LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ANEMIA

Oleh :
Dhian Cattleya Putri
P.17420111048

PRODI DIII KEPERAWATAN SEMARANG JURUSAN KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN SEMARANG
2012
 LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ANEMIA

I. Pengertian
Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb dan atau hitung eritrosit lebih rendah
dari normal. Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah Hb dalam 1mm 3
darah atau berkurangnya volume sel yang didapatkan (packed red cells volume) dalam
100 ml darah.
darah. (Ngastiyah.1997).
Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah normal sel darah merah, kualitas
hemoglobin dan volume packed red blood cells (hematokrit) per 100 ml (Price,
2006:256)
Catatan : Kadar Hb normal menurut WHO :
Kelompok Umur Hemoglobin
Anak 6 bulan – 
bulan – 66 tahun 11
6 tahun – 
tahun – 14
14 tahun 12
Dewasa Laki – 
Laki – laki
laki 13
Wanita 12
Wanita hamil 11

II. Klasifikasi Menurut Etiologi Anemia

a.  Anemia karena produksi eritrosit menurun
1. Kekurangan bahan untuk eritrosit (anemia defisiensi besi, dan
anemia defisiensi asam folat/anemia megaloblastik)
2. Gangguan utilisasai besi (anemia akibat penyakit kronik, anemia
sideroblastik)
3. Kerusakan jaringan sumsum tulang (atrofi dengan penggantian
oleh jaringan lemak ; anemia aplastik, penggantian oleh jaringan
fibrotik/tumor ; anemia leukoeritroblastik/mieloplastik.
4. Fungsi sumsum tulang kurang baik karena tidak diketahui.
(anemia diserotropoetik, anemia pada sindrom mielodisplastik)
b.  Kehilangan eritrosit dari tubuh.
1. Anemia pasca perdarahan akut.

1
 2. Anemia pasca perdarahan kronik.
c.  Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis)
1. Faktor ekstrakorpuskuler 
 Antibodi terhadap eritrosit : (autoantibodi-AIHA,
isoantibodi-HDN)
 Hipersplenisme
 Pemaparan terhadap bahan kimia
 Akibat infeksi
 Kerusakan mekanik 
2. Faktor intrakorpuskuler 
 Gangguan membran (hereditary spherocytosis, hereditary
elliptocytosis)
 Gangguan enzim (defisiensi piruvat kinase, defisiensi
G6PD)
 Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati structursl,
thalasemia)
(Bakta, 2003:15,16)
III. Klasifikasi Menurut Morfologi Anemia
  Anemia normositik normokrom : MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg 
Sel darah merah memiliki ukuran dan bentuk normal serta mengandung
 jumlah hemoglobin dalam batas normal.
1. Anemia pasca perdarahan akut.
2. Anemia aplastik.
3. Anemia hemofilik didapat.
4. Anemia akibat penyakit kronik.
5. Anemia pada gagal ginjal kronik.
6. Anemia pada sindrom mielodisplastik 
7. Anemia leukimia akut.
  Anemia normokrom makrositik : MCV > 95 fl 
Sel darah merah memiliki ukuran yang lebih besar dari pada normal tetapi
kandungan hemoglobin dalam batas normal (MCH meningkat dan MCV
normal).

2
 1. Bentuk megaloblasik 
a) Anemia defisiensi asam folat
 b) Anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa.
2. Bentuk non-megaloblastik 
a) Anemia pada penyakit hati kronik 
 b) Anemia pada hipotiroidisme.
c) Anemia pada sindrom mielodisplastik.
  Anemia hipokrom mikrositik : MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg 
Sel darah merah memiliki ukuran sel yang kecil dan pewarnaan yang
 berkurang atau kadar hemoglobin yang kurang (penurunan MCV dan
 penurunan MCH)
1. Anemia defisiensi besi.
2. Thalasemia major.
3. Anemia akibat penyakit kronik 
4. Anemia sideroblastik 

Anemia yang terjadi akibat menurunnya produksi SDM antara lain :

 Anemia defisiensi besi
Anemia defisiensi besi merupakan gejala kronis dengan keadaan hipokromik 
(konsentrasi Hb berkurang), mikrositik yang disebabkan oleh suplai besi kurang
dalam tubuh, kurangnya besi berpengaruh dalam pembentukan Hb sehingga
konsentrasinya dalam SDM berkurang, hal ini akan mengakibatkan tidak 
adekuatnya pengangkutan oksigen keseluruh jaringan tubuh. Pada keadaan
normal kebutuhan besi orang dewasa adalah 2-4 mg. Pada laki-laki kebutuhan
 besi adalah 50mg/kgBB dan pada wanita 35mg/kgBB (Lawrence M tierney,
2003) dan hampir 2/3 terdapat dalam Hb. Absorbsi besi terjadi di lambung,
duodenum dan jejunum bagian atas adanya erosi esofagitis, gaster, ulser 
duodenum, kanker dan adenoma kolon akan mempengaruhi absorbsi besi.
 Anemia megaloblastik 
Anemia yang disebabkan karena rusaknya sintesis DNA yang mengakibatkan
tidak sempurnanya SDM. Keadaan ini disebabkan karena defisiensi vitamin
B12 dan asam folat. Karakteristik SDM ini adalah adanya megaloblas

3
 abnormal, prematur dengan fungsi yang tidak normal dan dihancurkan semasa
dalam sumsum tulang sehingga terjadinya eritropoeisis dengan masa hidup
eritrosit yang lebih pendek, yang akan mengakibatkan leucopenia,
trombositopenia.
 Anemia defisiensi vitamin B12
Merupakan gangguan autoimun karena tidak adanya faktor intrinsik yang
diproduksi di sel parietal lambung sehingga terjadi gangguan absorbsi vitamin
B12.
 Anemia defisiensi asam folat
Kebutuhan folat sangat kecil biasanya terjadi pada orang yang kurang makan
sayuran dan buah-buahan, gangguan pada pencernaan, alkolik dapat
meningkatkan kebutuhan folat, wanita hamil, masa pertumbuhan. Defisiensi
asam folat juga dapat mengakibatkan sindrom malabsorbsi.
 Anemia aplastik 
Terjadi akibat ketidaksanggupan sumsum tulang untuk membentuk sel-sel darah.
Kegagalan tersebut disebabkan oleh kerusakan primer atau zat yang dapat
merusak sumsum tulang (mielotoksin)

Anemia karena meningkatnya destruksi atau kerusakan SDM dapat terjadi

karena hiperaktifnya RES
Meningkatnya destruksi SDM dan tidak adekuatnya produksi SDM biasanya karena
faktor-faktor:
 Kemampuan respon sumsum tulang terhadao penurunan SDM kurang karena
meningkatnya jumlah retikulosit dalam sirkulasi darah
 Meningkatnya SDM yang masih muda dalam sumsum tulang dibandingkan yang
matur atau matang.
 Ada atau tidaknya hasil destruksi SDM dalam sirkulasi (peningkatan kadar 
 bilirubin)

Anemia yang terjadi akibat meningkatnya destruksi/kerusakan SDM antara lain:

 Anemia hemolitik 
Anemia hemolitik terjadi akibat peningkatan hemolisis dari eritrosit sehingga

4
 usia SDM lebih pendek yang disebabkan oleh : 5% dari jenis anemia, herediter,
Hb abnormal, membran eritrosit rusak, thalasemia, anemia sel sabit, reaksi
autoimun, toksik, kimia, pengobatan, infeksi, kerusakan fisik.
 Anemia sel sabit
Anemia sel sabit adalah anemia hemolitik berat yang ditandai dengan SDM kecil
sabit, dan pembesaran limfa akibat kerusakan molekul Hb.

IV. Etiologi
Faktor penyebab terjadinya anemia antara lain:
Perdarahan hebat 1. Akut (mendadak)
2. Kecelakaan
3. Pembedahan
4. Persalinan
5. Pecah pembuluh darah
Kronik (menahun) 1. Perdarahan hidung
2. Wasir (hemoroid)
3. Ulkus peptikum
4. Kanker atau polip di saluran
 pencernaan
5. Tumor ginjal atau kandung
kemih
6. Perdarahan menstruasi yang
sangat banyak 
Berkurangnya pembentukan sel 1. Kekurangan zat besi
darah merah 2. Kekurangan vitamin B12
3. Kekurangan asam folat
4. Kekurangan vitamin C
5. Penyakit kronik 
Meningkatnya penghancuran sel 1. Pembesaran limpa
darah merah 2. Kerusakan mekanik pada sel
darah merah
3. Reaksi autoimun terhadap sel

5
 darah merah
4. Hemoglobinuria nokturnal
 paroksismal
5. Sferositosis herediter 
6. Elliptositosis herediter 
7. Kekurangan G6PD
8. Penyakit sel sabit
9. Penyakit hemoglobin C
10. Penyakit hemoglobin S-C
11. Penyakit hemoglobin E
12. Thalasemia
Kegagalan dan kerusakan sumsum 1. Anemia aplastik 
tulang 2. Keganasan
3. Osteoporosis
4. Myelo fibrosis (penyakit ginjal
kronis dan defisiensi vitamin D)

V. Patofisiologi
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan
sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum (misal.berkuranganya
eritropoesis) dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pejanan toksik, invasi tumor, atau
kebnyakan penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui
 peradarahan atau hemolisis( destruksi). Pada kasus yang disebut terakhir, masalahnya
dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahahan sel darah merah
normal atau akibat beberapa faktor diluar sel darah merah yang menyebabkan destruksi
sel darah merah.
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam
sistem retikuloendotelia, terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping proses
ini bilirubin yang terbentuk dalam fagosit, akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan
destruksi sel darah merah segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (
konsentrasi normalanya 1 mg/ dl atau kurang ; kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan
ikterik pada sklera)

6
 Apabila sel darah merah mengalami pengancuran dalam sirkulasi, seperti yang
terjadi pada berbagai kelainan hemolitik, maka akan muncul dalam plasma
(hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasma melebihi kapasitas haptoglobin plasma
(protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya (mis. Apabila
 jumlahnya lebih dari sekitar 100 mg/dl ) hemoglobin akan terdifusi dalam glomerulus
ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria). Jika ada atau tidak adanya hemoglobinemia
atau hemoglobinuria dapat memberikan informasi mengenai lokasi penghancuran sel
darah merah abnormal pada pasien dengan hemolisi dan dapat merupakan petunjuk 
untuk mengetahui sifat proses hemolitik tersebut. (Suddart and Brunner, 2001)

VI. Pathway
*terlampir 

VII. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita anemia antara lain :
a. Cardiomegaly
 b. Congestive heart failure
c. Gastritis
d. Paralysis
e. Paranoid
f. Hallucination and delusion
g. Infeksi genoturia

VIII. Terapi
Tujuan utama dari terapi anemia adalah untuk identifikasi dan perawatan karena
 penyebab kehilangan darah,dekstruksi sel darah atau penurunan produksi sel darah
merah.pada pasien yang hipovelemik:
  pemberian tambahan oksigen, pemberian cairan intravena.
 resusitasi pemberian cairan kristaloid dengan normal salin.
 tranfusi kompenen darah sesuai indikasi
(Catherino,2003:416)
Evaluasi Airway, Breathing, Circulation dan segera perlakukan setiap kondisi yang

7
mengancam jiwa. Kristaloid adalah cairan awal pilihan (Daniel, direvisi tanggal 22
Oktober 2009)
Acute anemia akibat kehilangan darah:
a. Pantau pulse oksimetri, pemantau jantung, dan Sphygmomanometer.
 b. Berikan glukokortikoid serta agen antiplatelet (aspirin) sesuai indikasi.
c. Berikan 2 botol besar cairan intravena dan berikan 1-2 liter cairan kristaloid dan
 juga pantau tanda-tanda dan gejala gagal jantung kongestif iatrogenik pada
 pasien.
d. Berikan plasma beku segar (FFP), faktor-faktor koagulasi dan platelet, jika
diindikasikan.
e. Pasien dengan hemofilia harus memiliki sampel terhadap faktor deficiency yang
dikirim untuk pengukuran.
f. Pasien hamil dengan trauma yang ada kecurigaan terhadap adanya Feto-transfer 
darah ibu harus diberikan imunoglobulin Rh-(Rhogam) jika mereka Rh negatif.
g. Setelah pasien stabil, mulailah langkah-langkah spesifik untuk mengobati
 penyebab pendarahan.
(Daniel, direvisi tanggal 22 Oktober 2009)
Terapi yang diberikan pada pasien dengan anemia dapat berbeda-beda tergantung dari
 jenis anemia yang diderita oleh pasien. Berikut ini beberapa terapi yang diberikan pada
 pasien sesuai dengan jenis anemia yang diderita:
a. Anemia Deficiensi Besi

Setelah diagnosa ditegakkan maka dibuat rencana pemberian terapi berupa:

 Terapi kausal: tergantung pada penyebab anemia itu sendiri, misalnya

 pengobatan menoragi, pengobatan hemoroid bila tidak dilakukan terapi
kausal anemia akan kambuh kembali.
 Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi di dalam
tubuh. Besi per oral (ferrous sulphat dosis 3x200 mg, ferrous gluconate,
ferrous fumarat, ferrous lactate, ferrous suuccinate). Besi parentral, efek 
sampingnya lebih berbahaya besi parentral diindikasikan untuk 
intoleransi oral berat, kepatuhan berobat kurang, kolitis ulseratif, dan
 perlu peningkatan Hb secara cepat seperti pada ibu hamil dan preoperasi.

8
 (preparat yang tersedia antara iron dextran complex, iron sorbitol citric
acid complex).Pengobatan diberikan sampai 6 bulan setelah kadar 
hemoglobin normal untuk cadangan besi tubuh.
 Pengobatan lain misalnya: diet, vitamin C dan transfusi darah. Indikasi
 pemberian transfusi darah pada anemia kekurangan besi adalah pada
 pasien penyakit jantung anermik dengan ancaman payah jantung, anemia
yang sangat simtomatik, dan pada penderita yang memerlukan
 peningkatan kadar hemoglobin yang cepat.dan jenis darah yang
diberikan adalah PRC untuk mengurangi bahaya overload. Sebagai
 premediasi dapat dipertimbangkan pemberian furosemid intravena.
(Bakta, 2003:36)
 b. Anemia Akibat Penyakit Kronis

Dalam terapi anemia akibat penyakit kronik, beberapa hal yang perlu mendapat
 perhatian adalah:

 Jika penyakit dasar daat diobati dengan baik, anemia akan sembuh
dengan sendirinya.
 Anemia tidak memberi respon pada pemberian besi, asam folat, atau
vitamin B12.
 Transfusi jarang diperlukan karena derajaat anemia ringan.
 Sekarang pemberian eritropoetin terbukti dapat menaikkan hemoglobin,
tetapi harus diberikan terus menerus.
 Jika anemia akibat penyakit kronik disertai defisiiensi besi pemberian
 preparat besi akan meningkatkan hemoglobin, tetapi kenaikan akan
 berhenti setelah hemoglobin mencapai kadar 9-10 g/dl. (Bakta, 2003:41)
c. Anemia Sideroblastik 

Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan anemia sideroblastik adalah:

 Terapi untuk anemia sideroblastik herediter bersifat simtomatik dengan

transfusi darah.
 Pemberian vittamin B6 dapat dicoba karena sebagian kecil penderita
responsif terhadap piridoxin. (Bakta, 2003:44)

9
 d. Anemia Megaloblastik 

Terapi utama anemia defisiensi vitamin B12 dan deficiensi asam folat adalah terapi
ganti dengan vitamin B12 atau asam folat meskipun demikian terapi kausal dengan
 perbaikan gizi dan lain-lain tetap harus dilakukan:

 Respon terhadap terapi: retikulosit mulai naik hari 2-3 dengan puncak pada
hari 7-8. Hb harus naik 2-3 g/dl tiap 2 minggu. Neuropati biasanya dapat
membaik tetapi kerusakan medula spinalis biasanya irreverrsible. (Bakta,
2003:48)
 Untuk deficiensi asam folat, berikan asam folat 5 mg/hari selama 4 bulan.
 Untuk deficiensi vitamin B12: hydroxycobalamin intramuskuler 200
mg/hari, atau 1000 mg diberikan tiap minggu selama 7 minggu. Dosis
 pemeliharaan 200 mg tiap bulan atau 1000 mg tiap 3 bulan.
e. Anemia Perniciosa
Sama dengan terapi anemia megaloblastik pada umumnya maka terapi utama
untuk anemia pernisiosa adalah:
 Terapi ganti (replacement) dengan vitamin B12
 Terapi pemeliharaan
 Monitor kemungkinan karsinoma gaster. (Bakta, 2003: 49)
f. Anemia Hemolitik 

Pengobatan anemia hemolitik sangat tergantung keadaan klinik kasus tersebut serta
 penyebab hemolisisnya karena itu sangat bervariasi dari kasus per kasus. Akan
tetapi pada dasarnya terapi anemia hemolitik dapat dibagi menjadi 3 golongan besar,
yaitu:

 Terapi gawat darurat

Pada hemolisis intravaskuler, dimana terjadi syok dan gagal ginjal akut
maka harus diambil tindakan darurat untuk mengatasi syok,
mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, sertaa
memperbaiki fungsi ginjal. Jika terjadi anemia berat, pertimbangan
transfusi darah harus dilakukan secara sangat hati-hati, meskipun
dilakukan cross matchng, hemolisis tetap dapat terjadi sehingga

10
 memberatkan fungsi organ lebih lanjut. Akan tetapi jika syok berat telah
teerjadi maka tidak ada pilihan lain selain transfusi.
 Terapi Kausal
Terapi kausal tentunya menjadi harapan untuk dapat memberikan
kesembuhan total. Tetapi sebagian kasus bersifat idiopatik, atau
disebabkan oleh penyebab herediter-familier yang belum dapat
dikoreksi. Tetapi bagi kasus yang penyebabnya telah jelas maka terapi
kausal dapt dilaksanakan. (Bakta, 2003:69)
 Terapi Suportif-Simtomatik 
Terapi ini diberikan untuk menek proses hemolisis terutama di limpa.
Pada anemia hemolitik kronik familier-herediter sering diperlukan
transfusi darah teratur untuk mempertahankan kadar hemoglobin.
Bahkan pada thalasemia mayor dipakai teknik supertransfusi atau
hipertransfusi untuk mempertahankan keadaan umum dan pertumbuhan
 pasien. Pada anemia hemolitik kronik dianjurkan pemberian asam folat
0,15-0,3 mg/hari untuk mencegah krisis megaloblastik.

IX. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis yang sering timbul pada penderita anemia anta ra lain :
a. Manifestasi umum :
Area Manifestasi klinis
Keadaan umum Pucat , penurunan kesadaran,keletihan berat , kelemahan, nyeri
kepala, demam, dipsnea, vertigo, sensitive terhadap dingin, BB
turun.
Kulit Jaundice (anemia hemolitik), warna kulit pucat, sianosis, kulit
kering, kuku rapuh, koylonychia, clubbing finger, CRT > 2 detik,
elastisitas kulit munurun, perdarahan kulit atau mukosa (anemia
aplastik)
Mata Penglihatan kabur, jaundice sclera, konjungtiva pucat
Telinga Vertigo, tinnitus
Mulut Mukosa licin dan mengkilat, stomatitis, perdarahan gusi, atrofi
 papil lidah, glossitis, lidah merah (anemia deficiency asam folat).

11
Paru Dipsneu, takipnea, dan orthopnea
Kardiovaskuler Takikardia, lesu, cepat lelah, palpitasi, sesak waktu kerja, angina
 pectoris dan bunyi jantung murmur, hipotensi, kardiomegali, gagal
 jantung
Gastrointestinal Anoreksia, mual muntah, hepatospleenomegali (pada anemia
hemolitik)
Muskuloskletal Nyeri pinggang, sendi
System Sakit kepala, pusing, tinnitus, mata berkunang-kunang, kelemahan
 persyarafan otot, irritable, lesu perasaan dingin pada ekstremitas.

 b. Manifestasi khusus :

1. Anemia aplastik 
Ptekie, ekimosis, epistaksis, ulserasi oral, infeksi bakteri, demam,
anemis, pucat, lelah, takikardi, ikterus, hepatosplenomegali.
(Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI, 1985)
2. Anemia defisiensi
Konjungtiva pucat (Hb 6-10 gr/dl), telapak tangan pucat (Hb < 8 gr/dl),
iritabilitas, anoreksia, takikardi, murmur sistolik, letargi, tidur meningkat,
kehilangan minat bermain atau aktivitas bermain. Anak tampak lemas,
sering berdebar-debar, lekas lelah, pucat, sakit kepala, anak tak tampak 
sakit, tampak pucat pada mukosa bibir, farink,telapak tangan dan dasar 
kuku. Jantung agak membesar dan terdengar bising sistolik yang
fungsional.

X. Fokus Pengkajian
a. Pengkajian Riwayat Keperawatan
Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang
 perlu dikaji adalah:
1. Aktivitas/istirahat:
Gejala:
 Kelelelahan, kelemahan atau malaise umum
 Kehilangan produktivitas dan penurunan tolenrasi aktivitas

12
  Kebutuhan tidur dan istirahat lebih banyak 
 Toleransi terhadap aktivitas rendah.
Tanda :
 Takikardia, takipnea, dispnea saat beraktifitas atau istirahat
 Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik dengan
sekitarnya.
 Kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
 Ataksia, tubuh tidak tegak.
 Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat, dan tanda-tanda lain
yang menunjukkan keletihan.
2. Sirkulasi
Gejala :
 Riwayat kehilangan darah kronis (mis : perdarahan GI kronis,
menstruasi berat, DB)
 Angina, CHF (akibat kerja jantung berlebihan)
 Riwayat endokarditis infektif kronis.
 Palpitasi (takikardia kompensasi)
Tanda :
 TD : peningkatan sistolik dengan diastolik stabil dan tekanan nadi
melebar, hipotensi postural.
 Takikardia, disritmia : abnormalitas EKG (mis : depresi segmen ST,
dan pendataran atau depresi gelombang T.
 Bunyi jantung : murmur sistolik (DB).
 Ekstremitas (warna) : pucat pada kulit dan membran mukosa
(konjunctiva, mulut, faring, bibir, dan dasar kuku)
 Pengisian kapiler melambat.
 Kuku mudah patah dan berbentuk seperti sendok.
 Rambut : kering, mudah patah, menipis, tumbuh uban secara
 prematur.
3. Integritas Ego
Gejala : Keyakinan budaya/agama mempengaruhi pemilihn pengobatan
(mis, penolakan tindakan transfusi)

13
 Tanda : Depresi.
4. Eliminasi
Gejala :
 Riwayat pielonefritis, gagal ginjal.
 Flatulen, sindrom mal absorbsi (DB)
 Hematemesis, feses dengan darah segar, melena.
 Diare atau kontipasi.
 Penurunan haluaran urin.
Tanda :
 Distensi abdomen
5. Makanan/cairan
Gejala :
 Penurunan masukan diet, masukan diet protein hewani
rendah/masukan produk sereal tinggi (DB)
  Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)
 Mual/muntah, dispepsia, anoreksia.
 Adanya penurunan berat badan.
Tanda :
 Lidah tampak merah daging/halus (AP; defisiensi asam folat dan
vitamin B12)
 Membran mukosa kering, pucat.
 Turgor kulit : buruk, kering, tampak kisut/ hilang elastisitas (DB)
 Stomatitis dan glositis (status defisiensi)
 Bibir : selitis (bibir dengan sudut mulut pecah)
6.  Neurosensori
Gejala :
 Sakit kepala berdenyut, pusing, vertigo, tinitus, ketidakmampuan
 berkonsentrasi.
 Insomnia, penurunan penglihatan, dan bayangan pada mata.
 Kelemahan, keseimbangan buruk, kaki goyah ; parestesia tangan/kaki
(AP) ;klaudikasi.
 Sensasi menjadi dingin.
14
 Tanda :
 Peka ransang, gelisah, depresi, cenderung tidur, apatis.
 Mental : tidak mampu berespon, respon lambat dan dangkal.
 Oftalmik : hemoragis retina (AP)
 Epistaksis, perdarahan dari lubang-lubang (aplastik)
 Gangguan koordinasi, ataksia : penurunan rasa getar dan posisi, tanda
Romberg positif, paralisis (AP)
7. Higiene
Tanda : kurang bertenaga, penampilan tidak rapih.
8.  Nyeri/kenyamanan
Gejala :
  Nyeri abdomen samar, sakit kepala (DB)
9. Pernapasan
Gejala :
 Riwayat TB, abses paru.
  Napas pendek pada istirahat dan aktifitas.
Tanda :
 Takipnea, ortopnea dan dispnea.
10. Keamanan
Gejala :
 Riwayat pekerjaan terpajan bahan kimia, mis : benzen, insektisida,
fenilbutazon, naftalen.
 Riwayat terpajan radiasi sebagai pengobatan atau kecelakaan.
 Riwayat kanker, terapi kanker 
 Tidak toleran terhadap dingin atau panas.
 Transfusi darah sebelumnya.
 Gangguan penglihatan
 Penyembuhan luka buruk, sering infeksi.
Tanda :
 Demam rendah, menggigigl, berkeringat malam.
 Limfadenopati umum
 Ptekie, ekimosis (aplastik)
15
 11. Seksualitas
Gejala :
 Perubahan aliran menstruasi, mis : menoragia atau amenorea.
 Hilang libido
 Impotensi
Tanda :
 Serviks dan dinding vagina pucat.

b. Pengkajian Data Diagnostik 

Tes diagnostik yang dilakukan diuraikan pada tabel berikut:
Jenis pemeriksaan Interpretasi hasil
Jumlah darah lengkap (JDL) hemoglobin dam hematokrit menurun
Jumlah eritrosit menurun (AP), menurun berat (aplastik);
MCV (volume korpuskular rerata) dan
MCH (hemoglobin korpuskular rerata)
menurun dan mikrositik dengan eritrosit
hipokromik (DB), peningkatan (AP),
 pansitopenia (aplastik)
Jumlah retikulosit bervariasi, mis : menurun (AP), meningkat
(respon sumsum tulang terhadap
kehilangan darah/hemolisis)
Pewarnaan SDM mendeteksi perubahan warna dan bentuk 
LED peningkatan menunjukkan adanya reaki
inflamasi, mis : peningkatan kerusakan
SDM atau penyakit malignansi
Masa hidup SDM berguna dalam membedakan diagnosa
anemia
Tes kerapuhan eritrosit menurun (DB)
SDP jumlah sel total sama dengan SDM
(diferensial) mungkin meningkat
(hemolitik) atau menurun (aplastik 
Jumlah trombosit menurun (aplastik), meningkat (DB),

16
 nornal atau tinggi (hemolitik)
Hemoglobin elektroforesis mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin.
Bilirubin serum (tak berkonjugasi meningkat (AP,hemolitik)
Folat serum dan vitamin B12 membantu mendiagnosa anamia
sehubungan dengan defisiensi masukan
/absorpsi.
Besi serum tak ada (DB), tinggi (hemolitik)
TIBC serum meningkat (DB)
Feritin serum menurun (DB)
Masa perdarahan memanjang (aplastik)
LDH serum mungkin meningkat (AP)

Tes Schilling penurunan ekskresi vitamin B12 urin (AP

Analisa gaster penurunan sekresi dengan peningkatan pH

dan tak adanya asam hidroklorik bebas
(AP)
Aspirasi sumsum tulang sel mungkin tampak berubah dalam
 jumlah, ukuran, dan bentuk, membedakan
tipe anemia, mis : peningkatan megaloblas
(AP), lemak sumsum dengan penurunan
sel darah (aplastik 
Pemeriksaan endoskopik dan radiografik memeriksa sisi perdarahan ; perdarahan
GI.

XI. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa Keperawatan yang mungkin terjadi antara lain :
a. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan berkurangnya kompartemen
seluler yang penting untuk menghantarkan oksigen / zat nutrisi ke sel.
 b. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan tidak seimbangnya kebutuhan pemakaian
dan suplai oksigen.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya
selera makan.
d. Potensial infeksi berhubungan dengan resiko meningkatnya susceptibilitas

17
 sekunder terhadap penurunan WBC
e. Potensial injury berhubungan dengan resiko deficit se nsori motor.

XII. Intervensi Keperawatan

 No Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi
1.  Perubahan perfusi Perubahan perfusi 1. Monitor tanda-tanda vital,
 jaringan  jaringan teratasi  pengisian kapiler, wama kulit,
 berhubungan dengan setelah dilakukan membran mukosa.
 berkurangnya tindakan  Rasional: Memberikan
kompartemen seluler  keperawatan selama informasi tentang derajat
yang penting untuk  2x24 jam.  perfusi jaringan.
menghantarkan Dengan kriteria 2. Atur pasien pada posisi
oksigen / zat nutrisi hasil: semifowler.
ke sel. 1. Menunjukka  Rasional: Meningkatkan
n perfusi ekspansi paru dan
 jaringan yang memaksimalkan
adekuat, mis : oksigenasi untuk 
nadi=80- kebutuhan seluler.
100kali/menit 3. Kaji adanya keluhan rasa nyeri
Pernapasan 18- dada dan palpitasi.
24kali/menit  Rasional: Mempengaruhi
TD=110-12-  jaringan miokardial atau
/70-80 mmHg  potensial risiko infark.
Suhu 36-37 oC, 4. Observasi adanya keterlambatan
Kadar Hb=13- respon verbal, kebingungan,
16gr%. atau gelisah
Kadar Ht=40-  Rasional: dapat
54% mengindikasikan
Jumlah eritrosit gangguan fungsi serebral
= 4,50- karena hipoksia.
6,50 juta/mmk  5. Kaji adanya akral dingin, dan
PaO2=80-  perubahan suhu lingkungan

18
 100mmHg, hangat sesuai kebutuhan tubuh.
membran  Rasional: vasokonstriksi
mukosa menurunkan sirkulasi
 berwarna  perifer.
merah muda. 6. Awasi pemeriksaan
2. Pengisian laboratorium, mis : Hb/Ht dan
kapiler (  jumlah SDM.GDA.
capillary refill  Rasional :
akan kembali mengidentifikasi
<2 detik). defisiensi dan kebutuhan
3. Haluaran urin  pengobatan/respons
adekuat terhadap terapi
1ml/kgBB/men 7. Berikan SDM darah lengkap
it. /packed, produk darah sesuai
4. Pasien indikasi.
melaporkan  Rasional : meningkatkan
tidak terdapat  jumlah sel pembawa
 palpitasi,angina oksigen, memperbaiki
,akral defisiensi untuk 
dingin,maupun menurunkan resiko
disorientasi.  perdarahan.
8. Kolaborasi pemberian oksigen
sesuai kebutuhan.
 Rasional: memaksimalkan
transpor oksigen ke
 jaringan.
2.  Intoleransi aktifitas Intoleransi 1. Kaji kemampuan pasien dalam
 berhubungan dengan aktivitas dapat melakukan aktivitas sesuai
tidak seimbangnya teratasi setelah dengan kondisi fisik.
kebutuhan pemakaian dilakukan  Rasional: mempengaruhi
dan suplai oksigen. tindakan  pilihan intervensi
keperawatan 2. Monitor tanda-tanda vital
selama 4x24 jam.

19
Dengan Kriteria selama dan setelah melakukan

hasil : aktivitas.
1. Pasien  Rasional :
menunjukkan manifestasi
 penurunan kardiopulmonal dari
tanda fisiologis upaya jantung dan paru
intoleransi, mis
untuk membawa jumlah
: nadi= 80-
oksigen adekuat ke
100kali/menit.
 jaringan.
Pernapasan 18-
24kali/menit.T 3. Berikan informasi kepada

D = 110-  pasien atau keluarga untuk 

120/70-80  berhenti melakukan aktivitas
mmHg.  jika telah terjadi gejala-gejala
2. Pasien  peningkatan denyut jantung,
melaporkan  peningkatan tekanan darah,
tidak terdapat
nafas cepat, pusing atau
takipnea/dispne
kelelahan).
a selama atau
 Rasional :
setelah
aktivitas. rangsangan / stress

3. Pasien kardiopulmonal
melaporkan  berlebihan / stress dapat
tidak terdapat menimbulkan
kelemahan atau dekompensasi /
mengeluh kegagalan.
 penurunan
4. Berikan dukungan kepada
toleransi
 pasien untuk melakukan
aktivitas.
kegiatan sehari hari sesuai
dengan kemampuan.
 Rasional : membantu
 bila perlu, harga diri
ditingkatkan bila pasien
melakukan sendiri.

20
 Perubahan nutrisi Perubahan nutrisi 1. Kaji riwayat nutrisi, teermasuk 
kurang dari kurang dari makanan yang disukai.
kebutuhan tubuh kebutuhan tubuh  Rasional :
 berhubungan dengan dapat teratasi mengidentifikasi
kurangnya motivasi setelah diberikan defisiensi, menduga
untuk makan. tindakan keperawatn kemungkinan intervensi.
selama 2x24 jam.
2. Dampingi pasien saat makan,
Dengan kriteria
observasi dan catat masukan
hasil :
makanan pasien.
1. Menunjukkan
 Rasional : mengawasi
 peningkatan
 berat badan masukan kalori, atau
atau berat kualitas kekurangan
 badan stabil. konsumsi makanan.
2. Tidak  3. Anjurkan makan sedikit tapi
mengalami sering, kolaborasi ahli gizi
tanda mal
tentang pamberian diit yang
nutrisi.
tepat.
Kadar Hb=13-
 Rasional : makan sedikit
16 gr%
Kadar Albumin daoat menurunkan

=3,4-5,0 gr% kelemahan, dan

3. Menunjukkan meningkatkan
 perilaku,  pemasukan juga
 perubahan pola mencegah distensi
hidup untuk  gaster.
meningkatkan/
4. Catat adanya nausea dan
mempertahanka
vomiting.
n berat badan
 Rasional : gejala GI
ideal.
dapat menunjukkan efek 
anemia pada organ.
5. Kaji berat badan setiap hari.
 Rasional : mengawasi
 penurunan berat badan

21
 atau efektivitas
intervensi nutrisi.
6. Berikan dan bantu higiene mulut
yang baik sebelum dan sesudah
makan, gunakan sikat gigi halus
untuk penyikatan.
 Rasional :
meningkatkan nafsu
makan dan pemasukan
oral, menurunkan
 pertumbuhan bakteri,
meminimalkan
kemungkinan infeksi.
Teknik perawatan mulut
khusus mungkin
diperlukan bila jaringan
rapuh / luka / perdarahan
dan nyeri berat
7. Pantau pemeriksaan
laboratorium, mis : Hb/Ht,
BUN, albumin, besi serum,
asam folat, elektrolit serum.
 Rasional : meningkatkan
efektivitas program
 pengobatan, termasuk 
sumber diit nutrisi yang
dibutuhkan.

22
 LAMPIRAN

Defisiensi B12, Kegagalan Destruksi SDM Perdarahan/hem

asam folat, besi  produksi SDM o/  berlebih ofilia

sumsum tulang

Penurunan SDM

Hb menurun

ANEMIA PK Anemia

Suplai O2 & nutrisi ke Sesak nafas  Pola nafas tidak 

 jaringan berkurang efektif 

Gastrointestinal Hipoksia Sistem saraf pusat

Penurunan kerja GI Mekanisme anaerob Gangguan perfusi

 jaringan

Peristaltik  Kerja lambung ATP

Asam
menurun menurun  berkurang
laktat Reaksi antar 
saraf berkurang
Makanan Asam Kelelahan Energi untuk 
susah dicerna lanbung naik  membentuk 
 Intolerans antibodi Pusing
i aktivitas
 berkurang
 Konstipasi Mual,
anoreksia
 Resiko infeksi  Nyeri

 Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan 23
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2004. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi Vol 2. Jakarta :
EGC.

Kumar. V. Cotran. R.S., Robbins. S.L., 2007. Buku ajar Patologi. EGC : Jakarta.

Doengoes, M. E. 2004.  Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC

Price, S.A dan Wilson, L.M. 2005. “Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease
Processes, Sixth Edition”. Alih bahasa Pendit, Hartanto, Wulansari dan
Mahanani. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 . Jakarta:
EGC

Bakta, I Made.2005.Hematologi Klinik Dasar.Jakarta:EGC Catherino jeffrey

M.2003.Emergency medicine handbook USA:Lipipincott Williams

Editor, T. Heather Herdman; Monica Ester. 2010.  NANDA:Diagnosis Keperawatan.

Jakarta: EGC

24