Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN OBAT KARDIOVASKULER ANTIHIPERTENSI

Laporan ini Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Farmakologi dalam
Keperawatan

Dosen Pengampu :

Agus Rachmadi, A.Kep, S.Pd, M.Si, Med

Disusun Oleh :

Eka Yulia Riska Nasution P07120216055

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN BANJARMASIN

JURUSAN DIV KEPERAWATAN

BANJARMASIN

2016/2017
OBAT OBAT ANTIHIPERTENSI
1. Diuretika
Diuretika meningkatkan pengeluaran garam dan air oleh ginjal hingga
volume darah dan TD menurun. Di samping itu diperkirakan berpengaruh
langsung terhadap dinding pembuluh, yaitu penurunan kadar-Na membuat
dinding lebih kebal terhadap noradrenalin, hingga daya tahannya berkurang.
Efek hipotensifnya relatif ringan dan tidak meningkat dengan memperbesar
dosis (sebagaimana halnya dengan reserpin).

Diuretika thiazia dianggap sebagai obat hipertensi pilihan utama dan


digunakan sebagai terapi awal bagi kebanyakan penderita TD tinggi. Diberikan
sebagai obat tunggal atau kombinasi dengan antihipertensiva golongan lain,
yang dinaikknan efektivitasnya. Yang terutama digunakan adalah obat-obat
long acting karena sebagai single-dose pentakarannya praktis, sehingga
meningkatkan kesetiaan pasien pada obat (drug compliance). Khusus
digunakan hidroklorothiazia (HCT) yang sering kali di kombinasi dengan
diuretika penghemat kalium ( spironolakton, amilorida, triamteren).

a. Furosemida
Turunan sulfonamida ini (1964 berkhasiat diuretik kuat dengan titik
kerja di lengkungan henle bagian menaik. Sangat efektif pada keadaan
udema otak dan paru-paru yang akut. Mulai kerjanya pesat, oral dalam 0,5-
1 jam dan bertahan 4-6 jam, intravena dalam beberapa menit dan lamanta
2,5 jam. Mekanisme kerjanya dengan menghambat reabsorpsi klorida
dalam pars asendens ansa henle tebal. K+ banyak hilang ke dalam urin.
Indikasi obat ini untuk pasien dengan GFR rendah dan kedaruratan
hipertensi, edema dan untuk mengeluarkan banyak cairan serta kadangkala
digunakan untuk menurunkan kadar kalium serum.
Resopsi dari usus ±50 %, PP±97 %, plasma-t1/2 30-60 menit ; ekskresi
melalui urin secara utuh, pada dosis tinggi juga melalui empedu. Efek
samping berupa umum; pada injeksi i.v. terlalu cepat, dosis tinggi atau
penggunaan bersamaan dengan obat-obat ototoksik (anibiotik
aminoglikosid, cisplatin, vankomisin) dapat timbul ketulian (reversibel).
Hipotensi dapat timbul akibat hiponatremia karena penggunaan berlebihan.
Bila asupan ion K+tidak mencukupi dapat pula timbul hipokaliemia yang
menyebabkan aritmia janttung, terutama pada penderita yang
menggunakan glikosida jantung.
Dosis : pada udema oral 40-80 mg pada pagi p.c., bila perlu atau pada
insufiensi ginjal sampai 250-2000 mg sehari d alam 2-3 dosis. Injeksi i.v.
(perlahan) 20-40 mg, pada keadaan kemelut hipertensi sampai 500 mg.
b. Hidroklorthiazida : HCT
Senyawa sulfamotl ini (1959) merupakan turunan dari klorthiazia.
Bekerja di bagian muka tubuli distal, efek dieretiknya lebih ringan dari
diuretika lengkungan tetapi bertahan lebih lama, 6-12 jam. Khasiat
hipotensifnya lebih kuat (pada jangka panjang), maka banyak digunakan
sebagai pilihan pertama untuk hipertensi ringan sampai sedang. Sering kali
pada kasus yang lebih berat dikombinasi dengan obat-obat lain.Untuk
memperkuat efeknya, khususnya beta-blocker. Efek optimal ditetapkan
pada dosis 12,5 mg dan dosis di atasnya tidak akan menghasilkan
penurunan tensi lagi. Zat induknya klorthiazida bekhasiat 10 kali lebih
lemah, maka kini tidak digunakan lagi.
Mekanisme kerjanya dengan menghambat reabsorpsi natrium dan
klorida dalam pars asendens ansa henle tebal dan awal tubulus distal.
Hilangnya K+, Na+, dan Cl- menyebabkan peningkatan pengeluaran urin
3x. Hilangnya natrium menyebabkan turunnya GFR. Indikasi : Obat awal
yang ideal untuk hipertensi, edema kronik, hiperkalsuria idiopatik.
Digunakan untuk menurunkan pengeluaran urin pada diabetes inspidus
(GFR rendah menyebabkan peningkatan reabsorpsi dalam nefron
proksimal, hanya berefek pada diet rendah garam)
Resorpsinya dari usus 80 %, PP ± 70% dengan plasma-t1/26-15 jam.
Ekskresi terutama lewat urin secara utuh. Dosis : hipertensi 12,5 mg pagi
p.c. udema 1-2 dd 25-100 mg, pemeliharaan 25-100 mg 2-3x seminggu.
Derivat HC yang banyak sekali disintesis semuanya memiliki daya
kerja masing-masinngdan hanya berlainan mengenai potensi dan lama
kerjanya, rata-rata 12-18 jam. Khusus digunakan dalam kombinasi dengan
obat-obat hipertensi lain, antara lain:
 Aldazine : buthiazida 2,5 + spironolakton 25 mg
 Dyta-urese : epitizida 4 + triamteren 50 mg
 Inderetic : bendroflumethiazida 2,5 + propranolol 80 mg.

c. Klortalidon
Derivat sulfonamida ini (1959) rumusnya mirip dengan thiazida,
begitu pula khasiat diuretiknya sedang. Mulai kerjanya sesudah 2 jam dan
bertahan sangat lama, antara 24-72 jam tergantung pada besarnya dosis.
Efek hipotensifnya bertambah secara berangsur-angsur dan baru optimal
sesudah 2-4 minggu.
Resorpsi dari usus tidak menentu, rata-rata 50 % dan mnegalami FPE
dari10-15%. Plasma-t1/2sangat tinggi, ±54 jam, mungkin berhubung terikat
kuat pada eritrosit. Ekskresi lewat urin ±45% secara utuh. Dosis :
hipertensi 12,5 pagi p.c., udema setiap 2 hari 100-200 mg, pemeliharaan
25-50 mg sehari. Sediaan kombinasi :
 Trasitenin : klortadilon 10 + oksprenolol 80 mg
 Tenoretic : klortalidon 12,5 + atenolol 50 mg

Indapamida adalah derivat sulfamoyl long acting (1974) dengan efek


hipotensif kuat pada dosis sub-diuretik, yang baru beberapa minggu
sesudah terapi 2-4 bulan. Terapi dihentikan, tanpa terjadi rebound effect.
Resorpsi lengkap, bersifat sangat lipofil dan terikat kuat pada eritrosit : PP
79%, plasma t1/2 15-18 jam. Ekskresi lewat urin, yaitu 60 % terutama
sebagai metabolit dan 20% lewat feses. Dosis hipertensi 2,5 mg pagi p.c.
Dapat dikombinasi dengan beta-blocker.

Klopamida adalah juga derivat sulfamoyl dengan ama kerja 12-24


jam. Hanya digunakan dalam sediaan kombinasi , antara lain :

 Brinerdin : klopamida 5 + reserpin 0,1 + dihidroeegokristin 0,5 mg


 Viskaldix : klopamida 5 + pindolol 10 mg
Mefrusida adalah derivat di sulfonamida (1967) dengan titik kerja di
lengkungan Henle, tetapi dengan pola kerja seperi thizida. Mulai kerjanya
lambat, setelah 6 jam dan bertahan 20-24 jam. Dosis hipertensi 12,5 mg
pagi p.c., udema 25-100 mg sehari.

d. Spironolaktin
Penghambat atau antagonis aldosteron ini (1959) berumus steroida,
mirip struktur hormon alamiah, merupakan antagonis dari reseptor
mineralkortikoid dan dapat memblokir efek biologiknya seperti retensi air
dan garam. Mulai kerja setelah 2-3 hari dan bertahan sampai beberapa hari
setelah pengobatan dihentikan.
Mekanisme kerjanya dengan antagonis aldosteron (aldosteron
menyebabkan retensi Na+). Juga memiliki kerja serupa dengan amilorid.
Indikasinya digunakan dengan tiazid untuk edema ( pada gagal jantung
kongestif), sirosis, dan sindrom nefrotik, juga untuk mengobati atau
mendiagnosis hiperaldosteronisme.
Khasiat diuretiknya agak lemah, maka khusus digunakan dalam
kombinasi demikian adalah adisi di samping mencegah kehilangan kalium.
Spironolakton pada gagal jantung berat berkhasiat mengurangi risisko
kematian sampai 30% (NE J Med Sept 1999).
Resorpsi dari usus tidak lengkap dan diperbesar oleh makanan. PP-
nya 98%. Dalam hati zat ini dirombak menjadi metabolit aktif, antara lain
kenronon, yang diekskresi melalui utin dan feses. Plasma- t1/2 sampai 2
jam, kanrenon 20 jam.
Penggunaannnya untuk udema dan hipertensi biasanya dalam
kombinasi dengan thiazida (hidrokhlorothiazida, Aldactazide) atau loop-
diuretik. Kombinasi ini meningkatkan pengeluaran cairan udema dan
memperbaiki homeostatis K+.
Obat ini merupakan diuretik plihan pertama bagi penderita hepatic
cirrhosis. Efek samping berupa gangguan lambung (pendarahan) dan
cenderung mengakibatkan tukak lambung. Oleh karna itu, tidak boleh
diberikan pada penderita tukak lambung. Pada penggunaan lama dan dosis
tinggi efeknya antiandrogen dengan gynecomastia, impotensi dan
menurunnya libido pada pria, sedangkan pada wanita nyeri buah dada,
gangguan suara dan haid tidak teratur. Efek samping ini berdasarkan
afinitasnya terhadap progesteron dan reseptor steroid androgen.
Sama seperti diuretika penghemat kalium lainnya, efek samping
berbahaya dan utama adalah hiperkalemia. Oleh karena itu tidak boleh
diberikan pada pasien hiperkalemia dan berindikasi mendapat gejala ini
disebabkan oleh penyakit atau pengobatan.
Kanrenoat adalah derivat yang dapat larut dan hanya digunakan
sebaagai injeksi (1967). Sifatsifat dan efek sampingnya sama dengan
spironolakton, tetapi mulai kerjanya lebih cepat dan bertahan lebih lama.
Ekskresinya juga sebagai kanrenon. Dosis : i.v./ 200-600 mg sehari (garam
K) selama maksimal 2 minggu).
Eplerenone sebagai antagonis aldosteron juga berefek memblokir
efek dari aldosteron. Berlainan dengan spironolakton, senyawa ini
memiliki hanya sedikit sekali afinitas terhadap progesteron dan reseptor
androgen, sehingga efek sampingnya berdasarkan ini lebih sedikit.
Eplenone merupakan obat anti-hipertensi yang efektif dan aman (Ouzan et
al., 2002).

e. Amilorida (midamor)
Mekanisme kerjanya secara langsung meningkatkan eksresi Na+,
menurunkan sekresi K+ dalam tubulus kontortus distal. Indikasinya
digunakan bersamaan diuretik lain karena efek hemat K+ mengurangi efek
hipovolemik dan dapat mengoreksi alkalosis metabolik. Efek sampingnya
yaitu hiperkalemia, kekurangan natrium atau air, pasien dengan diabetes
melitus dapat mengalami intoleransi glukosa

2. Beta –Blocker
Zat-zat ini memiliki sifat kimia yang sangat mirip dengan zar b-adrenergik
isoprenalin. Khasiat utamanya adalah anti-adrenergik dengan menempati
secara bersaing reseptor -adrenergik. Blokade reseptor ini mengakibatkan
peniadaan atau penurunan kuat aktivitas adrenalin dan noradrenalin (NA).
 Reseptor-1 di jantung (juga di SSP dan ginjal). Blokade reseptor ini
mengakibatkan pelemahan daya kontraksi (efek inotrop negatif), penurunan
frekuensi jantung (efek kronotrop negatif, bradycardia) dan penurunan
volume-menitnya. Juga perlambatan penyaluran impuls di jantung (simpul
AV : atrioventrikuler). Efek ini hanya lemah pada pindolol.
 Reseptor-2 di bronchia ( juga di dinding pembuluh dan usus). Blokade
reseptor ini menimbulkan penciutan bronchia dan vasokontriksi perifer agak
ringan yang bersifat sementara (beberapa minggu), juga mengganggu
mekanisme homeostatis pemeliharaan kadar glukosa dalam darah (efek
hipoglikemik).

a. Acebutolol
Beta-blocker selektif ini (1973) bersifat loka anestetik dengan ISA
ringan. Kombinasi sifat ini menguntungkan karena efek sampingnya yang
agak ringan. Mekanisme kerjanya dengan mempunyai beberapa aktivitas
simpatomimetik juga aktivitas pemblokan β 1.
Resorpsi dari usus ±70%; akibat FPE tinggi, BA-nya hanya ±40%. PP-
nya 11-25%, plasma- t1/22-11 jam. Dalam hati, zat ini dirombak menjadi
metabolit yang sama aktifnya dengan diasetolol. Ekskresi berlansung lewat
urin dan ffeses. Asebutolol dan diasetolol bersifat lipofil, sehingga dapat
meimbulkan efek samping sentral.
Dosis : angina dan hipertensi : oral 1 dd 400 mg pagi hari, bila
perlu sesudah 2 minggi dinaikkan sampai 2 dd 400 mg. Tachy-aritmia :2-3
dd 200-400 mg. Sectrazide = asebutolol 400 + HCT 25 mg.
 Celiprolol adalah juha derivat selektif dengan ISA (1987), tetapi tanpa
efek lokal anestetik dan bersifat lipofil. BA-nya 30-75% tergantung dari
dosis, PP-nya ± 25%, t1/24-6 jam. Ekskresi praktis secara utuh lewat
urin dan feses.

Dosis : angina dan hipertensi oral 1-2 dd 200 mg.


b. Karvedilol
Derivat karbazolil ini (1992) bersifat tidak selektif tanpa ISA,
tetapi berefek blokade-alfa yang menimbulkan penurunan daya tahan
perifer. Sangat lipofil. Resorpsi dari usus baik, tetapi BA-nya hanya 22%
akibat FPE tinggi. PP-nya 95 %. Dalam hati sebagian di rombak menjadi
glucuronida inaktif dan 2 metabolit aktif yang diekskresi dengan urin
untuk 16% dan lewat empedu serta feses untuk 60%. Masa paruhnya 6
jam.

Dosis : hipertensi dan angina 1 dd 12,5 mg selama 2 hari, lalu 1 dd 25 mg,


maks. 50 mg.

c. Atenolol
Zat kardioselekstif ini tanpa ISA atau efek lokal anestetik (1975)
bersifat hidrofil kuat, oleh karena itu tidak melintas rintangan darah-otak
sehingga efek sentral minimal.
Mekanismenya dengan memblok reseptor adrenergik β 1.
Menurunkan frekuensi jantung dan curah jantung dan penurunan
pelepasan renin, efek bronkokonstriksi kurang dibanding zat-zat yang
berikatan dengan reseptor β 2.
Resorpsi dari usus hanya 50%; PP 3% dengan plasma- t1/26-9 jam,
namun efek blokade reseptor- bertahan jauh lebih lama, ±24 jam. Hal ini
khususnya penting bagi terapi angia (dan aritma). Tidak dimetabolisasi
oleh hati dan diekskresi lewat urin praktis dalam keadaan utuh.
Dosis : angina dan hipertensi oral 1-2 dd 100 mg; aritmia: 2 dd 50-100 mg.
Tenoret/Tenoretic = atenolol 50/100 mg + klortalion 12,5/50 mg.
 Metoprolol adalah derivat atenolol yang juga selektif, tidak memiliki
ISA atau efek lokal anestetik, tetapi bersifat lipofil.
Resorpsi cepat dan praktis lengkap, BA 40-50% akibat FPE agak
tinggi. Efek hipotensif biasanya agak cepat, dalam 1 minggu dan dapat
bertahan sampai 4 minggu. PP±12%, plasma- t1/23-4 jam. Ekskresi
melalui ginjal sebagai metabolit inaktif. Dosis. Hipertensi : oral pagi
hari 50 mg, bila perlu dinaikkan sampai 1 dd 100-200 mg. Angina :
pagi hari 100 mg, maks 400 mg. Aritmia : 1-2 dd 100 mg (setelah
dimulai dengan 5 mg i.v.).
Gagal jantung ringan :2 dd 5 mg, bila perlu dosis berangsur-angsur
dinaikkan.Migrain (profilaksis): 1-2 dd 100 mg.
Sloken Comp =metoprolol 100 + HCT 12,5 mg
 Bisoprolol adalah derivat selektif lipofil tanpa ISA dengan sifat lokal
anestetik (1986). Banya tinggi, ±90% karena FPE ringan, PP ±30%,
plasma- t1/210-12 jam. Ekskresi berlangsung melalui urin, separuh
sebagai metabolit inaktif. Disis : angina dan hipertensi oral 1 dd 5-10
mg.
 Esmolol adalah derivat selektif hidrofil tanpa ISA (1990), yang khusus
digunakan melalui i.v. pada aritmia dengan tachycardi.
d. Propanolol
Beta-blocker pertama ini (1964) memiliki efek lokal anestetik kuat,
tetapi tidak kardioselektif dan tak memiliki ISA. Meskipun banyak sekali
derivat lain telah dipasarkan dengan sifat farmakologi lebih baik, namun
propanolol masih merupakan beta-blocker penting dan menjadi salah satu
obat best-seller dunia.
Mekanismenya dengan memblok reseptor adrenergik β 1 dan β 2.
Menurunkan frekuensi jantung dan curah jantung dan penurunan pelepasan
renin, bronkokonstriksi melalui antagonisme reseptor β 2.
Resorpsi dari usus baik, tetapi FPE besar hingga hanya 30%
mencapai sirkulasi besar. Sebagian besar diubah dalam hati menjadi
derivat hidroksi yang aktif. PP 90%, plasma- t1/23-6 jam. Bersifat sangat
lipofil sehingga distribusinya di jaringan dan otak baik dengan sering kali
menimbulkan efek sentral, lihat efek samping umum.

Dosis : hipertensi, angina, dan aritmi : oral 2-3 dd 40 mg d.c., bila


perlu dosis naikkan dengan interval 1 minggu sampai 320 mg sehari.
Profilaksis re –infark 3 dd 40 mg selama 2-4 minggu dalam waktu 3
minggu setelah infark pertama, pemeliharaan 2-3 dd 80 mg selama
minimal 2 tahun.
Inderetic : propranolol HCL 80 + bendroflumethiazide 2,5 mg.

e. Esmolol

Mekanisme kerjanya serupa dengan atenolol ( tidak ada aktivitas


simpatomimetik)

3. Alfa-Bloker
Obat-obat ini merintangi reseptor alfa adrenerg yang terdapat di otot polos
pembuluh (dinding), khususnya di pembuluh kulit dan mukosa. Sejak awal
tahun 1990-an alfa-blocker juga digunakan pada hiperplasi prostat tak ganas.
Terutama obat-obat yang memblock reseptor alfa-1 secara lebih selektif
digunakan untuk ini yakni terazosin dan tamsulosin dengan mengendurkan
ketegangan di dinding saluran kemih.
a. Doksazosin
Mekanisme kerja : derivat chinazolin-piperazinil ini (1974) berefek
hipotensif kuat berdasarkan vasodilatasi arteri melalui blokade reseptor
alfa 1 secara selektif. Efek hipotensifnya dimulai setelah 2-3 hari. Juga
digunakan pada dekompensasi jantung atasdasar vasodilatasi vena dan
pengurangan preload darah, terutama bila diuretika dan digoksin kurang
efektif. Penggunaan lainnya adalah pada S. Raynaud dan pembesaran
prostat (BPH) untuk sementara memperbaiki aliran urin bila belum
waktunya untuk pembedahan. Resorpsinya dari usus sampai 80%, PP-nya
tinggi(97%) dan t1/2 2-3 jam, tetapi daya kerjanya lebih panjang, sampai 12
jam. Ekskresi terutama melalui empedu dan feses sebagai metabolit dan ±
10% secara utuh lewat urin.
Efek samping terpenting adalah hipotensi ortostatis akut, terlebih-
lebih bila disertai terapi dengan β-bloker dan antagonis Ca. Juga efek
sentral(rasa kantuk, halusinasi, depresi), gangguan lambung-usus, reaksi
kulit (gatal-gatal, ruam, kesemutan), gangguan seksual, udema,
tachycardia dan mulut kering. Kolesterol – HDL sedikit dinaikkan
sedangkan ratio HDL-LDL diperbesar sampai 30%. Kadar lipida total
hanya menurunkan sampai 3-5%. Pada penggunaan lama dapat terjadi
toleransi ( bandingkan dengan hidralazin), mungkin simulasi SS simpatik
atau RAAS, yang meniadakan efek vasodilatasi.
Dosis. Hipertensi : oral permulaan 0,25-0,5 mg malam hari, dengan
berangsur-angsur dinaikkan sampai 2-3 dd 0,5-2 mg, maksimal 3 dd 6 mg.
Dekompensasi : 2-4 dd 0,5 mg, maksimal 20 mg sehari.
S. Raymund dan BPH : dosis pertama 0,5 mg malam hari, lalu 2 dd
sehari 0,5 mg selama 3-7 hari, pemeliharaan 2 dd 1-2 mg.
b. Doksazosin
Derivat long acting (1987) t1/2 9-12 jam dengan khasiat sama,
tetapi lebih jarang mengakibatkan hipotensi ortostatik berbahaya. Khusus
digunakan pada hipotensi dan BPH. Tetapi untuk BPH lebih disukai
generasi kedua dari alfa-1-bloker, yakni alfuzosun dan tamsulosin karena
efek sampngnya yang lebih ringan.
Dosis : permulaan oral malam hari 1 mg (mesilat) selama 1-2
minggu, bila perlu dinaikkan sampai 1 dd 2-8 mg.

c. Tetrazosin
Derivat long-acting dengan t1/2 8-13 jam, yang juga digunakan
pada BPH dan hipertensu. Khasiat antihipertensifnya tidak sekuat
prazosin. Perbaikan gejala BPH baru tampak setelah lebih kurang 2
minggu.
Resorpsinya dari usus ±90%, PP-nya lebih dari 90% dan dalam
hati dirombak menjadi beberapa metabolit, antara lain turunan piperazin
aktif. Eksresi melalui urin dan feses.
Efek samping yang paling sering terjadi adalah perasan pusing,
nyeri kepala dan impotensi.
Dosis: BPH oral selama 3 hari 1 mg malam hari, lalu selama 11
hari 1 dd 2 mg, pemeliharaan 1 dd 5-10 mg. Hipertensi yaitu malam hari 1
mg selama 1 minggu, lalu 1 dd 2 mg.

d. Tamsulosin
Derivat sulfonamida long-acting, dan t1/2 ±12 jam yang khusus
disalurkan sebagai obat BPH dengan mekanisme pengenduran otot-otot
licin di prostat dan leher kandung kemih melalui rintangan sistemis dari
reseptor alaadrenerg. Reseptor-reseptor ini juga terdapat dalam otot-otot
yang mendilatasi iris mata. Bila pasien telah menggunakan tamsulosin dan
kemudian menjalani bedah katarak, midriasis dihindari sehingga iris
menjadi floppy (Floppy Iris Syndrome) dan lensa artifisial yang telah
dimasukkan dapat berubah tempat.
Efek samping lainnya adalah kemungkinan timbulnya hipotensi
dan sinkope (kehilangan kesadaran sementara), tetapi belum jelas apakah
masalah ini hanya timbul pada awal terapi atau selama terapi.oleh karena
itu pasien tetap harus waspada terhadap kemungkinan terjatuh.
Dosis: 1 dd 0,4 mg (kapsul slow release) sesudah makan pagi.

4. Ca- antagonis
Kalsium merupakan elemen esensial bagi pembentukan tulang dan fungsi
otot kerang ka serta otot polos jantung atau dinding arteriole, untuk kontraksi
semua sel otot tersebut diperlukan ion Ca intrasel bebas. Kalsium bebas juga
perlu untuk pembentukan dan penyaluran implus-AV jantung. Kadar ion Ca di
luar sel adalah beberapa ribu kali lebih besar daripada di dalam sel. Pada hal-
hal tertentu misalnya akibat rangsangan, terjadilah depolarisasi membran sel,
yang menjadi permeabel bagi ion Ca, sehingga banyak ion ini melintasi
membran dan masuk ke dalam sel. Pada kadar Ca intrasel tertentu, sel mulai
berkontraksi danotot jantung serta arteriole menciut.Antagonis-Ca
menghambat pemasukan ion Ca ekstrasel ke dalam sel dan dengan demikian
dapat mengurang penyaluran implus dan konstraksi myocard sera dinding
pembuluh. Senyawa ini tidak mempengaruhi kadar-Ca di plasma.
a. Nifedipin

Nifedipin adalah zat pertama dari kelompok dihidropiridin dengan


gugus fenil pada posisi para. Khasiat utamanya adalah vasodilatasi, oleh
karena itu terutama digunakan pada hipertensi esensial (ringan/sedang),
juga pada angina variant berdasarkan efeknya yang relatif ringan terhadap
jantung, maka tidak berkhasiat inotrop negatif. Pada angina stabil hanya
digunakan bila beta-bloker dikonta-indikasi atau kurang efektif. Dalam
keadaan ini khusus dianjurkan tablet long-acting Oros (= sistem osmotis
yang melepaskan obat secara teratur untuk waktu lama).

Tablet biasa (kerja singkat) dalam dosis tinggi sesudah infark ternyata
mempersingkat hidup. Lembaga jantung AS pada 1 September 1995
menganjurkan untuk sangat berhati-hati menggunakan nifedipin short-
acting, terutama pada dosis tinggi untuk terapi hipertensi, angina dan
infark jantung.

Agar efeknya cepat tablet dapat dikunyah dan diletakkan dibawah


lidah (pada krisis hipertensi). Obat ini juga bermanfaat pada penyakit
Raymaud dan serangan sedu (hiccup).

Resorpsi dari usus baik 90%, tetapi BA hanya rata-rata 60% karena
FPE tinggi. Mulai kerja kapsul dalam 20 menit dan bertahan 1-2 jam,
tablet Oros masing-masing 2-4 jam dan 16-18 jam. PP di atas 90% plasma
t1/2 2-5 jam (± 11 jam pada tablet retard). Dalam hati zat ini dirombak
menjadi metabolit inaktif yang diekresi lewat urin 90% dan feses 10%

Efek samping yang sering terjadi adalah udema pergelangan kaki


10%. Dosis awal yang terlampau tinggi dapat memprovokasi serangan
angina akibat hipotensi kuat mendadak, kadang-kadang ischemia dan
infark akibat refleks-tacycarisa, terutama lansia. Beberapa penelitian
memberikan indikasi mengenai peningkatan risiko penyakit jantung dan
kanker.

Dosis pada hipertensi 3dd 10-20mg atau 2 dd 20-40 mg retard d.c;


angina oral 3-4 dd 10 mg tablet (ditean utuh), berangsur-angsur dinaikkan
sampai maksimal 6 dd 20mg. Atau 1 dd 30-120 mg tablet retard pagi hari
d.c pada sindrom Raynaud: 2 dd 10-20mg tablet retard d.c.
b. Nicardipin
Derivat 3-nitrofenil ini bersifat lipofil dengan BA 30%, PP ± 98%,
dan t1/2 1-12 jam. Dieksresi sebagai metabolit inaktif lewat unrin 60% dan
feses 35%.
Dosis hipertensi: 2 dd 40 mg tablet retard, maksimal 2 dd 60 mg.
Angina variant/stabil: 3 dd 20 mg, bila perlu dinaikkan sampai 2 dd 30-40
mg.

c. Nimodipin
Derivat 3-nitrofenil yang juga dengan khasiat utama
terhadappembuluh otak. Oleh karena itu khusus digunakaan setelah
perdarahn otak untuk profilaksis gejala ischemia akibat kejang kapiler
otak.
Khaisat memperkuat ingatan. Selain itu nimodipin dilaporkan
(Perugia Nimodipin Study Group, 1993) dapat memperbaiki daya ingat
pada lansia yang menderita gejala dementia. Mekanisme kerjanya
berdasarkan teori bahwa proses metabolisme kalsium terganggu pada sel
yang menua. Pintu kalsium selalu terbuka sedikit, sehingga ion Ca dapat
terus0menerus membocor ke dalam sel-sel saraf. Nimodifin mencegah
pembocoran ion-Ca tersebut.

Dosis :oral 6 dd 60 mg selama 7 hari.

d. Lercanidipin
Adalah juga derivat-3-nitrofenil dengan kerja panjang 24 jam
berkat pengikatan kuat pada membran sel. Dosis: 1 dd 15 mg ½ jama.c,
bila perlu sesudah 2 minggu dinaikkan sampai 20 mg.

e. Amlodipin
Derivat klor long-acting ini memiliki BA 60%, PP di atas 95% dan dan
t1/2 35-50 jam. Dieksresi 60% lewat urin terutama sebagai metabolit
inaktif.
Dosis: hipertensi dan angina variant/ stabil 1 dd 5 mg(besilat=
benzensulfonat), maks.10 mg

f. Felodipin
Derivat diklor juga dengan kerja panjang (t1/2 25 jam). BA hanya
15%, karena FPE tinggi; PP 99%. Felodipin dirombak dalam hati menjadi
metabolit inaktif, yang diekresikan melalui urin ± 70% dan tinja 30%.
Digunakan pada hipertensi dan angina variant/stabil dengan dosis 1 dd 5-
20 mg.

g. Verapamil
Senyawa amin alifatis ini dengan gugus nitril (-CN) digunakan
pada angina variant dan stabil, juga pada aritmia.verapamil juga efektif
pada hipertensi ringan sampai sedang dan dapat mencegah reinfark setelah
serangan jantung jika ada kontraindikasi bagi beta-bloker. Kombinasi
dengan obat-obat lain yang bekerja kardiosupresif atau menghambat
pembentukan / penyaluran ranfsanfan harus dihindari. Misalnya kombinasi
degan beta-bloker dan anti-aritmika dapat menimbulkan gangguan
penyaluran AV kuat, hipotensi atau gagal jantung.
Resorpsi dari usus ±90%, dengan BA lebih kurang 43% berhubung FBE
besar, PP-nya ±90%, plasma t1/2 4,5-12 jam. Di dalam hati, zat ini
dirombak menjadi lebih kurang 12 metabolit (termasuk norverapamil
aktif), yang dieksresikan lewat kemih 70% dan feses 15%.
Efek samping yang tersering adalah hipotensi, bradycardia dan
insufisiensi jantung, serta obtipasi. Jarang AV-blokade, nyeri kepla, udema
kaki dan efek umum lainnya.
Dosis: pada angina stabil/variant: 1-2 dd 240 mg tablet SR, pada hipertensi
hipertensi, aritmia: 3-4 dd 80 mg, maks. 720 mg sehari untuk beberapa
minggu.
h. Diltiazem
Derivat 1,5-benzothiazepin ini bandingan dengan rumus
tranquilizer klobazepam) sama penggunaannya dengan verapamil,
adakalanya juga melalui injeksi pada angina instabil. Diltiazem merupakan
obat primer untuk angina variant dan obat pilihan kedua untuk angina
stabil juga digunakan sebagai obat antiaritmia kelas IV. Permulaan dan
penghentian pengobatan harus secara berangsur untuk menghindari efek
samping yang tidak diinginkan.
Resorpsi dan usus lebih dari 90%, tetapi BA hanya ±40 karena FPE
tinggi. PP ±80% , plasma t t1/2 4-8 jam, eksresi lewat feses 65% sebagai
metabolit (termasuk desasetil-diltiazem aktif) dan secara utuh lewat urin 1-
4%. Efek sampingnya mirip verapamil.
Dosis: angina variant/stabil oral 3-4 dd 60 mg, maks, 3 dd 120 mg,
hipertensi 3 dd 60 mg, bila perlu dinaikan sampai 3 dd 120 mg, Aritmia i.v
dd 0,25-0,3 mg/kg dalam 2 menit.

5. Inhibitor ACE
Pengahmbat ACE merintangi enzim ACE yang mengubah AT I menjadi
AT II. Tetapi, supresi pembentukan AT II tidak tuntas, karena jalur
pembentukan AT II lainnya, yaitu melewati enzim chymase, masih terbuka.
Obat-obat dari kelompok ini dapat menormalisasi tekanan darah pada sekitar
50% penderita hipertensi ringan dan 90% bila dikombinasi dengan suatu Ca-
channel-bloc-ker, suatu bete-bloker atau suatu diuretik. Untuk terapi hipertensi
tersedia kombinasi tetap dengan suatu diuretik tiazida atau suatu Ca-channel-
bloker.
a. Katopril
Derivat prolin ini adalah penghambat ACE pertama
yangdigunakan. Efek blokade pembentukan AT II adalah vasodilator
lainnya, zat ini tidak menimbulkan udema atau refleks-tachycardia.
Katopril digunakan pada hipertensi ringan sampai berat dan pada
dekompensasi jantung. Diuretika memperkuat efeknya, sedangkan
kombinasinya dengan beta-bloker hanya menghasilkan adisi.
Mekanismenya dengan menghambat ACE pada paru-paru yang
mengurangi sintesis vasokonstriktor, angiotensim II, menekan aldosteron
yang mengakibatkan natriuesis, dapat merangsang produksi vasodilator
(bradikinin, prostaglandin)
Resorpsi dari usus cepat ±75%, efeknya sudah maksimal setelah 1,5 jam
dan bertahan 12-24 jam tergantung pada dosis. PP 25-30% plasma t1/2 2-3
jam . eksresi lewat urin, separuhnya sebagai metabolit inaktif dan
separuhnya utuh,
Efek samping yang tersaring adalah hilang rasa (kadang-kadang juga
tersering juga daya pencium), batuk kering dan exanthema. Efek ini dapat
ditiadakaan oleh indometasin dan NSAID lainnya.
Dosid. Hipertensi: oral 1-2 dd 25 mg, bila perlu setelah 2-3 minggu 1-2 dd
50 mg. Dekompensasi : 3 dd 6, 25-12,5 mg , berangsur-angsur dinaikkan
sampai 3 dd 25 -50 mg. Setelah infark jantung : semula 6,25 mg,
berangsur-angsur dinaikkan sampai 2-3 dd 50 mg.

b. Enalapril
Derivat prolin tetapi tanpa gugusan CS. Khasiat dan penggunaan
sama dengan kaptopril.Mekanisme kerjanya dengan dikonversi menjadi
asam enaloprilat yang bekerja seperti katopril.
Resorpsi prodrug ini dari usus cepat sampai ±65%; di dalam hati
dihidrolis menjadi enalaprilat aktif dengan PP ±55% dan t1/2 ± 11 ja.
Efeknya maksimal setelah 4-6 jam dan bertahan lebih kurang 24 jam.
Eksresi melalui urin dan sebagian dalam bentuk utuh. Efek samping
berupa umum dan tidak menimbulka hilangnya rasa (tanpa CS); efeknya
tidak dipengaruhi oleh NSAID.
Dosis: hipertensi oral 1-2 dd 5-10 mg , pemeliharaan 20-40 mg
sehari;dekompensasi 1 dd 2,5 mg, makksimal 20 mg sehari. Untuk injeksi
i.v. digunakan larutan enalaprilat 1 mg/mi.
c. Lisonopril
Derivat long-acting dengan khasiat dan penggunaan sama dengan
enalapril (t1/2 12 jam). Dosis : hipertensi oral 1 dd 2,5 mg, maksimal 20 mg
sehari.

d. Fosinopril
Derivat prolin dengan atom fosfor dalam rumusanya dan khusus
digunakan pada hipertensi. Di dalam tubuh zat ini dihidrolis menjadi
metabolit aktif fosinoprilat. Dosis: pada hipertensi oral 1 dd 10 mg,
sessudah 4 minggu bila perlu dinaikkan sampai 20-40 mg.

e. Perindropil
Derivat indolkarboksilat ini adalah produg yang di dalam hati
dihidrolisis menjadi zat aktif perindopriat. Digunakan pada hipertensi dan
gagal jantung, bersifat long-acting berhubung pengikatan kuat pada ACE,
walaupun t1/2 nya hanya ± 4 jam.
Dosis: hipertensi oral 1 dd 4 mg, maksimal 8 mg dekompensasi cordis 1
dd 2-4 mg.

f. Quinapril
Derivat isochinolin yang di dalam hati dihodrolisis menjadi
quinaprilat, juga bersifat long-acting akibat pdngikatan kuat pada ACE t1/2
2,5 jam. Penggunaannya sama dengan perindopril.
Dosis: hipertensi oral 1 dd 10 mg, maksimal 80 mg; dekompensasi 1 dd
2,5-5 mg, maks 2 dd 20 mg.

6. AT-II Receptor Blockers


Antagonis-antongiotensin II menduduki reseptor-AT II yang terdapat di
berbagai lokasi tubuh, antara lain di myocard, dinding pembuluh, susunan
saraf pusat, ginjal, anak ginjal dan hati. Zat-zat ini lebih efektif daripada
penghambat ACE, karena jalur kedua melalui enzim chymase juga dihalangi.
Dengan demikian efek angiotensin II diblokir antara lain peningkatan tekanan
darah dan eksresi kalium, retensi natrium dan air. Zat-zat ini menimbulkan
vasodilatasi terutama dari pembuluh nadi, yang tidak disertai peningkatan
kuat volume menit jantung dan reflextachycardi.
a. Losartan
Senyawa imidazol-tetrazol ini adalah AT II-Blocker pertama yang
dikembangkan (Timermans et al. 1993) dan merupakan yang pertama kali
dipasarkan (1995). Berlainan dengan penghambat ACE, zat ini tidak
menghambat enzim ACE yang merombak angiotensin I menjadi AT II,
tetapi memblok reseptor-AT II dengan efek vasodilatasi. Efek
maksimalnya baru nyata setelah beberapa minggu, seperti juga halnya
dengan antihipertensiva lain. Studi besar-besaran di AS dan UK
menunjukkan keampuhan yang sama dengan atenclol terhadap hipertnsi,
terutama pada pasien diabetes. Efek melindunginya terhadap stroke dan
infark jantung ditingkatkan dengan masing-masing 25 dan 13%.
Losartan juga merupakan antagonis dari reseptor thromboksan A2
dan berkhasiat mengurangi agregasi pelat darah.
Resorpsinya dari usus baik, tetapi BA-nya hanya 33% berhubung
FPE besar. Kadar puncak dalam darah dicapai sesudah 3 – 4 jam. PP 99%,
plasma-t1/2 2 jam, dari metabolit aktifnya 6 – 9 jam. Ekskresi melalui urin
(35%) dan feses (±58%).
Efek samping yang paling sering adalah pusing, jarang terjadi
hipotensi ortostatik dan hiperkaliemia. Batuk kering dapat terjadi, tetapi
lebih jarang dibandingkan dengan ACE-inhibitors. Kombinasinya dengan
diuretika thiazide memperkuat efek hipotensifnya.
Dosis: Oral 1 dd 50 mg, bila perlu dinaikkan sesudah 3 – 6 minggu sampai
1 dd 100 mg.
Dosis harian total berkisar antara 25 – 100 mg.

7. Vasodilator
Vasodilator adalah zat-zat yang berkhasiat vasodilatasi langsung terhadap
arteriole dan dengan demikian menurunkan tekanan darah tinggi.
Penggunaannya khusus sebagai obat-obat pilihan ketiga, terutama bersama
dengan beta bloker dan diuretikum, bila kombinasi kedua obat terakhir kurang
memberikan hasil. Kombinasi tersebut menguntungkan karena efek samping
vasodilator berupa tachycardia dan retensi garam dan air ditiadakan oleh
masing-masing β-bloker dan diuretika.

a. Hidralazin
Derivat-hidrazin ini adalah salah satu obat hipertensi pertama
(1952). Tidak layak digunakan sebagai monoterapi berhubung efek
sampingnya tachycardia (perhatian bagi para lansia) dan tachyfilaksis.
Efek samping lainnya terdiri dari sakit kepala, pusing, mual dan sindrom
lupus yang biasanya timbul setelah penggunaan 6 bulan terus menerus.
Mekanisme kerjanya secara langsung merelasasi arteriol (tidak
vena) lepas dari interaksi simpatik. Menyebabkan menurunnya tekanan
darah yang menyebabkan refleks takikardi dan peningkatan curah jantung.
Secara langsung meningkatkan aliran darah ginjal.
Pengobatan kombinasi dengan β-blocker dan thiazide lebih efektif,
tetapi sekarang sudah terdesak oleh obat-obat antihipertensi baru.
Resorpsi dari usus pesat dan lengkap, PP ±85%, plasma-t1/2 ditentukan
secara genetik, tergantung pada kecepatan biotransfomasi dalam hati
melalui asetilasi 2 – 4 jam pada slow acetylators dan ±45 menit pada fast
acetylators. Kadar tertinggi dalam plasma dan efek hipotensif maksimal
tercapai 30 -120 menit setelah diminum. Efek hipotensifnya berlangsung
lama, 8 – 12 jam akibat pengikatan kuat pada dinding pembuluh.
Dosis: Oral semula 2 – 3 dd 10 – 25 mg p.c., bila perlu berangsur-
angsur dinaikkan sampai maksimal 200 mg sehari dalam 3 – 4 dosis.
Dihidralazin (Nepresol, Dellasidrex, Adelphane) adalah derivat (1953)
dengan sifat dan efek samping sama; di dalam tubuh zat ini diubah 10%
menjadi hidralazin. Plasma- t1/2 4 – 5 jam tanpa perbedaan antara slow dan
fast acetylators. Dosis: Oral permulaan 3 dd 12,5 mg, pemeliharaan 2 dd
25 mg, maksimal 200 mg sehari.
Adelphane = dihiralazin sulfa 10 + reserpine 0,1 mg.
Dellasidrex = dihidralazin 10 + reserpine 0,1 + HCT 10 mg.
Peran Perawat dalam Pemberian Obatan Antihipertensi
1. Langkahpertama: pemberian obat pilihan pertama yang digunakan dalam peng
obatan hipertensi ini adalah menggunakan diuretika, beta blocker, Ca
antagonis,ACE inhibitor.2.
2. Langkah kedua : Alternatif yang bisa diberikan dalam langkah ini yaitu dengan
dosisobat pertama dinaikan, diganti jenis lain dari obat pilihan pertama dan
yangselanjutnya ditambah obat ke jenis lain, dapat berupa obat diuretika , beta
blocker,Ca antagonis, Alpa blocker, clonidin, reserphin, vasodilator.3.
3. Langkah ketiga : Alternatif yang bisa ditempuh yaitu dengan obat ke-2 diganti
danditambah obat ke-3 jenis lain.4.
4. Langkah keempat : Alternatif pemberian obatnya ditambah obat ke-3 dan ke-
4,mengevaluasi kembali dan konsultasi, follow up yang bertujuan untuk
mempertahankan terapi.
Selanjutnya dalam rangka mempertahankan terapi jangka panjang dari
pengobatanhipertensi itu sendiri memerlukan interaksi dankomunikasiyang baik
antarapasiendan petugas kesehatan ( dokter, perawat ) dengan cara pemberian pen
didikan kesehatan. Karenakesembuhan penyakit hipertensi memerlukan kerjasama
dari pasien dalam hal rutinmeminum obat dan tahu mengenai cara dan dosis
pemberian obat hipertensi itu sendiri. Maka peran perawat dalam hal ini juga
penting dalam menjalin interaksi dengan pasien melalui pendidikan
kesehatan.Berikut hal-hal yang harus diperhatikan dalam interaksi pasiendengan
petugaskesehatan adalah sebagai berikut :
1. Setiap kali pasien kontrol, pasien diberitahu hasil pengukuran tekanan
darahnya.
2. Diskusikan dengan pasien bahwa penyakit hipertensi tidak dapat sembuh,
namun bisadikendalikan untuk dapat menurunkan morbiditas dan mortilitas.
3. Pasien tidak boleh menghentikan obat tanpa di diskusikan lebih dahulu
dengan petugas kesehatan.
4. Bicarakan dengan pasien tujuan yang hendak dicapai mengenai tekanan
darahnya.
5. Buatlah sesederhana mungkin pemakaian obat anti hipertensi misal 1 x sehari
atau 2 xsehari tanpa merubah dosis dan aturan pakainya.
6. Untuk pasien yang kurang patuh dalam menjalani terapi, usahakan kunjungan
dankontrolnya lebih sering.
7. Mengikut sertakan keluarga pasien dalam hal menjalani proses terapi ini.
8. Pada pasien tertentu mungkin akan lebih menguntungkan bila pasien atau
keluargadapat mengukur tekanan darahnya di rumah. Tentunya harus memiliki
alat ukursendiri dan cara mengukurnya. Sekarang ini alat digital pengukur
tekanan darah banyak ditemukan dan dijumpai di apotik atau pun toko alat-alat
kesehatan

Perawat harus memperhatikan, prinsip 6 B ( Benar ), yaitu :


1. Pasien Benar
Sebelum obat diberikan, identitas pasien harus diperiksa, seperti : papan
identitas di tempat tidur atau ditanyakan langsung ke pasien.
2. Obat Benar
Sebelum memberi obat, label pada botolnya harus diperiksa 3 (tiga) kali :
 Pertama :Saat membaca permintaan obatnya dan botolnya diambil dari
rak/lemari obat.
 Kedua :Label botol dibandingkan dengan obat yang diminta.
 Ketiga :Pada saat mengembalikan ke rak/lemari obat
Bila label obat tidak terbaca, isinya tidak boleh dipakai / diberikan kepada
pasien dan harus dikembalikan ke bagian farmasi.
3. Dosis Benar
Sebelum obat diberikan ke pasien, perawat harus memeriksa dosisnya. Jika
ragu, perawat harus berkonsultasi dengan apoteker atau penulis resep sebelum
dilanjutkan.
4. Cara atau rute Benar
Obat dapat diberikan melalui sejumlah rute berbeda, factor yang menentukan
rute pemberian terbaik ditentukan oleh :
 Keadaan umum pasien
 Kecepatan respon yang diinginkan
 Sifat kimiawi dan fisik obat, dan
 Tempat kerja yang diinginkan.
Obat dapat diberikan secara :
 Oral
 Parenteral
 Topikal
 Rektal
 Inhalasi
a. Pemberian obat melalui Oral : Yaitu rute pemberian yang paling umum
dan paling banyak dipakai, karena ekonomis dan paling nyaman serta
aman.

b. Pemberian obat melalui Parenteral :yaitu pemberian obat tidak melalui


saluran cerna, dapat melalui :
 Intravena (IV)
 Intramuskuler (IM)
 Intracutan (IC)
 Subcutan (SC)

c. Pemberian obat Topikal : termasuk pemberian obat dalam bentuk krim,


salep, lotion
d. Pemberian obat melalui Rektal : obat dapat diberikan melalui rute rectal
berupa : enema atau supositoria. Pemberian obat melalui rectal dilakukan
untuk memperoleh efek local, seperti pada pasien konstipasi atau
hemorrhoid.
e. Pemberian obat melalui Inhalasi : saluran nafas memiliki luas epitel untuk
absorpsi yang sangat luas dan dengan demikian berguna untuk memberi
obat secara local pada saluran nafas, misalnya : pemberian salbutamol
(Ventolin) untuk pasien ashma, atau dalam keadaan darurat ( misalnya
terapi oksigen ).
5. Waktu Benar
Khususnya bagi obat yang efektifitasnya tergantung untuk mencapai atau
mempertahankan kadar darah yang memadai, bahwa obat itu diberi pada waktu
yang tepat.
Jika obat itu harus diminum sebelum makan ( ante cimum atau A.C. )
untuk mempertahankan kadar yang diperlukan, harus diberi satu jam sebelum
makan.
Hal ini berlaku untuk banyak antibiotic, misalnya : tetrasiklin dikhelasi,
yaitu terbentuk senyawa yang tidak larut jika diberi bersama susu atau
makanan tertentu, yang mengikat sebagian besar obat itu sebelum dapat
diserap.
Sebaliknya ada obat yang harus diminum setelah makan, yaitu untuk
menghindari iritasi berlebihan pada lambung, misalnya : Indometasin.
Setelah obat itu diberikan, perawat harus dicatat :
 Dosis obat
 Rute pemberian obat
 Waktu dan
 Oleh siapa obat itu diberikan.
Bila pasien menolak minum obatnya, atau obat itu tidak sampai diminum,
harus dicatat alasannya dan dilaporkan.
6. Dokumentasi yang benar
Dokumentasi yang benar membutuhkan tindakan segera dari seorang
perawat untuk mencatat informasi yang sesuai mengenai obat yang telah
diberikan meliputi nama obat, dosis, rute, waktu, dan tanggal, serta inisial dan
tanda tangan perawat.

Penyuluhan Kepada Klien


1. Anjurkan klien dan keluarganya metode-metode nonfarmakologis untuk
menurunkan tekanan darah seperti, diet rendah emak dan rendah garam,
kontrol berat badan teknik relaksasi, olahraga, berhenti merokok, dan
mengurangi minum alkohol (satu sampai dua oz perhari).
2. Nasehatkan klien bahwa antihipertensi (vasodilator) dapat menimbulkan rasa
pusing akibat hipotensi ortostatik. Beritahu klien untuk berada dalam posisi
duduk selama beberapa menit sebelum berdiri. Nasihatkan klien yang masih
aktif seksualitas bahwa obat-obat antihipertensi dapat menimbulkan perubahan
pada aktivitas seksual. Impotensi dapat terjadi.
3. Beritahu klien untuk patuh terhadap regimen obat. Penghentian obat
antihipertensi yang secara tiba-tiba dapat menyebabkan hipertensi rebound.
4. Beritahu klien atau keluarganya untuk memeriksa tekanan darahnya. Ini akan
membantu dalam menentukan efektivitas regimen obat. Nasihatkan kien yang
memakai metildopa bahwa warna urin dapat berubah menjadi gelap. Hal ini
tidak berbahaya dan hanya berlangsung beberapa minggu.
DAFTAR PUSTAKA

Anief, Moh. 1996. Penggolongan Obat berdasarkan khasiat dan penggunaan.


Yogakarta: UGM Press

Kee, Joyce L. Dan Evelyn R. Hayes.1996. Pendekatan Proses Keperawatan.


Jakarta: EGC

Rusli, Fatimah. 2013. Obat Antihipertensi. Http: //www.academia.edu/9789850/


Makalah_Farmakologi (Diakses pada tanggal 18 April 2017 pukul 20.00)

Tjay, Tan Hoan dan Kirana Rahardja. 2002. Obat-Obat Penting. Jakarta: Kompas
Gramedia