LUIS HERVÉ L.

ELECTROCARDIOGRAFÍA

PRÁCTICA

1936

S A N T I A G O DE C H I L E

Librería e Imprenta "Artes y Letras"

PASAJE MATTE 50 Y 51
 LUIS HERVÉ L.
A Y U D A N T E DE LA CÁTEDRA DE PATOLOGÍA MÉDICA D E LA U N I V E R S I D A D DE CHILE

ELECTROCARDIOGRAFÍA PRÁCTICA

SANTIAGO DE CHILE

Librería e Imprenta "Artes y Letras"

PASAJE MATTE 5 0 Y 51

1 9 3 6
ES PROPIEDAD DEL AUTOR

INSCRIPCION N°. 4654

 liste modesto trabajo ha sido hecho especialmente para los estudiantes de
Medicina y los médicos que deseen formarse un concepto sobre el valor práctico
de la Electrocardiografía. Los eutendidos en la materia no encontrarán en ¿'I nada
que aprender, ya que solo es un resumen de los conocimientos actuales sobre esta
importante rama de la Cardiología,
La Electrocardiografía esta todavía en un período de formación, los conceptos
actuales no son definitivos porque hay algunos puntos de la fisiología cardíaca que
se nos escapan. Pero, ya hay acumulados un gran número de hechos de los cuales se
deducen conclusiones de positivo interés para el médico y el enfermo. En la exposi-
ción de estos conocimientos he tratado de ser lo más breve y lo más explícito posible.
Se han excluido las teorías, los detalles sin importancia, las citaciones de autores
y de experimentos, para presentar sólo los hechos reales y sus consecuencias diag-
nósticas y pronosticas, haciendo resaltar los puntos interesantes para la clínica
diaria. Se han agregado datos de valor proporcionados por trabajos efectuados en
nuestro país y algunas nociones de orden práctico que he rccojido en varios años
de trabajo y a través de varios miles de trazados inscritos en los servicios de
Electrocardiografía del Hospital San Boj ja y de los Consultorios de ¿a Caja dei.
Seguro Obrero.
No es superfino hacer notar que el electrocardiograma es un geroglífico indes-
cifrable para quien rio conoce la fisiología cardíaca, y, que las deducciones que se
pueden obtener de un trazado eléctrico serán tanto más útiles cuanto más se penetren
de la realidad clínica. Cuando las conclusiones sean discordantes, el problema será
difícil de resolver. Generalmente tendrá razón la clínica, pero en otras ocasiones, y
esta es una de las ventajas del método, las conclusiones de orden electrocardiográfi-
co se sobrepondrán a todas las otras.
Todo trabajo científico, por modesto que sea, necesita una preparación cuidado-
sa. No es la resultante de una acción puramente personal sino que deriva de un
conjunto de acciones que convergen hacia un mismo fin. El Profesor Alejandro
Garretbn Silva no ha escatimado ningún esfuerzo para que la Electrocardiografía
ocupe el sitio que le corresponde en la exploración cardiológica y colocarla en Chile
a la altura que ha alcanzado en otros países. A él, de quien he recibido todo el
apoyo que podía necesitar para desarrollar una labor eficiente, va toda mi gratitua
respetuosa.
 También debo agradecer la cooperación de los qne me han ayudado en mi tra-
bajo electrocardiográfico, especialmente a los que han hecho sus tesis de prueba en
el Servicio del Profesor Carretón y a los médicos que me han honrado con su con-
fianza al pedirme la interpretaciÓ7i de sus electrocardiogramas particulares.
Todos han contribuido poderosamente en la elaboración de este resumen, que
7io habría podido realizarse sin su ayuda. Espero que, a pesar de sus deficiencias,
sea de utilidad para quienes se interesen en su lectura.

L. H. L

Santiago, Junio de 1936.

Nota.— Todos los trazados que se publican son originales. La mayoría pertenece al
Archivo de electrocardiogramas del Servicio del Prof. A. Garretón Silva
en el Hospital San Francisco de Borja, los otros son de mi colección particu-
lar. Todos han sido tomados con el electrocardiógrafo Boulitte portátil,
modelo de cuerda.
 CAPITULO PRIMERO

El Electrocardiograma normal

PRINCIPIOS - DERIVACIONES • GFXKRALIDADES

El electrocardiograma resulta del paso de la corriente de acción, que se pro-

d u c e en el corazón, a través de un galvanómetro cuyas oscilaciones se inscriben
en una cinta fotográfica. La corriente originada en el corazón en el momento de
su activación, y que obedece a las leyes de la excitación muscular, se reparte a
todo el organismo y se puede recojer a nivel de la piel. Por motivos matemáti-
cos, eléctricos y d e comodidad, se han tomado los dos antebrazos y la pierna iz-
quierda como sitios de elección para derivar la corriente cardíaca. Con estos tres
puntos se puede explorar la actividad eléótrica en tres sentidos: el horizontal, el
vertical y el transversal, representados por las tres derivaciones clásicas:

La primera deriv.—(Di) brazo derecho—brazo izquierdo o deriv. horizontal.

L a segunda deriv.—(Da) brazo derecho—pierna izquierda o deriv. transversal.
L a tercera deriv.—(Da) brazo izquierdo—pierna izquierda o deriv. vertical.

Ultimamente se ha a g r e g a d o una cuarta derivación (pecho-espalda o punta

del corazón y una de las extremidades izquierdas) para explorar la actividad
eléctrica en sentido ántero-posterior. A d e m á s se han ideado una serie de deriva-
ciones para explorar cada cavidad cardíaca por separado, pero todavía no tienen
gran aplicación práctica.
Para que todos los trazados sean comparables se ha a d o p t a d o como sensibi-
lidad standard de los galvanómetros la desviación de 1 cm., para una diferencia
d e potencial de 1 milivolt. Esta regulación se hace en el m o m e n t o de t o m a r ca-
da electro-cardiograma. En esta forma las dimensiones de las ondas de cada in-
dividuo resultan comparables entre ellas y se pueden fijar las dimensiones medias
que sirven de base para apreciar las anomalías de los accidentes.
Sin embargo, hay que hacer notar que hay pequeñas diferencias en la am-
plitud de las ondas que se obtienen con los diversos modelos de aparatos. Los
modelos con galvanómetros de cuerda son más sensibles y dan origen a ondas
 — 6 —

de mayor voltaje que los aparatos basados en el sistema de amplificadores. Por

esta misma causa las ondas rápidas del E C G son más gruesas en los trazados
inscritos con éste último sistema. Son pequeñas diferencias cuantitativas que no
influyen en la interpretación de los trazados, pero que hay que conocer para no
caer en errores.

ASPECTO D E L ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

Como la corriente de acción cardíaca se propaga desde la base hacia la

punta y debe recorrer un trayecto irregular, el electrocardiograma tiene un as-
pecto polifásico.
Está formado por tres ondas dirigidas hacia arriba: P, R y T, y dos ondas
dirigidas hacia abajo: Q y S, situadas antes y después de R respectivamente.
(Fig. 1).
A veces se observa una cuarta onda positiva llamada U.
E n t r e estas ondas quedan espacios, cuyas dimensiones son muy importan-
tes: P R o P-Q; Q R S ; S - T y Q - T .

INTERPRETACIÓN DEL E. C. G. NORMAL

De los estudios experimentales, ya clásicos se sabe lo siguiente:

1)—La onda P representa la actividad de las aurículas.—Por eso se deno-
mina también complejo auricular.
2 — L a s ondas Q R S y T corresponden a la actividad de los ventrículos y
en conjunto reciben el nombre de complejo ventricular.
3 ) - - E l espacio que media entre P y Q representa el tiempo que demora el
estímulo en pasar de las aurículas a los ventrículos, y recibe el nombre de tiem-
po de conducción A-V (aurículo ventricular).
4)—El espacio que media entre Q y el final de T o espacio Q - T representa
el tiempo que dura el sístole ventricular.
- El electrocardiograma nos indica con extrema precisión el estado de una
propiedad fundamental del miocardio: la excitabilidad, con sus dos aspectos, el
automatismo y la conducción. Cualquier variación de la excitabilidad miocárdica
tendrá repercusión sobre el ECG. En cambio, la contractilidad y la tonicidad
tienen poca influencia sobre la curva eléctrica.
H a y que tener presente esta noción fundamental porque así nos explicamos
los casos aparentemente contradictorios que se ven en la práctica. No todos los
trastornos cardíacos repercuten sobre la excitabilidad, por eso hay algunas en-
fermedades cardíacas que se nos presentan con electrocardiogramas normales.
L a s dos aurículas se activan simultáneamente y los dos ventrículos también,
pero algunos centésimos de segundo más tarde. L a actividad auricular se mani
fiesta por una onda sencilla, la onda P, porque su formación anatómica y la pro-
gresión de la onda de excitación son sencillas. El polifasismo del complejo ven-
tricular se debe a la complejidad del trayecto que la onda de excitación d e b e re
correr para llegar a las diferentes fibras ventriculares. Cada ventrículo tiene su
complejo ventricular propio el izquierdo se llama levograma, el derecho, dextro-
grama. La suma de estos dos complejos ventriculares originan las ondas Q R S T
normales. (Teoría del bigrama de Levvis).
Aisladamente, toda fibra miocárdica da origen a las mismas ondas, unas rá-
pidas que corresponden a Q R S , y las otras lentas que corresponden a T. L a on-
da P sería la suma de las ondas Q R S de las fibras auriculares. La onda T auri-
cular existe, pero está enmascarada por las ondas Q R S del complejo ventricular
que se producen en el mismo instante que ella.
El electrocardiograma (ECG) representa la suma algebraica de los electro-
gramas de cada fibra miocárdica, la onda P la suma de las fibras auriculares, las
ondas Q R S T la suma de las ventriculares.

DIMENSIONES DE LAS ONDAS Y ESPACIOS D E L ECG NORMAL

Las ondas del ECG deben medirse en todas las derivaciones, los espacios
se miden generalmente en D 2 a nivel de la linea isoeléctrica, línea que marca la
cuerda del galvanómetro cuando el corazón está en reposo.
Para poder medir cómodamente las diferentes ondas, todos los electrocar-
diógrafos tienen dispositivos especiales que cuadriculan la cinta fotográfica. L a s
líneas verticales separan intérvalos que corresponden a 2, 4, 5 o 10 centésimas
de segundo (según' el aparato) y las líneas horizontales miden la altura d e las
ondas en milímetros.
Nos referiremos a la forma y dimensiones en las tres derivaciones clásicas
haciendo un capitulo aparte para la derivación transtorácica o D4. (ver figs. 1 y 2).
Riímv. E s perfectamente r e g u l a r — L o s espacios que separan las ondas ho-
mologas de cada complejo son iguales entre sí. Cuando mucho hay entre ellos
diferencias de 2 a 4 centésimas de s e g u n d o . — L o s espacios T - P son iguales en-
tre ellos
Onda P. — E s una onda pequeña, redondeada, cuya altura no sobrepasa ge-
neralmente 2 mm. Kn DI y en D2 es siempre positiva, en D3 suele presentarse
de formas variadas y aún invertida. Su amplitud o duración varía entre 6 y 10
centésimas de segundo.
Espacio P-R—o tiempo de conducción aurículo-ventricular. Su longitud no
debe sobrepasar 20 centésimos de segundo, pero no debe ser menor de 10 a
12 centésimos de segundo. T o d o aumento o disminución que sobrepase estas
cifras indica un trastorno de conducción.
E n t r e nosotros la cifra media normal del espacio P-R es de 16 centésimas
de segundo.
Onda Q.— Es una onda dirigida hacia abajo, rápida, puntiaguda, pequeña,
 — 8—

q u e a m e n u d o falta por completo. S u s dimensiones no d e b e n ser m a y o r e s que

1/4 d e la altura d e la o n d a R en la m i s m a derivación.
Onda l\.—Es la o n d a m á s a c e n t u a d a del E C G ; s i e m p r e positiva, alta, p u n -
t i a g u d a , con sus r a m a s delgadas, su e x t r e m o a p e n a s visible. Su aitura varía nor-
m a l m e n t e e n t r e 1 y 2 cm, siendo m á s elevada en D 2 . Su base no d e b e ser ma-
y o r de 6 c e n t e s i m o s de s e g u n d o . E n D 3 suele p r e s e n t a r s e g a n c h o s a e irregular.
Onda S.—Es la prolongación hacia a b a j o de la rama d e s c e n d e n t e de R.
E s una o n d a p u n t i a g u d a , d e r a m a s d e l g a d a s , c u y a s dimensiones no deben ser ma-
y o r e s q u e 1/4 d e la altura de R . S u e l e faltar.
Espacio ORS.—-Es el que está c o m p r e n d i d o , e n la línea isoeléctrica, entre
el comienzo d e Q y el final de S. N o d e b e ser m a y o r de 10 centesimos de se-
g u n d o s . G e n e r a l m e n t e mide 6 a 8 centesimos de s e g u n d o s . E s una d e las dimen
siones m á s fijas del e l e c t r o c a r d i o g r a m a normal. V a r í a l i g e r a m e n t e con el voltaje
de las ondas, siendo m a y o r m i e n t r a s m á s voltaje t e n g a n R y S.
Segmento S-T—Sigue a la rama a s c e n d e n t e de S y t e r m i n a al iniciarse la
ascención de T- Su longitud varía con la frecuencia c a r d í a c a siendo t a n t o más
corto c u a n t o m á s r á p i d o es el ritmo. El s e g m e n t o S - T o c u p a la línea isoeléctrica.
E n D 3 suele p r e s e n t a r s e un p o c o p o r encima o por d e b a j o de ella, desnivelacio-
nes q u e son s i e m p r e m e n o r e s d e 1 m m .
Onda T—Es la o n d a m á s i m p o r t a n t e del E C G por c u a n t o es la m á s sensible
a t o d o s los c a m b i o s q u e p u e d a n alterar el f u n c i o n a m i e n t o del corazón. E s la on-
d a q u e tiene m a y o r relación con la contractibilidad y tonicidad del m i o c a r d i o
E s t á en estrecha relación con la i n t e g r i d a d nutritiva d e la fibra miocárdica, por
lo t a n t o su f o r m a está en relación m u y íntima con el p r o n ó s t i c o d e las cardiopatías.
N o r m a l m e n t e la o n d a T es positiva en las 3 derivaciones, su altura d e b e ser
m a y o r d e 2 m m . y no s o b r e p a s a r 5 m m . E s u n a o n d a r e d o n d e a d a q u e comienza
y t e r m i n a p a u l a t i n a m e n t e . E s m á s elevada en D 2 q u e en D I y D 3 . E n esta úl-
t i m a derivación suele p r e s e n t a r s e d e f o r m a s v a r i a d a s y t a m b i é n invertida, en un
2 0 % d e los c a s o s normales.
E n general, la o n d a T d e b e m e d i r la q u i n t a p a r t e d e la altura d e R (índice
d e Linetzky).
Espacio Q-T—Indica la d u r a c i ó n del sístole ventricular. S e mide d e s d e el
comienzo d e Q h a s t a el final d e T , y su longitud es d e 34 centésimas d e s e g u n d o s ,
con un ritmo d e 75 contracciones p o r minuto.
L a duración del espacio Q - T está en relación directa con la frecuencia del
ritmo. S e c o m p r e n d e fácilmente q u e m i e n t r a s m á s revoluciones c a r d i a c a s h a y en
el minuto, m á s cortos t e n d t á n q u e ser los sístoles y los diástoles. P a r a d a r s e
c u e n t a e x a c t a de la relación q u e h a y e n t r e la rapide2 del ritmo y . l a longitud d e
Q - T se h a n p r o p u e s t o varias f ó r m u l a s b a s a d a s en la d e Fridericia, y q u e sirven
p a r a calcular lo q u e se llama el índice sistólico. L a m á s p r á c t i c a es:
Q - T
Indice s i s t ó l i c o = —
R
Y -K
— E l e c t r o c a r d i o g r a m a n o r m a l - R i t m o regular, 75 por m i n u t o - O n d a s P - Q - R - S y'¡T
n o r m a l e s - E s p a c i o P - R (tiempo de conducción A - V) 18 centésimos d e s e g u n d o
E s p a c i o Q R S : 10 centésimos d e s e g u n d o . - S e g m e n t o S - T isoeléctrico - E s p a c i o
Q - T: 34 centésimos de s e g u n d o .

-Cuarta derivación normal (electrodo positivo en la p u n t a del corazón, electrodo n e g a

tivo a nivel del á n g u l o de la e s c á p u l a izquierda) P invertida - Q g r a n d e , d e las mis
m a s dimensiones d e R. • R. alta - S e g m e n t o S T situado por d e b a j o d e la linea i«oeléc
trica y convexo. - O n d a T invertida y p r o f u n d a .
 — 9 —

L a s cifras de Q - T y el espacio que separa un complejo de otro (R-R) deben

estar expresados en centésimas de segundo El resultado d e b e ser 0 , 3 8 y repre-
senta una constante del ECG. Normalmente no debe sobrepasar 0,40. Cuando el
índice sistólico es mayor de 0,40 quiere decir que el espacio Q - T está a u m e n t a d o
y que existe por lo tanto un alargamiento del sístole ventricular.
Prácticamente podemos anotar que con un ritmo de 70 a 80 por minuto el
espacio Q - T mide 32 a 36 centésimas de segundo. E s menor de 28 centésimas
con ritmos mayores de 100, y mayor d e 36 centésimas de segundo cuando la
frecuencia baja a menos de 60 por minuto.
Onda ('—Es muy inconstante y su significación no se conoce. Es una onda
pequeña, no más alta de 1 mm., y cuya duración no excede 3 a 4 centésimas de
segundo

Ondas del ECG en D4.

P. está generalmente invertida.
La onda Q es profunda, tiene las mismas dimensiones que R. Sus ramas son
nítidas y finas. Se acepta como dimensión mínima de Q la profundidad de 2 mm.
La onda R es generalmente alta y d e ramas delgadas. L a onda S no existe o
está apenas esbozada.
El segmento S-T nace por d e b a j o de la línea isoeléctrica y es ligerameute
convexo hacia arriba continuándose insensiblemente en la onda T , que es siempre
invertida y puede alcanzar una profundida de 9mm. (fig. 2).
L o s espacios P-R, Q R S y Q - T son ligeramente menores que en las deriva-
ciones clásicas, en uno o dos centesimos de segundo.
La forma de las ondas en D 4 varía según la situación del electrodo positivo
q u e se coloca a nivel de la punta o ligeramente por dentro de ella. El electrodo
negativo puede colocarse en cualquier sitio sin que varié g r a n d e m e n t e el aspecto
d e los complejos.

^ * £

ECG normal en el niño.

El E C G del niño se mantiene, en general, dentro de los límites que se dan
c o m o normales, pero suele presentar algunas diferencias, que, si no se conocen,
pueden inducir a una interpretación errada.
L a onda P tiene los carácteres ya descritos,
El espacio P-R es más corto que en el adulto. Sus dimensiones varían entre
8 y 14 centésimas de segundo.
La onda Q está muy frecuentemente aumentada y el aumento es m a y o r
mientras menos edad tenga el niño. E s t e aumento de Q se observa en D 3 y ge-
neralmente coexiste con el aumento de la onda S en D I .
 — 10

El segmento S T está frecuentemente desnivelado hacia arriba en D I , pero

no sobrepasa la cifra normal de 1 mm. La onda T se presenta h^bitualmente alta,
mayor de 3 mm., en una o en varias derivaciones. A d e m á s no es raro observar
que la onda T es positiva en D4. Para algunos autores esta anomalía en cuarta
derivación aparece en más del 5 0 % de los niños menores de 10 años.
El espacio O T es un poco más corto que en el adulto.
A medida que el niño se desarrolla las ondas se van acercando a las dimen-
siones que presentan en el adulto normal.
 CAPITULO SEGUNDO

Preponderancia eléctrica

Los estudios experimentales sobre las ramas del fascículo de His y las ob-
servaciones clínicas demostraron pronto que la dirección de las ondas Q R S en
las diversas derivaciones estaba en relación con la actividad de los ventrículos.
En un comienzo se creyó que las curvas llamadas de preponderancia estaban en
relación con el peso de los ventrículos o con la actividad de las ramas del fas-
cículo de His. Los estudios de Einthoven, permitieron demostrar que la direc-
ción de las ondas Q R S está íntimamente ligada a la dirección del eje eléctrico
del corazón. Prácticamente, el eje eléctrico corresponde al eje anatómico, por lo
tanto indica la posición del corazón frente al plano sagital mayor. El eje anató-
mico sigue generalmente la dirección del tabique interaurículo-ventricular. Apli-
cando leyes de trigonometría y el principio del péndulo al corazón y al electro-
cardiograma. Einthoven, b a s a d o en la teoría axial de Waller, estableció con
toda precisión las leyes que rigen la dirección de las ondas Q R S en las tres de-
rivaciones. Así estableció su famoso triángulo y las dimensiones del ángulo a,
que representa el grado de inclinación del eje eléctrico sobre el plano vertical. En
la práctica corriente no se precisa determinar el valor de este ángulo para cono
cer la preponderancia eléctrica, o mejor dicho, la dirección del eje eléctrico.
Se dice que un electrocardiograma presenta una preponderancia eléctrica
ventricular izquierda, o una desviación del eje a la izquierda, cuando en la pri-
mera derivación (DI) está alta la onda R y en D 3 está profunda la onda S y
pequeña la onda R. (Fig. 3).
Se habla d e preponderancia derecha cuando en D I está acentuada la onda
S y en D 3 está elevada R. (Fig. 4).
Se comprende que hay muchas variedades de preponderancia, desde los
estados ligeros hasta los grados acentuados. Esquemáticamente, se pueden dis-
tinguir tres tipos de preponderancias: ligera, mediana y acentuada, diferencia-
dos por las dimensiones de las ondas R y S.
Los grados ligero y mediano no implican ninguna certidumbre de altera-
ción miocárdica, son frecuentes en corazones normales En cambio, los estados
de preponderancia ventricular acentuada indican siempre una alteración miocár-
dica, por lo menos una hipertrofia del ventrículo correspondiente.
 — 12 —

Algunos clínicos (Lewis, Lian, Pardee. Wliite y Bock) han querido deter-
minar los casos en los cuales las curvas de predominio ventricular corresponden
a una hipertrofia ventricular. H a n propuesto diversas fórmulas, la mayoría de
las cuales se basan en la que ha sido propuesta por Lewis.

(R1 + S 3 ) — (R3 + SI)

L a s dimensiones de las ondas en milímetros se substituyen a las letras en

la fórmula y se hacen las operaciones indicadas. Cuando el índice resulta posi-
tivo hay desviación del eje hacia la izquierda, y cuando la cifra es m a y o r de 32
indica una reacción patológica del ventrículo izquierdo. Cuando el resultado es
negativo indica una desviación del eje hacia la derecha, y cuando es menor de
—16 corresponde a una hipertrofia ventricular derecha. En los casos en que la
onda Q está predominante, se substituyen las dimensiones de esta onda a las
deS.
E s t a s cifras son un poco arbitrarias, pero en muchos casos prestan útiles
servicios. Los resultados de estos índices dependen del voltaje de las ondas R
y S y por lo tanto son m u y variables y se alteran fácilmente por factores extra-
cardiacos (diferentes marcas de aparatos, edemas, resistencia de la piel, etc.)
Un signo de preponderancia e x a g e r a d a y patológica es la exageración de la
o n d a S en D 2 unido a una curva de franco predominio ventricular en D I y en
D3. Cuando el aumento de la o n d a S en D 2 acompaña a un aumento de S en
D I y al a u m e n t o de R en D 3 tenemos una preponderancia ventricular derecha
fuerte, y por lo tanto es un signo patológico. Cuando el aumento de S en D 2 va
unido al aumento d e R 1 y d e S 3 indica una reacción patológica del ventrículo
izquierdo.
En las dextrocardias tenemos generalmente preponderancia ventricular de-
recha, que se asocia a otras anomalías, y cuyo conjunto es típico cuando la dex-
trocardia es verdadera y total (heterotaxia),
Un electrocardiograma que presenta una preponderancia eléctrica puede
c o r r e s p o n d e r a cuatro estados cardíacos.
1.° a una desviación simple del eje eléctrico (normal).
2.° a una hiperactividad del ventrículo correspondiente a la preponderan-
cia.
3.° a una interrupción de la transmisión del impulso por el ventrículo
opuesto al sentido de la preponderancia (bloqueo de un rama del manojo de
His).
4.° a una gran insuficiencia o dilatación del ventrículo opuesto al sentido de
la preponderancia.
L a s tres primeras causas son frecuentes, la última se ve raras veces (edema
pulmonar agudo, infarto miocárdico). La preponderancia por bloqueo d e rama
n o d e b e tomarse en cuenta para !a determinación del eje eléctrico o de la hiper-
actividad ventricular.
Fi^. 3 . — P r e p o n d e r a n c i a eléctrica ventricular izquierda a c e n t u a d a . Indice de Lewis -(- 32.
R i t m o regular sinusal de 105 por minuto.
Fig. 4.—-Preponderancia eléctrica ventricular derecha acentuada. Indice de Lewis — 20
Ritmo normal.
 — 13 —

Las curvas de predominio ventricular, cuando no van asociadas a otros sig-

nos de lesión cardíaca, nos informan sólo sobre la dirección del eje eléctrico del
corazón. A menudo están desprovistas de significado patológico, pero tienen
importancia porque nos indican la sobreactividad de uno d e los ventrículos. L a s
enfermedades cardíacas que repercuten sobre el ventrículo izquierdo se acompa-
ñan generalmente de predominio izquierdo al electrocardiograma, las que afectan
al ventrículo derecho presentan curvas de preponderancia ventricular derecha.
L a preponderancia o desviación del eje a la izquierda se obtendrá siempre q u e
el corazón esté a u m e n t a d o en sentido transversal. En cambio la preponderancia
derecha aparecerá en corazones centrales de situación vertical. En el fondo, el
problema de las preponderancias eléctricas es bastante complicado debido a los
numerosos factores que contribuyen a dar la dirección de las ondas Q R S según
las derivaciones.
Las curvas de predominio ventricular son generalmente estables, en el
adulto varían m u y poco. En la infancia es habitual la desviación del eje eléctrico
hacia la derecha, en cambio, en la edad adulta es más frecuente el predominio
izquierdo. L a s curvas de predominio ventricular varían rápidamente en las en-
fermedades agudas del miocardio (infarto, nefritis a g u d a de forma cardíaca, toxi-
infecciones).
Resumen. L a s curvas de preponderancia eléctrica ventricular indican con
precisión la dirección del eje eléctrico del corazón, están frecuentemente en rela-
ción con hiperactividades ventriculares, raras veces constituyen por sí solas un
signo de alteración del miocardio.
 CAPÍTULO III

Alteraciones de los accidentes del electrocardiograma

L a s alteraciones o atipias que pueden sufrir las ondas y espacios del E C G

son variadas y su significación es también variada. Ante un elemento alterado se
debe siempre tener presente que las causas de alteración son varias:

1) inflamatorias.
2) circulatorias,
3) degenerativas,
4) tóxicas,
5) nerviosas, y
6) funcionales.

Estas causas pueden ser pasageras o permanentes.

L a s anomalías de los elementos del E C G pueden ser debidas a factores pu-
ramente funcionales o estar en relación con lesiones anatómicas.
Se sabe que la fatiga simple del miocardio es capaz de originar anomalías
eléctricas.
E s raro que se encuentre presente una sola causa, generalmente hay varias
asociadas. Sobre una base anatómica se injertan frecuentemente fenómenos fun
clónales que las hacen aparecer más intensas.
Al clínico le corresponde hacer la superposición del trastorno eléctrico a los
signos cardíacos. L a interpretación de cada anomalíá estará sujeta a la causa
que ha podido producirla. Alteraciones idénticas pueden reconocer un origen
distinto.
E n general, toda anomalía de electrocardiograma representa un trastorno de
la fibra miocárdica, trastorno nutritivo, trastorno iónico, lesión orgánica, altera-
ción de la cronaxia, etc.
Las anomalías de las ondas pueden presentarse aisladas en cada una de las
derivaciones o conjuntamente en todas ellas. E s indudable que cuando las ano«
malías se presentan en D I y en D 2 tienen una importancia mucho mayor que
cuando aparecen en D3. Pero se ha visto que hay trastornos miocárdicos, a veces
 — 18 —

serios, que sólo se traducen por anomalías de la tercera derivación. L o que quita
valor a las anomalías en D 3 es que se presentan también en corazones norma-
les. En casos de d u d a s el empleo de la cuarta derivación p u e d e ser de utilidad,
o en su defecto el control de las anomalías en trazados sucesivos. De t o d o s
modos no hay que olvidar que h a y miocardios enfermos que no producen, por
razones aún desconocidas, ningún trastorno electrocardiográfico.

ANOMALÍAS D E L COMPLEJO AURICULAR EN RITMO NORMAL

Las principales son cuatro.

Aumento.—Se dice que la onda P está alta cuando mide más d e 2 mm. en
el sentido vertical, desde la línea isoeléctrica hasta su extremo (fig. 5). P u e d e
también estar aumentada la amplitud d e P, y se habla de ello cuando la duración
de la onda en sentido longitudinal es mayor de 10 centésimas de segundo.
Bifasismo.—Esta anomalía consiste en que la onda presenta una parte diri-
gida por encima de la línea isoeléctrica y otra por d e b a j o d e ella.
Inversión.—Como su nombre lo indica la onda P se encuentra con su extre-
mo dirigido hacia abajo (fig. 5).
Ganchos.—La onda P d e b e ser de contornos regulares. Cuando se presenta
irregular se habla de onda P ganchosa o mellada (fig. 5).
H a y también otras anomalías, como ser el aplanamiento, la forma puntiagu-
da y la bifidez.
E s t a s anomalías pueden presentarse en una, dos o tres, derivaciones. Cuan-
do se presenta sólo en una derivación no tienen gran valor, especialmente en
D3, donde las diversas alteraciones se presentan en corazones normales.
E s t a s anomalías pueden ser aisladas o combinarse unas con otras en una o
varias derivaciones, (fig. 5). Indican una reacción auricular, (algunos hablan d e
preponderancia auricular) y es frecuente observarlas en las lesiones mitrales, en
las afecciones congéntas del corazón, en disfunciones tiroideas, a veces en la hi-
pertensión arterial.
A menudo se van tranformando unas en otras y en estos casos indican la
proximidad de la fibrilación auricular, estado final de los trastornos auriculares.
También se vé que se modifican por influencia del tratamiento.
En general las alteraciones de la forma de la onda P no tienen gran relieve
ni gran repercusión en la clínica, pero pueden constituir un índice de lesión mio-
cárdica.
D e mucho mayor importancia son las anomalías de P que van ligadas a tras-
tornos del ritmo: el flutter, la fibrilación y los extrasistoles auriculares, (fig 7).
 Las alteraciones del espacio PR.—Los aumentos están ligados a trastor-
nos d e la conducción A-V y por lo tanto serán analizados en el capítulo d e los,
bloqueos. L o s acortamientos se observan en los ritmos nodales, y en los niños.

ANOMALÍAS D E L COMPLEJO VENTRICULAR EN RITMO NORMAL

Anomalías de onda Q. — La única que se ha valorizado en las derivaciones-'

clásicas es su aumento (figs. 5, 7 y 26). Para que el a u m e n t o de la onda Q 1 tenga:
valor patológico d e b e reunir las siguientes condiciones:
1.° L a onda debe ser m a y o r que la cuarta parte d e la altura de R.
2.® No d e b e haber preponderancia ventricular derecha.
3.° No debe haber aumento de la onda S en la derivación considerada.
4 0 No d e b e estar asociada a complejo en M o W .
El a u m e n t o d e la onda Q aparece generalmente sólo en D3, raras veces ent
D 2 y en D 3 y m á s raras veces aún en D I aislada.
El a u m e n t o de la onda Q tiene un interés considerable ya que nos revela
casi siempre una lesión del tabique interventricular, lesión posterior si a p a r e c e
g r a n d e Q3, anterior si aumenta QI.
El aumento de la o n d a Q aparece con gran frecuencia en los anginosos co-
mo signo de alteración de la red coronaria. Se le encuentra también en la mio-
carditis reumática y en el tifus exantemático. R a r a s veces se ha encontrado un
aumento estable de Q en sujetos normales. Es frecuente en el recién nacido
normal y en los primeros meses y años de la vida
No es raro ver que la onda Q varíe progresivamente sus dimensiones en
una misma derivación, generalmente la tercera, desde la onda pequeña hasta la
onda grande. E s t e fenómeno es frecuente d e observar en obesos que presentan
un corazón situado transversalmente debido al rechazo del diafragma por la gran
presión dentro de la cavidad abdominal. E s también frecuente en los últimos
meses del embarazo o en las grandes ascitis. En estos casos el valor del aumen-
to de Q como indicador d e lesión miocárdica es discutible. H a y que ver si la
anomalía persiste después de la reposición del corazón a su situación normal.
El aumento de la onda Q puede presentarse aislado o asociado a otras ano-
malías del complejo ventricular. En todos los casos tiene el significado de una
alteración del miocardio septal. Es de anotar que esta anomalía no tiene gran
valor pronóstico, pero los casos en que la onda es más profunda acusan una gra-
vedad superior a los que presentan un a u m e n t o discreto.
En algunas ocasiones la onda Q presenta engrosamientos o ganchos, altera-
ciones que están combinadas con el aumento y que contribuyen a afianzar la su-
posición de un transtorno a nivel del tabique interventricular
 — 20 —

En D4, la principal anomalía d e Q es su desaparición completa. E s un sig-

no muy frecuente en el infarto de la región anterior del tabique y de la cara an-
terior del ventrículo izquierdo.

Anomalías de las ondas R y S.—Deben estudiarse simultáneamente porque

son del mismo tipo y se presentan combinadas en las distintas derivaciones. Al-
gunos autores las consideran en conjunto y hablan de anomalías del g r u p o Q R S ,
por cuanto a veces es imposible saber cual de las tres ondas es la que se presen-
t a alterada. H e m o s ya visto las variaciones de altura y de profundidad que co
rresponden a las preponderancias ventriculares y que en general no correspon-
den a lesiones miocárdicas. F u e r a d e estos cambios d e dimensiones, las ondas R
y S pueden presentarse con sus ramas engrosadas, (fig. 6) sea uniformemente,
sea parcialmente en forma de nodulos. T a m b i é n las ramas pueden presentar me-
lladuras o ganchos (figs. 5, 23 y 24). L o s nodulos y los ganchos pueden situar-
s e en cualquier parte de las ramas R y S. L o s engrasamientos también, pero
sólo deben considerarse patológicos aquellos que se encuentran vecinos al extre-
m o de las ondas.
Para algunos autores la onda más acentuada del g r u p o Q R S es siempre la
o n d a R, y entonces describen inversiones d e R o positividades de Q y S. Segui-
remos la nomenclatura norteamericana que considera como onda R a las o n d a s
positivas, y Q y S a las ondas negativas según sea su situación, anterior o pos-
terior, respecto a R.
L a s anomalías de R y S pueden aparecer en una derivación aislada o en va-
rias a la vez. Cuando se presentan aisladas en D 3 no tienen valor. L o s engrasa
mientos aislados en una derivación t a m p o c o tienen valor. Casi siempre, las ano-
malías de las ondas R y S van a c o m p a ñ a d a s d e otras alteraciones del complejo
ventricular, especialmente de la o n d a T .
U n a forma especial de alteración de estas ondas es el bajo voltaje, o sea la
pequeñez de sus dimensiones, (fig. 22). Se dice que las ondas Q R S tienen b a j o
voltaje cuando la altura de R no sobrepasa 5 mm. y la distancia entre el extremo
d e R y la p u n t a d e S no es m a y o r de 7 mm. El b a j o voltaje puede asociarse a
cualquiera de las alteraciones y a descritas, y cuando aparece conjuntamente en
las tres derivaciones indica un trastorno grave del miocardio. U n a forma espe-
cial de asociación del b a j o voltaje con los ganchos d e R y S son los llamados
complejos en W y en M que se definen por sí solos, (fig. 25 A).
L a presencia de engrasamientos o de b a j o voltaje en dos o tres derivaciones,
y los ganchos en una, salvo ep D3, indica una lesión miocárdica. T o d o s los tipos
d e cardiopatías pueden presentar estas anomalías de R y S, pero las lesiones fibro-
s a s tienen una tendencia especial a manifestarse en forma de ganchos. L o s com-
 DI

D 2

D 3

Fig- 5.— Ritmo normal. A u m e n t o de altura de P e n D I Fig. 6 . — T a q u i c a r d i a sinusal de 105 por minuto - Lige-
m e l l a d u r a de P en 1)2, inversión de P en 1)3, ro e n g r o s a m i e n t o de las r a m a s de R en las tres
E n d o s a m i e n t o d e las r a m a s de R y S en D I derivaciones. S e g m e n t o S-T convexo y o n d a T
G a n c h o s de R en 1)2 y 1)3 - A u m e n t o d e Q en
invertida en las tres derivaciones.
1)3 - E s p a c i o P-R p r o l o n g a d o a 28 centésimas
de s e g u n d o (Bloqueo A-V' s i m p l e \

DI

Fig. 7 . — O n d a s ffff, características

de la fibrilación auricular.
D2 Arritmia ventricular com-
pleta. A u m e n t o de Q e n D 3
(isodifasismo) - Desnivela-
ción del s e g m e n t o S - T por
d e b a j o d e la linea isoeléc-
trica en D I y D2 - O n d a T
bifásica en D I .
 — 19 —

piejos en W y en M en D I y en D 2 son frecuentes en los infartos del miocardio.

El b a j o voltaje en las tres derivaciones está a menudo asociado a la esclerosis
d e las arterias coronarias
Una alteración que todavía permanece obscuia, es el bifasismo de la
onda S. Se le encuentra a menudo asociado a la preponderancia ventricu-
lar, en D I si la preponderancia es derecha, en D 3 si es izquierda. A veces se
presenta sin preponderancia. L a rama ascendente d e S, en lugar d e terminar en
la línea isoeléctrica, la sobrepasa y forma una nueva onda de vértice superior.
Cuando este bifasismo es poco acentuado, no debe dársele valor ya que puede
ser simplemente un fenómeno mecánico (overshoot). (fig. 21).
T a m b i é n se ha querido valorizar el aumento de la onda S e?i Di como un
signo de alteración ventricular izquierda en relación con la esclerosis coronaria.
Para que este signo tenga valor no debe estar asociado a una preponderancia
ventricular.
La onda R puede presentar variaciones rítmicas de su altura. Esta particu-
laridad se manifiesta sobre todo en D3, y va frecuentemente asociada a variaciones
d e la onda Q y d e la onda S, más raras veces a variaciones d e T . Estos cambios
rítmicos d e las ondas del complejo ventricular no tienen significación patológica.
S e producen siempre que la punta del corazón tenga una excursión respiratoria
importante. Indican variaciones del eje eléctrico en relación con los movimientos
respiratorios del diafragma.
Las ondas R y S pueden aparecer también alternantes, es decir sucesiva-
m e n t e una e n d a más alta que otra. El significado de esta anomalía no se conoce.
N o tiene u a d a que ver con la alternancia del pulso, pero sueler coexistir con ella.
E s m u y rara de observar.
En algunos casos la onda S desaparece completamente. D e b e considerarse
este signo como un índice patológico cuándo el segmento S - T nace d s la rama
descendente de R por encima d e la línea isoeléctrica. La desaparición de la on-
da S es muy frecuente en los electrocardiogramas registrados con sistema de
amplificadores. En estos trazados, si no hay desnivelación del segmento S-T, no
tiene ningún significado especial. L a ausencia de onda S, unida a la desnivela-
ción del segmento S-T es frecuente en los trastornos de la circulación coronaria.

Ensanchamiento del espacio QRS.—Est i en relación con los trastornos de la

conducción intraventricular por lo cual será tratado en ese capítulo (bloqueos
d e ramas). Suele observarse un ligero ensanchamiento, hasta 12 centésimas de
s e g u n d o , c u a n d o el voltaje d e las ondas Q R S es m u y alto en las curvas d e pre-
ponderancia ventricular.

* * *

Anomalías del segmento S-T.—Podemos apreciar el acortamiento y la pro-

 - 20 —

longación d e este espacio en ciertos estados patológicos, pero su apreciación no

tiene la importancia de la otra anomalía de este segmento cual es su desnivela-
ción. Esta puede hacerse por encima o por d e b a j o de la línea, (figs. 7 y 23).
Tiene valor patológico indiscutible c u a n d o es igual o mayor de 1 mm. Su signifi-
cado no es tan claro cuando la desnive'ación se hace sólo en D3, o cuando es
menor de 1 mm.
L a causa más frecuente de desnivelación del segmento S - T es la insuficiencia
coronaria. Pero también se la observa en las miocarditis agudas, especialmente
en el reumatismo artifcular a g u d o y en la neumonía. No es rara de observar en el
recién nacido normal y en las cardiopatías o m g é n i t a s .
La desnivelación del segmento S - T puede acompañarse de cambios de for-
ma, sea una concavidad o una convexidad del segmento, lo cual le da el aspecto
que se ha llamado onda coronaria'ia y que tiene especial importancia para el
diagnóstico del infarto miocárdico. (figs. 25 y 26).
U n a causa m u y frecuente de desnivelación del segmento S - T es la adminis
tración d e digital. Este medicamento desnivela hacia a b a j o el segmento S - T en
D 3 y a veces en D2, raras veces en D I . Esta desnivelación digitálica indica que
el medicamento ha llegado a su dosis de acción. L a desnivelación de S - T se
acompaña generalmente de la inversión de T. Se comprende que estas alteracio-
nes son pasageras.

Anomalías de la onda T.—Son variadas y frecuentes, de capital i m p o r t u n e n

para el pronóstico de las cardiopatías.
Sus variedades principales son el aplanamiento y la inversión. H a y un esta-
do intemedio que es el bifasismo, y se encuentran también aumentos de la altura
de esta onda.
El aumento de altura de la onda T es una anomalía poco frecuente. Se con-
sidera alta una onda T cuando mide más de 5 mm., desde su base. Indica un
estado d e hiperexcitabilidad miocárdica y es frecuente observarla en el hiperti-
roidismo Suele aparecer en la hipertensión arterial o en los niños
Se habla de aplanamiento de la onda T cuando la altura máxima de ella es
menor de 2 mm., <f mejor, cuando su altura es inferior a la quinta parte de las
dimensiones d e R.
E s t e aplanamiento tiene diversos grados y puede llegar hasta la desaparición
completa de la onda. La disminución d e T puede presentarse en una o en varias
derivaciones. D e b e considerarse patológica cuando aparece en DI, en DII, en
D I y én D2, en D 2 y en D3, o en las tres derivaciones. En general, el aplana-
miento de T constituye un signo de ligera alteración miocárdica sin significación
precisa. Sin embargo, algunos creen que la desaparición de la onda es un s i g n o
de m a y o r gravedad.
 — 21 —

E s frecuentemente un trastorno pasajero, ligado a estados de insuficiencia

cardíaca, o es una primera etapa hacia la inversión de T . H a y que tener presente
q u e la digital aplana la onda T a p e q u e ñ a s dosis.
Se habla de inversión de cuando la onda está dirigida hacia abajo. Se dis-
tingue una inversión completa y una inversión parcial o bifasismo de T , en que
una parte de la onda se sitúa por d e b a j o de la línea isoeléctrica y la otra mitad
por encima de dicha línea. El bifasismo (fig. 7) cuya primera fase es invertida
tiene el mismo significado que la inversión, no así el bifasismo cuya primera fase
es posiiiva, que no tiene significado especial.
L a inversión d e T puede tener también varios grados, desde ser apenas
perceptible hasta ser muy profunda, pero estas diferencias fio tienen gran impor-
tancia L ) importante es saber si la onda está invertida o nó.
La inversión o el bifasismo de T pueden presentarse en una o en varias
derivaciones (fig, 6). E s importante establecer la onda o las ondas que están alte
radas porque según la modalidad se va a tener la indicación diagnóstica y
pronostica. L a onda T se presenta invertida en D3, én DI, en DI y en D2, en
D 2 y en D 3 o en las tres derivaciones, nunca invertida aislamente en D2, o en DI
y en D 3 .

El significado de la inversión de T en la práctica es siempre una alteración

intensa del miocardio, excepto cuando se presenta aislada en D 3 en cuyo caso
puede ser un fenómeno normal. Sin embargo, se tiende a considerar que las on-
das T p r o f u n d a s en D 3 mayores de 2 mm. indican también una alteración mio-
cárdica.

Fisiológicamente la onda T p u e d e invertirse por muchos mecanismos.

En la clínica invierten la onda T , en primer lugar, los trastornos de la circula-
ción coronaria, los bloqueos de rama, las degeneraciones miooárdicas, las graves
inflamaciones a g u d a s (miocarditis exantemática, reumática) y las altas dosis de
digitalina.
L a inversión de T va a c o m p a ñ a d a a m e n u d o de otras alteraciones del com-
plejo ventricular.

La inversión de T en D I , en D I y D2 o en las tres derivaciones indica una

alteración miocárdica especialmente localizada en el ventrículo izquierdo En
cambio la inversión de T en D2 y en D 3 habla a favor de una alteración ven.
tricular derecha o d e una alteración ventricular izquierda posterior.

La inversión d e T puede ser un fenómeno definitivo o transitorio. En esta

última eventualidad no tiene valor pronóstico preciso, y a que está más bien en
relación con la causa que motivó la grave alteración miocárdica. En cambio,
c u a n d o la inversión de T es definitiva, la mortalidad es elevada, como puede
\ e r s e en las siguientes cifras t o m a d a s de la obra de Willius y basadas en gran
n ú m e r o d e casos seguidos d u r a n t e 14 años.
 — 22

MORTALIDAD PLAZO MEDIO

I) E n f e r m e d a d e s coronarías
Inversión: Ti (272 casos) 67X en 17 meses
TI y T2 (116 casos) 65> S 12 »

TI y T 2 y T 3 (76 casos) 66X » 12 »

T2 y T3 (119 casos) 50X 1 24 »

II) Hipertensión arterial

Inversión: TI (463 casos) » 19 »

T I y T2 (281 casos) 59 X > 13 »

T I y T 2 y T 3 (135 casos) 67X » 12 y

T2 y T3 (140 casos) 44 % » 17 #

III)—Estenosis mitral.
Sin inversión de T (347 casos) 37X » 16
Con inversión de T (43 casos) 63X 1 12 »

IV) - Insuficiencia aórtica reumática.

Sin inversión de T (200 casos) 39,V » 16 »

Con inversión de T (62 casos) 56X » 15 »

V)—Insuficiencia aórtica sifilítica.

Sin inversión de T (137 casos) 4tíX » 16
Con inversión de T (42 casos) 76 11 »

L a s estadísticas nuestras, hechas con los casos del hospital San Borjn, acu-
san una mortalidad que varía alrededor del 45 por ciento para las inversiones
de T i y del 50 por ciento para las inversiones de T i y T 2 en un plazo medio de
seis a siete meses.
L a s estadísticas de autores franceses, españoles y alemanes concuerdan con
estas cifras.
Se ve claramente que los casos más graves son los que presentan inversio-
nes permanentes de T en primera o en primera y segunda derivación. Buen nú-
mero d e estos enfermos mueren súbitamente.
D e b e m o s hacer mención especial de una modalidad especial de la onda T
que se conoce con el nombre de onda coronariana. (Figs. 25 y 26).
E s una variedad evolutiva de T q u e es m u y característica, aunque no pa-
tognomónica, del infarto del miocardio.
En su primer período la o n J a T es elevada y arranca de la r a m a descen-
dente de R o de la ascendente de S antes que hayan llegado a la línea isoeléc-
trica, formando conjuntamente con el segmento S-T la llamada onda monofásica
o en cúpula. (Fig. 25 A).
 — 23 —

En un segundo período la onda se encuentra invertida, profunda y puntia-

guda, ligada a las ondas Q R S por un segmento S-T de forma curvilínea especial.
(Fig. 25 B y 26). Es la típica onda coronariana de Pardee.
En los períodos siguientes la onda pierde estos carecieres especiales, toma
el aspecto ordinario, y después de algún tiempo desaparece transformándose en
onda T normal. (Fig. 25).
La primera fase es m u y corta, sólo algunas horas, la segunda permanece
varios días o semanas, la tercera fase es prolongada, desde varias semanas hasta
varios meses.
La evolución de esta onda permite hacer con facilidad el diagnóstico del
infarto del miocardio. Suele presentarse también en algunas miocarditis a g u d a s
(neumonía, tifus exantemático, reumatismo cardiaco) o en algunas insuficiencias
cardiacas a g u d a s (edema pulmonar agudo, en la glomerulo nefritis aguda).
Como conclusión sobre las anomalías de T queremos hacer notar que el
aplanamiento es un signo de pequeña alteración miocárdica, en cambio la inver-
sión es siempre un signo grave, e x c e p t o cuando está aislada en D3. En estos
casos puede ser un signo patológico o corresponder a un miocardio normal.

*
* *

Anomalías del espacio Q-T.—Se conocen el acortamiento y la prolongación.

La primera no tiene significación patológica, es frecuente en la estenosis
mitral compensada y en el hipertiroidismo.
La prolongación es más frecuente y se encuentra en los casos en que los
ventrículos deben hacer un m a y o r esfuerzo, especialmente en los estados hiper-
tensivos descompensados.
El aumento del espacio Q T va asociado a signos de insuficiencia ventricular,
y puede observarse que varía paralelamente al estado funcional de los ventrícu-
los. Pero no es un signo constante.
La prolongación debe ser apreciada en relación con la frecuencia del ritmo
por intermedio de las fórmulas ya conocidas.

*
* *

Valor clínico de las atipias

Esta revista de las anomalías de las ondas permite hacer la distinción entre
dos clases de atipias: las pequeñas y las grandes, cuya diferenciación tiene gran
utilidad práctica.
Las pequeñas atipias corresponden generalmente a ligeras alteraciones mio-
cárdicas, sin gran personalidad clínica, sin valor pronóstico determinado. Son
las deformaciones ligeras de la onda P, los engrasamientos y nodulos de las on-
das Q R S , el aplanamiento de la onda T o su inversión por d e b a j o de 2 mm. en
 — 24 —

D 3 E s t a s pequeñas atipias tienen mayor valor clínico cuando aparecen en elec-

trocardiogramas obtenidos con galvanómetros de cuerda que cuando s e pre-
sentan en trazados tomados por sistema d e amplificadores.
Las grandes atipias indican graves trastornos miocárdicos y comportan un
pronóstico reservado o grave. L a mortalidad es elevada en plazos cortos. E s t á n
constituidas por los ganchos y el ensanchamiento de las ondas Q R S , las inver-
siones de T, el bajo voltaje en las tres derivaciones. Estas anomalías correspon-
den generalmente a los llamados bloqueos de ramas.
El aumento de la onda Q d e b e considerarse en forma aislada y a q u e su sig-
nificado diagnóstico y topográfico es siempre d e valor, en c a m b i o su valor pro-
nóstico es escaso.
 CAPITULO CUARTO

Trastornos de la excitabilidad del Miocardio

El electrocardiograma es el m é t o d o más preciso para estudiar los trastor-

nos del mecanismo cardíaco. Estas alteraciones pueden dividirse, desde el pun
to de vista eléctrico, en tres grupos:
l . o los fenómenos de hiperexcitabilidad,
2.o los fenómenos de inhibición.
3.o los ritmos raros.

Los primeros están constituidos por:

la taquicardia sinusal
la arritmia sinusal
la arritmia extrasistólica
el escape ventricular
las taquicardias paroxíslicas
el flutter o aleteo auricular
la fibrilación auricular
el flutter y la fibrilación ventriculares.

Los trastornos por inhibición de la excitabilidad son los siguientes:

la bradicardia sinusal
el bloqueo sinusal, o bloqueo S-A.
el bloqueo interauricular, o intraauricular.
los bloqueos A-V
a—simple
b—parcial
c—total o disociación completa,
los bloqueos d e rama o intraveniriculares:
a — d e rama derecha
b — d e rama izquierda
c—mixtos y de arborizaciones
d — m a l determinados.
 — 26 —
Los ritmos raros son varios. Están constituidos en su mayojía por las di-
ferentes formas de ritmos nodales o septales :
Los trastornos de la excitabilidad son frecuentes y se manifiestan en -lí-
nica por arritmias, excepto lo< bloqueos intraventriculares o intra-auriculares
que no alteran el ritmo y que sólo se pueden identificar por el E C G .
Tienen una etiología m u y variada y se les observa en cualquier tipo d e
cardiopau'a.
Los fenómenos de inhibición se deben generalmente a lesiones orgánicas.
Los de hiperexcitabilidad son frecuentemente funcionales o debido a desequili-
brios neuro vegetativos.
T o d o s estos trastornos pueden presentarse aislados o combinados unos con
otros, coexistiendo en un mismo trazado trastornos por hiperexcítabilidad con
fenómenos de inhibición.
En nuestra descripción seguiremos los conceptos clásicos, haciendo notar
de antemano que la escuela norteamericana, en lo que se refiere a extrasístoles
y bloqueos intraventriculares, ha a d o p t a d o un criterio diameiraímente opuesto a
los conceptos clásicos.

1) F E N Ó M E N O S DE H I P E R E X C I T A B U IDAD

a) Taquicardia sinusal.—Es la taquicardia cuyo siiio de origen es el «pace

maker» normal, es decir, el seno de Keith-Flack. (1)—La onda P aparece nor-
malmente antes de cada complejo ventricular, sólo su número por minuto está
aumentadp. Es la taquicardia que se encuentra a c o m p a ñ a n d o a la fiebre, a los
esfuerzos, o a las emociones, etc. No tiene generalmente ningún dignificado es-
pecial, cuando no es un signo de insuficiencia cardíaca.

b) Arritmia sinusal. — L o s complejos son también normales, solamente los

intérvalos que los s e p a r a n unos d e otros son d e diferente longitud, notándose
que los complejos se acercan y se alejan progresivamente unos de otros, (fig. 8)
Corresponde este tipo de arritmia a lo que en clínica se conoce por arritmia res-
piratoria o pulso paradojal.
H a y un tipo de arritmia sinusal, en el cual los intervalos entre cada com-
plejo son desiguales, y dan el r u m o un carácter de arritmia completa. E s t e tipo
de arritmia sinusal es frecuente en los ancianos.
La arritmia sinusal no tiene ningún significado patológico especial. En los
jóvenes se atribuye a desequilibrios neurovegetativos, en los sujetos de edad a
la esclerosis sinusal.

c) Extrasístoles.—El extrasístole es una excitación prematura c u y o foco

puede estar s i i u a d o e n cualquier part^ del o r a z ó n . Se distinguen, según su topo-
grafía, extiasístoles anriculares' nodales, y ventriculares.

N O T A . — 1) Los autores de h a b l a inglesa l l a m a n " p a c e m a k e r " al sitio en el cual n a c e

la excitación q u e riye el ritmo cardíaco.
 Fig. 8.—Arritmia sinusal - E s p a c i o s R - R variables - E s p a c i o P \ R invariable
O n d a s normales.

D 1

D 2

D 3

F i g . 9.—Extrasístoles auriculares - O n d a s P' invertidas en las tres derivaciones seguidas d e

complejos ventriculares iguales a los complejos normotipos. E n D 2 y D 3 los últimos
extrasístoles auriculares van seguidos d e complejos v e n t r i c u l a r e s alterados con carac-
teres d e bloqueo d e r a m a del m a n o j o d e H i s (bloqueo latente).
 — 27 —

Los extrasístoles, cualquiera que sea su foco, pueden presentarse en distin-

fas formas: aislados, ritmados, (bigeminismo, trigeminismo, etc.) o agrupados en-
cierto número constituyendo las salvas extrasistólicas.
Pueden ir seguidos de pausa compensadora o nó, ser interpolados o deca-
lantes.
Extrasístoles auriculares.—Se reconocen en que se presenta una onda P an-
ticipada, de forma igual a las otras ondas P o bien invertida, o bifásica, q u e
va generalmente seguida por un complejo ventricular de la misma forma que los
regularos, (fig. 9)
A veces el extrasístole auricular puede no ir seguido de complejo ventri-
cular, y se habla de estrasístole auricular bloqueado. Otras veces el complejo
ventricular que sigue a la P extrasístolica tiene una forma diferente del com-
plejo normotipo, poniéndose así de manifiesto una lesión latente del m'ocardio
ventricular, (fig. 9.)
Los extrasístoles auriculares que presentan P positivas se originan en la
mitad superior de las aurículas, los que presentan P invertida nacen en la mitad
inferior.
Extrasístoles nodales.—Se distinguen tres variedades; los nodales propia-
mente dichos, los supranodales y los infranodales.
El extrasístole no lal se caracteriza por presentarse como un complejo ven-
tricular prematuro de forma igual o muy semejante a la de los otros complejos
regulares. Este complejo prematuro no está precedido de onda P (fig. 10)
En la variedad supranodal el complejo es precedido a muy corta distancia
por un;i P invertida y pequeña.
En la variedad infranodai se encuentra un í onda P invertida situada des
pués de las ondas Q R S del complejo extrasistólico, demostrando que la aurícula
se ha excitado por via retrógrada y posteriormente al ventrículo (fig. 10)
Extrasístoles ventriculares: Se distinguen también tres tipos:

ventriculares izquierdos.
,, derechos, y
„ septales.

Los extrasístoles ventriculares izquierdos (concepto clásico) se presentan

bajo el aspecto de un complejo ventricular atípico, muy deformado, que ofrece
los caracteres de la preponderancia eléctrica ventricular izquierda muy exagera-
dos (levograma) (fig. !2)
Los ventriculares derechos tienen los caracteres de la preponderancia ven-
tricular derecha acentuados (dextrograma) (fig. 11)
H a y extrasístoles ventriculares que no presentan preponderancia eléctrica.
Su foco no se puede precis r.
Los septales se presentan como comp'ejos ventriculares, de escaso voltaje
y con sus ondas Q R S muy ganchosas.
 28- —

Las ondas Q R S de los extrasístoles ventriculares derechos o izquierdos

tienen generalmente gran voltaje y presentan engrosamientos y ganchos en sus
ramas. A d e m á s la onda T está casi siempre dirigida en sentido opuesto al d e
Q R S . Sí estas ondas son p. ej. dirigidas hacia arriba, T estará invertida y vice
versa.
Cuando se tiene un extrasístole que aparece sólo en D2, debe considerarse
q u e sus caracteres son m u y aproximados a los que tendría en D 3 y opuestos a
los que'presentaria en D I , lo cual sirve para indicarnos el ventrículo de origen
del extrasístole.
El E C G permite conocer el sitio preciso en que se originan. Si todos tienen
la misma forma en la misma derivación puede asegurarse que nacen en el mis
mo sitio, pero si su forma es variable, si su preponderancia varía de uno a otro,
entonces tendremos extrasístoles bifocales, trifocales o polifocales.
Esto tiene importancia práctica pues a m a y o r número d e focos c u n e s p o n -
d e un trastorno mayor d e la excitabilidad y por lo tanto un pronóstico más serio.
Así llegan a constituirse las arritmias extrasistólicas polifocales (extrasist* lía poli-
morfa) y la anarquía ventricular, cuya gravedad es extrema (fig. 13).
En cuanto a la causa que produce los extrasístoles, el E C G sólo puede in-
formar si hay, en los complejos normotipos, algún signo patológico especial. El
diagnóstico etiológico es mucho más de orden clínico que electrocardiográfico.
L a escuela norte-americana cree que IQS extrasístoles que llamamos ventri-
culares izquierdos son en realidad derechos y los q u e creemos derechos son iz-
qu erdos. Esta nueva nomenclatura no ha sido a d o p t a d a en E u r o p a .

d) Escape ventricular.—Aparece cuando se produce una inhibición pasajera

del seno de Keith Flack. Entonces, el nodulo de Aschoff se excita expontánea-
mente y se produce un complejo ventricular de origen nodal e n c a r g a d o de acti-
var el ventrículo mientras llega el estímulo normal.
E s frecuente observar el escape ventricular en la bradicardia que origina el
reflejo oculocardíaco muy intenso o la compresión de los senos carotídeos. Suele
presentarse también en algunas bradicardias intensas.

e) Taquicardias paroxísticas.—Están caracterizadas por ritmos m u y rápi-

dos, por encima de 140 por minuto, y en los cuales se puede reconocer el origen
ectópico de la excitación (taquicardias heterotopas).
Se distinguen, como para los extrasístoles, taquicardias heterotopas auricu-
lares, nodales y ventriculares, distinguiéndose unas de otras por los mismos ca
racteres que nos han servido para diferenciar los extrasístoles.
Las taquicardias ventriculares (fig. 27) son generalmente mortales y su
causa etiológica más frecuente es el infarto miocádico localizado en el tabique
interventricular. H a y también un tipo curio.-o de taquicardia parodística y es la
de complejos alternantes, cuya g r a v e d a d es extrema. E s originada a veces por
la intoxicación digitálica.
 12.—Extrasístoles ventriculares izquierdos (E) (concepto clásico) Los complejos n o r m o t i p o s
indican u n a p r e p o n d e r a n c i a electrica ventricular izquierda m o d e r a d a .

.— Extrasístoles ventriculares polimorfos - E l ritmo auricular se m a n t i e n e n o r m a l • E l pulso

tiene los caracteres d e u n a arritmia c o m p l e t a . Los complejos ventriculares n o r m o t i p o s
son escasos. G r a n n ú m e r o d e extrasístoles de f o r m a s m u y v a r i a b l e s en c a d a derivación.
Fig. 14.—Flutter o aleteo auricular - O n d a s P r e g u l a r e s y p e r i e c t a m e n t e delimitadas, ei»
n ú m e r o de 300 por m i n u t o • Coexistencia con un b l o q u e o A-V total. E s u n a asocia-
ción m u y rara, pero el aspecto d e las o n d a s auriculares es m u v característica d e flutter
y permite c o m p r e n d e r m u y bien el m e c a n i s m o d e esta arritmia.

Fig. 15.—Fibrilación auricular - Arritmia ventricular c o m p l e t a - O n d a s auriculares f f f f, irre-

gulares, m a l delimitadas, en n ú m e r o m a y o r d e 600 por minuto. S e g m e n t o S T y o n d a
T d e f o r m a d o s por las oscilaciones auriculares. (.Ver t a m b i é n fig. 7).
 — ¿9 —

f) Flutter Auricular o Aleteo Auricular.—Este trastorno del ritmo consiste

en que las aurículas se excitan uti gran número de veces, generalmente entre
200 y 400 veces por minuto, merced a un mecanismo especial, que se cree sea
el movimiento circular de la excitación.
Aparecen entonces las ondas P o F todas iguales, a continuación una de otra,
dando al trazado un aspecto festoneado característico. (Fig 14 .
Generalmente e! manojo de His se opone al paso de tantas excitaciones y
deja pasar sólo la mitad o la cuarta parte, o aún menos, a veces regularmente,
otras irregularmente. T e n d r e m o s así dos variedades de flutter auricular, una
regular, en que el estímulo auricular pasa 2/1, 3/1 o 4/1 en forma constante, y
otra irregular en que los estímulos van a pasar en forma desordenada y darán
origen a una ai ritmia ventricular completa.

g) Fibrilación auricular.—Es una degradación del flutter. Las ondas auri

culares ya no son regulares sino que irregulares, de formas diferentes, mucho
más frecuentes y pequeñas que en el flutter (600 a .800 por minuto), ( f i g . 7 y
lo) A n t e el desorden auricular, sólo pasan algunos estímulos por el manojo de
His, y en forma m u y irregular, lo cual da origen a una arritmia ventricular
completa. Cuando en clínica se habla d e arritmia completa se subentiende que
se t r a ' a de una fibrilación auricular.
A vi ees la fibrilación auricular se presenta en forma paroxística y con gran
taquicardia ventricular (taquiarritmia), otras veces >e asocia a un bloqueo A-V y
tenemos arritmias completas con ritmo lento, por debajo d e 60 complejos ven-
triculares en el minuto.
La fibrilación auricular es un trastorno del ritmo m u y írecuente en- la prác
tica.
A veces, la arritmia ventricular se produce con cierta adencia que hace
pensar en extrasístoles. Sólo el ECG viepe a sacar de la d u d a mostrando la ver-
dadera naturaleza de la arritmia.
H a y que tener cuidado con las p e q u e ñ a s tremulaciones de la cuerda, q u e
son d e origen extracardíaco, al hacer el diagnóstico de fibrilación auricular. Este
trastorno se acompaña siempre de arritmia completa, en cambio las tremula-
ciones extracardíacas no influyen sobre el ritmo ventricular.
La fibrilación auricu ! ar puede coexistir con otros trastornos del ritmo c o m o
ser los extrasístoles ventriculares o los bloqueos A-V o intra ventriculares
Algunos autores han descrito fibrilaciones auriculares parciales con ritmo
ventricular regular.
En algunos casos las oscilaciones auriculares son de un tipo intermedio en-
tre la fibrilación y el flutter y se habla de fibrilo-ftutter. \ o tiene ninaún signifi-
cado especial.

Ii) Flutter ventricular.— Algunos autores designan con este nombre a la

 — 30 —

taquicardia paroxística v e n t r i c u h r . Ya vimos su significado grave. Otros lo re-

fieren a un estado especial eu que aparecen grandes ondas iguales en número
•de 200 a 400, reemplazando a los complejos ventriculares. Son estados pre-
mortales.

i) Fibrilaciim ventricular.—Estado final de la vida rítmica del corazón. Se

presenta en las muertes súbitas y en los estados de paralización cardíaca en el
sindroma de A d a m s - S t o k e s .
Se caracteriza por la desaparición de los complejos ventriculares y su reem-
plazo por ondas irregulares en número de 500 a 800 por minuto. Son contados
los casos en que se ha po iido registrar d u r a n t e la vida. En cambio es fácilmente
obtenida 10 a 20 minutos d e s p u e s de la muerte clínica, lo que demuestra q u e la
función electrica cardíaca se mantiene por un tiempo relativamente largo, y expli-
c a los casos de reanimación por las inyecciones intracardíacas.

2)—FENOMENOS DE INHIBICION

a) Bradicardia sinusal.—Es un ritmo lento total. Los complejos están más

s e p a r a d o s unos de otros que normalmente. Generalmente las bradicardias sinu-
sales se hacen con ritmo de 50 a 60 por minuto, pero hay algunos casos en
q u e el ritmo es menor de 40 y clínicamente tienen los caracteres del sindroma
d e Stokes-Adams Pero se diferencia de él en que son influenciables por el es-
fuerzo y la atropina. Cuando la bradicardia sinusal es m u y intensa suelen apa-
recer los llamados escapes ventriculares, es decir contracciones ventriculares de-
s e n c a d e n a d a s por el nodulo d e Ascholf-Tawara.
La btadicardia sinusal no tiene ninguna significación patológica especial.
E s frecuente en vagotónicos, en algunos hlpertensos y arterioescleróticos, por lo
•cual algunos creen que en estos enfermos la bradicardia sea la consecuencia de
una esclerosis sinusal.

b) Bloqueo sinusal o Bloqueo S A.—Consiste en la ausencia d e una contrac-

ción cardíaca completa, que puede aparecer irregularmente o periódicamente,
•dando origen a diversos tipos de arritmia (fig. 16). En el qjomento en que taita
el estímulo sinusal el espacio entre 'a onda P anterior y la P siguiente es igual
al doble o ligeramente menor q : ¡ espacio q u e separa dos o n d a s P del ritmo
normal. H a y una pausa cardíaca -•jtal,
A veces durante la pausa suele producirse el escape ventricular por
liberación del estímulo propio del nodulo de T a w a r a .
El bloqueo S-A es b a s t a n t e raro. Se le observa a veces e x p o n t á n e a m e n t e
-en las diferentes cardiopatías, pfero más frecuentemente en la intoxicación digi-
•tálica.

c) Bloqueo interauricular.—El ritmo es normal, pero la onda P se pre-

 Di

Fig. 16.— B l o q u e o
D2 S - A irregular. Fal-
ta de vez en c u a n d o
u n a revolución car-
D3 diaca c o m p l e t a .

D 1

Fig. 17.— Bloqueo A - V simple

b a s t a n t e intenso - El espa-
cio P - R mide 42 centési-
m a s de s e g u n d o ( E n f e r m e - I) 2
d a d reumática).
La o n d a P está tan sepa-
r a d a del complejo ventricu-
lar que se e n c u e n t r a situada
en la p a r t e final de la o n d a D 3
T del complejo anterior.
Ritmo de f r e c u e n c i a nor-
nal.

D 1

F i g . 18.- Bloqueo-
A-V progresivo, tipo
Wenckebach - Lu-
D 2 ciani - (Intoxicación
digitálica) H a y dos
complejos ventricu-
lares por c a d a tres
o n d a s P • E l espacio
D 3 P - R se va a l a r g a n -
do d e un complejo-
a otro.
 — 31 —

senta bífida en 2 o en las tres derivaciones. Es un fenómeno raro. Se observa

en algunas intoxicaciones digitálicas y en cardiopatías de diversos tipos, espe-
cialmente en los estrechamientos mitrálicos.

*
* *

d) Bloqueo A- V.—Es una de las formas más frecuentes y más importantes

d e bloqueo, se le llama también disociación A-V. El estímulo sinusal es dete-
nido a nivel del nodulo de Aschoff-Tawara o del manojo de His.
H a y diversos grados:

1.° bloqueo A-V simple.

2.° » A-V parcial (en el cual distinguimos una forma
progresiva y una forma regular).
3.° » A-V total.

En el bloqueo simple se aprecia que el espacioP-R o P Q está prolongado

p o r encima de 20 centésimas de segundo. L a prolongación de este espacio pue-
d e llegar hasta 40, 50 y 60 y a veces más centésimas de segundo, (fig. 17).
Se observa este tipo de bloqueo en todas las cardiopatías, pero con especial
frecuencia en las miocarditis infecciosas a g u d a s (reumatismo cardíaco, tifus exan-
temático, fiebre tifoidea, difteria). T a m b i é n aparece con cierta frecuencia en la
hipertensión arterial, enMa arterioesclerosis, en algunas cardiopatías congénitas.
E s frecuente su aparición en el curso de la medicación digitálica, siendo uno
d e los efectos más constantes de este medicamento cuando ya se han alcanzado
las dosis eficientes.
Se presenta d u r a n t e el reflejo óculo cardíaco por acción vagotónica y tam-
bién por compresión del senocarotídeo.

El bloqueo A-V parcial progresivo (fig. 18) es y a un grado más avanzado.

A q u í se encuentra que el espacio P-R se va alargando d e un complejo a otro
¡hasta que llega un m o m e n t o en que la onda P siguiente sobreviene antes que ha-
ya aparecido el complejo ventricular correspondiente a la P anterior. Falta por
io tanto, en un momento dado, una contracción ventricular.
Según la intensidad de los trastornos, la interrupción de la transmisión del
estímulo p u e d e establecerse después d e 2, 3, 4 o más ondas P. O t r a s veces sue-
le producirse en forma esporádica. Cuando se produce el fenómeno en forma re-
gular tenemos constituido el ritmo llamado de W e n c k e b a c h o de Luciani, que es
característico de la intoxicación digitálica. E s t e tipo de bloqueo A - V progresi-
vo se produce también en las miocarditis reumáticas y en el tifus exantemático

En el bloqueo A- Vparcial regular aparece un complejo ventricular) por cada

2, 3, 4 o más ondas P. Los espacios entre P y el complejo ventricular son siem-
b r e iguales, (fig. 19).
 — 32 —

Se distinguen bloqueos parciales de tipos 2/1, 3/1, 4/1, etc., según sea la re
lación entre el número de ondas P y de complejos ventriculares.
Estos tipos de bloqueos tienen la característica de no ser estables. H a y pe-
ríodos de bloqueos de tipo 2/1 que se alternan con tipo 4/1 o con bloqueos A - V
simples. Estas variaciones bruscas originan los trastornos nerviosos conocidos
con el nombre de sindroma de Stokes-Adam^.
Clínicamente, el bloqueo A-V parcial se traduce por una bradicardia acen-
tuada, generalmente por d e b a j o d e 50.
En el flutter auricular se produce también un bloqueo A-V, puesto que ge-
neralmente aparecen menos complejos ventriculares que auriculares. Pero este
bloqueo d e b e considerarse m á s fisiológico que patológico, pues es un mecanismo
de defensa que posee el corazón para evitar el agotamiento ventricular. En la fi-
brilación auricular se produce también el mismo fenómeno. En estos estados n o
se habla de bloqueos A V patológicos sino cuando el ritmo b a j a a menos de 60
por minuto.
El bloqueo A-V parcial se produce generalmente en afecciones vasculares
del manojo de His, de origen arterioesclerótico o sifilítico. T a m b i é n lo producen
las altas dosis de digital.
Cuando aparece en el curso de un sindroma anginoso es un índice preciso
de localización del infarto del miocardio. Suele presentarse en el reumatismo ar-
ticular agudo, en la difteria y en el tifus exantemático, siendo signo d e lesión del
manojo de His. y es un estado precursor del bloqueo A-V total.

Bloqueo A-V total o disociación completa A-V. En estos casos el ritmo

ventricular es independiente del auricular. L a s ondas P aparecen normalmente.
Los complejos ventriculares aparecen también regularmente pero con un ritmo
propio, interfieren en cualquier momento con las ondas P, no existiendo e n t i e
ellos ninguna relación, (figs. 20, 22 y 14).
El ritmo idioventricular es generalmente lento, pero hay casos en que es
rápido, 80 a 100 por minuto. En estos casos se trata de las llamadas disociacio-
nes isorítmicas q u e se observan en el reumatismo cardíaco.
El ritmo idioventricular nace en el fascículo de His o en las ramas del ma-
nojo, según el sitio y la extensión de las lesiones del tejido específico. La fre
cuencia del ritmo será el primer indicador. Mientras más lejos del nodulo d e
Aschoff-Tawata se encuentre el foco del ritmo idioventricular tanto más lento
será el ritmo El segundo indicador está constituido por el aspecto de los com-
plejos ventriculares. Según q u e el foco esté situado en una u otra rama del ma-
nojo de His tendremos complejos que recuerdan a los extrasístoles derechos o
izquierdos. El foco cambia frecuentemente de sitio y no es raro observar en es-
tos tipos de bloqueo que la forma de los complejos veitriculares varía de un
trazado a ot>o.
El bloqueo A V completo indica siempre lesiones del tegido específico, su
Fig. 19.—Bloqueo A-V parcial estable 2 1 - H a y un compleio ventricular por c a d a 2 o n d a s P
B r a d i c a r d i a ventricular de 35 Dor minuto • Ritmo auricular d e 70 por minuto - Pre-
p o n d e r a n c i a ventricular izquierda.

Fig. 20.—Bloqueo A-V total o disociación completa A-V - O n d a s P con ritmo r e g u l a r d e 110
p o r m i n u t o - C o m p l e j o s ventriculares con ritmo r e g u l a r d e 38 por minuto • N o hay
n i n g u n a relación e n t r e los dos ritmos - Los complejos v e n t r i c u l a r e s tienen los carac-
teres de un b l o q u e o d e r a m a d e r e c h a (concepto clásico). E l a c c i d e n t e fibrilatorio q u e
a p a r e c e en D2 s e d e b e , a un f a c t o r e x t r a c a r d i a c o (golpe). A p a r e c e t a m b i é n el e-fig-
mograma humeral.
 - 33

interrupción completa, sea por lesiones arteriales esclerosas obliterantes o por

lesiones inflamatorias. L a s lesiones pueden situarse a nivel del nodulo de Aschoff
Tavvara, del tronco, o de a m b a s ramas del manojo de His (bloqueo bilateral).
D a d a la forma en que se hace la irrigación del manojo de His, el bloqueo
A V total que se produce en un arterioesclerótico, indica la obliteración de una
rama de la arteria coronaria posterior. Constituye este bloqueo A-V total el signo
primordial del sindroma coronario posterior de tipo superior.
El bloqueo A V total es generalmente un fenómeno permanente, pero hay
casos en los cuales es transitorio y el mecanismo normal de la conducción
reaparece cuando cesan de actuar las causas que le dieron origen: miocarditis
aguda, infarto, etc.

El pronóstico de los bloqueos A-V es muy variable. No depende tanto del

grado del bloqueo como de su etiología y de su asociación con otros trastornos
miocárdicos.
Los grados iniciales no tienen en general ningún pronóstico determinado.
Cuando son producidos por la digital o por miocarditis agudas, desaparecen en
cuanto se suspende el medicamento o cuando mejora la enfermedad. Raras veces
quedan secuelas.
Los grados avanzados (parciales y totales) tienen un pronóstico más reser-
vado por cuanto los enfermos están expuestos al sindroma de Stokes-Adams o a
la muerte brusca p o r detención o fibrilación vt ntricular y porque representan un
trastorno serio de la función cardiaca.

¡í:
* *

e) Bloqueos de rama. El estímulo que ha nacido en el seno de Keith-Flack,

ha atravesarlo el miocardio auricular, ha sido recogido por el nodulo de Aschoff-
Tawara y lanzado por el manojo de His a través de las ramas, encuentra difi-
cultad a su paso a través de una de estas ramas o en las dos a la vez.
Cuando el estímulo no puede pasar a través de una de las ramas se com-
prende que se exageran los efectos eléctricos del pasaje de la excitación por el
laclo buen conductor.
Así, cuando existe un bloqueo de rama derecha, los complejos tendrán los
caracteres d a un extrasístole ventricular izquierdo, o sea su aspecto será el de
un levograma. En caso de estar lesionada la rama izquierda, predominarán los
efectos derechos y los complejos tendrán los carácteres del d e x t r o g r a m a .
Los caracteres que permiten hacer el diagnóstico de bloqueo de una rama
son:
l o La pieponderancia eléctrica acentuada correspondiente al lado o p u e s t o
de la lesión.
2o La oposición de T a la deflexión mayor en DI y en D3. E s decir que
 — 34 —

si R está elevada en DI y S está profunda en D3, la onda T deberá ser

invertida en DI y positiva en D3, o vice versa,
3o Ensanchamiento de Q R S por encima de la cifra normal: 7 a 10 centé-
simos de segundos.
4o Presencia de ganchos en las ondas Q R S
5o Desnivelación del segmento S - T en el sentido de la onda T.
L o s dos primeros factores son los principales.
E n cuanto al ensanchamiento de QKS, al cual se d a b a un valor considera-
ble, no lo tiene para el diagnóstico del bloqueo puro de una rama.
Se creía que el ensanchamiento de Q R S estaba en relación con la intensi-
d a d del bloqueo de rama y se hablaba de bloqueos incompletos y bloqueos com-
pletos de rama, según que el espacio Q R S fuera menor o mnyor de 10 centési-
mas de segundo. Los estudios histológicos seriados demuestran que los bloqueos
puros de una rama no se a c o m p a ñ a n de ensanchamiento de Q R S aunque sean
totales. El aumento del espacio Q R S por encima de 10 o 12 centésimas de
segundos aparece cuando hay lesiones combinadas de las dos ramas. (Mahaim,
Cornell).
L a presencia de ganchos es también secundaria y p a r e c e estar en relación
con lesiones bilaterales
El bloqueo puro de una rama del manojo de His es bastante raro, general-
mente se trata de bloqueos mixtos, en los cuales un lado está más a f e c t a d o que
otro.
Cuando hay lesiones bilaterales intensas los complejos se d e f o r m a n grande-
mente, las ondas Q R S se hacen pequeñas y ganchosas, el espacio Q R S se ensan
cha mucho (16 a 20 centésimas de segundo) y la o n d a T está alterada, inverti-
da o bifásica. Estos complejos así deformados corresponden al llamado bloqueo
de arborizaciones, que no es sino un bloqueo mixto de ramas en el cual la exci
tación no queda totalmente bloqueada (bloqueo bilateral frustrado de Mahaim
(figs. 22 y 24,)
D e estos tres tipos de bloqueos, el más frecuente es el de rama de-
recha (concepto clásico) caracterizada principalmente por una curva de p r e d o .
minio izquierdo acentuado con oposición de la onda T . Constituye el 80 a 90 °¿
d e los bloqueos de rama. (figs. 21 y 20).
El bloqueo de rama derecha se presenta generalmente en las afecciones que
repercuten sobre el ventrículo izquierdo, especialmente la hipertensión a r t e r í a
y la esclerosis coronaria.
Para comprender este hecho hay que recordar varios factores anatómicos-
l o / — L a rama derecha del manojo d e His está formada por un sólo haz d e
fibras, pequeño, q u e corre en la región anterior del tabique interventricular en
una longitud de 3 cm antes de dividirse en tres ramas que van a repartirse en e ]
tegido de Purkinje sub-endocárdico ventricular derecho.
Fig. 21.—Bloqueo d e r a m a d e r e c h a (concepto clásico) - P r e p o n d e r a n c i a a c e n t u a d a ventricular
izquierda - E n g r a s a m i e n t o de las o n d a s R y S - E n s a n c h a m i e n t o de Q R S a 12 centé-
simas d e s e g u n d o - T opuesta a la deflexión m a y o r d e Q R S , invertida en D I y posi-
tiva en D 2 y en D3.

Fig. 2 2 — B l o q u e o d e arborizaciones o mixto d e r a m a s - Bajo voltaje, e n s a n c h a m i e n t o de Q R S

a 0 " 12 - G a n c h o s de S en las tres derivaciones - Coexiste con un b l o q u e o A-V total.
L a frecuencia auricular es d e 130 p o r m i n u t o - La f r e c u e n c i a ventricular es d e 85-
por m i n u t o - N o hay n i n g u n a relación e n t r e los dos ritmos.
 — 35 —

2 . o / — L a rama izquierda está formada por un gran número de haces d e fi-

t as que se distribuyen en 2 paquetes, uno anterior y otro posterior, en la cara
izquierda del tabique intreventricular, antes de lepartirse en las fibras de Purkin-
je sub-endocárdicas izquierdas.

3 . o / — L a rama derecha recibe su irrigación de la arteria intreventricular an-

terior por intermedio de las 2 o 3 perforantes anteriores (ratnus limbi dextri),
mientras que la rama izquierda recibe sangre de la coronaria anterior y de la co-
ronaria posterior por intermedio de las perforantes anteriores y posteriores.
Se c o m p r e n d e que la rama derecha, única, delgada, y con una sola vía de
irrigación, sea m u c h o mas frágil que la rama izquierda, amplia y con dos sistemas
d e irrigación.
El 9 0 X de los bloqueos de rama derecha corresponde a lesiones de las ar-
terias coronarias, y especialmente de la arteria coronaria interventricular anterior.
El resto corresponde a procesos miocárdicos inflamatorios o degenerativos-
H a y un pequeño número de estos bloqueos que se deben considerar como fun-
cionales, puesto que todavía no se han encontrado lesiones que justifiquen su
aparición.
El bloqueo de rama izquierda tiene una etiología más variada. Mas o menos
la mitad de los casos corresponden a lesiones vasculares o esclerosas, y el resto
se debe a lesiones inflamatortas de la mitral, d e las sigmoideas aórticas, del en-
docardio septal izquierdo, o a miocarditis y degeneraciones del miocardio.
Los bloqueos mixtos o bilaterales o bloqueos de arborizaciones, se deben
generalmente a lesiones esclerosas del miocardio, raras veces se tienen que atri-
buir a trastornos funcionales.
Se supone que los casos sin lesiones anatómicas se deben a trastornos d e
la cronaxia del fascículo de His y de sus ramas.
Los bloqueos de rama se presentan generalmente en corazones descompen
sados o en los anginosos. Raras veces son signos aislados de cardiopatía.
Indican un mal pronóstico, en general un 50 a 6 0 X de mortalidad dentro
del año. El resto sobrevive dos a tres años, raras veces más de cinco años. Por
excepción se encuentran casos que hayan sobrevivido más de 10 años. El blo-
queo llamado de arborizaciones tiene una mortalidad que llega al 8 0 % en un
plazo medio dfe 6 a 8 meses.

La muerte súbita es frecuente en estos casos. La estadística del Hospital

San Borja nos da un porcentaje de un tercio d e muertes bruscas en los casos
fatales con bloqueo de rama derecha, y el 8 0 % en los bloqueos mixtos.
En los casos en que sobrevienen mejorías del estado cardíaco es conve-
niente controlar las variaciones del E C G . H a y casos en que los bloqueos de
rama son transitorios y en ellos el pronóstico no es tan malo como cuando el
bloqueo es permanente o progresivo. En esta última modalidad el pronóstico
es fatal a corto plazo.
 — 36 —

Ciertos tipos d e b l o q u e o s de r a m a son mal definidos, no tienen c a r á c t e r e s

q u e p e r m i t a n decir si son de u n a u otra rama. Se habla entonces d e b l o q u e o in
traventrícular mal definido.
H a y bloqueos de rama llamados concordantes en los cuales t o d a s las o n d a s
están dirigidas en el mismo sentido. R e c u e r d a n e x a c t a m e n t e los E C G o b t e n i d o s
por secciones e x p e r i m e n t a l e s d e las r a m a s en los perros.
El bloqueo c o n c o r d a n t e izquierdo p r e s e n t a la o n d a R alta en las tres deri
vaciones y la T invertida en 2 o tres derivaciones. E n el bloqueo c o n c o r d a n t e
d e r e c h o la onda S p r e d o m i n a en las tres derivaciones y la T es positiva. Son
casos p o c o frecuentes y sus indicaciones diagnósticas y pronósticos son las
m i s m a s de los b l o q u e o s corrientes.
H a y también ciertos c a s o s en q u e los c o m p l e j o s ventriculares con a s p e c t o
de b l o q u e o d e r a m a se a c o m p a ñ a n d e un espacio P R m u y corto, menor d e
0 " 1 2 . E s t o s c o m p l e j o s no se a t r i b u y e n a b l o q u e o de r a m a p o r q u e se p r e s e n t a n
en s u j e t o s jóvenes sin a n t e c e d e n t e s d e cardiopatía. Son raros. Su explicación
no se ha d a d o satisfactoriamente. T i e n e n b u e n pronóstico.
P a r a terminar este p á r r a f o s o b r e los b l o q u e o s d e r a m a h a y q u e a g r e g a r q u e
la escuela n o r t e a m e r i c a n a ha a c o r d a d o (1934) d e s i g n a r el b l o q u e o d e r a m a dere-
cha, b l o q u e o izquierdo o c o m ú n y el d e r a m a izquierda, b l o q u e o d e r e c h o o raro.
E s t e a c u e r d o se ha h e c h o en virtud de ciertas e x p e r i e n c i a s fisiológicas y c i e r t o s
estudios a n a t o m o p a t o l ó g i c o s q u e no son m u y convincentes. Van en contra d e
lo establecido hasta h o y p o r los m a e s t r o s d e la E l e c t r o c a r d i o g r a f í a e u r o p e a .

3)—RITMOS RAROS

H a y varios tipos. L o s mas f r e c u e n t e s son los ritmos nodales o septales.

Se llaman así p o r q u e el n o d u l o d e Aschoff T a w a r a , o un centro vecino a él, to-
ma la dirección del ritmo cardíaco. Se p r o d u c e n c u a n d o el seno d e K e i t h - F l a c k
se inhibe transitoria o definitivamente. H a y n u m e r o s a s variedades de ritmo no-
dal q u e se diferencian u n o s d e otros por la situación de la o n d a P y su m o d o d e
aparición. Se habla de ritmo nodal c u a n d o los c o m p l e j o s ventriculares no apa-
recen precedidos d e la o n d a P normal, y el espacio P-R es m á s corto que nor-
m a l m e n t e . C u a n d o el ritmo es s u p r a n o d a l la o n d a P es invertida y a p a r e c e inme-
d i a t a m e n t e antes d e las o n d a s Q R S . C u a n d o el ritmo es infranodal la o n d a P es
invertida y posterior a las o n d a s Q R S . E n el ritmo m e d i o nodal no h a y o n d a P.
E s t o s ritmos nodales son g e n e r a l m e n t e lentos, su frecuencia varía e n t r e 40
y 4 5 contracciones p o r minuto. Son ritmos regulares o m u y lijeramente arrítmi-
cos. Sólo se reconocen por el E C G , y se p u e d e n s o s p e c h a r en los t r a z a d o s d e
pulso v e n o s o .
E n t r e estos ritmos raros p o d e m o s incluir t a m b i é n ciertas m o d a l i d a d e s rítmi-
 o i r
v v v /v»
J l<ey*ww«W 111-1,1/ ^^wv/MV*/ *

1) 2

I) 3

^Ww^,

2 3 . — B l o q u e o d e r a m a s del m a n o j o con p r e d o m i n i o del t r a s t o r n o d e c o n d u c c i ó n en la ra-

m a d e r e c h a (concepto clásico) - G a n c h o d e R en D I - E n s a n c h a m i e n t o d e Q R S a 14
centésimas d e s e g u n d o - T invertida en 1)1 - Desnivelación a c e n t u a d a del s e g m e n t o
S T en D I y en D 3 - A n t i g u o b l o q u e o completo de r a m a d e r e c h a . Las tremulaciones
que c u b r e n todo el trazado son d e origen e x t r a c a r d í a c o .

1) 1

D 2

I ••••.•:• •• ••• : (
1
fSm+4

i) 3

2 4 . — B l o q u e o d e r a m a s del m a n o j o d e H i s con p r e d o m i n i o del trastorno de conducción en

la r a m a izquierda (concepto clásico) - E n D I a p a r e c e n extrasístoles ventriculares iz-,
quierdos (E). - G a n c h o s de Q R S en D I y en D 3 - E n s a n c h a m i e n t o d e Q R S a 16 cen-
tésimas d e s e g u n d o - T positiva en D I y D 2 invertida en 0 3 - A n t i g u o b l o q u e o com-
pleto d e r a m a izquierda.
 — 47 —

c a s o arrítmicas, muy raras de observar, y cuya interpretación está todavía sujeta

a teorías más o menos ingeniosas. Tales son el doble contando, la migración pe-
riódica del tpace maker*, algunas formas especiales de complejos disociadles.
Por el momento sólo tienen importancia desde el punto de vista de la fisiolo-
gía cardíaca.
 CAPITULO QUINTO

El ECG en las diferentes cardiopatías

Antes de indicar someramente los tipos electro cardiográficos más carac.

terísticos para cada afección del miocardio, deben tenerse presente ciertas nocio-
nes fundamentales:
1.° Ninguna alteración electrocardiográfica es patognomónica de alguna
afección cardíaca.
2.° H a y ciertas anomalías que se presentan con tanta frecuencia en algunas
cardiopatías que constituyen signos característicos de ellas.
3." Un corazón enfermo puede presentar un electrocadiograma normal.
4 " Un electrocardiograma que presente anomalías francas corresponde a un
miocardio alterado, sea anatómica o funcionalmente.
5 ü La interpretación de un electrocardiograma está sometida a los d a t o s
clínicos.

ECG EN LAS CARDIOI'ATÍAS VALVULARES

En estas afecciones, que son estados cicatriciales de un antigua endocardi

tis, el trazado eléctrico va a mostrar pocas alteraciones mientras están compen-
sadas. L a s anomalías van a hacer su aparición cuando se inicie la insuficiencia
cardíaca, y, a veces, van a ser posteriores a ella.
En los vicios valvulares mitrales se van a observar con frecuencia las anoma-
lías de la onda P en alguna derivación. Si el miocardio auricular está en buenas
condiciones predominarán el aumento de altura y de amplitud de P, o bien los
ganchos y el bifasismo. Si hay alteración del miocardio auricular, habrá aplana-
miento de P, extrasístoles auriculares, o la fibrilación o el flutter auriculares.
E n los complejos ventriculares las variaciones del eje eléctrico variarán con
el tipo de afección valvular. En los vicios aórticos se observará la preponderan-
cia izquierda. En la estenosis mitral pura existirá siempre preponderancia dere-
cha, en un comienzo poco acentuada, franca en los períodos avanzados. En la
insuficiencia mitral habrá primero una preponderancia izquierda que se irá trans-
formando lentamente en preponderancia derecha cuando la repercusión sobre el
corazón derecho sea mas intensa.
 — 40 —

En las cardiopatías mitrales se p u e d e n distinguir dos períodos: una primera

etapa sin preponderancia ventricular o con preponderancia lijera, izquierda o de-
recha, y un segundo período con una preponderancia derecha franca que corres-
p o n d e a un g r a d o avanzado de la enfermedad.
Podemos agregar un tercer período en que aparecen anomalías del comple-
jo ventricular, especialmente la inversión de T en D3, y la fibrilación auricular,
en que ya la enfermedad ha llegado a su etapa final. Corresponde a corazones
descompezados desde mucho tiempo.
Si al vicio valvular se agregan lesiones miocárdicas debido a la persistencia
d e la mioendocarditis inicial, el E C G se presentará alterado desde los primeros
momentos.
En las lesiones valvulares, el bloqueo de r a m a izquierda y el bloqueo A-V
son los trastornos de conducción más frecuentes.
Pueden presentarse los diferentes tipos de extrasístoles. E s interesante pes-
quizar estas arritmias en las legiones mitrales p o r q u e la presencia d e extrasístoles
auriculares debe hacer temer la aparición de la fibrilación auricular. D e esta
manera se pueden tomar precozmente medidas q u e impidan o retarden la apari-
ción de este grave trastorno.
Resumen: en los vicios valvulares c o m p e n s a d o s no hay alteraciones d e im-
portancia en el electrocardiograma, o a lo sumo variaciones del eje eléctrico en
¡relación con el tipo de la lesión, o alteraciones d e la o n d a P en los estados mi-
.trales.

ECG EN LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

El aspecto del E C G varía según el tipo de cardiopatía. Como la mayoría d e

ellas repercuten sobre el ventrículo derecho, es frecuente observar una preponde-
rancia a c e n t u a d a d e ese ventrículo, pero h a y casos que repercuten sobre el lado
izquierdo que presentan curvas d e predominio ventricular izquierdo.
El a u m e n t o de la onda Q, que algunos habían creído característico de las en-
f e r m e d a d e s congénitas, no tiene valor en el niño, puesto q u e el aumento d e esta
o n d a es casi constante en él. Puede ser un signo d e valor en los adultos.
Se observa también en este tipo d e cardiopatías el aumento de altura o
d e amplitud d e la onda P cuando el defecto interesa las aurículas.

ECG E N LAS DEXTROCARDIAS

L a s adquiridas se manifiestan sólo por una desviación del eje eléctrico en el

sentido de la desviación, a menos que haya otras causas que provoquen una
preponderancia del ventrículo opuesto.
L a s congénitas pueden ser d e dos tipos:
1.° Dextrocardias con heterotaxia, es decir con inversión d e todas las cavi-
d a d e s cardíacas. Generalmente acompañan al situs inversus total.
 — 41 —

2.° L a s dextrocardias puras, que pueden ser aisladas o estar asociadas a

otras malformaciones intracardíacas.
L a dextrocardia con heterotaxia se manifiesta por el E C G llamado «en es-
pejo» que aparece en DI. Las ondas P, R y T están dirigidas hacia abajo,
mientras Q y S se dirigen hacia arriba
Si se cambian los electrodos, colocando el derecho en el antebrazo izquier-
do, y el izquierdo en el antebrazo derecho, aparecerá el E C G con sus carac-
teres normales.
L a s dextrocardias puras, sin inversión de las cavidades, no tienen aspecto
•electiocardiográfico propio.

ECG EN LAS MIOCARDITIS INFECCIOSAS AGUDAS

L a s anomalías que se encuentran son variadas. R a r a s veces aparecen en es-

tos casos E C G normales.
Cuando el d a ñ o miocárdico es poco intenso se producen aplanamientos de
las ondas P y T en una o varias derivaciones y engrosamientos de las ramas de
Q R S a c o m p a ñ a d o s o no de una disminución del voltaje, aumentos de la onda O.
T a m b i é n aparecen el bloqueo A-V, en sus grados iniciales, o extrasístoles.
Si el proceso miocárdico es intenso tenemos inversiones de T , b a j o voltaje y
ganchos de las ondas Q R S , complejos en M y W , bloqueos de rama de diversos
tipos y bloqueos A-V parciales o totales.
E s t a s alteraciones son variables. Generalmente están en estrecha relación
con la gravedad del cuadro clínico, pero h a y casos en los cuales se tienen graves
trastornos eléctricos con pequeños signos clínicos y vice-versa. En algunas ocasio-
nes los trastornos eléctricos preceden la aparición de los signos clínicos.
L a s grandes atipias tienen un pronóstico mucho más grave que las pequeñas,
pero como son trastornos pasajeros, que dependen también de una causa pasa-
jera, el pronóstico dependerá del conjunto de signos clínicos y electrocardio-
gráficos.
L a s atipias en D 3 suelen ser el único signo d e miocarditis.
En D4 las miocarditis se manifiestan por alteraciones de O R S y de T ,
q u e se hace plana o positiva.
Cuando la miocarditis cura, las anomalías eléctricas desaparecen completa-
mente. A veces quedan algunas alteraciones como consecuencia de los procesos
cicatriciales (aumento de Q, inversión de T en D3, extrasístoles).
E n las miocarditis a g u d a s infecciosas suele observarse la aparición de la on.
•da coronariana con el mismo aspecto que en el infarto del miocardio. Se deben
a la existencia de miocarditis parcelares.

ECG en el tifus exantemático.—En esta enfermedad observamos el tipo

clásico de la miocarditis infecciosa a g u d a . Más del 9 0 X d e los electrocardio-
g r a m a s están alterados.
 — 42 —

En los primeros días se nota un aumento de altura d e las ondas P y T , au-

mento que aparece en dos o tres derivaciones. Al final de la primera semana y a
aparecen los aplanamientos y las inversiones de las ondas T , disminución d e vol-
taje y engrasamientos de las ondas Q R S . En muchos casos se presentan también
extrasístoles. Alrededor del décimo día aparece el bloqueo A-V, generalmente
simple, poco intenso, a veces bloqueos parciales y aún totales. L o s bloqueos al
canzan su mayor desarrollo durante la convalescencia
El bloqueo de r a m a s se observa raras veces.
Mientras más precoz sea la aparición de anomalías intensas, más grave será
el caso. L a fibrilación auricular que sobreviene d u r a n t e el período de e s t a d o
tiene pronóstico fatal. En general, a mayor intensidad de las anomalías peor
pronóstico.
T o d a s las alteraciones desaparecen tres a cuatro semanas después de ter-
minado el período febril. Suelen q u e d a r pequeñas anomalías durante m u c h o
tiempo.

ECG en la enfermedad reumática.—La miocarditis reumática es también

muy frecuente y las anomalías del E C G son también frecuentes. L a s alteracio-
nes de los complejos son menos constantes que en el tifus exantemático debido
a la forma especial de la miocarditis reumática, que es generalmente parcelar y
cada foco es de evolución variable.
Alrededor del 50/o de los trazados que se toman en esta enfermedad mues-
tran anomalías. Algunos autores, t o m a n d o varios trazados en el día, han lo
grado obtener alteraciones eléctricas en más del 90 por ciento de los casos d e
reumatismo cardio-articular.
La anomalía más frecuente en el reumatismo es el bloqueo A - V simple o
parcial. E s t e trastorno de la conducción se presenta con ritmos rápidos o lentos.
Raras veces se aprecia el bloqueo A-V total, y en estos casos el ritmo ventricu-
lar se mantiene, a menudo, con su frecuencia normal, lo cual hace que sea un
trastorno que no tenga traducción clínica. El bloqueo A-V aparece precozmente,
se instala desde los primeros días.
En los casos leves se producen aplanamientos de la onda T , aumentos d e la
onda O o aparición de ganchos de Q R S . También son frecuentes los extrasís-
toles.
En los casos graves aparecen bloqueos de ramas, inversiones d e T , la fibri
lación o el flutter auriculares.
El bloqueo A-V es tan frecuente en la enfermedad reumática que m u c h o s
lo dan como signo característico de reumatismo en algunos estados infecciosos
cuya naturaleza no se logra precisar.
En la miocarditis reumática suele aparecer la onda coronariana d e P a r d e e .
E s un fenómeno transitorio que se observa más frecuentemente en la tercera
derivación.
 — 43 —

En algunos casos, la única manifestación d e miocarditis reumática es la

elevación d e T en cuarta derivación.
L o s trastornos electrocardiográficos se encuentran en los períodos de re-
agudización del reumatismo articular agudo. R a r a s veces persisten durante los
períodos de calma. Una vez pasado el brote a g u d o de la enfermedad, el E C G
sigue la evolucion que corresponde a los vicios valvulares, si se constituyen, o
vuelve a su aspecto normal.

ECG en la difteria.—Los principales signos electrocardiográficos del com-

promiso cardíaco en la difteria son los trastornos del sistema expecífico, mani-
festados en forma de bloqueos de rama o aurículo-ventriculares. A veces apare-
cen extrasístoles ventriculares polimorfos. A pesar de la gravedad que revisten
estos trastornos, a menudo regresan completamente. En muy raras ocasiones
dejan bloqueos permanentes de rama o A-V, que son bien tolerados.
Los casos leves se traducen por ligeras atipias de los complejos.
La miocarditis diftérica no es propiamente una inflamación del miocardio
sino que un proceso degenerativo que es más intenso a nivel del tegido especí-
fico. Las alteraciones de la conducción aparecen en los casos que llevan varios
días de evolución. Entre nosotros son raros.

ECG en la fiebre tifoidea.—La miocarditis tífica se manifiesta al ECG es-

pecialmente por aplanamiento e inversión de la onda T en las derivaciones clá-
sicas o la elevación de T en D4. La desnivelación del segmento S - T es también
bastante frecuente.
No es raro observar bloqueos A-V y extrasístoles.
Alrededor de un tercio de las fiebres tifoideas presentan alteraciones elec-
trocardiográficas. E s t a s regresan completamente una vez terminada la enfer-
medad, pero la normalización de los trazados es particularmente lenta (varias
semanas).

ECG en la gripe.—Las miocarditis gripales se manifiestan por las mismas

alteraciones que las anteriores. Cuando se produce el edema pulmonar a g u d o
no es raro ver ondas coronarianas en D3.

ECG en la neumonía.—En esta enfermedad las alteraciones del E C G son

poco frecuentes. Pero cuando se producen miocarditis neumónicas aparecen
bloqueos A-V, extrasístoles ventriculares y alteraciones de T . En la neumonía
no es raro observar ondas de aspecto coronariano del tipo monofásico, en u n a
o varias derivaciones.
Se suele observar también la fibrilación auricular.
Estos trastornos desaparecen rápidamente después de la crisis neumónica.

L a s miocarditis de las otras enfermedades infecciosas, fiebres eruptivas, sep-

ticemias, etc., tienen las mismas manifestaciones electrocardiográficas ya vistas.
 — 44 —

ECG EX LAS ENDOCARDITIS SÉPTICAS

En estas afecciones, ya sea en los casos a g u d o s o en la endocarditis lenta

maligna, los trastornos del E C G son nulos o m u y escasos y de poca importan
cia. Suele presentarse el aplanamiento de la onda T en una o varias derivacio-
nes, signo banal de una ligera alteración del miocardio. Esta carencia de ano-
malías es un signo que puede ser útil para el diagnóstico diferencial con el
reumatismo cardíaco, en el cual las aceraciones eléctricas son frecuentes.

ECG EN LA PERICARDITIS

L a s modificaciones que aparecen en estos casos se deben a la miocarditis

concomitante Ya vimos sus signos.
Cuando h a y líquido en el pericardio, el E C G puede tomar el aspecto espe-
cial del b a j o voltaje en una o más derivaciones.
T a m b i é n se observan con cierta frecuencia ondas coronarianas, como en
el infarto del miocardio, en los casos en que no hay gran cantidad de líquido.

ECG EN LA TUBERCULOSIS PULMONAR

Son bastantes frecuentes las anomalías del E C G en esta enfermedad. En los

t i p o s agudos casi no hay modificaciones de las curvas. L.os trastornos del E C G
que se producen en el curso de la tuberculosis son debidos a una impregnación
d e la fibra miocárdica por las toxinas bacilares o a la reacción cardíaca frente a
las nuevas condiciones circulatorias en el púlmón. No hay propiamente miocar-
ditis.
En las tuberculosis pulmonares crónicas, las formas fibrosas originan un
•predominio eléctrico ventricular derecho, en la mayoría d e los casos.
En las formas caseosas es más frecuente observar aplanamientos de T y
•desnivelaciones del segmento S-T, en una o en varias derivaciones.
•En general, las modificaciones del E C G en la tuberculosis pulmonar son
•de poca importancia.

ECG EN LA SÍFILIS

En los períodos primario y secundario se han descrito algunas pequeñas

•modificaciones de los complejos y de la conducción A-V que desaparecen con
el tratamiento específico. Corresponderían a estados m u y ligeros de r/iocarditis
sifilítica.
En el período terciario, las modificaciones del E C G dependen de la loca-
lización y del tipo de la lesión. L a aortitis sifilítica origina trastornos del E C G
c u a n d o compromete los orificios de entrada de las arterias coronarias, d a n d o
-origen a anomalías que traducen la insuficiencia coronaria. Cuando existen co
/ronaritis sifilíticas h a y tambiéu signos de alteración de la red coronaria. L a
 — 45 —

presencia de gomas en el miocardio produce signos electrocardiográficos dife-

rentes según la localización. En el tejido específico producen trastornos de la
conducción de grados diversos.
La miocarditis sifilítica, muy rara, se manifiesta por pequeñas y grandes
atipías de los complejos, según la intensidad d e las lesiones.
Estos trastornos mejoran en gran parte con el tratamiento adecuado. O t r a s
veces se constituyen lesiones fibrosas indelebles que mantienen las anomalías d e
los complejos indefinidamente. El pronóstico d e p e n d e más bien de la oportu
nidad del trat;i miento que de los trastornos eléctricos

ECG EN I OS TRASTORNOS VASCULARES DEL MIOCARDIO

Es sin d u d a el capítulo más interesante de la electrocardiografía, pues ella

es el único medio que nos permite precisar el estado de la circulación intramio-
cárdica. L a s modificaciones electrocardiográficas son precoces en estas enferme-
dades vasculares, y m u y a m e n u d o son anteriores a los signos clínicos de clau
dicación miocárdica o coronaria
En estas afecciones es donde el valor diagnóstico y pronótico de la elec-
trocardiografía se revela con su m a y o r precisión y utilidad. En este g r u p o d e
enfermedades consideramos:
1.° la esclerosis de las arterias coronarias.
2." la hipertensión arterial permanente, que es la causa más frecuente de
t r a s t o r n o s coronarios.
3 0 la angina de pecho y las insuficiencias coronarias funcionales.
4.° el infarto miocárdico.
5." la glomérulo nefritis aguda difusa.

ECG EN I.A ESCLEROSIS DE LAS ARTERIAS CORONARIAS

Las lesiones de las arterias coronarias son en su mayoría de naturaleza ar

terioesclerótica y producen la degeneración fibrosa del miocardio. E s t a s lesio-
nes corresponden a la cardioesclerosis, mal llamada miocarditis crónica. La es-
clerosis coronaria puede ser un fenómeno aislado, o bien formar parte de una
arterieesclerosis generalizada. Puede también ser la consecuencia de un proceso
inflamatorio (coronaritis luética), pero son casos pocos frecuentes.
H a y signos electrocardiográficos que son casi patognomónicos de lesión
coronaria cuando se presentan en individuos mayores de 40 años que no presen-
tan una cardiopatía atribuible a otra causa. Estos signos característicos son en
orden de importancia y frecuencia.
1.° L o s bloqueos intraventriculares, especialmente el bloqueo de la rama de-
recha del m a n o j o de His (concepto clásico).
2.° El aumento d e la onda Q en las condiciones en que se considera pa-
tológico.
 — 46 —

3." La desnivelación del segmento S-T. mayor de 1 mm.

4.° Los bloqueos A V en cualquiera de sus grados.
5 0 L a s inversiones de la onda T , siempre que no estén aisladas en D3.
H a y también algunos caracteres electrocardiográficos que constituyen signos
de probabilidad de lesión coronaria. Tales son: el bajo voltaje en las tres deriva-
ciones, y la proponderancia eléctrica ventricular izquierda acentuada, con índice
mayor de 32, o con predominio de la onda S en D 2 y en D3.
L a s pequeñas anomalías del complejo ventricular y las arritmias que a p a r e
cen después de los 40 años son sólo signos de presunción para el diagnóstico de
lesiones esclerosas coronarias o miocárdicas.
L a s anomalías electrocardiográficas permiten en algunos casos conocer cual
es el territorio coronario más afectado, y constituyen uno d e los signos fun-
damentales para diagnosticar el tipo de sindroma coronario.
El bloqueo de la rama derecha del manojo de His es el signo característico
del sindroma coronario anterior, aquel que indica que el territorio de la artería
interventricular anterior y sus ramificaciones es el más afectado.
El aumento de la onda Q en D 3 y los bloqueos A V indican mayores tras-
tornos en el territorio de la coronaria posterior.
L a s anomalías electrocardiográficas son generalmente progresivas, pero en
la mayoría de los casos evolucionan a través de períodos largos. Cuando
y a se constituyen los bloqueos intraventriculares o aparecen alteraciones profun-
d a s de la curva eléctrica, quiere decir que la enfermedad ha llegado a su etapa
final Sin embargo, hay algunos enfermos de este tipo que suelen mantenerse en
buenas condiciones durante varios años, especialmente aquellos que presentan
lesiones estabilizadas.

E C G EN LA H I P E R T E N S I Ó N ARTERIAL P E R M A N E N T E

L a s alteraciones electrográficas no van a tomar ningún relieve mientras no

se hayan producido trastornos de la circulación coronaria. Por lo tanto, electro-
cardiográficamente, se pueden distinguir dos períodos.
Primero, una fase sin lesiones anatómicas o funcionales de importancia, en
la cual se observan la preponderancia eléctrica ventricular izquierda en todos
sus grados, y el gran voltaje de las ondas R, S, y T, y a veces de la onda P.
Corresponde al período de la hipertensión compensada.
En el segundo período, c u a n d o ya está comprometida la circulación co-
ronaria, el E C G va a mostrar las anomalías correspondientes a este tipo de al-
teración, anomalías que ya analizamos en el párrafo anterior. El bloqueo d e la
rama derecha del manojo de His (concepto clásico) va a ser en estos casos el
trastorno más frecuente. L o s ganchos de las ondas Q R S y las inversiones de T
i
en D I y en D2, o en D2 y en D3, no son raros. La prolongación del espacio Q - T
es muy frecuente en este período. E s t a s anomalías pueden presentarse aisladas
o combinadas. A mayor número de ellas mayor trastorno miocárdico
 — 47 —

E n t r e los estados con integridad de la circulación coronaria y las fases de

insuficiencia coronaria grave, hay una serie de estados intermedios que se van
a manifestar pos pequeñas anomalías d e los complejos. En un comienzo las al-
teraciones eléctricas son variables, desaparecen por influencia del tratamiento.
Después son estables e irreversibles, a menudo progresivas. E s t o s casos son los
más graves.
L a s arritmias, en cualquiera de sus formas, pueden aparecer en cualquier
período d e la hipertensión. Los extrasístoles son generalmente ventriculares y
su aparición p u e d e indicar la iniciación d e las lesiones coronarias- En los períodos
d e descompensación franca aparece la fibrilación auricular, con su expresión clí-
nica la arritmia completa.
H a y que hacer notar que en muchos casos las anomalías eléctricas pre-
ceden a los signos clínicos de descompensación. En otros casos, que no so-
brepasan el 1 0 X DE' total, el E C G se mantiene normal o sólo presenta pre-
ponderancia izquierda y pequeñas atipias ventriculares, a pesar de existir sig-
nos clínicos evidentes d e insuficiencia cardíaca y coronaria.
L a s grandes atipias son siempre de pronóstico grave en la hipertensión
arterial permanente.

ECG EN LA ANGINA DE P E C H O Y EN LAS INSUFICIENCIAS CORONARIAS

El E C G d e b e ser t o m a d o en todo anginoso puesto que en muchos casos

será el único exámen que permitirá reconocer la existencia d e lesiones coronarias.
T a m b i é n hay casos en los cuales el E C G t o m a d o en las condiciones or-
dinarias no revela anomalías de las [ondas, mientras que el E C G tomado des-
pués de un esfuerzo, marcha o ejercicio, pone de manifiesto el trastorno d e la
circulación coronaria, que constituye la base de la casi totalidad de los estados
anginosos. El E C G después del esfuerzo acusa modificaciones que son carac-
terísticas d e la insuficiencia coronaria. S e comprende que estos trastornos son
m u y fugaces y duran solo algunos minutos.
Los signos electrocardiográficos que se observan en el angor pectoris son
variados. L a s pequeñas atipias, engrosamientos de Q R S , aplanamiento de la
o n d a T , preponderancia eléctrica ventricular izquierda constituyen sólo signos
d e probabilidad d e un trastorno coronario.
En cambio, los ganchos de Q R S , los bloqueos A-V o intraventriculares, el
a u m e n t o de la onda Q en cualquiera de las derivaciones clásicas, las inversio-
nes de T en estas derivaciones o su positividad en D4, la desnivelación del seg-
mento S - T m a y o r de l m m , el bajo voltaje del complejo ventricular en las tres
derivaciones, son signos que permiten asegurar la existencia de una alteración d e
la red coronaria. Ultimamente se ha d a d o como signo de cierto valor en el diag-
nóstico d e las lesiones coronarias el a u m e n t o de la onda S en D I , en ausencia
d e preponderancia ventricular derecha. Mas importancia tiene la desaparición
 — 48 —

completa de esta onda a c o m p a ñ a d a de desnivelación del segmento S-T En es-

tas condiciones es también un signo de certidumbre de trastorno coronario.
El E C G , que puede ser normal en las condiciones ordinarias, (15 a 20% d e
los anginosos), puede revelar cualquiera de los trastornos anteriores después del
esfuerzo, y estos signos adquieren el valor d e signos de certidumbre para hacer
el diagnóstico de insuficiencia coronaria. Después del esfuerzo suelen aparecer
también ondas coronarianas clásicas que son fugaces.
El E C G permitirá despistar ciertos estados que se a c o m p a ñ a n de dolores
precordiales y en ios cuales el médico no sabe si se trata de angor verdadero o
o solamente de manifestaciones dolorosas sin relación con el estado circulatorio
del miocardio. Cuando el corazón esté normal, el E C G se mostrará invariable-
mente normal en reposo o después del esfuerzo, o habrá variaciones tan lijeras
que no permiten pensar en el compromiso vascular cardíaco. Cuando está com-
prometido el miocardio, el E C G ordinario o la prueba d e esfuerzo harán apa-
recer trastornos eléctricos bien netos que impondrán el diagnóstico de insufi-
ciencia coronaria.
El valor pronóstico del E C G en la angina de pecho es relativo. El pronós-
tico del anginoso es m u y inseguro, pero se puede observar una relación bastante
estrecha entre la mortalidad y la inversión d e T en D I y en D2. E s t o s casos son
los que presentan mortalidad más elevada y corresponden generalmente a blo-
queos de la rama derecha del manojo de His (concepto clásico).
H e m o s también observado cierta relación entre la gravedad y el aumento
de la onda Q en D 3 unida a la inversión d e T 3 . L o s casos que presentan una pro-
fundidad d e Q m a y o r que la mitad de R; (o sea l o q u e se denomina bifasismo de
Q R S en D3) tienen una mortalidad más elevada que los que presentan ondas Q
más pequeñas.
D e b e m o s anotar también q u e hay un pequeño número de anginosos que
muere sin haber presentado anomalías electrocardiográficas de importancia.

ECG EN EL INFARTO D E L MIOCARDIO

El E C G en estos estados tiene valor diagnóstico y pronóstico. Cuando el

cuadro clínico es incompleto o poco demostrativo, el E C G es un elemento d e va-
lor para a y u d a r al diagnóstico. Cuando el cuadro clínico es típico, el E C G sirve
para localizar el infarto y tener por lo tanto una indicación pronostica.
El diagnóstico electrocardiográfico del infarto miocárdico sería mucho m a s
seguro si se pudiera comparar el trazado t o m a d o después del ataque con uno an-
terior. Desgraciadamente esta condición no es m u y frecuente.
L o s signos electrocardiográficos d e infarto del miocardio son, en orden d e
frecuencia e importancia:
1.° Presencia de ondas coronarianas. (figs. 25 y 26).
2.° Exageración d e la onda Q. (fig. 26).
D 2

D;

^ / W v , y *

C D
Fig, 25. —Evolución del E C G en el infarto del miocardio, tipo anterior vecino a la p u n t a . ] {| {1
E n A. o n d a c o r o n a r i a n a en primera fase en D I , complejos Q R S en W y M. (24 horas). ¡
E n B. o n d a c o r o n a r i a n a en s e g u n d a f a s e • H a n d e s a p a r e c i d o los complejos en M y W . (15 días).
E n C. o n d a T casi p l a n a en D I , - restablecimiento de la o n d a R n o r m a l en D 2 (2 meses).
 49 —

3.° Aparición de bloqueos A-V o de bloqueos intraventriculares.

4.° Fuerte depresión del segmento S-T.
5.° Aparición de la taquicardia ventricular. (fig. 27).
6.° Aparición de ganchos de Q R S y complejos en W y M en D I , y en
D 2 . (fig. 25).
7.° Modificación progresiva de los trazados en los días o semanas que si-
gnen a un a t a q u e anginoso, (fig. 25).
En realidad, el diagnóstico de infarto del miocardio se constituye por la su-
perposición de los signos clínicos con las alteraciones electrocardiográficas. L a
presencia de ondas coronarianas o la aparición de un trastorno del ritmo después
de un a t a q u e anginoso son los signos más característicos del E C G en el infarto
del miocardio.
En muchos casos es posible localizar el sitio del infarto. L o s infartos se si-
túan en su inmensa mayoría en las paredes o en la punta del ventrículo izquier-
do y en el tabique interventricular. Muy raras veces son ventriculares derechos
o auriculares.
El infarto situado en la región alta y anterior del t a b i q u e interventricular se
t r a d u c e al E C G por un bloqueo de rama derecha del manojo del His (concepto
clásico) y onda coronariana en D I y en D2.
El infarto situado en la región alta y posterior del tabique interventricular se
traduce por un bloqueo A-V, que tendrá diversos grados, desde el bloqueo sim-
ple hasta la disociación completa, según las dimensiones del infarto y su situa-
ción con respecto al manojo de His.
L o s infartos extensos del tabique interventricular se traducen por bloqueos
mixtos de ramas o bloqueos de arborizaciones. Con frecuencia los infartos del
tabique dan origen a taquicardias paroxísticas ventriculares cuyo foco puede es-
t a r e n uno u otro lado del tabique. Esta localización se reconoce por la forma de los
complejos, (fig. 27)
L o s infartos de la mitad inferior del tabique originan el a u m e n t o d e la on-
d a Q. Si a u m e n t a Q 3 el infarto es posterior, (fig. 26). Si aumenta Q 1 el infarto
es anterior. El infarto de la región anterior del tabique hace desaparecer la on-
d a Q en D4.
L o s infartos d e la pared posterior del ventrículo izquierdo se traducen por la
aparición de ondas coronarianas en D3, o en D 2 y en D3.
Los infartos de la pared anterior del ventrículo izquierdo originan ondas co-
ronarianas en D I o en D I y en D ¿ , y elevan la T en D 4 haciéndola positiva.
Los infartos de la región lateral del ventrículo izquierdo, los que se originan
por obstrucción de la arteria circunfleja o de sus ramas, no dan alteraciones típi-
cas, a m e n u d o no hacen variar g r a n d e m e n t e el E C G , otras veces provocan la apa-
rición de una anarquía ventricular Son casos generalmente mortales. A ellos se
d e b e q u e un E C G poco alterado con cuatro clínico típico de infarto miocár-
dico sea siempre un signo d e gran gravedad.
 — 50 —

L o s infartos auriculares se traducen por inversiones de la onda P o por apa-

rición de la fibrilación auricular. Cuando el infarto se sitúa del seno Keith y
Flack el nodulo de T a w a r a toma el comando del ritmo cardíaco y tenemos apa-
rición de los ritmos nodales.
L a s localizaciones descritas son un tanto esquemáticas. Se observan raras
veces en su forma pura.
L o s tipos d e infartos más corrientes son dos:
1.° El anterior (tipo 1 de Parkinson y Bedford), que se traduce por la onda
coronariana en D I , la positividad d e T en D 4 y la desaparición de Q4. (fig. 25).
2.° El posterior (tipo III d e Parkinson y Bedford), que se manifiesta por el
a u m e n t o de Q en D 3 y ondas coronarianas en D 2 y en D 3 (fig. 26) y onda T
positiva en D I .
No siempre se puede localizar el infarto, sobre todo cuando no aparecen sig-
nos m u y característicos. O t r a s veces, los hallazgos a n á t o m o patológicos suelen
estar en discordancia con los signos eléctricos, pero son excepciones.
El pronóstico del infarto d e p e n d e de los signos clínicos y d e la intensidad
de los trastornos eléctricos.
El 5 0 X muere en los primeros días que siguen a la iniciación del cuadro.
Analizando los casos con más detalle y t o m a n d o en cuenta solo los d a t o s
electrocardiográficos, se p u e d e ver q u e la muerte es casi segura en los que pre-
sentan taquicardias ventriculares, anarquía ventricular, o bloqueo mixto d e ra-
mas (bloqueos de arborizaciones), o E C G poco alterados con cuadro clínico grave.
Los que presentan signos d e localización anterior son menos graves, y la
mortalidad es aún menor en los casos de infarto posterior que se manifiestan
por a u m e n t o d e Q y ondas coronarianas en D 2 y en D 3 .
El pronóstico es mejor en los enfermos cuyos electrocardiogramas se norma-
lizan rápidamente que en aquellos en los cuales las anomalías persisten.
Uno de los signos más característicos del infarto del miocardio, es la evolu-
ción progresiva de las anomalías de los complejos. A menudo sucede que el
primer electrocardiograma no es muy típico de infarto, en cambio el segundo,
inscrito quince o veinte días más tarde, indica con precisión el diagnóstico por-
que ha habido cambios evolutivos d e los accidentes.
En las primeras horas que siguen al a t a q u e encontraremos las ondas corona-
rianas en su primer período, es decir la onda en cúpula ya descrita en las
anomalías de T . Esta onda es m u y fugaz, dura apenas algunas horas, (fig. 25-A).
L a cúpula va desapareciendo rápidamente y se va a transformar en un seg-
mento S - T convexo seguido d e una T invertida y puntiaguda. Esta onda apare-
ce generalmente 24 a 48 horas después de producido el infarto, (fig. 25-B).
Esta segunda etapa de la onda coronariana es más durable. Permanece general-
mente de 8 a 30 días. Enseguida pierde sus características y se transforma en
 D 1

I • •' • I i iUrW

i« 4*r1racl*a IO

D 2

D 3

Fig. 2 6 . — I n f a r t o del miocardio, tipo posterior - O n d a Q a u m e n t a d a en D 2 y 1)3 - O n d a corona-

riana típica en fase II en D2 y D 3 - Desnivelación del s e g m e n t o S T hacia a b a j o en D I .

DI

D2

)3
1
N
AA V- v

w w > «

Fig. 2 7 . — T a q u i c a r d i a ventricular paroxística a un I n f a r t o septal. - F r e c u e n c i a : 180 por minu-

 — 51 —

una onda T invertida corriente. En este segundo período, la onda coronariana se

acompaña frecuentemente de un a u m e n t o de P.
La onda T invertida se va haciendo cada vez menos p r o f u n d a y por fin se
hace positiva y recupera sus dimensiones normales (fig. 25 C y D). L a recupera-
ción se hace en tiempos variables. A menudo en dos o tres meses, otras veces
demora uno o dos años' H a y casos en los cuales la onda coronariana se estabi-
liza y queda como una secuela del infarto d u r a n t e varios años.
L a onda Q, un bloqueo A-V, o un bloqueo de rama, son signos que tam-
bién suelen persistir indefinidamente en el E C G de los que han tenido un infarto
del miocardio
En resúmen. el diagnóstico del infarto del miocardio, sospechado clínicamen-
te, debe confirmarse por el estudio electrocardiográfico, q u e indicará en la mayo-
ría de los casos el sitio de la obstrucción coronaria y permitirá seguir la evolu-
ción cicatricial de las lesiones, a d e m á s d e ser un punto d e a p o y o importante para
establecer el pronóstico de la enfermedad.

E C G E N LA G L O M É R U L O - N E F R I T I S AGUDA

El estudio del E C G en e>ta enfermedad es interesante desde el punto d e

vista electrocardiográfico. L a s formas cardíacas d e la nefritis a g u d a , especial-
mente las que se a c o m p a ñ a n de graves signos d e insuficiencia ventricular izquier-
da, constituyen una verdadera p r u e b a experimental a la cual se somete el corazón.
El E C G registra en estos casos los mismos trastornos que en los estados de insu-
ficiencia coronaria, menos los bloqueos A-V e intraventriculares que no se
producen.
Los trastornos electrocardiográficos son paralelos'a la intensidad de la des-
compensación cardíaca. L a s inversiones d é l a onda T , a veces con aspecto d e
onda coronariana, y las desnivelaciones del segmento S - T son más frecuentes y
más intensas en los casos con edema pulmonar a g u d o y otros signos de insufi-
ciencia cardio-vascular grave.
L a s modificaciones eléctricas desaparecen completamente una vez que cesa
la nefritis y mejora el estado circulatorio.
La vuelta a la normalidad de las ondas es, a veces, particularmente lenta,
d e m o r á n d o s e uno a dos meses en recuperar el aspecto normal.
Cuando la nefritis pasa al estado crónico, las modificaciones electrocardio-
gráficas van a tener los mismos carácteres que los ya descritos en la hipertensión
arterial permanente.

ECG E N LAS ANEMIAS

Los trastornos electrocardiográficos aparecen cuando la desglobulización^

es considerable, generalmente por d e b a j o de 3.000.000. L a s anomalías de la onda
T son las más precoces, y pueden llegar hasta la inversión. T a m b i é n se producen
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desnivelaciones del segmento S-T, lo cual da a las alteraciones eléctricas el mis-

mo aspecto que en las insuficiencias coronarias. Se han descrito otras anomalías
(aumento de la onda Q, bloqueo de rama derecha), pero san mucho menos (re-
cuentes. Se c o m p r e n d e que estos trastornos son netamente funcionales, debidos
a la anoxemia, y que desaparecen en cuanto se normaliza el estado sanguíneo.

ECG EN LA H I P E R T E N S I Ó N DE LA CIRCULACIÓN MENOR

E s t e trastorno, cuya etiología es variada, se manifiesta principalmente al

E C G por la preponderancia eléctrica ventricular derecha en todos sus grados.
L a intensidad de la preponderancia está en relación con la antigüedad del proce-
so. A ella se asocian frecuentemente aplanamientos o inversiones de la onda T .
L a s otras anomalías de los complejos suelen también presentarse. El aplanamien-
to d e T p u e d e aparecer en una o en varias derivaciones, las inversiones se pre-
sentan en D3, o en D 2 y en D3. C u a n d o aparecen indican la etapa final de la
enfermedad. Si se invierte la o n d a T en D I es m u y probable que exista también
un compromiso i m p o r t a n t e ventricular izquierdo agregado.
En la e n f e r m e d a d d e Ayerza, se presenta con mucha frecuencia un aumento
de altura de la o n d a P, que toma un aspecto puntiagudo especial. Se cree que
este signo sea debido a la compresión auricular por la arteria pulmonar dilatada.

ECG EN LAS H E R I D A S D E L CORAZÓN

El estudio electrocardiográfico hecho en estos enfermos constituye también

una verdadera prueba experimental, puesto que se puede relacionar exactamen-
te el sitio de la lesión con los trastornos eléctricos.
L a s heridas suturadas del ventrículo izquierdo provocan la aparición de
ondas coronarianas típicas en D I y en D 2 si la lesión es anterior, en D 2 y en
D 3 si es posterior. A m e n u d o se alteran las ondas T en las cuatro derivaciones.
E n estos casos d e lesiones izquierdas se observa la preponderancia eléctrica ven-
tricular derecha. E n cambio en las heridas del ventrículo derecho hay preponde-
rancia ventricular izquierda e inversión de T en D 2 y en D3.
L a s heridas auriculares provocan alteraciones de la onda P.
L a evolución de estos signos es variable, a veces son pasajeros, duran po-
cas semanas, otras veces persisten d u r a n t e meses y años.
L a s ondas tienen las mismas transformaciones que se observan en el infarto
del miocardio.
L a experiencia que se tiene sobre estos trastornos es todavía escasa, pe: o
su estudio detenido ayudará e n o r m e m e n t e en la precisión de los signos de locali-
zación nvocárdica.
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ECG EN 1.GS ESTADOS ENDOCRINOS

Hipertiroidismo.—El signo mas frecuente es la taquicardia sinusal.

En la tercera parte d e los casos se aprecia un a u m e n t o de altura de las
ondas P, R, y T , pero especialmente de P y T . El cuociente normal entre R y
T se altera, disminuye por efecto de la elevación de T . A menudo aparecen
extrasístoles, y las taquicardias paroxísticas no son raras.
L o s a u m e n t o s de P y T se observan en los casos recientes en que el cora-
zón no da todavía signos d e insuficiencia. En los períodos avanzados los com-
plejos presentan anomalías en relación con la insuficiencia cardiaca o con la
intoxicación de las fibras miocárdicas. Se originan aumentos de onda O, apla-
namiento de T , raras veces inversiones, bloqueos A-V, y la fibrilación o el flut-
ter auriculares. E s t a s arritmias auriculares son bastante frecuentes ( 1 0 X de los
casos).
L a s alteraciones desaparecen con el tratamiento y no contraindican las in-
tervenciones quirúrgicas.

Hipotiroidisnw. E n estos casos se presenta un aplanamiento de las ondas

del E C G , especialmente de P y T . E s t e aplanamiento tiene dos causas; la dismi-
nución del potencial eléctrico del corazón por el trastorno metabólico, y la infil-
tración mixedematosa de todos los tegidos orgánicos, mas intensa a nivel de
la piel.
L a disminución de voltaje d e los complejos puede llegar a la desaparición
completa de las ondas P y T y al b a j o voltaje d e las onda-i Q R S , en una o va-
rias derivaciones. Suelen también presentarse bloqueos A-V de diversos g r a d o s .
E s t a s anomalías desaparecen por influencia del tratamiento y la recupera
ción puede servir de guía en la administración del extracto tiroideo. Cuando las
ondas P y T han recobrado sus dimensiones normales debe suspenderse la opo-
terapia.

Enfermedad de Addison: En los periodos avanzados se inscriben electrocar-

diogramas que muestran b a j o voltaje en una o en varias derivaciones. Suelen
aparecer extrasístoles.

ECG EN LA OBESIDAD

En los enfermos de este tipo se observan algunas modificaciones de la curva

en tercera derivación. Tales son los complejos de b a j o voltaje y de forma varia-
ble llamados complejos raquíticos, y la inversión de la onda T en D3. T a m b i é n
aDarece con frecuencia la preponderancia eléctrica ventricular izquierda y el au-
mento de la onda Q3. T o d o s estos cambios se deben a la situación especial del
corazón del obeso, que está recostado transversalmente sobre el diaf. agma. Ge-
neralmente no están en relación con un daño del miocardio. Cuando a p a r e
cen anomalías de las ondas en otras derivaciones indican una alteración miocár-
 — 54 —

dica, sea debida al mismo trastorno del metabolismo, lo cual es poco frecuente,
o a alteraciones vasculares coronarias concomitantes o procesos musculares de
otra índole.
En algunos casos de degeneración grasosa del miocardio se han descrito
bloqueos A-V por lesiones del manojo de His. Son m u y raros.

ECG EN LAS ARRITMIAS

La electrocardiografía es el m é t o d o de elección para el estudio de los tras-

tornos de ritmo. El interés del electrocardiograma, en estos casos, no reside tan-
to en el diagnóstico preciso del tipo d e arritmia como en el conocimiento del es-
tado del miocardio. El que exista un extrasístole derecho o izquierdo no tiene
tanta importancia como saber si el miocardio está sano o dañado. Por esto en
un E C G de arritmia debe mirarse con especial atención el complejo ventricular.
Cuando tiene anomalías significa q u e la arritmia está injertada sobre un miocar-
dio enfermo. Entonces el caso es más serio que si los complejos ventriculares
son normales.
H a y arritmias que indican por si solas una alteración miocárdica. T a l e s son
la extrasistolía polimorfa, la anarquía ventricular, las taquicardias paroxísticas
ventriculares, el flutter y la fibrilación auriculares y ventriculares y los bloqueos
en general.
En la arritmia extrasistólica suelen observarse algunas modificaciones en los
complejos q u e suceden al extrasístole. Tales son el aplanamiento o la inversión
d e T , la alternancia de T , y la desnivelación del segmento S T . Algunos creen
q u e estas modificaciones post-extrasistólicas pueden indicar una ligera alteración
miocárdica o un trastorno circulatorio. Otros creen que son manifestaciones de
la alteración del tono neurovegetativo.

ECG EN LA ARRITMIA COMPLETA

L o que en clínica se denomina con el nombre de arritmia completa, corres-

p o n d e la mayoría de las veces (85 a 9 0 % ) al trastorno llamado fibrilación auri-
cular. Con cierta frecuencia la causa es el flutter auricular [10 En casos más
raros (2 a 4c X ) ' a expresión clínica d e arritmia completa corresponde a una extra-
sistolía ventricular polimorfa o a una anarquía ventricular. Se han descrito casos
d e anarquía auricular.
Clínicamente es imposible distinguir estos tipos. Electrocardiográficamen-
te es m u y fácil, y este diagnóstico diferencia! tiene valor.
La extrasistolía polimorfa y la anarquía ventricular son trastornos m u y gra
ves de la función cardíaca. Por suerte son bastante raros. En ellos está contra-
indicado el uso de tos tónicos cardiacos, tales como la digrtal y los derivados del
estrofanto, porque van a producir la fibrilación ventricular y la muerte.
L a arritmia completa puede presentarse en forma paroxística, con ritmo muv
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rápido (taquiarritmia), o bien en forma permanente, sea con ritmo rápido o con
puiso lento. L a frecuencia ventricular está regida por la permeabilidad del ma-
nojo d e His a los estímulos auriculares.
El estudio electrocardiográfico d e la arritmia completa tiene gran interés
p o r q u e p o d e m o s distinguir algunas variedades de arritmia por fibrilación o flutter
auriculares.
l . o / Fibrilación o flutter auriculares puros, en los cuales fuera del trastorno
auricular y d e la arritmia completa, los complejos están normales.
2.o/ Fibrilación o flutter auriculares combinados con extrasístoles ventricu-
lares.
3.o/ Fibrilación o flutter auriculares combinados con otras anomalías del
complejo ventricular.
En la mayoría de los casos la arritmia completa es un trastorno serio ya que
representa generalmente la última etapa d e una cardiopatía. P e r o la gravedad y
el pronóstico difieren según la variedad electrocardiográfica. Los casos que no
se a c o m p a ñ a n de anomalías del complejo ventricular tienen una sobrevida más
larga que aquellos cuyos complejos ventriculares están alterados o que se aso-
cian con extrasístoles ventriculares.
Podríamos decir que el estado del miocardio ventricular es el que rige ei pro-
nóstico en la arritmia completa.

ECG EN EL EMBARAZO

Las modificaciones electrocardiográficas propias del embarazo aparecen des-

pués del cuarto o quinto mes, cuando y a el t a m a ñ o del útero p r o d u c e cambios
d e presión en la cavidad abdominal que rechazan el diafragma hacia arriba. Co-
m o consecuencia, la punta del corazón se desplaza hacia afuera y el órgano toma
una posición transversa. E s t e cambio d e situación se traduce por una exagera-
ción de los signos de predominio ventricular izquierdo o por el aumento de la
o n d a Q en D3. Cuando los trastornos cardíacos son mayores aparecen desnive-
laciones del segmento S - T y, a veces, inversión de la onda T en alguna deri-
vación.
H a y que tener mucho cuidado en la interpretación de estos signos, pues, en
la inmensa mayoría de los casos sólo se deben a la desviación del corazón y al
t r a s t o r n o de la mecánica circulatoria consecuente y nó a una alteración del mio-
cardio. L a prueba de ello es que desaparecen después del parto.
Cuando se producen complicaciones de orden cardio-vascular, el ECG se
modifica y p u e d e n aparecer las diferentes anomalías de los complejos. Ya no se
trata de alteraciones propias del embarazo.

ECG F.N LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Solo pueden atribuirse a la insuficiencia cardíaca las alteraciones del E C G

 — 56 —

que aparecen d u r a n t e el período d e descompensación. La deficiencia miocárdica

origina todas las anomalías conocidas, pero las más irecuentes son el aplanamien-
to y la inversión de la onda T , y los engrosamientos de Q R S en una o varias
derivaciones. Cuando estas anomalías están realmente ligadas a la insuficiencia
cardíaca deben desaparecer j u n t o con ella. En la mayoría de los casos la falla
del miocardio no hace sino exagerar alteraciones que ya existían- O t r a s veces el
E C G aparece alterado sólo en las fases de mayor sintomatología. H a y que ha-
cer notar que las anomalías suelen aparecer exclusivamente en D3, y sabemos
que han sido alteraciones porque los trazados posteriores nos muestran su desa
parición.
El 90 a 9 5 X de los trazados t o m a d o s d u r a n t e los períodos de descompensa-
ción muestran alteraciones de cualquiera de los elementos de la curva. Las anoma-
lías que persisten después de pasada la crisis son las que indican el v e r d a d e r o esta-
do muscular y de ellas d e p e n d e el pronóstico. De todos modos, c u a n d o la insufi
ciencia cardíaca es capaz de originar por si sola alteraciones intensas quiere decir
que se está frente a un miocardio seriamente dañado, y por lo tanto el pronóstico
de estos casos será más grave que en aquellos en que la curva no se altera a
pesar d e la insuficiencia del miocardio.
L a s alteraciones que se producen en estas circunstancias son inherentes a
la fatiga m u s c u l a r .

ECG EN LOS DESEQUILIBRIOS NEURO-VEGETATIVOS.

Se c o m p r e n d e que en estos casos no aparecen anomalías francas de los ac

cideTites del E C G . Los trastornos que se observa i habitualmente son la taqui-
cardia o la bradicardia sinusal, y la arritmia sinusal. En D 3 se presentan con
frecuencia complejos raquíticos y ondas Q R S "rítmicamente variables. A veces
hay variaciones periódicas d e la altura de las ondas P y T en esta derivación,
m u y raramente en D I y en D2. E s t o s cambios de las dimensiones de las ondas
se interpretan como debidos a los cambios de posición del corazón d u r a n t e los
movimientos respiratorios del diafragma, pero también pueden deberse a las va-
riaciones del tono vago-simpático.
E n estos estados suelen presentarse taquicardias paroxísticas y extrasístoles.
L a s p r u e b a s funcionales para poner de manifiesto estos desequilibrios ve
getativos aumentan las alteraciones a n o t a d a s y suelen producir también peque-
ñas variaciones de los segmentos S T y del espacio Q-T, y del tiempo de con-
ducción A-V. Cuando hacen aparecer anomalías intensas indican una alteración
miocárdica concomitante. (Danielopolu)

MODIFICACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS ORIGINADAS I'OR LOS TÓNICOS

CARDÍACOS

La digitalina, la ouabaina, la estrofantina, dan origen a las mismas modifica.

 — 57 —

ciones del electrocardiograma. T o m a r e m o s como modelo las alteraciones pro

ducidas por la digital, por ser las más importantes y las más frecuentes.
En el adulto normal se necesitan grandes dosis d e digitalina para producir
ligeras modificaciones del electrocardiograma. A p a r e c e n generalmente con
dosis mayores d e 2 miligramos de digitalina, cualquiera que sea la vía de intro-
ducción.
En cambio, en los cardíacos, la digital produce intensas alteraciones elec-
trocardiográficas con pequeñas dosis de medicamento, generalmente bastan 1 a
2 miligramos de digitalina.
En los sanos la acción de la digital sobre el E C G es progresiva, constante, y
guarda relación con la dosis absorvida.
En los enfermos la acción digitálica es irregular y no es proporcional a la
dosis. Cada cardiaco tiene una reacción propia a la digital.
L o s autores norteamericanos han propuesto la exploración electrocardiográ-
fica sistemática de los digitalizados p a r a poder establecer la dosis de acción del
medicamento.
El signo más constante de la digitalización eficiente es el aplanamiento d e
la onda T en las derivaciones clásicas y la desnivelación hacia abajo del segmen
to S-T y la inversión de T en D3. A veces la desnivelación se produce en D I o
bien en las tres derivasiones. Al mismo tiempo q u e se desnivela el s e g m e n t o
S - T aumenta ligeramente el espacio P-R, estableciéndose un bloqueo A-V simple
poco acentuado.
En D4, la digital hace desaparecer la desnivelación normal del s e g m e n t o
S-T y la inversión de la onda T, que se hace plana o positiva.
E s t o s trastornos pueden considerarse como inherentes a la acción farmaco
dinámica de la digital, y mientras no aparezcan, quiere decir que no se ha alcan-
zado la dosis activa del medicamento.
Los signos de intoxicación digitálica, más frecuentes son:
1) El bloqueo A-V parcial, sea estable, sea progresivo (ritmo de Wencke-
bach-Luciani).
2) La aparición de extrasístoles, ya sean unifocales o polifocales, aislados,
ritmados (bigeminismo) o a g r u p a d o s en pequeñas salvas.
3) Las taquicardias paroxísticas, unifocales o de complejos alternantes.
4) El bloqueo S-A.
Más raras veces aparecen los bloqueos intraventriculares, la alternancia eléc-
trica, o el bloqueo A-V completo.
Puede aparecer también la fibrilación ventricular. que es habitualmente la
causa de la muerte súbita.
Cualquiera de estos trastornos d e b e servir de indicador para suspender el
medicamento. Desaparecen entonces en un plazo de 24 a 72 horas.
La acción de la digital sobre los segmentos S - T y la onda T es más prolon-
g a d a y dura de 10 a 15 días, a veces tres semanas - Después de este lapso d e
 — 58 —

tiempo se p u e d e tener la seguridad que el E C G está libre de la acción digi-

tálica.
E s importante conocer las distintas modalidades d e acción d e la digital para
interpretar correctamente un trazado eléctrico.
L a digital parece poner de manifiesto alteraciones latentes del miocardio.
Así los cardíacos de naturaleza reumática presentarán con frecuencia bloqueos
A-V y alteraciones d e P y T en D 2 y D 3 . L o s cardíacos de origen arterial pre-
sentan mucho más frecuentemente desnivelaciones del segmento S - T e inversión
d e T en D i o en las tres derivaciones.
Mientras más precoz sea la aparición de las anomalías, más intensa es la
alteración miocárdica. En el electrocardiograma se verifica la ley de H u c h a r d y
Mackensie con m á s anticipación que en la clínica.
L o s d e m á s tónicos cardíacos actúan en la misma forma sobre las ondas del
ECG, pero su acción es más fugaz y se necesitan dosis elevadas para pro-
ducir las alteraciones ya descritas.

ECG EN LAS INTOXICACIONES

Los tóxicos que actúan sobre el corazón son numerosos. L a s modificacio-

nes que producen en los complejos y en el ritmo se asemejan a las que origina
la digital. Algunos, la nicotina, el gas d e alumbrado, suelen provocar la fibrila-
ción auricular. En los casos de intoxicación se pueden ver todas las clases de
arritmia. El pronóstico d e p e n d e de la intensidad de los trastornos cardíacos.
En las anestesias etéreas o clorofórmicas se observan también modificacio-
nes semejantes d e las ondas del E C G y del ritmo, que se interpretan como fenó-
menos de impregnación miocárdica o excitación vago-simpática.

ECG EN LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS

S e han descrito alteraciones electrocardiográficas en la triquinosis, la ami-

biasis, el paludismo, y la anquilostomiasis. El tipo de alteración d e p e n d e de la
localización cardíaca y de los caracteres del compromiso miocárdico. Son casos
raros, por lo menos entre nosotros.

VALOR DEL ECG EN LA CLÍNICA CARDIOLÓGICA

L a revista que se ha hecho de las modificaciones del electrocardiograma en

las diferentes cardiopatías permite sentar varias indicaciones.
L a exploración electrocardiográfica d e b e haceise en todo enfermo en el cual
se desea conocer el estado del miocardio, sobre todo c u a n d o aparecen los
primeros signos de insuficiencia cardíaca.
 - 59 —

E s t e m é t o d o tiene especial importancia en el diagnóstico de los trastornos

circulatorios y vasculares del músculo cardíaco, en los cuales se producen cier-
t a s anomalías que constituyen prácticamente signos de certidumbre.
El E C G no permite diagnosticar las afecciones valvulares, p o r q u e no alte-
ran la curva eléctrica en forma característica. A lo sumo permite sospechar la
existencia de lesiones mitrales.
En las cardiopatías arteriales los trastornos eléctricos son precoces, en las
valvulares son tardíos (en términos generales).
En las miocardititis a g u d a s el E C G no tiene tanto valor para hacer el diag-
nóstico como para apreciar la intensidad del proceso y en seguida para contro-
lar la reparación de las lesiones.
El E C G es el método de elección para el estudio de las arritmias.
El E C G da indicaciones de gran valor para establecer el pronóstico d e una
cardiopatía, cualquiera que sea su causa, especialmente en los casos crónicos.
No se p u e d e interpretar correctamente un E C G sin tener los datos clínicos
del caso. No h a y que olvidar que la digital p r o d u c e normalmente alteraciones
electrocardiográficas que pueden interpretarse en forma errada si no se conocen.
Un electrocardiograma normal no excluye la posibilidad de lesiones car-
díacas.
Tales son las indicaciones más generales y los hechos f u n d a m e n t a l e s que
deben presentarse al criterio del médico cuando recurre al m é t o d o electrocar-
diográfico.
 A P E N D I C E

MÉTODO PARA I N T E R P R E T A R UN ELECTROCARDIOGRAMA

L o s trazados deben leerse d e izquierda a derecha.

Se d e b e comenzar por la identificación de las ondas R y S que son las más
fáciles reconocer por su g r a n voltaje. Ellas dan situación de los complejos ven-
triculares. Midiendo los intérvalos que los separan se s a b e si el ritmo es regular
o irregular. La frecuencia se obtiene calculando el número de complejos que
aparecen en el s e g u n d o o en'el minuto. El calculo varía según los tiempos que
indica el cuadriculado de la cinta. En las figuras p r e s e n t a d a s cada línea vertical
separa un espacio que c o r r e s p o n d e a 4 centésimas de segundo, y cada línéa ho-
rizontal indica una altura de 1 mm.
Si hay por eejmplo un espacio de 60 centésimos de segundo (15 líneas
verticales) el ritmo será de 100 por minuto, puesto que 60 está contenido 100
veces en 6,000 (número de centésimas d e s e g u n d o que h a y en el minuto).
En seguida se localiza la posición de la onda P, que precede habitualmen-
te al complejo ventricular en 14 o 18 centésimas de segundo, y es casi siempre
positiva en D I y D2.
L u e g o se reconoce la forma de la onda T en el accidente que se sigue a las
ondas Q R S , a una distancia que varía entre 20 y 30 centésimos de segundo.
Después se miden los espacios P-R, Q R S y Q-T, y se determina la situa-
ción del s e g m e n t o S - T con respecto a la línea isoeléctrica. Los espacios se mi-
den generalmente en D 2 a nivel d e la línea isoeléctrica.
A continuación hay que precisar los caracteres de cada onda en las tres
derivaciones y determinar la dirección del eje eléctrico.
Si hay arritmia, deben estudiarse sus caracteres y reconocer en que punto
del corazón se origina el trastorno del ritmo.
Cuando se c o m p a r a n trazados de un mismo sujeto se hacen notar los cam-
bios habidos y su significación.
 — 62 —

El informe de un electrocardiograma está completo cuando considera:

1) el ritmo, sus caracteres, su frecuencia, sus anomalías.

2) el predominio ventricular o desviación del eje eléctrico.
3) la forma y dimensiones de las ondas.
4) las dimensiones de los espacios y la situación de los segmentos.
5) las conclusiones electrocardiográficas.
6) la relación de los hallazgos gráficos con las posibles lesiones cardia-
cas a la luz indispensable de los d a t o s clínicos.
 B I B L I O G R A F Í A

El detalle d e la e n o r m e c a n t i d a d d e publicaciones referentes a Electrocar-

diografía, q u e se e n c u e n t r a r e p a r t i d a en las diversas revistas d e cardiología y d e
medicina general, es d e m a s i a d o largo p a r a ser a g r e g a d o a este r e s u m e n . L a lista
q u e va a continuación e n u m e r a sólo los t r a b a j o s d e c a r á c t e r general q u e se han
c o n s u l t a d o y los e s t u d i o s d e m a y o r relieve hechos en Chile:

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P a r a no a l a r g a r d e m a s i a d o e s t a lista no se h a n m e n c i o n a d o las n u m e r o s a s
c o m u n i c a c i o n e s leídas en la S o c i e d a d Médica d e Chile q u e t r a t a n s o b r e diver-
sos p u n t o s d e interés electrocaraiográfico. E n t r e los a u t o r e s d e t a l e s t r a b a j o s se
d e s t a c a n los Profesores A . Garretón-Silva y H . Alessandri, y leus d o c t o r e s M.
A c u ñ a - Z a m o r a , L . A n d r a d e , R. A m a s - C r u z , H . Coghlan, D. Gross, L. H e r v é ,
G. Lira, M. Soza, R . Valdivieso, y D . Urrutia. L o s r e s ú m e n e s , y algunos; origi
nales, p u e d e n consultarse en la Revista Médica de Chile, en. !a R e v i s t a d.et Hos-
pital Clínico, y en algunas publicaciones e x t r a n j e r a s .
 I N D I C E

CAPITULO PRIMERO

PÁGS.

Principios. D e r i v a c i o n e s 5
A s p e c t o del E C G normal 6
I n t e r p r e t a c i ó n del E C G normal 6
D i m e n s i o u e s d e las o n d a s y espacios del E C G 7
Indice sistólico 8
O n d a s del E C G en c u a r t a derivación 9
El E C G normal del niño 9

CAPITULO SEGUNDO

Preponderancia eléctrica 11

CAPITULO TERCERO

Alteraciones d e los accidentes del E C G 15

A n o m a l í a s del c o m p l e j o auricular en ritmo normal 16
Alteraciones del espacio P-R 17
Anomalías de la o n d a Q 17
» d e las o n d a s R y S 18
E n s a n c h a m i e n t o del espacio Q R S 19
A n o m a l í a s del s e g m e n t o S - T 19
A n o m a l í a s de la o n d a T 20
Valor pronótico de las inversiones d e la onda T 21
A n o m a l í a s del espacio Q - T 23
Valor clínico d e las atipias del E C G 23
 — 68 —

CAPITULO CUARTO

PÁGS.

T r a s t o r n o s de la excitabilidad del miocardio 25

Taquicardia sinusal 26
Arritmia sinusal 26
Extrasístoles 26
auriculares 27
nodales 27
ventriculares 27
anarquía ventricular 28
E s c a p e ventricular 28
Taquicardias paroxísticas.. 28
Flutter o aleteo auricular 29
Fibrilación auricular 29
Flutter ventricular 29
Fibrilación ventricular 30
Bradicardía sinusal 30
Bloqueo sinusal o bloque > S-A 30
Bloqueo intra-auricular '. 30
Bloqueos A-V 31
simple 31
parcial 31
total 32
Bloqueos de ram a o intraventriculares 33
de rama derecha 34
de rama izquierda 35
mixtos o de arborizaciones 35
mal definidos 36
Ritmos nodales 36

Doble comando y otros ritmos 37

CAPITULO QUINTO

El E C G en las diferentes cardiopatías 39

E C G en las cardiopatías valvulares 39
» en las cardiopatías congénitas 40
» en las dextrocardias 40
 — 69 —

PAGS.

E C G en las miocarditis infecciosas a g u d a s 41

tifus e x a n t e m á t i c o 41
enfermedad reumática 42
difteria 43
fiebre tifoidea 43
gripe 43
neumonía 43
• en las e n d o c a r d i t i s s é p t i c a s 44
» en la pericarditis 44
» en la tuberculosis p u l m o n a r 44
» en la sífilis 44
» en los t r a s t o r n o s vasculares del m i o c a r d i o 45
esclerosis d e las a r t e r i a s coronarias 45
hipertensión arterial p e r m a n e n t e 46
angina del p e c h o y en las insuficiencias c o r o n a r i a s . . . 47
infarto del miocardio : 48
glomérulo-nefritis a g u d a 51
ECG en las a n e m i a s 51
• en los e s t a d o s de hipertensión d e la circulación m e n o r 52
» en las heridas del corazón 52
» en los e s t a d o s e n d o c r i n o s 53
hipertiroidismo 53
hipotiroidismo 53
enfermedad de Addisson 53
ECG en la o b e s i d a d 53
ECG en las a r r i t m i a s 54
» en la arritmia c o m p l e t a 54
» en el e m b a r a z o .' 55
» en la insuficiencia cardíaca 55
» en los t r a s t o r n o s n e u r o v e g e t a t i v o s 56
Modificaciones electrocardiográficas o r i g i n a d a s p o r los tónicos cardía
eos. Acción d e la digital 56
E C G en las i n t o x i c a c i o n e s 58
» en las e n f e r m e d a d e s p a r a s i t a r i a s 58
V a l o r del E C G en la clínica cardiológica 58

APENDICE
M é t o d o p a r a i n t e r p r e t a r ufi e l e c t r o c a r d i o g r a m a 61

BIBLIOGRAFIA 62