Anda di halaman 1dari 19

BAB I

KASUS PASIEN

Nama Peserta : dr. Jocelyn Judian


Nama Wahana : Stase Bangsal RSUD dr. H. Marsidi Judono
Topik : suspek anemia aplastik
Tanggal (kasus) : 13 September 2018 Presenter : dr. Jocelyn Judian
Nama Pasien : Ny.P No. RM : 1037874
Tanggal Presentasi : Nama Pendamping :
1. dr. Puji Yulie Utami
Tempat Presentasi : RSUD dr. H. Marsidi Judono
Obyektif Presentasi :
o Keilmuan o Keterampilan o Penyegaran o Tinjauan Pustaka
o Diagnostik o Manajemen o Masalah o Istimewa
o Neonatus o Bayi o Anak o Remaja o Dewasa o Bumil
 Deskripsi : perempuan 30 tahun, pucat, lemas dan nyeri sendi yang memberat sejak 1 minggu SMRS.
o Tujuan : penegakkan diagnosis anemia aplastik, mengetahui tatalaksana, indikasi rawat inap dan
komplikasi yang mungkin terjadi.
Bahan bahasan o Tinjauan o Riset o Kasus o Audit
: Pustaka
Cara o Diskusi o Presentasi & o Email o Pos
membahas : Diskusi
Data pasien Nama : Ny.P/30 tahun Nomor Registrasi : 1037874
Nama klinik : RSUD dr. H. Marsidi Telp : - Terdaftar sejak : -
Judono
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis/Gambaran Klinis :
Pasien datang dengan pucat, lemas dan nyeri sendi yang memberat sejak 1 minggu SMRS. Keluhan
muntah darah, BAB hitam, maupun perdarahan lainnya disangkal. Mual, muntah (isi makanan dan
air) kira-kira 2 kali per hari, nyeri ulu hati dan tidak nafsu makan selama 1 minggu SMRS. Keluhan
demam beberapa bulan ini disangkal.
Pasien mengaku tidak hamil, sedang menggunakan KB suntik per 3 bulan.
2. Riwayat Penyakit Dahulu dan Riwayat Penyakit Keluarga:
Riwayat keluhan serupa dan dirawat di RS yang sama 1 bulan lalu.
Riwayat penyakit serupa di keluarga disangkal.
3. Riwayat Pengobatan :
Riwayat mengkonsumsi obat untuk keluhan ini disangkal. Riwayat konsumsi obat rutin disangkal.
4. Riwayat Kebiasaan :
Pasien selalu mengenakan alas kaki.
Kebiasaan makan makanan kaya zat besi kurang.
5. Riwayat Pekerjaan :
Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga.
6. Pemeriksaan Fisik :
Status Presens
Keadaan Umum : tampak pucat
Kesadaran : compos mentis (E4M6V5)
Tanda-Tanda Vital :
TD : 90/60 mmHg
HR : 84x/menit, regular, kuat angkat
RR : 18x/menit
SpO2 : 99%
Suhu : 37.2oC
Pain scale :3
Berat Badan : 40 kg
Tinggi Badan : 155 cm
BMI : 16,6 kg/m2 (underweight)
Status Generalis
Kulit
Warna kulit sawo matang, lesi kulit (-)
Kepala
Normocephali, tidak terdapat benjolan ataupun lesi, rambut berwarna hitam, distribusi rambut merata,
turgor kulit baik
Mata
Konjungtiva palpebra pucat +/+, sklera ikterik -/-, edema palpebra -/-, pupil isokor diameter 2 mm,
refleks cahaya langsung dan tak langsung (+/+)
Hidung
Septum nasi tidak ada deviasi, sekret (-), epistaksis (-), pernapasan cuping hidung (-)
Telinga
Ketajaman pendengaran baik, bentuk telinga normotia, pembengkakan (-/-),serumen (-/-), sekret (-/-)
Mulut
Bibir kering (+), bibir sianosis (-), pursed lips breathing (+), T1-T1 tenang, faring hiperemis (-), atrofi
papil lidah (-), perdarahan gusi (-)
Leher
Trakea tidak ada deviasi, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening dan kelenjar tiroid, JVP 5-2 cm
H2O, hipertrofi m. sternocleiodmastoideus (-)
Thorax
Inspeksi : bentuk thorax normal, tidak tampak massa dan luka bekas operasi, pergerakan dinding dada
pada keadaan statis dan dinamis tampak simetris
Palpasi : nyeri tekan (-), pelebaran sela iga (-)
Pulmo
Pemeriksaan Anterior Posterior

Palpasi - Fremitus taktil simetris - Fremitus taktil simetris

Perkusi - Sonor di lapang paru kanan - Sonor di lapang paru kanan


dan kiri dan kiri
- batas paru hati : linea
midclavicukaris dextra ICS VI
- peranjakan paru hati sulit
dinilai
Auskultasi - Suara napas dasar vesikuler - Suara napas dasar vesikuler
,suara napas tambahan (-) ,suara napas tambahan (-)
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus cordis teraba ICS V linea midclavicula sinistra
Perkusi : Batas atas : ICS II linea sternal sinistra
Batas kanan : ICS IV linea sternalis dextra
Batas kiri : ICS VI linea midclavicula sinistra
Auskultasi : BJ I-II murni regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : Datar, tidak tampak bekas operasi, striae (-), tidak tampak benjolan
Auskultasi : Bising usus (+), normoperistaltik ringan
Perkusi : Hipertimpani, shifting dullness (-), undulasi (-), traube space timpani
Palpasi :
Dinding perut : Nyeri tekan epigastrium (+)
Hati : Tidak teraba pembesaran
Lien : Tidak teraba pembesaran
Ginjal : Nyeri ketok CVA -/-, ballotemen tidak teraba
Ekstremitas
Ekstremitas Superior Inferior
Sianosis -/- -/-
Edema -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
Clubbing finger -/- -/-

7. Pemeriksaan Penunjang :
Laboratorium (tanggal 13/09/18)
Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Hematologi Rutin
Jumlah Leukosit 2.27 x103/µL 4 - 11
Jumlah Eritrosit 2.74 x106/µL 4,6 - 6,2
Hemoglobin 8.2 g/dL 12,5 – 18
Hematokrit 23 % 40 – 50
Jumlah Trombosit 33 x103/µL 150 – 400
MCV-MCH-MCHC
MCV 83.2 fL 82 – 92
MCH 29.9 Pg 27 – 31
MCHC 36.0 g/dL 31 – 36
Diff Count
Neutrofil 76.2 % 60 - 70
Limfosit 15.9 % 20 – 35
Monosit 7.9 % 2-8
Eosinofil 0.0 % 1–4
Basofil 0.0 % 0–1
Kimia Darah
Ureum 34 mg/dL 15 – 45

Creatinin 0.8 mg/dL 0,6 – 1,3

Elektrolit

Natrium 128.8 mEq/L 135-145

Kalium 2.81 mEq/L 3.5-5

Klorida 99.7 mEq/L 95-105

Tes Kehamilan Negatif

Daftar Pustaka :
1. Beris P, Lambert JF. 2012. Pathophysiology and differential diagnosis of anemia. In: Disorders of
erythropoiesis, erythrocytes and iron metabolism.
2. Pasricha SR. Anemia: a comprehensive global estimate. 2014; 123(5): 611-2. Doi:
http://dx.doi.org/10.1182/blood-2013-12-543405
3. Longo DL. Harrison’s hematology and oncology. New York: The McGraw-Hill; 2010.p. 10-20
4. Perkins SL. Diagnosis of anemia. In: Kjeldsberg CR, Perkins SL, editors. Practical diagnosis of
hematologic disorders. 5th ed. Singapore. American Society for Clinical Pathology; 2010.p.3-15
5. Al-Mazahi MM, Mekky AA, Salam MA, Elfar ES. Urinary hepcidin in diagnosis of iron deficiency
anemia. 2015; 7(1): 9-16. Doi: 10.3923/acjn.2015.9.16

BAB III
PEMBAHASAN KASUS
1. Subjektif

Perempuan 30 tahun datang dengan pucat, lemas, dan nyeri sendi memberat sejak 1
minggu. Tidak adanya tanda perdarahan aktif menyingkirkan etiologi anemia akibat perdarahan.
Keluhan tambahan mual, muntah, tidak nafsu makan dan nyeri ulu hati sejak 1 minggu lalu
masih ada kemungkinan pasien hamil sehingga membutuhkan tes kehamilan. Riwayat pekerjaan
sebagai ibu rumah tangga, selalu mengenakan alas kaki menyingkirkan etiologi anemia akibat
infeksi cacing. Keluhan pucat, lemas dan nyeri sendi sudah pernah dirasakan sebelumnya 1 bulan
lalu dan sempat dirawat mendapat transfusi darah, menandakan kemungkinan etiologi anemia
akibat penyakit kronis.

2. Objektif

Pada kasus ini diagnosis anemia ditegakkan berdasarkan:

 Gejala klinis: pucat, lemas dan nyeri sendi memberat sejak 1 minggu lalu, serta riwayat
penyakit serupa 1 bulan lalu.
 Pemeriksaan Fisik: konjungtiva anemis, kulit pucat.
 Pemeriksaan Penunjang:
o Hb rendah mendukung anemia
o MCV, MCH dan MCHC normal menandakan anemia normositik
o Penurunan semua komponen sel darah menandakan pansitopenia
o Namun tidak dilakukan pemeriksaan darah tepi untuk menegakkan diagnosa
anemia aplastik
o Tes kehamilan negatif menyingkirkan kemungkinan terjadi Hiperemesis
Gravidarum

3. Assesment

Pasien diberikan terapi oksigen 2 lpm dan transfusi darah diberikan sesuai dengan kebutuhan
untuk mencapai Hb target 10, yaitu sebanyak 2 kantong PRC. Untuk keluhan nyeri sendi
diberikan analgetik sesuai pain scale. Untuk keluhan muntah dan nyeri ulu hati, diberikan anti
muntah dan anti ulcer. Pasien diberikan diet tinggi kalori tinggi protein untuk mencukupkan
kebutuhan gizinya.

4. Planning

 Diagnosis: Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik sudah cukup menegakkan diagnosa PPOK
eksaserbasi akut, namun didukung dengan rontgen thorax dan pemeriksaan darah
lengkap.

5. Terapi di IGD

 IVFD NS 20 tpm
 O2 nasal cannule 2 lpm
 Inj Ranitidin 1 ampul IV
 Inj Metocloperamide 1 ampul IV

6. Terapi di ruangan

 IVFD RL:NS:D5 20 tpm


 Transfusi PRC 1 kantong / 24 jam
 Inj ranitidine 1 ampul/12 jam
 Inj metocloperamide 1 ampul/8 jam
 Antacid syrup 3 x 15 cc
 Paracetamol tablet 3 x 500 mg
 Aspar K 3x1
 Diet TKTP

Follow Up di ruangan
Tanggal 14 September 2018

S: muntah (-), nyeri ulu hati berkurang, nyeri sendi berkurang, pucat dan lemas berkurang
O: KU: sedang, Kesadaran: CM
TD: 100/60
Nadi: 82 x / menit
RR : 18 x / menit
SpO2: 100%
S: 36.5 C
Mata : CA +/+, SI -/-
Cor : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : SNV +/+, Rh-/-, Wh-/-
Abdomen : Datar, BU normal ringan, NTE (+), hepar dan lien tak teraba
Ekstremitas: akral hangat +/+
A: Anemia Penyakit Kronik suspek
P:
 IVFD RL:NS:D5 20 tpm
 Transfusi PRC 1 kantong / 24 jam
 Inj ranitidine 1 ampul/12 jam
 Inj metocloperamide 1 ampul/8 jam
 Antacid syrup 3 x 15 cc
 Paracetamol tablet 3 x 500 mg
 Aspar K 3x1 tablet
 Diet TKTP
Tanggal 15 September 2018

S: muntah dan nyeri ulu hati (-), nyeri sendi berkurang, pucat dan lemas (-), nafsu makan baik
O: KU: baik, Kesadaran: CM
TD: 100/60
Nadi: 84 x / menit
RR : 18 x / menit
SpO2: 100%
S: 36.3 C
Mata : CA -/-, SI -/-
Cor : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : SNV +/+, Rh-/-, Wh-/-
Abdomen : Datar, BU normal, NTE (+), hepar dan lien tak teraba
Ekstremitas: akral hangat +/+
A: Anemia Penyakit Kronik suspek
P:
 Antacid syrup 3 x 15 cc
 Metocloperamid 3x1 tablet
 Paracetamol tablet 3 x 500 mg (bila perlu)
 Aspar K 3x1 tablet
 Sangobion 1x1 tablet (malam)

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

BAB I: PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Anemia didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin yang rendah dalam darah,


merupakan determinan morbiditas yang penting secara global. Anemia berhubungan dengan
transport oksigen yang terganggu, penurunan toleransi aktivitas, dan penurunan kualitas hidup.
Anemia juga dapat menyebabkan toleransi iskemik terganggu dan berhubungan dengan
perburukan prognosis penyakit seperti gagal jantung, gagal ginjal, infark miokard, dan
sebagainya.1

1.2. Definisi

Anemia, menurut WHO didefinisikan sebagai keadaan dimana kadar Hemoglobin < 13
g/dl pada laki-laki dan < 12 g/dl pada perempuan. Definisi ini juga termasuk keadaan yang
disebut dengan pseudoanemia (gestasi, gagal jantung, dan hipoproteinemia) dimana konsentrasi
hemoglobin menurun akibat peningkatan volume plasma. Sebaliknya, penurunan massa sel darah
merah dapat ditutupi oleh hemokonsentrasi akibat penurunan volume plasma.1

1.3. Epidemiologi, Insidensi dan Prevalensi

Menurut data WHO, anemia terdapat pada 1,62 miliar penduduk dunia atau sebanyak
24,8% dari populasi. Prevalensi tertinggi pada anak sebelum usia sekolah yaitu 47,4% dan
terendah pada laki-laki yaitu 12,7%. Namun, grup populasi dengan jumlah individu dengan
anemia adalah perempuan yang tidak hamil yaitu sebanyak 468,4 juta penduduk.2

Gambar 1. Tahun Hidup dengan Kecacatan pada Anemia per 100.000 penduduk pada
tahun 2010, semua lapis usia2

Menurut Kassebaum et al, estimasi prevalensi anemia global pada tahun 2010 adalah
sebesar 32,9%. Pada tahun 2008 analisis WHO melaporkan bahwa anemia terdapat pada 24,8%
populasi dunia, termasuk 42% ibu hamil, 30% perempuan yang tidak sedang hamil, dan 47%
anak sebelum usia sekolah.2

BAB II: ETIOLOGI


Anemia defisiensi besi adalah penyebab anemia yang
paling sering terjadi, diikuti oleh anemia penyakit kronik.

Gambar 2. Penyebab utama anemia

Terdapat beberapa cara klasifikasi anemia, dimana paling terakhir digunakan ukuran sel
darah merah (MCV) tetapi sejak pengenalan akan hitung retikulosit terkoreksi, yang
mempermudah untuk mengetahui regenerasi sel darah merah, dapat ditentukan jenis anemianya
anemia hipogeneratif atau regeneratif. Untuk anemia hipogeneratif, nilai MCV penting dalam
diferensial diagnosisnya. Dalam produksi sel darah merah, hormon regulatornya yaitu
eritropoietin (EPO) dimana EPO diperlukan dalam mempertahankan sel progenitor erythroid,
dimana bila tidak ada EPO, akan terjadi apoptosis. EPO bekerja dengan menempel pada reseptor
spesifik pada permukaan prekursor erythroid sumsum tulang, menginduksi proliferasi dan
maturasinya. Proses inilah yang disebut dengan eritropoiesis. Regulasi EPO tergantung dari
ketersediaan oksigen dalam tubuh, dihasilkan sebagian besar oleh sel peritubular ginjal dan
sisanya oleh hepatosit. Produksi sel darah merah normal per hari menyebabkan penggantian sel
darah merah per hari nya sebanyak 0,8-1% dari total sel derah merah dalam tubuh karena usia sel
darah merah 100-120 hari. Organ yang bertanggung jawab akan proses ini adalah erythron, yaitu
dibentuk oleh sel-sel prekursor erythroid sumsum tulang dan sejumlah besar sel darah merah
matur. Ukuran sel darah merah melambangkan keseimbangan produksi dan destruksi sel darah
merah. Saat konsentrasi Hb dibawah 10-12 g/dl, kadar EPO plasma meningkat seiring dengan
derajat keparahan anemia. Dengan stimulasi EPO, produksi sel darah merah dapat meningkat
sebanyak empat hingga lima kali lipat dalam kurun waktu satu hingga dua minggu, namun
persediaan nutrien terutama zat besi harus adekuat. Sedangkan kapasitas fungsional erythron
membutuhkan produksi EPO dari ginjal yang normal, erythroid sumsum tulang yang fungsional,
dan ketersediaan substrat untuk sintesis hemoglobin. Defek pada salah satu komponen tersebut
dapat menyebabkan anemia.3

BAB III: PENDEKATAN KINETIK


Terdapat dua pendekatan untuk menentukan penyebab anemia, salah satunya adalah pendekatan
kinetik yang didasarkan pada mekanisme yang berperan dalam menurunnya hemoglobin.
Anemia dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari tiga mekanisme independen yaitu:

 Berkurangnya produksi sel darah merah


Anemia disebabkan oleh kecepatan produksi sel darah merah lebih rendah dari destruksi.
Penyebab berkurangnya produksi sel darah merah adalah:1
- Kekurangan nutrisi: Fe, B12 atau asam folat. Disebabkan oleh kekurangan asupan
nutrisi tersebut, atau akibat malaborpsi (anemia pernisiosa, sprue) atau kehilangan
darah (defisiensi Fe)
- Kelainan sumsum tulang (anemia aplastik, pure red cell aplasia, mielodisplasia,
infiltrasi tumor)
- Supresi sumsum tulang (obat, kemoterapi, radiasi)
- Rendahnya hormon regulasi produksi sel darah merah (EPO pada gagal ginjal, tiroid
pada hipotiroidisme, androgen pada hipogonadisme)
- Anemia penyakit kronik atau anemia inflamasi: yaitu anemia dengan karakterisitik
berkurangnya Fe yang efektif untuk eritropoiesis karena berkurangnya absorpsi Fe
dari traktus gastrointestinal dan berkurangnya pelepasan Fe dari makrofag,
berkurangnya kadar EPO dan sedikit berkurangnya usia sel darah merah.
 Meningkatnya destruksi sel darah merah: anemia hemolitik merupakan anemia yang
disebabkan karena berkurangnya usia sel darah merah (kurang dari 100 hari), dan terjadi
bila sumsum tulang tidak dapat mengatasi kebutuhan untuk mengganti lebih dari 5% sel
darah merah per hari yang berhubungan dengan usia sel darah merah kira-kira 20 hari.1

BAB IV: PATOFISIOLOGI

a. Berkurangnya sel darah merah: 75% anemia termasuk jenis ini, dimana keadaan
hipoproliferatif menunjukan gagalnya sumsum tulang dalam produksi sel darah merah secara
relatif atau absolut, dimana erythroid sumsum tulang tidak berproliferasi sesuai derajat anemia.
Sebagian besar anemia hipoproliferatif disebabkan oleh defisiensi besi ringan hingga sedang,
atau akibat proses inflamasi. Selain itu dapat juga disebabkan oleh kerusakan sumsum tulang
atau akibat stimulasi EPO yang tidak adekuat dimana hal ini terdapat pada fungsi ginjal yang
terganggu atau penekanan produksi EPO akibat dilepaskannya sitokin inflamasi seperti IL-1,
atau pada hipotiroidisme (penurunan kebutuhan jaringan akan oksigen), atau sumsum tulang
tidak mampu produksi sel darah merah dengan kecepatan seperti biasanya, terdapat pada gagal
ginjal, dan hal ini memang lebih jarang terjadi dibanding yang lainnya.

Selain hipoproliferatif, defek maturasi sel darah merah dapat juga menyebabkan
berkurangnya jumlah sel darah merah. Defek maturasi dibagi menjadi dua, yaitu defek maturasi
nukleus dan defek maturasi sitoplasma dimana perbedaan keduanya terletak pada morfologi sel
darah merah. Produksi retikulosit yang rendah mencerminkan eritropoiesis yang tidak efektif
akibat penghancuran di dalam sumsum tulang yang memproduksi eritroblas. Pada pemeriksaan
sumsum tulang didapatkan hyperplasia erythroid. Defek maturasi nukleus disebabkan oleh
defisiensi vitamin B12 atau asam folat, akibat obat seperti Methotrexate atau alkylating agents
karena efek myelosupresi, atau yang ketiga akibat myelodisplasia. Defek maturasi sitoplasma
disebabkan oleh defisiensi besi berat atau gangguan sintesis heme atau globin. Namun bila
defisiensi besi ringan hingga sedang, proliferasi erytrhoid sumsum tulang menurun dan akan
masuk jenis yang hipoproliferatif. Bila anemia defisiensi berat dan kronik, sumsum tulang akan
hyperplasia meski persediaan zat besi tidak adekuat dan anemia akan termasuk yang eritropoiesis
tidak adekuat dengan defek maturasi sitoplasma. Sedangkan defek sintesis heme lebih jarang
terjadi daripada defek sintesis globin, bisa didapat atau kongenital. Yang defek sintesis heme
didapat (acquired) biasanya berhubungan dengan myelodisplasia, dimana mitokondria
mengambil zat besi namun tidak dilepaskan untuk membentuk heme, melainkan menempel di
sekeliling nukleus sel erythroid sehingga membentuk cincin, dinamakan anemia sideroblas dan
hampir selalu melambangkan myelodisplasia.2,3

b. Peningkatan destruksi sel darah merah

Peningkatan destruksi sel darah merah dibagi dua, yaitu intrinsik dan ekstrinsik, dimana
yang ekstrinsik contohnya adalah kehilangan darah. Hemolisis yang terjadi akut jarang
didapatkan peningkatan retikulosit karena dibutuhkan waktu untuk meningkatkan produksi EPO.
Pada hemolisis yang terjadi subakut, dapat terjadi retikulositosis ringan. Bila hemolisis yang
terjadi kronik, biasanya lebih sering muncul sebagai anemia defisiensi besi. Sedangkan yang
intrinsik contohnya adalah defisiensi G6PD dimana G6PD adalah enzim yang diperlukan dalam
proses metabolisme semua sel aerob dan pada sel darah merah enzim ini sangat diperlukan
karena hanya dari G6PD lah sel darah merah mendapat NADPH, dimana secara langsung
melalui glutation tereduksi (GSH) proteksi sel darah merah dari stress oksidatif. Pada
peningkatan destruksi sel darah merah atau hemolisis, retikulosit ≥ 2,5 dari normal dan pada
pemeriksaan apus darah tepi akan didapat peningkatan jumlah makrosit polikromatofilik.
Pemeriksaan sumsum tulang jarang dilakukan bila retikulosit meningkat.2,3

BAB V: PENDEKATAN MORFOLOGI

a. Anemia Makrositik: Merupakan anemia dengan karakteristik MCV diatas 100 fL. Anemia
makrositik dapat disebabkan oleh:

- Peningkatan retikulosit: peningkatan MCV merupakan karakteristik normal retikulosit. Semua


keadaan yang menyebabkan peningkatan retikulosit akan memberikan gambaran peningkatan
MCV.

- Metabolisme abnormal asam nukleat pada precursor sel darah merah (defisiensi folat atau
cobalamin, obat yang mengganggu sintesa asam nukleat: zidovudine, hidroksiurea)

- Gangguan maturasi sel darah merah (sindrom myelodisplasia, leukemia akut)

- Konsumsi minuman beralkohol

b. Anemia Mikrositik: Merupakan anemia dengan karakteristik sel darah merah yang kecil
(MCV kurang dari 80 fL). Anemia mikrositik biasanya disertai dengan penurunan MCH dan
MCV, dan akan didapatkan gambaran mikrositik hipokrom pada apusan darah tepi. Penyebab
anemia mikrositik hipokrom:

- Defisiensi Fe: anemia defisiensi besi, anemia penyakit kronik atau inflamasi

- Berkurangnya sintesis heme: keracunan logam, anemia sideroblastik

- Berkurangnya sintesis globin: talasemia dan hemoglobinopati

c. Anemia Normositik: Merupakan anemia dengan MCV normal (80-100 fL). Keadaan ini
disebabkan oleh:

- Anemia pada penyakit ginjal kronik


- Sindrom anemia kardiorenal: anemia, gagal jantung, penyakit ginjal kronik
- Anemia hemolitik
- Anemia hemolitik karena kelainan intrinsic sel darah merah: kelainan membrane
(sferositosis herediter), kelainan enzim (defisiensi G6PD), kelainan hemoglobin
(sickle cell anemia)
- Anemia hemolitik karena kelainan
ekstrinsik sel darah merah: imun, autoimun (virus,
berhubungan dengan kelainan limfoid, idiopatik),
alloimun ( reaksi transfusi akut dan lambat, anemia
hemolitik neonatal), mikroangiopati (purpura
trombositopenia trombotik, sindrom hemolitik uremik),
infeksi (malaria) dan zat kimia (bisa ular).

Gambar 3. Klasifikasi anemia3

BAB VI: EVALUASI PENDERITA

1. Apakah penderita mengalami perdarahan saat ini atau sebelumnya?


2. Apakah didapatkan adanya bukti peningkatan destruksi sel darah merah?
3. Apakah terdapat supresi sumsum tulang?
4. Apakah terdapat defisiensi besi? Apakah penyebabnya?
5. Apakah terdapat defisiensi asam folat dan vitamin B12? Apakah penyebabnya?

BAB VII: RIWAYAT PENYAKIT

1. Riwayat penyakit keluarga positif anemia.

2. Etnis dan daerah asal penderita: talasemia dan hemoglobinopati terutama didapatkan pada
penderita dari Mediterania, Timur Tengah, Afrika sub-Sahara, dan Asia Tenggara.

3. Onset terjadinya anemia: baru, subakut, atau lifelong. Anemia yang baru terjadi pada
umumnya disebabkan penyakit yang didapat, sedangkan anemia yang berlangsung lifelong,
terutama dengan adanya riwayat keluarga, pada umumnya merupakan kelainan herediter
(hemoglobinopati, sferositosis herediter).
4. Perdarahan: di feses (melena pada penderita ulkus peptik, hematokezia pada penderita Ca
kolorekti), urine (glomerulonefritis, gagal ginjal), menstruasi, rheumatoid arthritis.
5. Infeksi: parvovirus B19, Hepatitis, HIV
6. Phlebotomy
7. Jaundice, urine berwarna kecoklatan
8. Gejala dari penyakit organ lain seperti dari SSP, gastritis
9. Obat-obatan. Obat-obatan harus dievaluasi dengan rinci. Obat-obat tertentu, seperti alkohol,
asam asetilsalisilat, dan anti-inflamasi nonsteroid harus dievaluasi dengan cermat.
10. Riwayat transfusi.
11. Pengobatan dengan preparat Fe.
12. Paparan zat kimia dari pekerjaan atau lingkungan.
13. Penilaian status nutrisi: jarang makan buah dan daging

BAB VIII: PEMERIKSAAN FISIK

1. Pallor: sensitivitas dan spesifi sitas untuk pucat pada telapak tangan, kuku, wajah atau
konjungtiva sebagai anemia bervariasi antara 19-70% dan 70-100%.
2. Ikterus: menunjukkan kemungkinan adanya anemia hemolitik. Ikterus sering sulit
dideteksi di ruangan dengan cahaya lampu. Pada penelitian 62 tenaga medis, ikterus ditemukan
pada 58% penderita dengan bilirubin >2,5 mg/Dl dan pada 68% penderita dengan bilirubin 3,1
mg/Dl.
3. Limfadenopati, hepatosplenomegali, nyeri tulang (terutama di sternum); nyeri tulang
dapat disebabkan oleh adanya ekspansi karena penyakit infiltratif (seperti pada leukemia
mielositik kronik), lesi litik ( pada myeloma multiple atau metastasis kanker).
4. Penonjolan tulang frontoparietal, maksila (facies rodent/chipmunk) pada talasemia.
5. Atrofi papil dan kuku rapuh, cekung (spoon nail) pada anemia defisiensi Fe.
6. Petekhie, ekimosis, dan perdarahan lain.
7. Ulkus rekuren di kaki (penyakit sickle cell, sferositosis herediter, anemia sideroblastik
familial)
8. Takikardia, dispnea, hipotensi postural.
9. Infeksi rekuren karena neutropenia atau defisiensi imun.
BAB IX: PEMERIKSAAN LABORATORIUM

a. Complete blood count (CBC): hemoglobin, hematokrit, jumlah eritrosit, ukuran eritrosit, dan
hitung jumlah leukosit, pemeriksaan trombosit, hitung jenis, RDW.
Leukopenia: supresi atau infiltrasi sumsum tulang, hipersplenisme atau defisiensi B12 atau asam
folat.
Leukositosis: infeksi, inflamasi atau keganasan hematologi.
Peningkatan hitung neutrofil absolut pada infeksi.
Peningkatan hitung monosit absolut pada myelodisplasia.
Peningkatan eosinofil absolut pada infeksi tertentu.
Penurunan nilai neutrofil absolut setelah kemoterapi.
Penurunan nilai limfosit absolut pada infeksi HIV atau pemberian kortikosteroid
Trombositopenia: hipersplenisme, keterlibatan keganasan pada sumsum tulang, destruksi
trombosit autoimun (idiopatik atau karena obat), sepsis, defi siensi folat atau B12.
Trombositosis : penyakit mieloproliferatif, defisiensi Fe, inflamasi, infeksi atau keganasan.
Perubahan morfologi trombosit (trombosit raksasa, trombosit degranulasi): penyakit
mieloproliferatif atau mielodisplasia.
b. Hitung retikulosit terkoreksi = % retikulosit penderita x hematokrit
45
Faktor yang memengaruhi hitung retikulosit terkoreksi adalah adanya pelepasan retikulosit
prematur di sirkulasi pada penderita anemia. Retikulosit biasanya berada di darah selama 24 jam
sebelum mengeluarkan sisa RNA dan menjadi sel darah merah. Apabila retikulosit dilepaskan
secara dini dari sumsum tulang, retikulosit imatur dapat berada di sirkulasi selama 2-3 hari. Hal
ini terutama terjadi pada anemia berat yang menyebabkan peningkatan eritropoiesis. Perhitungan
hitung retikulosit dengan koreksi untuk retikulosit imatur disebut reticulocyte production index
(RPI)
RPI= (% retikulosit x Ht / 45)
Faktor koreksi
Tabel 1. Faktor Koreksi Hitung RPI
c. MCV, MCH, MCHC: defisiensi besi atau defisiensi vitamin B12, talasemia
d. Pemeriksaan morfologi apusan darah tepi
- Normoblas: pada sickle cell anemia, talasemia, anemia hemolitik lain, sepsis atau gagal
jantung berat
- Hipersegmentasi neutrofil (lebih dari 5% neutrofi l berlobus > 5 dan/atau satu atau lebih
neutrofil berlobus > 6). Adanya hipersegmentasi neutrofil dengan gambaran makrositik
berhubungan dengan gangguan sintesis DNA (defisiensi vitamin B12 dan asam folat).
e. Bilirubin, LDH, haptoglobin, tes coombs (haemolysis)

f. Fungsi ginjal (defisiensi EPO)

g. Pemeriksaan feses (untuk melihat darah pada feses)

h. Pemeriksaan kadar Fe serum, ferritin, B12, folat namun pemeriksaan ini tergantung MCV

BAB X: ALGORITME ANEMIA

Gambar 4. Algoritme Diagnosis Anemia hipogeneratif1


Gambar 5. Algoritme Diagnosis Anemia Regeneratif1

BAB XI: RINGKASAN

Anemia yaitu Hb < 13 g/dl pada laki-laki dan < 12 g/dl pada perempuan dapat disebabkan oleh
berkurangnya sel darah merah atau peningkatan destruksi sel darah merah, mempunyai tiga jenis
morfologi yaitu anemia makrositik, mikrositik dan normositik. Evaluasi anemia harus dimulai
dari memikirkan pertanyaan-pertanyaan yang menuju diagnosis jenis anemia, dengan diawali
dengan menanyakan gejala klinis, riwayat, pemeriksaan fisik, penunjang untuk menegakkan
diagnosis anemia.