BAB I

PENDAHULUAN

Ga ala an musa mb lin ser

diakibatkan oleh ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu banyak dan cepat
feksi oleh penyebab lain
i radiasi.
Sedangkan menurut pendapat lain Gastriti adalah proses inflamasi pada
n yang disebabkan oleh
faktor tasi dan infeks Gast adalah proses inflama pad mukosa dan submukosa lambun
seca histopatolog dap dibuktika dengan adanya inf rasi sel-sel radang pad daerah tersebu
Gast adalah sua keadaa
peradangan atau peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronis, difus dan
local. Ada dua jenis gastritis yang terjadi yaitu gastritis akut dan kronik.
Ga ut mer an ut ng me eba
perubahan pada mukosa lambung antara lain ditemukan sel inflamasi akut dan
cil dan perdarahan. Semua
tipe gastritis akut mempunyai gejala yang sama. pisode berulang gastritis akut dapat
menyebabkan gastritis kronik.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi dan Fisiologi Gast

An om Ga er
, dan terletak di
s halus . "ambung merupakan
ruang berbentuk kantung mirip huruf $, berada di ba#ah diafragma, terletak pada regio
epigastrik, umbilikal, dan hipokondria kiri pada regio abdomen .
Secara anatom lambun mem lim bagian utam yai kardia
fundus, badan &body!, antrum, dan pilori. 'ardia adalah daerah kecil yang berada
pada hubungan gastroesofageal gastroesophageal junction! dan terletak sebagai
pintu masuk ke lambung (undus adalah daerah berbentuk kubah yang menonjol ke
bagian kiri di atas kardia. )adan &body! adalah suatu rongga longitudinal yang
berdampingan dengan fundus dan merupakan bagian terbesar dari lambung.
Antrum adalah bagian lambung yang menghubungkan badan &body! ke pilorik dan
ot ah ur
g spinkter pilorik.

Gambar 1. *embagian daerah anatomi lambung

inding lambung tersusun dari empat lapisan dasar utama, sama halnya dengan lapisan
saluran cerna secara umum dengan modifikasi tertentu yaitu
lapisan mukosa, submukosa, muskularis eksterna, dan serosa.+,
"apisan mukosa terdiri atas epitel permukaan, lamina propia, dan muskularismukosa.
pitel permukaan yang berlekuk ke dalam lamina propia dengan kedalaman yang
ber ariasi, dan membentuk sumur-sumur lambung disebut foveola gastrika. pitel yang
menutupi permukaan dan melapisi lekukanlekukan tersebut adalah epitel selapis silindris
dan semua selnya menyekresi mukus alkalis. "amina propia lambung terdiri atas jaringan
ikat longgar yang disusupi sel otot polos dan sel limfoid. /uskularis mukosa yang
memisahkan mukosa dari submukosa dan mengandung otot polos.
"apisan sub mukosa mengandung jaringan ikat, pembuluh darah, sistem limfatik, limfosit,
dan sel plasma. Sebagai tambahan yaitu terdapat pleksus submukosa & Meissner !.
"apisan muskularis propia terdiri dari tiga lapisan otot, yaitu &1! inner oblique,
&2! middle circular , &3! outer longitudinal . *ada muskularis propia terdapat
pleksus myenterik &auerbach!. "apisan oblik terbatas pada bagian badan &body! dari
lambung.
%. "apisan serosa adalah lapisan yang tersusun atas epitel selapis skuamos &mesotelium!
dan jaringan ikat areolar. "apisan serosa adalah lapisan paling luar dan merupakan bagian
dari viseral peritoneum. %,+,
*ersarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai saraf
parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari
abdomen melalui saraf agus. *ersarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan
ganglia seliaka. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh
peregangan, kontraksi otot, serta peradangan, dan dirasakan di daerah epigastrium
abdomen. Serabut-serabut eferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung.
*leksus saraf mienterikus &auerbach! dan submukosa &meissner ! membentuk persarafan
intrinsik dinding lambung dan mengoordinasi akti itas motorik dan sekresi mukosa lambung.
Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas &serta hati, empedu, dan limpa! terutama
berasal dari arteri siliaka atau trunkus seliakus, yang mempercabangkan cabang-cabang yang
menyuplai kur atura minor dan mayor. ua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah
arteria gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis &retroduodenalis! yang berjalan
sepanjang bulbus
posterior duodenum .%,+,
2!. (isiologi Gaster
"ambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk seperti kantung, dapat
berdilatasi, dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam klorida &0 l! dan en im-
en im seperti pepsin, renin, dan lipase. "ambung memiliki dua fungsi utama, yaitu fungsi
pencernaan dan fungsi motorik. Sebagai fungsi pencernaan dan sekresi, yaitu pencernaan
protein oleh pepsin dan 0 l, sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh protein
yang dimakan, sekresi mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta
sebagai
pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut, sekresi bikarbonat bersama dengan
sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin. (ungsi motorik
lambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam
duodenum, pencampuran makanan dengan asam lambung, hingga membentuk suatu kimus,
dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan kecepatan yang sesuai untuk
pencernaan dan absorbsi dalam usus halus "ambung akan mensekresikan asam klorida &0 l!
atau asam lambung dan en im untuk mencerna makanan. "ambung memiliki motilitas
khusus untuk gerakan pencampuran makanan yang dicerna dan cairan lambung, untuk
membentuk cairan padat yang dinamakan kimus kemudian dikosongkan ke duodenum. Sel-
sel lambung setiap hari mensekresikan sekitar 2+ ml cairan lambung yang mengandung
berbagai at, diantaranya adalah 0 l dan pepsinogen.
0 l membunuh sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pencernaan
protein, menghasilkan p0 yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein, serta
merangsang empedu dan cairan pankreas. Asam lambung cukup pekat untuk menyebabkan
kerusakan jaringan, tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau
tercerna karena sebagian cairan lambung mengandung mukus, yang merupakan faktor
perlindungan lambung.%,+,
Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. Sistem saraf yang bekerja
yatu saraf pusat dan saraf otonom, yakni saraf simpatis dan

3
parasimpatis. Adapun hormon yang bekerja antara lain adalah hormon gastrin, asetilkolin,
dan histamin. 4erdapat tiga fase yang menyebabkan sekresi asam lambung.%,+,
*ertama, fase sefalik, sekresi asam lambung terjadi meskipun makanan
belum masuk lambung, akibat memikirkan atau merasakan makanan. 'edua, fase gastrik,
ketika makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam lambung yang
berlangsung selama beberapa jam, selama makanan masih
berada di dalam lambung. 'etiga, fase intestinal, proses sekresi asam lambung terjadi ketika
makanan mengenai mukosa usus. *roduksi asam lambung akan tetap berlangsung meskipun
dalam kondisi tidur. 'ebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung
karena kondisi tersebut memudahkan lambung mengenali #aktu makan sehingga produksi
lambung terkontrol. %,+,
B. Gastritis Kronis

1!. efinisi
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara
histopologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi selsel radang pada daerah tersebut.5
Gastritis kronik merupakan gangguan pada lambung yang sering bersifat multifaktor dengan
perjalanan klinik ber ariasi. Gastritis kronik ditandai dengan atrofi progresif epitel kelenjar
disertai hilangnya sel parietal dan chief cell di lambung, dinding lambung menjadi tipis dan
permukaan mukosa menjadi rata.
Gastritis kronik terdiri dari 2 tipe yaitu 4ipe A dan 4ipe ). Gastritis tipe A disebut
juga gastritis atrofik atau fundal karena mengenai bagian fundus lambung dan terjadi atrofik
pada epitel dinding lambung atau sebagai Gastritis auto imun diakibatkan dari perubahan
dari sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi seluler. Sedangkan gastritis kronik
tipe ) disebut juga gastritis antral karena mengenai lambung bagian antrum atau sebagai
Helicobacter Pylory.2,3,5
2!. pidemiologi
*enyebab dari gastritis menurut 0erlan tahun 2 1 yaitu asupan alkohol berlebihan &2 6!,
merokok &+6!, makanan berbumbu &1+6!, obat-obatan &176! dan terapi radiasi &26!,
sedangkan menurut 0asna dan 0urih tahun 2 8 gastritis
bisa juga disebabkan karena, infeksi bakteri, stress, penyakit autoimun, radiasi dan
hron9s isease.7
Salah satu penyebab dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter
pylori &0. pylori! dan merupakan satu-satunya bakteri yang hidup di lambung.
)akteri ini dapat menginfeksi lambung sejak anak-anak dan menyebabkan
penyakit lambung kronis. )ahkan diperkirakan lebih dari + 6 penduduk dunia terinfeksi
bakteri ini sejak kecil. $ika dibiarkan, akan menimbulkan masalah sepanjang hidup. /enurut

4
*erkumpulan Gastroenterologi :ndonesia &*G:! dan 'elompok Studi Helicobacter Pylori
:ndonesia &'S0*:! tahun 2 1, menyatakan diperkirakan 2 6 dari penduduk ;egara :ndonesia
telah terinfeksi oleh
Helicobacter pylori. *enemuan infeksi Helicobacter pylori ini mungkin berdampak pada
tingginya kejadian gastritis, pada beberapa daerah di :ndonesia
menunjukkan angka kejadian gastritis yang cukup tinggi.8,1 ,11
3!. tiologi dan (aktor <esiko
a. tiologi
• :nfeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helicobacter
pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. =alaupun
tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun
diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan
atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. :nfeksi Helicobacter pylori sering terjadi
pada masa kanak - kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan pera#atan.
:nfeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic
ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. :nfeksi Helicobacter pylori dalam jangka
#aktu yang lama akan menyebabkan komplikasi lebih lanjut. Selain Helicobacter pylori, H.
heilmanii, Streptococci, Staphylococci, Protecus species,
Clostridium species, .coli, !uberculosis, dan secondary syphilis maupun
beberapa jenis parasit atau irus juga dapat mengakibatkan infeksi.12
• *emakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.
>bat anti inflamasi nonsteroid &>A:;S! seperti aspirin, ibuprofen, napro?en dan piro?icam
dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang
bertugas melindungi dinding lambung. $ika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali
maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. 4api jika
pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang
berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.13
)eberapa penelitian juga telah dilakukan untuk melihat efek samping dari
penggunaan obat rematik antara lain pemeriksaan endoskopi pada pasien yang telah
menggunakan aspirin selama lebih dari 2 bulan. *enelitian tersebut menunjukan bah#a
terjadi kerusakan pada struktur saluran cerna
bagian atas yaitu ,56 pasien, hampir 3 6 pengguna aspirin tersebut mengalami tukak pada
saluran cerna bagian atas, dan yang menarik adalah 2+ 6 pasien pengguna aspirin tersebut
tidakmerasakan apa apa #alaupun sudah mengalami tukak pada lambung.13
*enggunaan alkohol dan kokain secara berlebihan.

5
Alkohol dan kokain dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan
membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung #alaupun pada kondisi
normal sehingga dapat menyebabkan
perdarahan.12
Stres fisik.
Stres fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat
menyebabkan gastritis, ulkus serta pendarahan pada lambung.
0al ini disebabkan oleh penurunan aliran darah termasuk pada saluran
pencernaan sehingga menyebabkan gangguan pada produksi mukus dan fungsi sel epitel
lambung.12
Stres psikologis
<espon mual dan muntah yang dirasakan pada saat indi idu mengalami stres menunjukan
bah#a stres berefek pada saluran pencernaan. =olf melakukan penelitian mengenai efek stres
pada saluran pencernaan antara lain menurunkan sali a sehingga mulut menjadi kering@
menyebabkan kontraksi yang tidak terkontrol pada otot esophagus sehingga menyebabkan
sulit untuk menelan@ peningkatan asam lambung, konstriksi
pembuluh darah di saluran pencernaan dan penurunan produksi mukus yang melindungi
dinding saluran pencernaan sehingga menyebabkan iritasi dan luka pada dinding lambung@
dan perubahan motilitas usus yang dapat meningkat sehingga menyebabkan diare atau
menurun sehingga menyebabkan konstipasi. 'onstipasi biasanya terjadi pada indi idu yang
mengalami depresi sedangkan diare biasanya terjadi pada indi idu yang
berada pada kondisi panik. 0asil penelitian tersbut menunjukan bah#a stres memiliki
pengaruh yang negatif terhadap saluran pencernaan antara lain dapat menyebabkan indi idu
mengalami luka &ulcer! pada saluran pencernaan termasuk pada lambung yang disebut
dengan penyakit
gastritis. 12
b. (aktor <esiko
"anjut usia
"anjut usia meningkatkan resiko gastritis disebabkan karena dinding mukosa lambung
semakin menipis akibat usia tua dan pada usia tua lebih mudah untuk terinfeksi Helicobacter
pylori atau penyakit autoimun
daripada usia muda.13
*ola makan
*erubahan pola makan meliputi tidak teraturnya #aktu makan, frekuensi makan, jenis
makanan dan porsi makanan yang dikonsumsi. *erubahan

6
 pola makan lansia antara lain cepat merasa kenyang, makan menjadi malas dan tidak teratur
sehingga berisiko mengalami gangguan pada saluran
pencernaan khususnya gastritis. *erubahan pola makan pada lansia disebabkan oleh proses
degeneratif pada saluran pencernaan &penurunan sensitifitas rasa dan penciuman,
gangguan dan kehilangan gigi, penipisan mukosa lambung dan atrofi sel epitelial, penurunan
produksi sali a, perlambatan pengosongan lambung sehingga cepat merasa kenyang! dan
adanya faktor resiko yang mempengaruhi pola makan.12,13
Gangguan fungsional dan proses penyakit
*enurunan kemampuan &fungsional! berhubungan erat dengan nutrisi yang kurang dan
kesulitan memproses makanan. *enyakit lain seperti demensia dan stroke dapat
menyebabkan terjadinya disfagia &kesulitan menelan! sehingga mempengaruhi kemampuan
fungsional.12,13
fek obat-obatan
>bat-obatan dapat menjadi faktor risiko terjadinya kerusakan pada saluran
pencernaan dan mempengaruhi pemenuhan nutrisi akibat efeknya terhadap
proses pencernaan makanan, pola makan dan penyerapan makanan. fek obat obatan
sering terjadi pada usia lanjut akibat peningkatan pemakaian
jenis obatan obatan yang dapat memiliki efek samping yang saling
berla#anan.12,13
Gaya hidup
Gaya hidup seperti konsumsi alkohol merokok dan konsumsi kafein dapat mempengaruhi
terjadinya gastritis.12,13
(aktor psikososial
(aktor psikososial yang terjadi pada lansia antara lain kehilangan &pasangan, teman,
keluarga, pekerjaan, kegiatan, hubungan sosial!,
penyakit kronik yang dialami, serta peningkatan ketergantungan pada orang lain dalam
pemenuhan kebutuhan hidup dapat merupakan sumber stres bagi lansia sehingga dapat
menyebabkan terjadinya gastritis.12,13
(aktor budaya dan sosial ekonomi
"atar belakang etnis, nilai nilai kepercayaan, dan faktor budaya lainnya sangat mempengaruhi
dalam memilih, menyiapkan dan mengkonsumsi makanan dan minuman. *ada budaya
tertentu menyukai jenis makanan yang pedas atau asam sehingga menyebabkan peningkatan
risiko terjadinya gastritis. (aktor sosial ekonomi juga mempengaruhi pola makan dan
pemilihan makanan. *ada lansia penurunan pendapatan atau penghasilan menyebabkan
keterbatasan pada pemilihan dan penyediaan makanan sehingga menyebabkan penurunan
asupan nutrisi yang adekuat.12,13

7
(aktor lingkungan
"ingkungan rumah dapat mempengaruhi pola makan dan sekaligus dapat menjadi sumber
stres.12,13
*erilaku berhubungan dengan ketidakpahaman
'urang pengetahuan tentang diet dan proses penyakit gastritis dapat menyebabkan risiko
terjadinya gastritis dan kekambuhan penyakit
gastritis.12,13
$enis kelamin
*enyakit gastritis lebih banyak terjadi pada perempuan dibanding laki laki.
jenis kelamin perempuan lebih banyak menderita gastritis karena
perempuan rentan secara psikologis untuk mengalami stres.12,13
%!. *atofisiologi
*atofisiologi gastritis yaitu mukosa barier lambung umumnya melindungi lambung dari
pencernaan terhadap lambung itu sendiri, yang disebut proses autodigesti acid ,
prostaglandin yang memberikan perlindungan ini. 'etika mukosa barier ini rusak maka timbul
gastritis. Setelah barier ini rusak terjadilah perlukaan mukosa dan diperburuk oleh histamin
dan stimulasi saraf colinergic.
'emudian 0 " dapat berdifusi balik kedalam mucus dan menyebabkan luka pada pembuluh
yang kecil, yang mengakibatkan tercadinya bengkak, perdarahan, dan
erosi pada lambung.1%
/ukosa gaster terlindungi sangat baik dari infeksi bakteri, namun berbeda dengan
Helicobacter pylori yang merupakan bakteri 1+
Gram negatif, berbentuk spiral & huruf S atau dengan kur a pendek !, dengan lebar ,+ B
1, mikrometer dan panjang 3 mikrometer, dan mempunyai % B flagella. 'adang B kadang
berbentuk batang kecil atau
cocoid berkelompok.
)ersifat microaerophilic, tumbuh baik dalam suasana lingkungan yang mengandung 2 +6,
>2 + B 1 6 pada temperatur 35C selama 1 B 18 hari dalam media agar basa dengan
kandungan 56 eritrosit kuda dan dengan p0 ,5 B 7 serta tahan beberapa saat dalam suasana
sitotoksin
seperti ph 1,+.
/enghasilkan beberapa macam en ym yang bersifat sitotoksin seperti@ urease dalam jumlah
yang berlebihan, 1 ? lebih aktif dari yang dihasilkanbakteri proteus ulgaris dan bakteri
penghasil urease yang lain, *rotease yang diperkirakan merusak lapisan mukus, sterase,
Pospolipase

8
" dan C, phospatase.
/enghasilkan #acuolating cytoto$in cell &DA !
isamping itu juga mengandung protein somatik cytoto$in 12 B 13 k yang bersifat
antigenik yang dapat merusak endotel dan merangsang imun
dalam pembentukan %munoglobulin ", & & G1, 2, % ! dan /.
/engeluarkan platelet acti ating factor dan chemotactic substance
Helicobacter pylori memiliki kemampuan adaptasi yang sangat baik terhadap lingkungan
ekologi lambung, dengan serangkaian langkah unik masuk kedalam mukus, berenang dan
orientasi spasial didalam mukus, melekat pada sel epitel lambung, menghindar dari respon
imun, dan sebagai akibatnya terjadi
kolonisasi dan transmisi persisten.12,1+
Setelah memasuki saluran cerna, bakteri Helicobacter pylori, harus menghindari aktifitas
bakterisidal yang terdapat dalam isi lumen lambung, dan masuk ke dalam lapisan mukus.
*roduksi urease dan motilitas sangat penting
berperan pada langkah a#al infeksi ini. Erease menghidrolisis urea menjadi karbondioksida
dan ammonia, sehingga Helicobacter pylori mampu bertahan dalam lingkungan yang asam.
/otilitas bakteri sangat penting pada kolonisasi, dan flagel Helicobacter pylori sangat baik
beradaptasi pada lambung. Helicobacter pylori menyebabkan peradangan pada lambung
terus - menerus. <espon peradangan ini mula B mula terdiri dari penarikan neutrofil, diikuti
limfosit 4 dan ), sel plasma, dan makrofag, bersamaan dengan terjadinya kerusakan sel epitel.
'arena Helicobacter pylori sangat jarang mengin asi mukosa lambung, respon pejamu
terutama dipicu oleh menempel F melekatnya
bakteri pada sel epitel. *atogen tersebut dapat terikat pada /0 class dipermukaan sel eptel
gaster dan menginduksi terjadinya apoptosis. *erubahan lebih lanjut dalam sel epitel
bergantung pada protein Bprotein yang disandi pada cag-*A: dan translokasi agA kedalam
sel epitel lambung. Erease Helicobacter
pylori dan porin juga dapat berperan pada terjadinya ekstra asasi dan kemotaksis neutrofil
pitel lambung pasien yang terinfeksi Helicobacter pylori meningkatkan kadar interleukin-1 ,
interleukin-2, interleukin- , interleukin-7, dan tumor nekrosis faktor alfa. iantara semua itu,
interleukin-7, adalah neutrophilacti ating chemokine yang poten yang diekspresikan oleh sel
epitel gaster, berperan penting. Strain 0. *ylori yang mengandung cag-*A: menimbulkan
respon interleukin-7 yang jauh lebih kuat dibandingkan strain yang tidak mengandung cag,
dan respon ini bergantung pada akti asi nuclear faktor-k) & ;(') ! dan respon ini segera dari
faktor transkripsi akti ator protein 1 & A*-: !. :nfeksi 0elicobacter *ylori merangsang
timbulnya respon humoral mukosa dan sistemik. *roduksi antibodi yang terjadi tidak dapat
menghilangkan eradikasi infeksi, bahkan menimbulkan kerusakan jaringan. *ada beberapa
pasien yang terinfeksi Helicobacter pylori timbul respon autoantibodi terhadap 0H F 'H A4*
ase sel-sel parietal lambung yang berkaitan dengan meningkatnya atrofi korpus gaster.
Selama respon imun spesifik, subgrup sel 4 yang berbeda timbul. Sel B sel ini berpartisipasi

9
dalam proteksi mukosa lambung, dan membantu membedakan antara bakteri patogen dan
yang komensal. Sel 4- helper immatur & 4h !
berdiferensiasi menjadi 2 subtipe fungsional@ sel 4h-1 mensekresi interleukin-2, dan
interferon gamma@ dan 4h-2 mensekresi :"-%, :"-+ dan :"-1 . Sel 4h-2 menstimulasi sel )
sebagai respon terhadap patogen ekstrasel, sedangkan 4h1
sebagai respon terhadap intrasel.12,1+,1
'arena Helicobacter pylori tidak bersifat in asif dan merangsang timbulnya respon
humoral yang kuat, maka yang diharapkan adalah respon 4h-2.
;amun timbul paradoks, sel-sel mukosa gaster yang spesifik terhadap
Helicobacter pylori umumnya justru menunjukkan fenotip 4h1. Studi Bstudi menunjukkan
bah#a sitokin 4h1 menyebabkan gastritis sedangkan sitokin 4h2
proteksi terhadap lambung.1

Gambar 2. *atogenesis Helicobacter pylori

+!. Gejala
Gejala-gejala tersebut antara lain perih atau sakit seperti terbakar pada
perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan &abdominal
cramping and pain!@ mual & 'ausea!@ muntah &vomiting !@ kehilangan selera &loss of
appetite!@ kembung & (elching or bloating !@ terasa penuh pada perut
bagian atas setelah makan@ dan kehilangan berat badan &)eight loss!@ senda#a@
dan flatus.12,15
pisode berulang atau kekambuhan berulang gastritis akut dapat menyebabkan gastritis
berkembang menjadi gastritis kronik. 'ekambuhan penyakit gastritis dapat disebabkan
karena kontak berulang atau peningkatan faktor ofensif atau faktor yang menyebabkan
kerusakan mukosa lambung yang terdiri dari asam lambung, pepsin, asam empedu, en im
pankreas, infeksi

10
Helicobacter pylori yang bersifat gram-negatif, obat anti inflamasi non steroid
&>A:;S!, alkohol, dan radikal bebas. pisodik berulang atau kekambuhan
berulang gastritis juga dapat disebabkan oleh stres psikologis.12,13,15
!. *emeriksaan *enunjang17,18,2
*esophageal Maag +uodenal &>/ ! kontras ganda
*ada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche,
yaitu suatu ka#ah dari tukak yang terisi kontras
media.
Serologi Helicobacter pylori
:nfeksi mukosa gaster oleh Helicobacter pylori akan menghasilkan respon immun sistemik
dan lokal, termasuk peningkatan kadar :gG dan :gA spesifik dalam serum dan peningkatan
kadar :g/ dan :gA sekretori di
lambung.
rea breath test
Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bah#a urea diubah oleh urease Helicobacter
pylori dalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida & >2!. >2 cepat diabsorbsi
melalui dinding lambung
dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
ndoskopi
Campylobacter like organism & ">!
*atologi anatomi &*A!
'ultur mikroorganisme &/>! jaringan
Polymerase Chain -eaction &* <!
5!. 'omplikasi
Gastritis yang dibiarkan tidak tera#at akan menyebabkan peptic ulcers dan pendarahan pada
lambung. )eberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung,
terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan
pada sel-sel di dinding lambung. 'ebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinomas, yang
bermula pada sel-sel kelenjar dalam mukosa. "denocarcinomas tipe 1 biasanya terjadi akibat
infeksi
Helicobacter pylori.12,21
'anker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat Helicobacter pylori adalah Mucosa
"ssociated ymphoid !issue &/A"4! lymphomas, kanker ini berkembang secara perlahan

11
pada jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung. 'anker jenis ini dapat disembuhkan
bila ditemukan pada tahap a#al.
*encegahan komplikasi lebih lanjut adalah merupakan salah satu tugas dan
tanggung ja#ab pera#at dalam mera#at penderita gastritis.12,21
7!. iagnosis )anding1,3,12
'olesistitis
'olelitiasis
Chron disease
'anker lambung
Gastroenteritis
"imfoma
Elkus peptikum
Sarkoidosis
G <
8!. *enatalaksanaan
Gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan
perubahan dalam gaya hidup seperti diet makan pada penderita gastriris adalah diet lambung
yang bersifat ad libitum, yang artinya adalah diet lambung dilaksanakan berdasarkan
kehendak pasien. *rinsip diet diantaranya
penderita dianjurkan untuk makan secara teratur, tidak terlalu kenyang dan tidak berpuasa.
/akan yang dikonsumsi haruslah tinggi kalori tinggi protein &4'4*!. *engobatan atau dalam
kasus yang jarang dilakukan pembedahan untuk mengobatinya. 4erapi yang umumnya
diberikan adalah terapi menurunkan asam lambung dan terapi terhadap Helicobacter
pylori.2
Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan sakit
dan peradangan yang lebih parah. :tulah sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis,
terapinya melibatkan obat-obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti
antasida, obat penghambat asam, obat
penghambat pompa proton, dan Cytoprotective agents. Antasida merupakan obat bebas
yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk
mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan
dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.23,2%
'etika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter
kemungkinan akan merekomendasikan obat golongan Antagonis <eseptor 0istamin 2 seperti
cimetidin, ranitidin, ni atidin atau famotidin untuk mengurangi

12
 jumlah asam lambung yang diproduksi. ara selanjutnya yang lebih efektif untuk mengurangi
asam lambung adalah dengan cara menutup IpompaJ asam dalam selsel lambung penghasil
asam. *enghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari
Ipompa-pompaJ ini. Kang termasuk obat golongan ini adalah omepra ole, lansopra ole,
rabepra ole dan esomepra ole. >bat-obat golongan ini juga menghambat kerja Helicobacter
pylori.2+,2
>bat obat yang berfungsi melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil
&Cytoprotective agents! direkomendasikan jika meminum obat-obat anti inflamasi non
steroid secara teratur. >bat-obat yang termasuk dalam golongan ini adalah golongan ini
adalah sucraflate, misoprostol, dan bismuth subsalicylate. )ismuth subsalicylate juga
berfungsi menghambat akti itas Helicobacter pylori.23,2+
4erdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi Helicobacter pylori.
Kang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat
pompa proton. 4erkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik
berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk
meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan
efektifitas antibiotik.
Entuk memastikan Helicobacter pylori sudah hilang, dapat dilakukan
pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. *emeriksaan feces adalah jenis
pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya
Helicobacter pylori. *emeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama
beberapa bulan atau bahkan lebih #alaupun pada kenyataannya bakteri
tersebut sudah hilang.12,25
/eskipun obat obat gastritis terbukti efektif dalam menurunkan nyeri dan mengobati penyakit
gastritis, namun pemakain obat obat gastritis jangka panjang
juga memiliki efek samping tertentu. fek samping obat obat gastritis jangka
panjang antara lain konstipasi &obat yang mengandung aluminium L kalsium hidroksida!
atau diare &obat yang mengandung magnesium hidroksida!. >bat gastritis yang mengandung
magnesium harus berhati hati atau bahkan tidak diperbolehkan dikonsumsi oleh penderita
gangguan ginjal karena akan
meningkatkan kadar magnesium dalam darah.12,25
Selain itu obat gastritis tertentu juga dapat berinteraksi dengan senya#a logam lain yang
terkandung pada makanan atau obat tertentu antara lain antidepresan, antihistamin,
isonia id, penisilin, tetrasiklin, itamin ) 12 sehingga
antisipasinya adalah adanya jarak atau selang #aktu minum obat 1-2 jam. 12,25
1 !. *encegahan

13
 5,11,12
)erikut beberapa saran untuk dapat mengurangi resiko terkena gastritis
/akan secara benar. 0indari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas,
asam, gorengan atau berlemak. Kang sama
pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana
cara memakannya. /akanlah dengan jumlah yang
cukup, pada #aktunya dan lakukan dengan santai.
0indari alkohol. *enggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam
lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan
pendarahan.
$angan merokok. /erokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung
lebih rentan terhadap gastritis dan borok. /erokok juga meningkatkan asam lambung,
sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya
kanker lambung. 4etapi, untuk dapat berhenti merokok tidaklah mudah, terutama bagi
perokok berat. 'onsultasikan dengan dokter mengenai metode yang dapat membantu untuk
berhenti merokok.
"akukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan
pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu
mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih
cepat.
'endalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke, menurunkan
sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya
permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan
kecepatan pencernaan. 'arena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari, maka
kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat
yang cukup, olah raga
teratur dan relaksasi yang cukup.
Ganti obat penghilang nyeri. $ika dimungkinkan, hindari penggunaan A:;S, obat-obat
golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang
sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung
acetaminophen.
11!. *rognosis
*rognosis sangat tergantung pada kondisi pasien saat datang, adaFtidaknya komplikasi, dan
pengobatannya. Emumnya prognosis gastritis adalah bonam,
namun dapat terjadi berulang bila pola hidup tidak berubah.5,11,12
BAB III

KESIMPULAN

14
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara
histopologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi selsel radang pada daerah tersebut.
/ukosa barier lambung umumnya melindungi lambung dari pencernaan terhadap lambung
itu sendiri, yang disebut proses autodigesti acid , prostaglandin yang memberikan
perlindungan ini. 'etika mukosa barier ini rusak maka timbul gastritis.
Salah satu penyebab dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter pylori &0. pylori!
dan merupakan satu-satunya bakteri yang hidup di lambung. )akteri ini dapat menginfeksi
lambung sejak anak-anak dan menyebabkan penyakit lambung kronis.
4erapi yang umumnya diberikan adalah terapi menurunkan asam lambung dan terapi
terhadap Helicobacter pylori. ara untuk mencegah terjadinya gastritis dengan cara pola
hidup sehat dan hindari faktor resiko maupun pencetus kekambuhan. *rognosis sangat
tergantung pada kondisi pasien saat datang, adaFtidaknya komplikasi, dan pengobatannya.

15