Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Herpes zoster merupakan salah satu penyakit kulit akibat infeksi virus,
yaitu reaktivasi virus varisela zoster. Insidennya meningkat seiring bertambahnya
usia, di mana lebih dari 2/3 kasus terjadi pada usia lebih dari 50 tahun dan kurang
dari 10% di bawah 20 tahun. Meningkatnya insidensi pada usia lanjut ini
berkaitan dengan menurunnya respon imun dimediasi sel yang dapat pula terjadi
pada pasien imunokompromais seperti pasien HIV-AIDS, pasien dengan
keganasan, dan pasien yang mendapat obat imunosupresi. Namun, insidensinya
pada pasien imunokompeten pun besar.
Herpes zoster sendiri meskipun bukan penyakit yang life-threatening,
namun dapat menggangu pasien sebab dapat timbul rasa nyeri. Lebih lanjut lagi
nyeri yang dialami saat timbul lesi kulit dapat bertahan lama, hingga berbulan-
bulan lamanya sehingga dapat menggangu kualitas hidup pasien suatu keadaan
yang disebut dengan postherpetic neuralgia. Prevalensi herpes zoster di Indonesia
diprediksi kecil, yakni hanya mencakup 1%.
Menurut Standar Kompetensi Dokter Indonesia (SKDI) yang diterbitkan
oleh Konsil Kedokteran Indonesia (KKI) pada tahun 2012, tercantum bahwa
herpes zoster merupakan daftar masalah dermatologi yang perlu ditangani oleh
dokter. Kompetensi herpes zoster tanpa komplikasi bagi dokter umum adalah 4A,
yang berarti level kompetensi tertinggi yang perlu dicapai oleh dokter umum, di
mana dokter dapat mengenali tanda klinis, mendiagnosis, menatalaksana hingga
tuntas kecuali pada perjalanannya timbul komplikasi.
Berkaca dari hal tersebut, presentasi kasus ini dimaksudkan untuk
menambah pemahaman klinis mahasiswa tentang penyakit herpes zoster tanpa
komplikasi, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik, diagnosis, hingga
penatalaksanaan. Setelah pemaparan kasus ini diharapkan mahasiswa dapat
memiliki informasi yang semakin kaya tentang herpes zoster, sehingga dalam
pelayanan primer di masa yang akan dating, kompetensi yang disyaratkan dalam
SKDI dapat sepenuhnya tercapai.

1
1.2. Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Case report session ini disusun untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik
di bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dr.Achmad Mochtar
Bukittinggi dan diharapkan agar dapat menambah pengetahuan penulis serta
sebagai bahan informasi bagi para pembaca, khususnya kalangan medis, tentang
herpes zoster.

1.2.2 Tujuan Khusus


Tujuan penulisan dari Case report session ini adalah untuk mengetahui
definisi, etiologi, patogenesa, penegakkan diagnosis, penatalaksanaan dan laporan
kasus herpes zoster.

1.3 Metode Penulisan


Case report session ini dibuat dengan metode tinjauan kepustakaan yang
merujuk pada berbagai literatur.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Herpes zoster atau shingles adalah penyakit neurokutan dengan
manifestas erupsi vesikular berkelompok dengan dasar eritematosa disertai nyeri
radikular unilateral yang umumnya terbatas disatu dermatom. Herpes zoster
merupakan sebuah manifestasi oleh reaktivasi infeksi laten endogen virus
Varisela-zoster di dalam neuron ganglion sensoris radiks dorsalis, ganglion saraf
kranialis atau ganglion saraf autonomic yang menyebar ke jaringan saraf dan kulit
dengan segmen yang sama.

2.2. Epidemiologi
Penyakit herpes zoster terjadi sporadis sepanjang tahun tanpa mengenal
musim. Insidennya 2-3 kasus per 1000 orang per tahun. Insiden dan keparahan
penyakitnya meningkat dengan bertambahnya usia. Lebih dari setengah jumlah
keseluruhan kasus dilaporkan terjadi pada usia lebih dari 60 tahun dan komplikasi
terjadi hampir 50% di usia tua. Jarang dijumpai pada usia dini (anak dan dewasa
muda); bila terjadi, kemungkinan dihubungkan dengan varisela maternal saat
kehamilan. Resiko penyakit meningkat dengan adanya keganasan, atau dengan
transplantasi sumsum tulang atau ginjal atau infeksi HIV. Tidak terdapat
predileksi gender. Penyakit ini bersifat menular, namun daya tularnya kecil bila
dibandingkan dengan varisela.

2.3. Etiologi
Varicella zoster virus (VZV) adalah penyebab diantara varicella (cacar air)
dan zoster (shingles). Tiga genotipe dari α-herpesvirus telah diidentifikasi dan
terbukti memiliki variasi geografis.

3
2.4. Patogenesis
Varisela sangat menular dan biasanya menyebar melalui droplet
respiratori. VVZ bereplikasi dan menyebar ke seluruh tubuh selama kurang lebih
2 minggu sebelum perkembangan kulit yang erupsi. Pasien infeksius sampai
semua lesi dari kulit menjadi krusta. Selama terjadi kulit yang erupsi, VVZ
menyebar dan menyerang saraf secara retrograde untuk melibatkan ganglion akar
dorsalis di mana ia menjadi laten. Virus berjalan sepanjang saraf sensorik ke area
kulit yang dipersarafinya dan menimbulkan vesikel dengan cara yang sama
dengan cacar air. Zoster terjadi dari reaktivasi dan replikasi VVZ pada ganglion
akar dorsal saraf sensorik. Latensi adalah tanda utama virus Varisela zoster dan
tidak diragukan lagi peranannya dalam patogenitas. Sifat latensi ini menandakan
virus dapat bertahan seumur hidup hospes dan pada suatu saat masuk dalam fase
reaktivasi yang mampu sebagai media transmisi penularan kepada seseorang yang
rentan. Reaktivasi mungkin karena stres, sakit immunosupresi, atau mungkin
terjadi secara spontan. Virus kemudian menyebar ke saraf sensorik menyebabkan
gejala prodormal dan erupsi kutaneus dengan karakteristik yang dermatomal.
Infeksi primer VVZ memicu imunitas humoral dan seluler, namun dalam
mempertahankan latensi, imunitas seluler lebih penting pada herpes zoster.
Keadaan ini terbukti dengan insidensi herpes zoster meningkat pada pasien HIV
dengan jumlah CD4 menurun, dibandingkan dengan orang normal. Penyebab
reaktivasi tidak diketahui pasti tetapi biasanya muncul pada keadaan
imunosupresi.Insidensi herpes zoster berhubungan dengan menurunnya imunitas
terhadap VZV spesifik. Pada masa reaktivasi virus bereplikasi kemudian merusak
dan terjadi peradangan ganglion sensoris. Virus menyebar ke sumsum tulang
belakang dan batang otak, dari saraf sensoris menuju kulit dan menimbulkan
erupsi kulit vesikuler yang khas. Pada daerah dengan lesi terbanyak mengalami
keadaan laten dan merupakan daerah terbesar kemungkinannya mengalami herpes
zoster.
Selama proses varisela berlangsung, VZV lewat dari lesi pada kulit dan
permukaan mukosa ke ujung saraf sensorik menular dan dikirim secara
sentripetal, naik ke serabut sensoris ke ganglia sensoris. Di ganglion, virus
membentuk infeksi laten yang menetap selama kehidupan. Herpes zoster terjadi

4
paling sering pada dermatom dimana ruam dari varisela mencapai densitas
tertinggi yang diinervasi oleh bagian (oftalmik) pertama dari saraf trigeminal
ganglion sensoris dan tulang belakang dari T1 sampai L2.
Depresi imunitas selular akibat usia lanjut, penyakit, atau obat-obatan
mempermudah reaktivasi. Herpes zoster pada anak kecil sehat mungkin
berhubungan dengan perkembangan imunitas selular yang kurang efisien pada
saat terjadi infeksi VZV primer baik in utero maupun pascalahir.

Gambar : Patogenesis Herpes zoster

Gambar: Gambaran perkembangan rash pada herpes zoster

5
Gambaran perkembangan rash pada herpes zoster diawali dengan:
1. Munculnya lenting-lenting kecil yang berkelompok.
2. Lenting-lenting tersebut berubah menjadi bula-bula.
3. Bula-bula terisi dengan cairan limfe, bisa pecah.
4. Terbentuknya krusta (akibat bula-bula yang pecah).
5. Lesi menghilang.

Gambar : sekelompok vesikel – vesikel dalam bentuk bervariasi

Gambar : vesikel berumbilikasi dan membentuk krusta

Gambar: sekelompok vesikel – vesikel berkonfluens pada kasus inflamasi berat

6
Gambar : vesikel pecah menjadi krusta dan mungkin dapat menjadi “scar” jika
inflamasi berat

2.5. Dermatom
Dermatom adalah area kulit yang dipersarafi terutama oleh satu saraf
spinalis. Masing masing saraf menyampaikan rangsangan dari kulit yang
dipersarafinya ke otak. Dermatom pada dada dan perut seperti tumpukan cakram
yang dipersarafi oleh saraf spinal yang berbeda, sedangkan sepanjang lengan dan
kaki, dermatom berjalan secara longitudinal sepanjang anggota badan.
Dermatom sangat bermanfaat dalam bidang neurologi untuk menemukan
tempat kerusakan saraf saraf spinalis. Virus yang menginfeksi saraf tulang
belakang seperti infeksi herpes zoster (shingles), dapat mengungkapkan
sumbernya dengan muncul sebagai lesi pada dermatom tertentu.

Gambar: dermatom sensorik tubuh manusia

7
2.6. Klasifikasi Herpes Zoster
Klasifikasi herpes zoster menurut lokasi lesinya
a. Herpes zoster oftalmikus
Herpes zoster oftalmik merupakan infeksi virus herpes zoster yang
mengenai bagian ganglion gaseri yang menerima serabut saraf dari cabang
oftalmik dari saraf trigeminus (N.V)
b. Herpes zoster fasialis
Merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion
gaseri yang menerima serabut saraf fasialis (N.VII)
c. Herpes zoster brachialis
Merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus brachialis
d. Herpes zoster thorakalis
Merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus thorakalis
e. Herpes zoster lumbalis
Merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus lumbalis
f. Herpes zoster sakralis
Merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus sakralis

2.7. Gejala Klinis


Herpes zoster dapat dimulai dengan timbulnya gejala prodormal berupa
sensai abnormal atau nyeri otot lokal, nyeri tulang, pegal, parestesia sepanjang
dermatom, gatal, rasa terbakar dari ringan sampai berat. Nyeri dapat menyerupai
seperti sakit gigi, pleuritis, infark jantung, nyeri duodenum, kolesistitis, kolik
ginjal atau empedu, apendisitis. Dapat juga dijumpai gejala konstitusi misalnya
nyeri kepala, malaise dan demam. Gejala prodormal dapat berlangsung beberapa
hari (1-10 hari, rata-rata 2 hari)
Setelah awitan gejala prodormal, timbul erupsi kulit yang biasanya gatal
atau nyeri terlokalisata (terbatas di satu dermatom) berupa makula kemerahan.
Kemudian berkembang menjadi papul, vesikel jernih berkelompok selama 3-5
hari. Selanjutnya isi vesikel menjadi keruh dan akhirnya pecah menjadi krusta
(berlangsung selama 7-10 hari). Erupsi kulit mengalami involusi setelah 2-4

8
minggu. Sebagian besar kasus herpes zoster, erupsi kulitnya menyembuh secara
spontan tanpa gejala sisa.
Pada sejumlah kecil pasien dapat terjadi komplikasi berupa kelainan mata
(10-20% penderita) bila menyerang didaerah mata, infeksi sekunder, dan
neuropati motorik. Kadang-kadang dapat terjadi meningitis, ensefalitis, atau
mielitis.
Komplikasi yang sering terjadi adalah neuralgia pasca herpes (NPH), yaitu
nyeri yang masih menetap didaerah yang terkena walaupun kelainan kulitnya
sudah mengalami resolusi.
Perjalanan penyakit herpes zoster pada penderita imunokompromais sering
rekuren, cenderung kronik persisten, lesi kulitnya lebih berat (terjadi bula
hemoragik, nekrotik, dan sangat nyeri), tersebar diseminata, dan dapat disertai
dengan keterlibatan organ dalam. Proses penyembuhannya juga berlangsung lebih
lama.
Dikenal beberapa variasi klinis herpes zoster anatar lain zoster sine herpete
bila terjadi nyeri segmental yang tidak diikuti dengan erupsi kulit. Herpes zoster
abortif bila erupsi kulit hanya berupa eritema dengan atau tanpa vesikel yang
langsung mengalami resulusi sehingga perjalanan penyakitnya berlangsung
singkat. Disebut herpes zoster aberans bila erupsi kulitnya melalui garis tengah.
Bila virusnya menyerang nervus facialis dan nervus auditorius terjadi
sindrom Ramsy-Hunt yaitu erupsi kulit timbul di liang telinga luar atau membran
timpani disertai paresis facialis, gangguan lakrimasi, gangguan pengecap 2/3
bagian depan lidah; tinitus, vertigo, dan tuli.
Terjadi herpes zoster oftalmikus bila virus menyerang cabang pertama
nervus trigeminus. Bila mengenai anak cabang nasosiliaris ( timbul vesikel di
puncak hidung yang dikenal dengan tanda Hutchinson) kemungkinan besar terjadi
kelainan mata. Walaupun jarang dapat terjadi keterlibatan organ dalam.

2.8. Diagnosis
Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa
neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan
kulit. Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal

9
seperti demam, pusing dan malaise. Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa
eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat
membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih,
setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika
absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi krusta.
Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering dirancukan dengan
penyebab rasa nyeri lainnya, misalnya pleuritis, infark miokard, kolesistitis,
apendisitis, kolik renal, dan sebagainya. Namun bila erupsi sudah terlihat,
diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari erupsi kulit pada herpes zoster
terdiri atas vesikel-vesikel berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan
mengenai satu dermatom.
Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu
menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak. Demikian
pula pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron,
serta tes serologik. Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel
limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel
pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion. Partikel
virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster
dapat dilihat secara imunofluoresensi.
Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan
diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan
penunjang antara lain, deteksi antigen atau nucleid acid varicella zoster virus,
isolasi virus dari sediaan hapus lesi atau antibodi IgM spesifik diperlukan.
Pemeriksaan dengan teknik polimerase chain reaction (PCR) merupakan tes
diagnosis yang paling sensitif dan spesifik (dapat mendeteksi DNA virus varisela
virus dari cairan vesikel).
Pemeriksaan kultur virus mempunyai sensitifitas yang rendah karena virus
herpes labil dan sulit to recover dari cairan vesikel. Pemeriksaan direct
immunoflourecent antigent-staining lebih cepat serta mempunyai sensitifitas yang
lebih tinggi dari pada kultur dan dipakai sebagai tes diagnosis alternatif bila
pemeriksaan PCR tidak tersedia.

10
2.9. Diagnosis Banding
1. Impetigo vesikobulosa : tidak begitu nyeri dan banyak pada anak-anak.
Vesikel mudah pecah karena dinding vesikel lebih tipis.
2. Varisela, Pada stadium prodomal timbul banyak makula atau papula yang
cepat berubah menjadi vesikula, yang umur dari lesi tersebut tidak sama.
Kulit sekitar lesi eritematus. Pada anamnesa ada kontak dengan penderita
varisela atau herpes zoster. Khas pada infeksi virus pada vesikula ada
bentukan umbilikasi (delle) yaitu vesikula yang ditengah nya cekung
kedalam. Distribusinya bersifat sentripetal.

2.10. Penatalaksanaan
1. Pengobatan Umum
Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat
menularkan kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan
orang dengan defisiensi imun.
Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai
baju yang longgar. Untuk mencegah infeksi sekunder jaga kebersihan badan.

2. Pengobatan Khusus
A. Sistemik
A.1. Obat Antivirus
Obat antivirus terbukti menurunkan durasi lesi herpes zoter dan
derajat keparahan nyeri herpes zoster akut. Efektivitasnya dalam
mencegah NPH masih kontroversial.
Tiga antivirus oral yang disetujui oleh Food an Drug
Administration (FDA) untuk terapi herpes zoster, famsiklovir
(famvir), valasiklovir hidrokhlorida (valtrex), dan asiklovir
(zovirax). Bioavailablitas asiklovir hanya 15-20%, lebih rendah
dibandingkan valasiklovir (65%) dan famsiklovir (77%). Antivirus
famsiklovir 3 x 500 mg atau valasiklovir 3 x 1000 mg atau
asiklovir 5x800 mg diberikan sebelum 72 jam awitan lesi selama 7
hari.

11
A.2. Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid oral sering dilakukan, walaupun berbagai
penelitia menunjukkan hasil beragam. Prednison yang digunakan
bersama asiklovir dapat mengurangi nyeri akut.Hal ini disebabkan
penurunan derajat neuritis akibat infeksi virus dan kemungkinan
juga menurunkan derajat kerusakan pada saraf yang terlibat.
Akan tetapi pada penelitian lain,penambahan kortikosteroid hanya
memberikan sedikit mamfaat dalam memperbaiki nyeri dan tidak
bermamfaat untuk pencegahan NPH,walaupun memberikan
perbaikan kualitas hidup.Mengingat resiko komplikasi terapi
kortikosteroid lebih berat daripada keuntungannya,Departemen
Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UI/RSCM tidak
menganjurkan pemberian kortikosteroid pada herpes zoster.
A.3. Analgetik
Pasien dengan nyeri akut ringan menunjukan respon baik terhadap
AINS(asetosal,piroksikam,ibuprofen,diklofenat),atau analgetik non
opioid (paracetamol,tramadol,asam mefenamat).Kadang-kadang
dibutuhkan opioid(codein,morfin,atau oksikodon).Untuk pasien
dengan nyeri kronik hebat.Pernah dicoba pemberian kombinasi
paracetamol dengan codein 30-60mg.
A.4. Antidepresan dan Antikonvulsan
Peneltian-penelitian terakir,menunjukan bahwa kombinasi terapi
asiklovir dengan anti depresan trisiklik atau gabapentin sejak awal
mengurangi prevalensi NPH.

B. Pengobatan topical
1. Analgetik topikal
a. Kompres
Kompres terbuka dengan solusio Burowi dan solusio Calamin
(caladryl) dapat digunakan pada lesi akut untuk mengurangi nyeri
dan pruritus.Kompres dengan solusio burowi (alumunium asetat
5%) dilakukan 4-6 x/ hari selama 30 -60 menit.Kompres dingin

12
atau cold pack juga sering digunakan.
b. Antiinflamasi nonsteroid (AINS)
Beberapa AINS topikal seperti bubuk aspirin dalam kloroform atau
etil eter,krim endometasin dan diklofenak banyak dipakai
.Balakrishnan s dkk.2001,melaporkan asam asetil salisilat topikal
dalam pelembab lebih efektif dibandingkan aspirin oraldalam
memperbaiki nyeri akut.Aspirin dalam etil eter atau kloroform
dilaporkan aman dan bermamfaat menghilangkan nyeri untuk
beberapa jam. Krim indometasin sama efektifnya dengan aspirin,
dan aplikasinya lebih nyaman. Penggunaannya pada area luas
dapat menyebabkan gangguan gastrointestinan akibat absorbsi
perkutan. Penelitian lain melaporkan bahwa krim indometasin dan
diklofenak tidak lebih baik dari plasebo.
2. Anestetik lokal
Pemberian anestetik lokal pada berbagai lokasi sepanjang jaras saraf
yang terlibat dalam herpes zoster telah banyak dilakukan untuk
menghilangkan nyeri. Pendekatan seperti infiltrasi lokal subkutan, blok
saraf perifer, ruang para vertebral atau epidural, dan blok simpatis
untuk nyeri yang berkepanjangan sering digunakan. Akan tetapi, dalam
studi prospektif dengan kontrol berskala besar, efikasi blok saraf
terhadap pencegahan NPH belum terbukti dan berpotensi
menimbulkan resiko.
3. Kortikosteroid
Krim/ losio yang mengandung kortikosteroid tidak digunakan pada lesi
akut herpes zoster dan juga tidak dapat mengurangi resiko terjadinya
NPH.

2.11. Pencegahan
Pemberiaan booster vaksin varisela strain Oka terhadap orangtua harus
dipikirkan untuk meningkatkan kekebalan spesifik tehadap VVZ sehingga dapat
memodifakasi perjalanan penyakit herpes zoster.

13
2.12. Komplikasi
Postherpetic neuralgia merupakan komplikasi herpes zoster yang paling
sering terjadi. Postherpetic neuralgia terjadi sekitar 10-15 % pasien herpes zoster
dan merusak saraf trigeminal. Resiko komplikasi meningkat sejalan dengan usia.
Postherpetic neuralgia didefenisikan sebagai gejala sensoris, biasanya sakit dan
mati rasa. Rasa nyeri akan menetap setelah penyakit tersebut sembuh dan dapat
terjadi sebagai akibat penyembuhan yang tidak baik pada penderita usia lanjut.
Nyeri ini merupakan nyeri neuropatik yang dapat berlangsung lama bahkan
menetap setelah erupsi akut herpes zoster menghilang.

Gambar: Jaras sensorik nyeri

Postherpetic neuralgia merupakan suatu bentuk nyeri neuropatik yang


muncul oleh karena penyakit atau luka pada sistem saraf pusat atau tepi, nyeri
menetap dialami lebih dari 3 bulan setelah penyembuhan herpes zoster. Penyebab
paling umum timbulnya peningkatan virus ialah penurunan sel imunitas yang
terkait dengan pertambahan umur. Berkurangnya imunitas di kaitkan dengan
beberapa penyakit berbahaya seperti limfoma, kemoterapi atau radioterapi, infeksi
HIV, dan penggunaan obat immunesuppressan setelah operasi transplantasi organ
atau untuk manajemen penyakit (seperti kortikoteroid) juga menjadi faktor risiko.

14
Postherpetic neuralgia dapat diklasifikasikan menjadi neuralgia herpetik
akut (30 hari setelah timbulnya ruam pada kulit), neuralgia herpetik subakut (30-
120 hari setelah timbulnya ruam pada kulit), dan postherpetic neuralgia (di
defenisikan sebagai rasa sakit yang terjadi setidaknya 120 hari setelah timbulnya
ruam pada kulit).
Postherpetic neuralgia memiliki patofisiologi yang berbeda dengan nyeri
herpes zoster akut, dapat berhubungan dengan erupsi akut herpes zoster yang
disebabkan oleh replikasi jumlah virus varicella zoster yang besar dalam ganglia
yang ditemukan selama masa laten. Oleh karena itu, mengakibatkan inflamasi
atau kerusakan pada serabut syaraf sensoris yang berkelanjutan, hilang dan
rusaknya serabut-serabut syaraf atau impuls abnormal, serabut saraf berdiameter
besar yang berfungsi sebagai inhibitor hilang atau rusak dan mengalami kerusakan
terparah. Akibatnya, impuls nyeri ke medulla spinalis meningkat sehingga pasien
merasa nyeri yang hebat.

2.13. Prognosis
Infeksi primer herpes virus merupakan penyakit yang dapat sembuh
spontan,biasanya berlangsung selama 1-2 minggu. Kematian dapat terjadi pada
masa neonates, anak dengan malnutrisi berat, kasus meningo-ensefalitis, dan
eksema herpetikum yang berat,diluar keadaan ini biasanya prognosis baik.
Mungkin sering ditemukan serangan berulang,tetapi serangan ulang tersebut
jarang berat, kecuali serangan ulang pada mata yang dapatmenyebabkan
timbulnya jaringan parut pada kornea dan menimbulkan kebutaan.

15
BAB III
LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Pasien


Nama : Tn. X

Umur : 30 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Bukittinggi

Status : Menikah

Suku : Minang

3.2. Anamnesa

Seorang pasien laki-laki berusia 30 tahun datang ke poliklinik Kulit dan


Kelamin RSUD Dr.Achmad Mochtar Bukittinggi pada tanggal 18 Oktober
2018 dengan:

Keluhan Utama

Muncul gelembung berair disertai rasa nyeri di dada kiri sampai punggung
kiri sejak 3 hari yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang

 Muncul gelembung berair disertai rasa nyeri di dada kiri sampai


punggung kiri sejak 3 hari yang lalu.
 Awalnya keluar bintik merah di punggung kiri diikuti dengan
gelembung berair, rasa panas-panas, nyeri seperti tertusuk-tusuk.
 Selain nyeri, pasien merasakan pegal-pegal dan badan sedikit agak
demam.

16
Riwayat Penyakit Dahulu

 Pasien belum pernah berobat sebelumnya


 Pasien tidak ingat apakah pernah menderita cacar air sebelumnya

Riwayat penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini.

Riwayat Kebiasaan

 Pasien sering lelah, kerja dari pagi sampai sore dan kadang lembur.
 Pasien jarang mengkonsumsi sayur dan buah-buahan

3.3. Pemeriksaan Fisik


Status Generalisata
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis cooperative
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Frekuensi nadi : 80x/menit
Frekuensi nafas : 18x/menit
Suhu : 37,8ºC

Status gizi : Baik


Pemeriksaan thoraks : Dalam batas normal
Pemeriksaan abdomen : Dalam batas normal

17
Status Dermatologikus
Lokasi : Dada dan punggung kiri
Distribusi : Unilateral, dermatom Th 2 - 6
Bentuk : Tidak khas
Susunan : Herpetiformis
Batas : Tegas
Ukuran : Miliar – plakat
Effloresensi : Vesikel berkelompok, bula, plak eritema

Status Venerologikus : Tidak ditemukan kelainan


Kelainan Selaput : Tidak ditemukan kelainan
Kelainan Kuku : Tidak ditemukan kelainan
Kelainan Rambut : Tidak ditemukan kelainan
Kelaian Kelenjar Limfe : Tidak ditemukan kelainan
Ekstremitas : Tidak ada kelainan

Pemeriksaan Anjuran

Tzank test : diharapkan ditemukan sel datia berinti banyak

3.4. Diagnosa Kerja

Herpes zoster thoracalis setinggi dermatom thoracal 2 – 6 sinistra

18
3.5. Diagnosa Banding

 Dermatitis venenata atau dermatitis kontak.


 Herpes simpleks
 Varisela

3.6. Penatalaksanaan

Umum:

- Pasien dianjurkan tidak keluar rumah


- Usahakan agar vesikel tidak pecah, jangan di garuk dan pakai pakaian
longgar
- Makan makanan bergizi
- Jaga kebersihan badan
- Istirahat yang cukup

Khusus:

- Topical : Salisil talc 2%


- Sistemik : Asam mefenamat 3 x 500 mg sehari
Anti viral : Asiklovir 5 x 800 mg sehari
Diberikan saat jam 06.00, 10.00, 14.00, 18.00, 21.00

3.7. Prognosa
Quo ad sanationam : Bonam
Quo ad vitam : Bonam
Quo ad kosmetikum : Dubia ad Bonam
Quo ad functionam : Bonam

19
RESEP

RSUD Dr. Achmad Mochtar Bukittinggi

Ruangan/Poliklinik: Kulit dan Kelamin

Dokter : dr. HI

SIP No: 185/SIP/2018

Bukittinggi, 18 Oktober 2018

R/ Asiklovir tab 400 mg No. LXX

S5dd tab 2

R/ Asam mefenamat tab 500 mg No. XXI

S3dd tab 1

R/ Salisil talc 2 % No. 1

Sue

Pro : Tn. X

Umur : 30 Tahun

Alamat : Bukittinggi

20
BAB IV
KESIMPULAN

Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus


varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan
reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer.
Berdasarkan lokasi lesi, herpes zoster dibagi atas: herpes zoster
oftalmikus, fasialis, brakialis, torakalis, lumbalis, dan sakralis. Manifestasi
klinis herpes zoster dapat berupa kelompok-kelompok vesikel sampai bula di
atas daerah yang eritematosa. Lesi yang khas bersifat unilateral pada dermatom
yang sesuai dengan letak syaraf yang terinfeksi virus.
Diagnosa herpes zoster dapat ditegakkan dengan mudah melalui
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jika diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan
laboratorium sederhana, yaitu tes Tzanck dengan menemukan sel datia berinti
banyak.
Pada umumnya penyakit herpes zoster dapat sembuh sendiri (self
limiting disease), tetapi pada beberapa kasus dapat timbul komplikasi. Semakin
lanjut usia, semakin tinggi frekuensi timbulnya komplikasi.

21
DAFTAR PUSTAKA

1. Daili SF, B Indriatmi W. Infeksi Virus Herpes. Jakarta : Fakultas Kedokteran


Universitas Indonesia. 2002.

2. Habif, T.P. Viral Infection. In : Skin Disease Diagnosis and Treatment. 3rd
ed. Philadelphia : Elseiver Saunders. 2011 .p. 235 -239.

3. Schalock C.P, Hsu T.S, Arndt, K.A. Viral Infection of the Skin. In :
Lippincott’s Primary Care Dermatology. Philadelphia : Walter Kluwer
Health. 2011 .p. 148 -151.

4. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ.
Varicella and Herpes Zoster. In : Fitzpatrick. Dermatology in General
Medicine. 7 thed. New York : McGraw Hill Company.2008.p. 1885-1898.

5. James, W.D. Viral Diseases. In : Andrew’s Disease of the Skin Clinical


Dermatology. 11th ed. USA : Elseiver Saunder. 2011 .p. 372 – 376.

6. Marks James G Jr, Miller Jeffrey. Herpes Zoster. In: J Lookingbill and
Marks’ Principles of Dermatology. 4th ed. Philadelphia : Elseiver Saunders.
2006 .p.145-148.

7. Habif P.Thomas. Warts, Herpes Simplex, and Other Viral Infection. In :


Clinical Dermatology. 5 thed. United States of America : Elseiver Saunders.
2010.p. 479 – 490.

8. Mandal BK, dkk. Lecture Notes :Penyakit Infeksi.6th ed. Jakarta : Erlangga
Medical Series. 2008 : 115 – 119.

9. Sehgal, V.N. Herpes Zoster. In : Textbook of Clinical Dermatology. 4th ed.


New Delhi : Jaypee Brothers Medical Publishers. 2006.p. 83 – 84.

10. Mayeaux EJ. Viral Infection. In : The Color Atlas of Family Medicine.
United State of America : Mc Graw-Hill Companies, 2009 : 493 – 502.

22