TUGAS

Uraikan tentang definisi, gejala, penyebab, dan gambar penyakit:

a. Demam reumatik
b. Sindrom good pasture
c. Sindrom steven johnson
d. Reaksi artrithis
e. Glomerutonefritis
f. Hipersensitivitas kontak
g. Hipersensitivitas tipe tuberkulin
JAWABAN
a. Demam Reumatik
a) Definisi
Penyakit rematik merupakan penyakit yang bisa menyerang sendi dan
juga otot tubuh. Sehingga penderita penyakit rematik akan terganggu
dengan rasa sakit dan juga nyeri di bagian otot dan juga bagian sendi. sama
hal nya seperti pada saat menderita penyakit asam urat, yang terjadi
pembesaran atau pembengkakan pada sendi, hal yang serupa juga akan
dialami pada saat terserang penyakit rematik karena ada peradangan di
bagian sendi dan juga otot. Bagian sendi dan otot seluruh tubuh bisa
terserang penyakit rematik, sehingga akan menyebabkan tubuh terasa tidak
nyaman seperti hal nya pegal pegal. Faktor utama dari penyakit rematik
belum dapat di pastikan dengan tepat, namun pengaruh dari daya tahan
tubuh, virus, dan makanan bisa menjadi penyebab penyakit rematik.
b) Gejala
Seperti pada penyakit umum nya, penyakit rematik pun menimbulkan
gejala gejala yang akan dialami oleh penderita penyakit rematik. Jika sendi
dan juga otot mulai mengalami penyakit rematik, maka otot dan juga sendi
pun akan langsung merespon nya dengan menunjukan gejala gejala yang
akan di rasakan. Karena penyakit rematik menyerang sendi dan otot maka
gejala nya sangat berkaitan degan gerak tubuh. berikut gejala penyakit
rematik :
 Kaku sendi
Kaku sendi merupakan hal yang paling awal dialami pada saat gejala
asam urat di tahap awal atau tahap ringan. Banyak yang mengalami kaku
sendi namun tidak menyadari jika kaku sendi yang dialami merupakan
salah satu gejala rematik. Sendi di bagian manapun bisa kaku pada jika
terdapat penyakit rematik.
 Demam
Demam juga awal dari gejala yang akan dialami pada saat penyakit asam
urat menyerang. Demam akan terjadi jika baru terserang penyakit
rematik, demam yang dialami juga tidak cukup tinggi dan hanya bertahan
sebentar saja.
 Pembengkakan sendi
Gejala penyakit rematik yang bisa terjadi juga akan mengalami
pembengkakan pada sendi atau juga otot. Hal ini banyak di salah artikan
dengan cedera atau pun sakit asam urat, karena gejala pembengkakan
sendi hampir sama dengan gejala asam urat.
 Kesemutan
Kesemutan juga bisa dialami jika bagian otot dan juga sendi mengalami
penyakit rematik. Sehingga beberapa sendi mengalami mati rasa,
sehingga tidak hanya kesulitan untuk di gerakan namun juga akan
mengalami mati rasa dan juga kesemutan.
 Mudah memar
Pada penyakit rematik, gejala nya juga akan menyebabkan kulit pada
permukaan sendi akan mudah memar. Sehingga bisa menyebabkan kulit
terlihat lebam, seperti setelah terbentur atau jatuh.
 Kulit memerah
Kulit di permukaan sendi juga akan memerah, sehingga jika menderita
penyakit asam urat maka bisa di ketahui dengan mudah oleh ada nya
perubahan warna kulit secara tiba tiba.
 Nyeri dada
 Di bagian dada akan terasa nyeri jika penyakit rematik sudah semakin
parah, seperti ketika mengalami sakit jantung atau sesak nafas rasa sakit
yang dialami.
c) Penyebab
Rematik merupakan permasalahan sendi dan juga otot yang sering
dialami oleh orang yang sudah lanjut usia. rematik terjadi di karenakan ada
nya peradangan dan juga pembengkakan yang dialami oleh otot dan juga
sendi. Selain itu juga penyebab penyakit rematik terjadi karena sistem
kekebalan tubuh terganggu, sehingga mengakibatkan menyerang sendi dan
juga otot. Sehingga membuat sendi dan juga otot mengalami peradangan,
sehingga bisa menjadi peradangan.
d) Gambar

b. Sindrom good pasture

a) Definisi
Sindrom goodpasture adalah sindroma renal pulmonal yang ditandai dengan
hemoptisis dan rapidly progressive glumerulonephritis (RPGN). (
kimberly,2011). Sindrom goodpasture adalah gabungan antara perdarahan
alveoli paru dengan glumerulonephritis (Behrman,1988). Sindrom
goodpasture adalah suatu bentuk glomerulonephritis (peradangan
glomerulus ginjal ) yang menyebabkan penurunan fungsi ginjal yang
progesif, disertai batuk darah.
b) Gejala
Gejala sindrom Goodpasture awalnya mungkin pasien akan mengalami
kelelahan, kelemahan, rasa mual dan muntah. Secara klinik, sindroma
goodpasture ditandai dengan hemoptisis, nefritis, dispnea, batuk, demam,
pada auskultasi terdengar bunyi rales dan ronchi.
 Pada sputum ditemukan makrofag yang mengandung hemosiderin.
 Anemia yang diduga berhubungan dengan perdarahan paru.
 Pada urinalisa, terdapat proteinuria, hematuria, piuria dan silinderuria.
 Perdarahan intraalveolar, penebalan septa alveolar
c) Penyebab
Penyebab sindrom Goodpasture tidak sepenuhnya dipahami. Orang
yang merokok atau menggunakan pewarna rambut tampak pada
peningkatan risiko untuk kondisi ini. Paparan asap hidrokarbon, debu
logam, dan obat-obatan tertentu, seperti kokain, juga dapat meningkatkan
risiko seseorang. Genetika juga mungkin memainkan peran, sebagai
sejumlah kecil kasus telah dilaporkan di lebih dari satu anggota keluarga.
Sindrom Goodpasture adalah gangguan autoimun . Hal ini terjadi ketika
sistem kekebalan tubuh keliru menyerang dan menghancurkan jaringan
tubuh yang sehat. Orang dengan sindrom ini mengembangkan zat yang
menyerang protein yang disebut kolagen dalam kantung udara kecil di paru-
paru dan unit penyaringan (glomeruli) dari ginjal. Zat-zat ini disebut anti –
glomerular basement membran antibodi. Membran basal glomerulus adalah
bagian dari ginjal yang membantu limbah filter dan cairan ekstra dari darah
. Anti- glomerular basement membran antibodi adalah antibodi terhadap
membran ini . Mereka dapat merusak membran basal, yang dapat
menyebabkan kerusakan ginjal. Kadang-kadang gangguan ini dipicu oleh
infeksi virus pernapasan atau dengan menghirup pelarut hidrokarbon.
Dalam kasus tersebut, sistem kekebalan tubuh dapat menyerang organ atau
jaringan karena kesalahan mereka untuk virus ini atau bahan kimia asing.
Tanggapan rusak sistem kekebalan tubuh menyebabkan perdarahan dalam
kantung udara paru-paru dan peradangan pada unit penyaringan ginjal. Pria
 delapan kali lebih mungkin akan terpengaruh dibandingkan wanita .
Penyakit ini paling sering terjadi pada awal masa dewasa .
d) Gambar

c. Sindrom Steven Johnson

a) Definisi
merupakan suatu kumpulan gejala klinis erupsi mukokutaneus yang
ditandai oleh trias kelainan pada kulit vesikulobulosa,
mukosa orifisium serta mata disertai gejala umum berat. Sinonimnya antar
a lain : sindrom de Friessinger-Rendu, eritema eksudativum multiform
mayor, eritema poliform bulosa, sindrom muko-kutaneo-okular,
dermatostomatitis, dll. Istilah eritema multiforme.
Bentuk klinis SSJ berat jarang terdapat pada bayi, anak kecil atau orang
tua. Lelaki dilaporkan lebih sering menderita SSJ daripada perempuan.
Tidak terdapat kecenderungan rasial terhadap SSJ walaupun terdapat lapor
an yang menghubungkan kekerapan yang lebih tinggi pada jenis HLA
tertentu.
b) gejala
Gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam, malaise,
batuk, korizal, sakit menelan, nyeri dada, muntah, pegal otot dan
atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan
 kombinasi gejala tersebut. Kulit berupa eritema, papel, vesikel,
atau bula secara simetris pada hampir seluruh tubuh.
Mukosa berupa vesikel, bula, erosi, ekskoriasi, perdarahan dan
kusta berwarna merah. Bula terjadi mendadak dalam 1-14
hari gejala prodormal, muncul pada membran mukosa, membran hidung,
mulut, anorektal, daerah vulvovaginal, dan meatus uretra. Stomatitis
ulseratif dan krusta hemoragis merupakan gambaran utama. Mata :
konjungtivitas kataralis, blefarokonjungtivitis, iritis, iridosiklitis,
kelopak mata edema dan sulit dibuka, pada kasus berat terjadi erosi dan
perforasi kornea yang dapat menyebabkan kebutaan.
Cedera mukosa okuler merupakan faktor pencetus yang
menyebabkan terjadinya ocular
cicatricial pemphigoid, merupakan inflamasi kronik dari mukosa okuler ya
ng menyebabkan kebutaan. Waktu yang diperlukan mulai onset
sampai terjadinya ocularcicatricial pemphigoid bervariasi mulai dari beber
apa bulan sampai 31 tahun.
c) Penyebab
Etiologi SSJ sukar ditentukan dengan pasti karena dapat disebabkan
oleh berbagai faktor,walaupun pada umumnya sering dikaitkan dengan res
pons imun terhadap obat.Beberapa faktor penyebab timbulnya SSJ diantar
anya : infeksi (virus, jamur, bakteri, parasit), obat (salisilat, sulfa, penisilin,
etambutol, tegretol, tetrasiklin, digitalis, kontraseptif), makanan (coklat),
fisik (udara dingin, sinar matahari, sinar X), lain-lain (penyakit polagen,
keganasan, kehamilan). Faktor penyebab timbulnya Sindrom Stevens-
Johnson.Keterlibatan kausal obat tersebut ditujukan terhadap obat yang
diberikan sebelum masa awitan setiap gejala klinis yang
dicurigai (dapat sampai 21 hari). Bila pemberian obat diteruskan dan geja]a
klinis membaik maka hubungan kausal dinyatakan negatif. Bila obat yang
diberikan lebih dari satu macam maka semua obat tersebut harus dicurigai
mempunyai hubungan kausal.
 d) gambar

d. reaksi artrithis
a) definisi
Definisi dari Arthritis reaktif adalah suatu peradangan atau inflamasi
dari satu atau beberapa sendi sebagai sebuah reaksi terhadap suatu infeksi
di beberapa organ dalam tubuh. Infeksi yang memicu arthritis reaktif tidak
sepenuhnya berasal dari sendi itu sendiri, pada umumnya hal itu dipengaruhi
oleh infeksi usus atau uretra.
b) Gejala
Gejala pada penyakit Arthritis reaktif biasanya akan terlihat setelah 2-
4 minggu setelah bagian tubuh mengalami infeksi. Gejala yang sangat
mungkin terlihat adanya rada di beberapa sendi, seperti pada lutut,
pergelangan kaki, dan jari kaki. Selain itu radang juga bisa terjadi pada
bagian tulang belakang yang dapat menyebabkan sakit punggung dan nyeri
pantat. Gejala lain yang mungkin juga bisa dirasakan oleh penderita
penyakit Arthritis Reaktif adalah adanya rasa kaku yang dapat terjadi
sebelum sakit. Selain itu, kulit pada bagian sendi yang mengalami
peradangan akan mengalami pembengkakan.
c) Penyebab
Masih banyak mengundang tanya tentang penyebab penyakit Arthritis
Reaktif ini, mengapa dan bagaimana infeksi tubuh dapat mempengaruhi
 terjadinya arthritis. Namun ada sebagian teori yang menyebutkan bahwa
terjadinya arthiritis merupakan hasil puing puing atau fragmen dari
perlawanan sistem kekebalan tubuh dalam membasmi mikroorganisme
yang menginfeksi tubuh masuk ke dalam aliran darah yang kemudian
mempengaruhi bagian tubuh tertentu seperti sinovium sendi. Beberapa
infeksi tubuh yang dapat menjadi penyebab terjadinya arthritis reaktif
diantaranya adalah infeksi uretra, infeksi, infeksi usus, Infeksi
Chlamydophila pneumoniae, dan Infeksi virus yang dapat menyebabkan
sakit tenggorokan, batuk atau ruam kulit.
d) Gambar

e. Glomerulonefritis
a) Definisi
Glomerulonefritis adalah sebuah istilah yang diberikan untuk berbagai
kondisi yang dapat mempengaruhi glomeruli ginjal. Glomerulonefritis
terdiri dari duak kata, yaitu Glomerulo yang artinya glomeruli dan nefritis
memiliki arti radang ginjal. Meskipun namananya memiliki arti nefritis,
Tapi pada kenyataannya tidak ada peradangan yang terjadi pada beberapa
jenis glomerulonefritis. Dalam glomerulonefritis terjadi kerusakan
glomeruli. Kerusakan ini mengganggu fungsi glomeruli itu sendiri dan
dapat mempengaruhi fungsi ginjal secara keseluruhan. Glomerulonefritis
terdapat dua jenis, yaitu Glomerulonefretis akut dan Glomerulunefretis
 kronis. Dikatakan Glomerulonefretis akut apabila radang tersebut terjadi
secara tiba tiba, dan keberlangsunganya pun dalam waktu yang singkat.
Sedangkan Glomerulunefretis kronis keberadaan gangguan ini berlangusng
dalam waktu yang cukup lama atau presisten. Glomerulonefritis akan
menyebabkna kerusakan permanen pada glomoruli dan ginjal yang dapat
mempengaruhi fungsi ginjal.
b) Gejala
Sebelum dilakukan pemeriksaan urin, gejal pada sebagian orang hampir
tak dapat diketahui. Tapi pada sebagian lagi terdapat gejala yang mungkin
dapat berkembang secara perlahan, atau terjadi secara tiba tiba jika
Glomerolunefritis tergolong akut. Tanda dan gejala glomerulonefritis
tergantung pada Glomerolunefritis yang dimiliki, akut atau kronis, Serta
penyebab dari glomerulonefritis. Beberapa gejala yang mungki terlihat
antara lain urin berwarna merah, hal ini terjadi karena karena adanya sel
darah merah dalam urin. Kondisi ini disebut dengan hematuria. Selain itu
gejala yang terdapat pada urin adalah adanya busa dalam urin tersebut. Hal
itu terjadi karena adanya protein dalam urin. Kondisi ini disebut
dengan proteinuria. Glomerulonefritis juga ditandai dengan gengguan lain
seperti adanya tekanan darah tinggi (hipertensi), Retensi cairan
(edema), serta kelelahan akibat anemia atau gagal ginjal.
c) Penyebab
Penyebab Glomerolunefritis salah satunya adalah kesalahan sistem
kekebalan tubuh atau sistem imun. Fungsi sistem imun bagi tubuh
sebenarnya adalah melindungi tubuh kita dari serangan kuman atau virus
yang dapat menginfeksi tubuh kita dengan menyerang virus dan kuman
tersebut. Dalam kasus terjadinya Glomerolunefritis sistem imun justru
menyerang jaringan tubuh, dalam hal ini adalah glomeruli. Selain faktor
sistem imun, penyebab terjadinya penyakit Glomerolunefritis adalah infeksi
dari jenis bakteri streptokokus. Adanya infeksi pada glomeruli ini biasanya
setelah terjadinya infeksi pada saluran pernafasan atau infeksi kulit yang
disebabkan oleh jenis bakteri yang sama. Selain itu bakteri lain, jamur, virus
 dan parasit juga dapat mempengaruhi glomerolunefritis. Secara umum
infeksi ini akan berkembang pada mereka yang masih berusia antara 5-15
tahun, namun infeksi juga bisa terjadi pada semua usia.
d) Gambar

f. Hipersensitivitas Kontak
a) Definisi
Hipersensitifitas kontak (yaitu, dermatitis kontak alergi) Pasien sering
melaporkan berada di daerah hutan atau memiliki kontak dibuat
dengan leracunan ivy atau keracunan oak, yang menyebabkan ruam, gatal,
atau keduanya.Eksposur terjadi 48-72 jam sebelum perkembangan gejala.
Dermatitis kontak iritan adalah jenis dermatitis yang berupa efek sitotosik
lokal langsung dari bahan iritan pada sel-sel epidermis, dengan respon
peradangan pada dermis. Daerah yang paling sering terkena adalah tangan
dan pada individu atopik menderita gejala yang lebih berat. Secara definisi
bahan iritan kulit adalah bahan yang menyebabkan kerusakan secara
langsung pada kulit tanpa proses sensitisasi.
Dermatitis kontak iritan dapat dibagi menjadi dua, yaitu oleh karena
iritan absolut dan relatif. DKI oleh karena iritan absolut biasanya timbul
seketika setelah berkontak dengan iritan, dan semua orang akan terkena.
Sedangkan dermatitis kontak karena iritan relatif dapat timbul sesudah
pemakaian bahan yang lama dan berulang, dan seringkali baru timbul bila
ada faktor fisik berupa abrasi, trauma kecil dan maserasi, oleh karena itu
 sering disebut traumatic dermatitis. Kelainan yang timbul biasanya berupa
hiperpigmentasi, hiperkeratosis, likenifikasi, fisura, dan kadang-kadang
eritema dan vesikel
b) Gejala
Adapun gejala klinisnya yaitu penderita umumnya mengeluh gatal.
Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis dan lokalisasinya.
Pada dermatitis kontak yang akut gejalanya ditandai dengan bercak
eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel,
vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan
eksudasi (basah). DKA akut di tempat tertentu, misalnya kelopak mata,
penis, skrotum, eritema dan edema lebih dominan daripada vesikel. Pada
dermatitis kontak yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul,
likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. DKA dapat meluas
ke tempat lain, misalnya dengan cara autosensitisasi. Skalp, telapak tangan
dan kaki relatif resisten terhadap DKA.
c) Penyebab
Bahan-bahan iritan yang dapat digolongkan sebagai penyebab DKI
antara lain bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam alkali, serbuk
kayu, bahan abrasif, enzim, minyak, larutan garam konsentrat, plastik berat
molekul rendah, dan bahan kimia higroskopik. Kelainan kulit yang muncul
bergantung pada beberapa faktor, meliputi faktor dari iritan itu sendiri,
faktor lingkungan dan faktor individu penderita. Iritan adalah substansi
yang akan menginduksi dermatitis pada setiap orang jika terpapar pada kulit
dalam konsentrasi yang cukup, pada waktu yang sufisien dengan frekuensi
yang sufisien. Masing-masing individu memiliki predisposisi yang berbeda
terhadap berbagai iritan. Fungsi pertahanan dari kulit akan rusak, baik
dengan peningkatan hidrasi dari stratum korneum (oklusi, suhu dan
kelembaban tinggi, bilasan air yang sering dan lama) dan penurunan hidrasi
(suhu dan kelembaban rendah). Riwayat atopik, personal hygiene, dan luas
dari paparan menentukan kerentanan seorang individu untuk terkena DKI.
 Efek dari iritan merupakanconcentration-dependent dan biasanya mengenai
tempat primer kontak
d) Gambar

g. Hipersensitivitas tipe tuberkulin

a) Definisi
Reaksi hipersensitivitas Tuberkulin Selama pemeriksaan kesehatan
rutin, pasien memiliki hasil tes Mantoux positif dan tidak menunjukkan
gejala. Dalam kasus ini, pasien mungkin ingat sedang terkena seseorang
dengan TB atau dengan batuk kronis. Dalam banyak kasus, pasien tidak
ingat eksposur yang mungkin.Tes Mantoux itu sendiri adalah reaksi
hipersensitivitas tertunda. Dalam, 48-72 jam setelah pemberian intradermal
turunan tuberkulosis protein dimurnikan M, pasien yang telah terkena
bakteri mengembangkan reaksi hipersensitivitas tertunda dimanifestasikan
oleh peradangan dan edema pada dermis.
Reaksi hipersensitivitas Tipe Lambat adalah reaksi inflamasi yang
diperantarai oleh leukosit mononuklear. Istilah tipe lambat digunakan untuk
membedakan respon seluler sekunder, yang muncul 48-72 jam setelah
paparan antigen, dari respon hipersensitif, yang umumnya muncul dalam
waktu 12 menit dari tantangan antigen. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T
dan monosit / makrofag bukan oleh antibodi. Kejadian ini disebut Reaksi
hipersensitivitastipe IV
Hipersensitivitas Tipe Lambat adalah berbagai mekanisme utama
pertahanan terhadap patogen intraseluler , termasuk mikobakteri, jamur, dan
 parasit tertentu, dan itu terjadi dalam penolakan transplantasi dan kekebalan
tumor. Peran sentral CD4 + sel T di hipersensitivitas Tipe Lambat
diilustrasikan pada pasien dengan AIDS. Karena hilangnya CD4 + sel,
respon host terhadap patogen intraseluler seperti Mycobacterium
tuberculosis yang nyata terganggu. Bakteri ini ditelan oleh makrofag tetapi
tidak dibunuh. Jika T-sel fungsi tidak normal, keadaan pasien dengan
infeksi oportunistik, termasuk infeksi mikobakteri, jamur, parasit, dan,
seringkali, kandidiasis mukokutan.
b) Gejala
Reaksi hipersensitivitas Tuberkulin: Sekitar 48-72 jam setelah
pemberian intradermal protein tuberkulosis M dimurnikan, pasien yang
telah terkena M tuberculosis mengembangkan area eritema dan indurasi.
Reaksi hipersensitivitas Tuberkulin Selama pemeriksaan kesehatan rutin,
pasien memiliki hasil tes Mantoux positif dan tidak menunjukkan gejala.
Dalam kasus ini, pasien mungkin ingat sedang terkena seseorang dengan
TB atau dengan batuk kronis. Dalam banyak kasus, pasien tidak ingat
eksposur yang mungkin.Tes Mantoux itu sendiri adalah reaksi
hipersensitivitas tertunda. Dalam, 48-72 jam setelah pemberian intradermal
turunan tuberkulosis protein dimurnikan M, pasien yang telah terkena
bakteri mengembangkan reaksi hipersensitivitas tertunda dimanifestasikan
oleh peradangan dan edema pada dermis.
c) Penyebab
 Reaksi hipersensitivitas Tipe Lambat adalah peristiwa fisiologis
normal.
 Apa pun yang mengubah peristiwa normal dapat menyebabkan infeksi
oportunistik ganda.
 Defisiensi imun (bawaan atau diperoleh) dan agen imunosupresif dapat
mengubah respon normal.
d) Gambar
TUGAS 2
Uraikan secara singkat fungsi komplemen ini
a. Sitolisis
b. Anafilotaksin
c. Kemotaksis
d. Kinin
e. Imunoderens
JAWABAN
a. Sitolisis
Sitolisis Pada aktivasi sitolisis ini (kompleks serangan membran) yang
berfungsi adalah C5-C9. Mekanisme ini sangat penting bagi pertahanan tubuh
melawan mikrooorganisme. Proses lisis ini dapat melalui jalur alternatif
maupun jalur klasik.
b. Anafilotaksin
C3a, C4a dan C5a disebut anafilatoksin oleh karena dapat memacu sel mast
dan sel basofil untuk melepaskan mediator kimia yang dapat meningkatkan
permeabilitas dan kontraksi otot polos vaskular. Reseptor C3a dan C4a terdapat
pada permukaan sel mast, sel basofil, otot polos dan limfosit. Reseptor C5a
terdapat pada permukaan sel mast, basofil, netrofil, monosit, makrofag, dan sel
endotelium. Melekatnya anafilatoksin pada reseptor yang terdapat pada otot
polos menyebabkan kontraksi otot polos tersebut. Untuk mekanisme ini C5a
adalah yang paling poten dan C4a adalah yang paling lemah.
c. Kemotaksis
C5a juga mempunyai sifat yang tidak dimiliki oleh C3a dan C4a; oleh karena
C5a juga mempunyai reseptor yang spesifik pada permukaan sel-sel fagosit
maka C5a dapat menarik sel-sel fagosit tersebut bergerak ke tempat
mikroorganisme, benda asing atau jaringan yang rusak; proses ini disebut
kemotaksis. Juga setelah melekat C5a dapat merangsang metabolisme oksidatif
dari sel fagosit tersebut sehingga dapat meningkatkan daya untuk
memusnahkan mikroorganisme atau benda asing tersebut
d. Kinin
Hormon ini seperti halnya auksin maka sitokinin juga memberikan efek yang
bermacam-macam terhadap tanaman. Zat ini mempercepat pembelahan sel,
membantu pertumbuhan tunas dan akar. Sitokinin dapat menghambat proses
proses penuaan (senescence). Salah satu macam sitokinin adalah kinetin yang
terdapat dalam air kelapa muda dan dalam ragi. Lingkungan biotik yang
mempengaruhi pertumbuhan tanaman diantaranya adalah organisme
pengganggu tanaman dan allelopati (zat kimia yang dihasilkan tumbuhan dan
mengganggu tumbuhan lainnya)
e. Imunoderens
Adherens Imun merupakan fenomena dari partikel antigen yang melekat pada
berbagai permukaan (mis: permukaan pembuluh darah), kemudian dilapis
antibody dan mengaktifkan komplemen. Akibatkan anigen akan mudah
difagositosis. C3b berfungsi dalam adherens imun tersebut.

Fungsi komplemen
Sitolisis : C56789
Anafilatoksin :C3a, C4a, C5a
Kemotaksis :C3a, C5a, C567
Kinin :C2 bebas
Imunoderens : C3b, C4b