 Espumosas, líquidas -------- intestino delgado, déficit de lactasa o su

crasa; malaabsorción de monosacárido
 Grasosas, flotantes -------- intestino delgado, síndrome de mala
absorción; esteatorrea.
 Contienen las heces:

 Moco? ----------------------- colitis ulcerosa; colon irritable, amebiasis,

 catárticos
 -sin pus ni sangre? -------- transtorno intestinal funcional.
 Sangre? -------------------- procesos inflamatorios crónicos del
intestino
delgado, del colon o de ambos; disentería
amebiana o bacilar; colitis ulcerosa; diverti-
culitis; carcinoma; pólipos; proctitis o anitis
asociada.
 Pus? ------------------------- abseco; enfermedades inflamatorias del in
testino; neplasia ulcerada.
 Alimentos no digeridos -intestino delgado o colon; fístula gastrocóli
ca o gastroileal.
 ¿qué color tienen las
heces?

• ¿pálido, claro? ---------- intestino delgado; esteatorrea

• Melena ---------- hemorragia gastrointestinal
• ¿verdosas? ---------- exceso de bilis; infección abuso de
laxantes
 ¿Tienen las heces un olor fétido? -intestino delgado, malabsorción

 ¿A qué hora del día tiene ud diarreas?

• ¿A primeras horas de la mañana? ----- colon irritable.
• ¿Solamente durante el día? ----- funcionales u orgánicas.
• ¿También por la noche? ------------ favorece una enfermedad
orgánica (aún cuando no es
siempre así); colitis ulcerosa
hipertiroidismo; neuropatía
diabética; enfermedades infla
matorias graves.
Aspectos cuantitativos de la diarrea
¿cuántas veces al día va usted de vientre?
 ¿pocas, 6 veces (o menos)
aproximadamente (sin necesidad imperiosa)? Cho: malabsorción
 ¿muchas, más de 6 veces al día (con
necesidad imperiosa)?
Con respecto al volumen,
¿cómo son las deposiciones?
 ¿grandes, voluminosas?
 ¿pequeñas?
-intestino delgado colon dere
-colon izquierdo, recto, coli-
Tis ulcerosa, amebiasis.
-más de 225 g/v: intestino
delgado, colon derecho:
malabsorción, enfermedad
de Crohn.
-menos de 200 g/v: colon
distal, recto: colitis ulcerosa,
diverticulitis, cáncer, colon
irritable.
 FACTORES DESENCADENANTES O
AGRAVANTES

Tiene usted diarrea

Después de las Después de Sin relación Tras una

comidas? comer queso, con las tensión
helados, comidas emocional,
yogurt, leche en un
Diarrea osmótica; estado de
colon irritable; Diarrea ansiedad
Déficit de secretora;
enteritis regional;
lactasa enfermedades
colitis ulcerosa
infecciosas Trasntornos
gastrointestinales
 FACTORES ATENUANTES

Desaparece la Persiste durante el

diarrea con el ayuno?
ayuno?

Diarrea secretoria:
Diarrea osmótica, síndrome de
déficit de Zollinger – Ellison;
disacaridasas; cólera
malabsorción de pancreático,
monosacáridos carcinoma
medular de
tiroides
Síntomas acompañantes:
¿tiene usted
 Dolor adbominal -carcinoma de colon, síndro-
me de Zollinger – Ellison

-en la región periumbilical, en CID -transtornos de la movilidad,

del intestino, íleo o colon
derecho; enteritis regional;
colitis isquémica.

-en el CSI -colon irritable

-en el CII -diverticulitis, alteraciones

en el segmento rectosigmoi
dal.

-que mejora al ir de vientre? -enfermedades del colon

-que no mejora al ir de vientre? -enfermedades del intestino delgado
 Diarrea sin dolor espasmódico?
 Distensión abdominal
 Necesidad imperiosa, deseo
frecuente de ir de vientre
(tenesmo)
-sin necesidad imperiosa?
 Dolor al defecar?
 Náuseas, vómitos?
-colon irritable, transtornos
del intestino delgado, hiperti-
roidismo, diabetes mellitus.
-malabsorción; suboclusión
intestinal crónica (debida a
neopasias o adherencias)
-colon descendente, recto,
colitis ulcerosa, amebiasis
carcinoma rectal
-intestino delgado, colon
ascendente, malabsorción,
enfermedad de crohn.
-ano, recto, colon, fisura anal
colitis ulcerosa
-suboclusión intestinal (por
ejemplo debida adherencias)
uremia, neuropatia diabética
 Con respecto a su apetito
 Lo conserva? -Hipertiroidismo, malabsorción;
alergias.
Tiene menos? -Uremia, carcinoma.

Con respecto a su peso?

-No se ha moficado? -Transotrno intestinal funcional:
alergias, déficit de lactasa,.
- Ha aumentado -Edema debido a malabsorción
con hipoproteinemia.
-Ha dismiunuido? -En transtornos malobstructivas,
perdidad calóricas, páncreas del

enteritis regional.
La pérdida de peso
 ¿precedió a la diarrea?
 ¿fue posterior a la diarrea?
¿Tiene usted
 Cansancio?
 Fiebre?
 Diarreas sin fiebre?
 Dolor debilidad en las extremi
Dades?
-proceso maligno; carcinoma de
páncreas; hipertiroidismo; diabete
mellitus, malabsorción.
-carcinoma de colon
-anemia (en la malabsorición: ab-
sorción defectuosa de hierro, vit
B 12 y ácido fólico); hipocaliemia.
-enfermedades inflamatorias cróni-
cas del intestino; enteritis regional
tuberculosis; linfoma, hipertiroidis
mo.
-defectos de absorción del intestino
delgado; pancreatitis crónica.
-neuritis perférica en los transtornos
malabsortivos: déficit de vitB 12
 Dolor articular? -enteritis regional; colitis ulce-
rosa; enfermedad de Whipple;
poliarteritis, Tto con colchicina

 Dolor óseo? -en los trastornos malabsortivos

depleción proteica con osteo-
porosis; depleción de Ca+ con
osteomalacia

 Dolor de espalda? -osteoporosis, osteomalacia;

carcinoma de páncreas

 Sangrado fácil? -malabsorción de vit.K con hipo-

proteinemia.
Factores ambientales
 ¿Qué alimentos come por lo -puede descubrir un
general c/d? Avitaminosis u otra
causa diabética

 ¿Ha vivido o ha viajado en alguna -amebiasis, esquistoso

ocasión miasis, estrongiloidosis,
capilariasis; (Filipinas
trichuriasis;
esprue tropical(India,
Extremo Oriente, China
América Central).
Antecedentes personales relacionados con diarrea
 ¿Le han examinado en alguna ocasión las heces?¿le han
practicado una radiografía de abdomen, de los intestinos,
una rectoscopia?¿cuándo?¿con qué resultados?

¿Le han tratado en alguna

ocasión su diarrea?
¿Mejoró con
Corticoides? -colitis ulcerosa; enteritis regional;
enfermedad de Whipple; esprue.
 Una dieta exenta de gluten? -Síndrome del asa ciega; enfer-
 antibióticos medad de Whipple, esprue tropi-
cal
 Padece usted alguno de los
siguientes procesos:

 ¿Diverticulosis? -neuropatía vegetativa; insufi-

 ¿Diabetes? ciencia pancreática exocrina;
proliferación anormal de bacte
rias en el intestino delgado
proximal; coexistencia de un
esprue.
 ¿una enfermedad? -uremia; avitaminosis.
 ¿Asma? -síndrome carcinoide, poliarte-
ritis nudosa.
 ¿tos crónica, disminución -enfermedad fibroquística del
de la amplitud respiratoria? Páncreas; escleroderma.
 ¿una enfermedad hepática? -colitis ulcerosa; enfermedad de
Crohn; neoplasia intestinal con
metástasis hepática
 ¿anemia? -malabsorción con anemia por
déficit de vitB12, ácido
fólico o hierro

 ¿transtornos emocionales? -colon irritable.

 ¿Le han intervenido quirúrgica -diarrea posgatrectomía; síndrome

mente de un proceso digestivo? Del asa ciega; fístula gastrocólica.
 Signos físicos relacionados con el problema:

 Diarrea aguda:

 Shock; pulso filiforme; -pérdida aguda del 8 al 12 %

disminución de la turgencia del peso corporal
cutánea; extremidades frías;
yugulares no visibles.

 Fiebre; dolorimiento abdominal -diarrea infecciosa aguda.

difuso; ruídos intestinales
activos.
 Diarrea crónica:
 Fiebre: -Enfermedades inflamatorias el intestino:
amebiasis; linfoma.

 Edema; ascitis -Gastroenteropatía proteinorreica con

hipoalbuminemia; malabsorción de
aminoácidos con hipoproteinemia;
síndrome nefrótico con amiloidosis.

 Manifestaciones cutáneas

Hiperpigmentación
-Generalizada -enfermedad de Addison.
-Limitada a las -enfermedad de Whipple
mucosas
-De la mucosa oral -síndrome de Peutz-Jeghers
-Rubor cutáneo -síndrome carcinoide
(flushing)
 Eritema nudoso:
 Petequias, equimosis
 Dermatitis
 Acropaquía
 Edema de una extremidad
 Tromboflebitis migrans
 Linfadenopatías
 Glositis; queilosis
 Macroglosia:
-colitis ulcerosa; enteritis regional
- púrpura de Schonlein – Henoch,
malabsorción de vit K con hipo-
protrombinemia.
-pelagra.
-enteritis regional; cirrosis biliar
primaria.
-linfedema: en la linfagiectasia
intestinal.
-carcinoma del páncreas.
-enfermedad de Whipple; linfoma
-síndrome de malabsorción con
déficit de hierro, vitB12, folato, etc.
-amiloidosis.
 Tiroides agrandado; temblor; taquicardia -tirotoxicosis.
 Soplo cardíaco, crisis de respiración -síndrome carcinoide
sibilantes; ruidos intestinales aumentados;
flushing; hepatomegalia.
 Enfermedad pulmonar crónica -fibrosis quística.
 Derrame pleural izquierdo -pancreatitis crónica.
 Derrame pleural derecho -amebiasis con abseso
hepático.
 Masa abdominal, dolorimiento en CID -carcinoma; enteritis
regional.
 Masa abdominal, dolorimiento en CII -carcinoma; diverticulitis
 Fístula perineal o abceso -enfermedad de Crohn;
tuberculosis.
 Enfermedad hepática -colitis ulcerosa, enfer-
medad de Crohn, eo-
plasia intestinal con me-
tástasis hepática.

 Artritis: -colitis ulcerosa, E. de

Crohn, de Whipple
 Neuropatía periférica -diabetes con neuropatía
vegetativa, amiloidosis;
S. de malabsorción con
déficit de vit. B12

 Hipotensión postural -diarrea del diabético, enf.

de Addison.

 Ictus; enfermedad arterioescleró -patología isquémica intes-

tica de los grandes vasos tinal, insuficiencia arterial
mesentérica.

 Tacto rectal anómalo -proceso maligno.

 Impactación rectal -por lo general asociada a

deposiciones líquidas.