Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL JANTUNG

A. Pengertian
Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2002:
805)
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana serambi kanan atau kiri jantung yang
mengalami kegagalan sehingga jantung tidak mempunyai kemampuan
untuk memberikan keluaran yang cukup dalam memenuhi kebutuhan jaringan dan
menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik.
(Doenges E. Marlynn, 2002 : 52)
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. (Ruhyanuddin, 2006:
80).
Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu memompakan darah
dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untuk keperluan metabolisme dan oksigen
jaringan. (Nugroho, Taufan, 2011 : 269)
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa
darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme ke jaringan (I wayan
Sudarta,2013:64)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung
yang berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan untuk kemampuanya ada hanya kalau di sertai peninggian
tekanan ventrikel kiri (sujono riadi,2011)

Berdasarkan definisi-definisi di atas, maka penulis menyimpulkan bahwa gagal


jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu untuk memompa darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
B. Etiologi
Etiologi gagal jantung menurut Smeltzer (2002: 806) adalah:
1. Kelainan otot jantung
2. Aterosklerosis koroner
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
5. Penyakit jantung lain
6. Faktor sistemik
C. Klasifikasi
Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA)
Kelas :
1. Para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak
menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau
berdebar-debar aabila melakukan kegiatan biasa.
2. Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Tidak mengeluh apa-apa
pada waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-
gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar-debar, sesak nafas atau
nyeri dada.
3. Penderita penyakit dengan bayak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak
mengeluh apa-apa waktu istirahat akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari
kegiatan baiasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang
tersebut diatas.
4. Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan
keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat
ringan.
D. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung diakibatkan dari kelelahan miokard
akan menyebabkan kontraktilitas ventrikel menurun sehingga terjadi peningkatan volume
residu ventrikel. Dari peningkatan volume residu ventrikel akan menyebabkan hipertropi
miocard dan menjadi penurunan kontraksi mengakibatkan penurunan curah jantung, efek
ke depan menimbulkan oliguria dan kelemahan ketidak mampuan atrium kanan
memompakan darah ke paru - paru sehingga terjadi intoleransi aktivitas. Efek ke
belakang akan terjadi edema paru karena ketidak mampuan ventrikel kiri memompakan
darah keseluruh tubuh menyebabkan darah kembali ke paru - paru menimbulkan
peningkatan pernafasan dypsnea dan ortopneu mengakibatkan gangguan pertukaran gas
dan pola nafas tidak efektif. Dari peningkatan volume residu ventrikel akan mengalami
peningkatan kebutuhan O2 untuk kompensasi sehingga mengakibatkan ketidak
seimbangan suplai dan kebutuhan O2 miocard dan terjadi injury iskemik dan infark. Dari
peningkatan volume residu ventrikel juga menyebabkan dilatasi ventrikel yang dimana
bisa menyebabkan total pertahanan sistem perifer meningkat sehingga mengacu pada
besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan
perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan artiole ( peningkatan afterload), akan
menyebabkan gagal jantung.
Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung berkurang, sistem
saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan
yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung. Volume sekuncup yaitu jumlah darah yang dipompa
pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor : preload, kontraktilitas dan afterlod.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut
otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan. (Smeltzer, 2002: 634)
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi gagal jantung menurut Ruhyanudin (2006 : 84) diantaranya yaitu :
1. Manifestasi klinis gagal jantung kiri yaitu ketidak mampuan fentrikel kiri
memompakan darah keseluruh tubuh sehingga darah kembali lagi ke paru-paru.
Tanda dan gejalanya yaitu :
1. Dispnea (sesak nafas)
2. Fatique (kelelahan)
3. Orthopnea (kesulitan bernafas dalam posisi tidur terlentang)
4. Dispnea nocturnal paroksimal (sesak pada malam hari)
5. Kardiomegali (pembesaran jantung)
6. Gallop ritme
7. Bunyi jantung tambahan S3/S4
8. Pernafasan yang makin lama makin dalam dan kemudian makin lama makin
dangkal lalu berhenti sejenak bergantian secara teratur.
9. Tachycardia (frekuensi denyut jantung yang berlebihan)
10. Ronchi
11. Batuk kering atau disertai sputum
12. Kegelisahan dan kecemasan
2. Manifestasi klinis gagal jantung kanan yaitu ketidak mampuan atrium kanan
memompakan darah ke paru – paru sehingga darah kembali lagi ke jantung.
Tanda dan gejalanya yaitu :
1. Fatique (kelelahan)
2. Edema (penimbunan cairan secara berlebihan di dalam jaringan tubuh)
3. Anoreksia (hilangnya nafsu makan)
4. Kembung
5. Gallop ritme atrium kanan
6. Murmur
7. Peningkatan tekanan vena jugularis
8. Asites (pengumpulan cairan di rongga perut)
9. Hepatomegali (pembesaran pada hati)
3. Manifestasi gagal jantung kongestif (kanan dan kiri) yaitu ketidak mampuan atrium
kanan untuk memompakan darah ke paru – paru dan ketidak mampuan ventrikel kiri
untuk memompakn darah ke seluruh tubuh.
Tanda dan gejalanya yaitu :
1. Dispnea (sesak nafas)
2. Fatique (kelelahan)
3. Orthopnoe (kesulitan bernafas dalam posisi tidur terlentang)
4. Dispnoe nocturnal paroksimal (sesak pada malam hari)
5. Kardiomegali (pembesaran jantung)
6. Gallop ritme
7. Bunyi jantung tambahan S3/S4
8. Pernafasan chines stoke (pernafasan yang makin lama makin dalam dan
kemudian makin lama makin dangkal lalu berhenti sejenak bergantian secara
teratur)
9. Tachycardia (frekuensi denyut jantung yang berlebihan)
10. Ronchi
11. Batuk kering atau disertai sputum
12. Kegelisahan dan kecemasan
13. Edema (penimbunan cairan secara berlebihan di dalam jaringan tubuh)
14. Anoreksia (hilangnya nafsu makan)
15. Kembung
16. Murmur
17. Peningkatan tekanan vena jugulari
18. Asites (pengumpulan cairan di rongga perut)
19. Hepatomegali (pembesaran pada hati)
F. Komplikasi
Komplikasi gagal jantung menurut Smeltzer (2002 : 816) meliputi :
1. Syok kardiogenik : Kegagalan peredaran darah yang ditandai dengan menurunnya
tekanan darah
2. Episode tromboemboli : Sumbatan lain yang dibawa oleh darah sampai pembuluh
darah yang kecil
3. Efusi dan tamponade pericardium: masuknya cairan ke dalam bagian tubuh dan
sumbatan curahan darah ke dalam kandung jantung
G. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik menurut Doenges (2002 : 54) diantaranya yaitu :
1. Electro kardiografi : hipertropi atrial atau ventrikular, penyimpangan aksis, iskemia
dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia misalnya takikardi, fibrilasi atrial,
mungkin sering terdapat kongesti vaskular pulmonal. Kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokardia menunjukkan adanya
anurisme ventrikuler.
2. Sonogram :Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler
3. Scan jantung: tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding
4. Kateterisasi jantung; tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup insufisiensi.
Potensi arteri koroner menunjukkan adanya abnormal ejeksi fraksi/perubahan
kontraktilitas.
5. Rontgen dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan
peningkatan tekanan pulmonal dan adanya bendungan cairan di paru.
6. Enzim hepar : meningkatnya gagal/kongesti hepar.
7. Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal
8. Oksimetri nadi : saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung
kongestik.
9. Blood ureum nitrogen : peningkatan blood ureum nitrogen menandakan penurunan
perfusi ginjal.
10. Albumin : mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein.
H. Penatalaksanaan
a. Penatalaksaan penderita gagal jantung menurut Smeltzer (2002 : 811) meliputi :
1. Dukungan istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan
farmakologi
3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik dan
istirahat.
4. Terapi farmakologi
5. Digitalis : meningkatkan gangguan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung
6. Terapi vasodilator: obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada
penatalaksanaan gagal jantung.
7. Dukungan diet (pembatasan natrium).
b. Penatalaksanaan pada klien dengan gagal jantung ditujukan untuk:
1. Memperbaiki kontraktilitas jantung dengan menghambat produksi angiotesin II
dan menurunkan tekanan darah
2. Diuretik (mengurangi kelebihan cairan
3. Digitalis (meningkatkan Ca2+)
4. menurunkan preload)Nitrat (meningkatkan kapasitas vena, menurunkan venous
return
c. Menurunkan beban jantung dengan:
1. Pembatasan aktivitas:Bedrest total pada 12 jam pertama jika hemodinamik stabil
dan bebas sakit kepala.
2. Menghindari valsava dengan pencahar terutama untuk usia < 45 tahun
3. Pemberian diet rendah garam
d. Meningkatkan oksigen
1. Pemberian oksigen
2. Menurunkan konsumsi oksigen dengan bedrest
Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
A. Data dasar pengkajian pasien
1. Aktivitas istirahat
Gejala : Keletihan atau kelelahan sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan
aktivitas, dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.
Tanda : Gelisah, perubahan status mental, tanda vital berubah pada aktivitas.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, infark miokard akut,
episode gagal jantung kongestif takikardia.
Tanda : Disritmia, nadi perifer berkurang, warna kulit pucat, bunyi napas krekel atau
ronchi, edema ekstrimitas
3. Integritas Ego
Gejala : Ansietas, kuatir, takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan /biaya perawatan medis).
Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis, ansietas, marah, ketakutan, mudah
tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
5. Makanan/Cairan :
Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan kafein, penggunaan diuretik.
Tanda : Penambahan berat badan cepat, distensi abdomen asites; edema (umum,
dependen, tekanan pitting)
6. Higiene
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri.
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
7. Neurosensori
Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda : Letargi, kusut pikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung.
8. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis nyeri abdomen kanan atas, sakit pada
otot.
Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri), perilaku melindungi
diri.
9. Pernapasan
Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal,
batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit paru kronis, penggunaan
bantuan pernapasan, mis, oksigen atau medikasi.
Tanda : Takipnea, napas dangkal, pernapasan labored; penggunaan otot aksesori
pernapasan, nasal faring, batuk: Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih
(edema pulmonal), bunyi napas: mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan
mengi, fungsi mental: mungkin menurun; letargi; kegelisahan, warna kulit ; pucat
atau sianosis.
10. Keamanan
11. Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit lecet.
Tanda : -
12. Interaksi Sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
Tanda : -
(Doenges, 2002 : 54)
B. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada penyakit gagal jantung.
1. Curah jantung menurun b.d perubahan kontraktilitas miokardial, perubahan struktural
(kelainan katub, aneureisma ventikuler), kelainan irama dan konduksi listrik
Hasil yang diharapkan :
1. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah atau beban kerja
jantung
2. Mempertahankan tekanan darah dalam rentang individu yang dapat diterima
3. Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil dalam rentang normal pasien
Intervensi Rasional

Mandiri
1. Auskultasi nadi apical : 1. Biasanya terjadi takikardi
kaji frekuensi utama untuk mengkompensasi
jantung penurunan kontraktilitas
2. Catat bunyi jantung ventrikuler.
3. Palpasi nadi perifer 2. Penurunan curah jantung
4. Pantau tekanan darah dapat menunjukkan
5. Kaji kulit terhadap pucat menurunnya nadi radial,
dan sianosis popliteal, dorsalis pedis dan
6. Pantau haluran urin, postibial. Nadi mungkin
catatan penurunan haluran cepat hilang tidak teratur
dan kepekatan 3. S1 dan S2 mungkin lemah
7. Kaji perubahan pada karena menurunnya kerja
sensori, contoh letargi, pompa
bingung, disorientasi, 4. Pada gagal jantung kongestif
cemas dan depresi. dini, sedang atau kronis
8. Berikan istirahat semi tekanan darah dapat
rekumben pada tempat meningkat.
tidur atau kursi, kaji 5. Pucat menunjukkan
pemeriksaan fisik sesuai menurunnya perfusi perifer
indikasi sekunder terhadap tidak
9. Berikan istirahat psikologis adekuatnya curah jantung,
dengan lingkungan tenang, vasokontriksi dan anemia,
menjelaskan manajemen sianosis dapat terjadi
medik/keperawatan, sebagai refraktori gagal
membantu pasien jantung kongestif Ginjal
menghindari situasi stres, berespons untuk
mendengar/berespons menurunkan curah jantung
terhadap ekspresi dengan menahan cairan dan
Intervensi Rasional

perasaan/takut. minum
10. Berikan pispot di samping 6. Dapat menunjukkan tidak
tempat tidur adekuatnya perfusi serebral
11. Tinggikan kaki, hindari sekunder terhadap
tekanan pada bawah lutut penurunan curah jantung
dorong olahraga 7. Istirahat fisik harus
aktif/pasif tingkatkan dipertahankan selama gagal
ambulasi/aktivitas sesuai jantung kongestif akut atau
toleransi. refraktori untuk
12. Periksa nyeri tekan betis, memperbaiki efisiensi
menurunnya nadi verifer kontraksi jantung dan
pembengkakan, kemerahan menurunkan kebutuhan
lokal atau pucat pada oksigen miokard
ekstremitas 8. Stres emosi menghasilkan
Kolaborasi vaskontriksi yang
1. Berikan oksigen tambahan meningkatkan tekanan
dengan kanula darah dan meningkatkan
nasal/masker sesuai frekuensi/kerja jantung
indikasi 9. Pispot digunakan untuk
2. Berikan obat sesuai menurunkan kerja kekamar
indikasi. mandi atau kerja keras
menggunakan bedpan
10. Menurunkan stasi vena dan
dapat menurunkan insiden
trombus
11. Insiden posisi tinggi < 20%
karena sempitnya batas
antara rentang terapetik
dan toksik
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
dengan kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring yang lama
Hasil yang diharapkan :
1. Mendemontrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur atau maju
dengan frekuensi jantung atau irama dan tekanan darah dalam batas normal pasien
dan kulit hangat, merah muda dan kering.

Intervensi Rasional

Mandiri
1. Periksa tanda vital 1. Hipotensi ortostatik dapat
sebelum dan segera terjadi dengan aktivitas
setelah aktivitas karena efek obat (vasodilasi),
khususnya jika perpindahan cairan (deuretik)
pasien menggunakan atau pengaruh fungsi jantung
vasoditator, diuretik, 2. Penurunan/ketidakmampuan
pengikat betal. miokardium untuk
2. Catat respons meningkatkan volume
kardiopulmonal sekuncup selama aktivitas
terhadap aktivitas, dapat menyebabkan
catat takikardi, peningkatansegera pada
disritmia dispnea, frekuensi jantung.
berkeringat, pucat 3. Kelemahan adalah efek
3. Kaji samping beberapa obat, nyeri
presipitasi/penyebab dan program penuh stres juga
kelemahan contoh memerlukan energi dan
pengobatan nyeri, menyebabkan kelemahan
obat 4. Dapat menunjukkan
4. Evaluasi peningkatan peningkatan dekompensasi
intoleransi aktivitas jantung daripada kelebihan
5. Berikan bantuan aktivitas.
dalam aktivitas 5. Pemenuhan kebutuhan
Intervensi Rasional

perawatan diri sesuai perawatan diri pasien tanpa


indikasi. Selingi mempengaruhi stres miokard
periode aktivitas 6. Peningkatan bertahap pada
dengan periode aktivitas menghindari kerja
istirahat jantung/konsumsi oksigen
Kolaborasi berlebihan.
1. Implementasikan
program rehabilitas
jantung/aktivitas

3. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah, menurunnya laju filtrasi
glomerulus, peningkatan retensi air dan ntarium, peningkatan Anti Diuretik Hormone
(ADH).
Hasil yang diharapkan :
1. Mempertahankan keseimbangan cairan seperti yang dibuktikan oleh tekanan darah
dalam batas normal
2. Tidak ada distensi vena perifer atau vena edema dependen
3. Paru bersih dan berat badan stabil
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Pantau haluaran urin 1. 1. Haluaran urin mungkin sedikit
2. Pantau keseimbangan dan pekat karena penurunan
pemasukan dan perfusi ginjal
pengeluaran selama 24 jam2. 2. Terapi deuretik dapat
3. Pertahankan duduk atau disebabkan oleh kehilangan
tirah baring dengan posisi cairan
semi fowler 3. 3. Posisi terlentang
4. Buat jadwal pemasukan meningkatkan filtrasi ginjal dan
cairan digabungkan dengan menurunkan produksi anti
keinginan minum bila diuretik hormon
mungkin 4. 4. Melibatkan pasien dalam
5. Kaji distensi leher dan program terapi dapat
pembuluh perifer meningkatkan perasaan
6. Ubah posisi dengan mengontrol
sering, tinggikan kaki bila
5. 5. Catat perubahan
duduk ada/hilangnya edema sebagai
7. Auskultasi bunyi napas, respon terhadap terapi
catat penurunan bunyi
6. 6. Retensi cairan berlebihan
tambahan dapat dimanifestasikan oleh
pembendungan vena dan
pembentukan edema
7. 6. Pembentukan edema,
sirkulasi melambat, gangguan
pemasukan nutrisi dan
imobilisasi/tirah baring lama
merupakan kumpulan stressor
yang mempengaruhi integritas
kulit.
4. Kerusakan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler alveolus akibat akumulasi
cairan pada jaringan paru.
Hasil yang diharapkan :
1. Mendemontrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh
Gas Darah Arteri (GDA) atau oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala
distres pernafasan
2. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan atau situasi

Intervensi Rasional
Mandiri
1. Auskultasi bunyi napas, catat
1. Menyatakan adanya kongesti
krekels paru/ pengumpulan sekret
menunjukkan kebutuhan untuk
intervensi lanjut
2. Anjurkan pasien batuk efektif 2. Membersihkan jalan napas dan
memudahkan aliran oksigen
3. Dorong perubahan posisi miring 3. Menurunkan konsumsi oksigen
dan meningkatkan inflamasi paru
4. Pertahankan duduk kursi/tirah maksimal
baring dengan kepala tempat tidur
4. Hipoksemia dapat menjadi berat
tinggi 20-30 cm selama edema paru
Kolaborasi :
5. Berikan obat sesuai indikasi
5. Menurunkan kongesti
alveolar, meningkatkan pertukaran
gas

5. Kerusakan integritas kulit b.d tirah baring yang lama, edema dan penurunan perfusi
jaringan
Hasil yang diharapkan :
1. Mempertahankan integritas kulit
2. Mendemontrasikan prilaku atau teknik mencegah kerusakan kulit
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Lihat kulit, catat penonjolan 1. Kulit beresiko karena gangguan
tulang,adanya edema area sirkulasi perifer, mobilitas fisik
sirkulasinya terganggu (pigmentasi dan gangguan status nutrisi
atau kegemukan/kurus).
2. Pijat area kemerahan atau yang 2. Meningkatkan aliran darah,
memutih meminimalkan hipoksia jaringan
3. Ubah posisi sering di tempat 3. Memperbaiki sirkulasi/menurunkan
tidur/kursi, bantu latihan rentang waktu satu area yang mengganggu
gerak aliran darah
4. Terlalu kering atau lembab merusak
4. Berikan perawatan kulit sering, kulit dan mempercepat kerusakan
meminimalkan dengan kelembaban 5. Edema dependen dapat
5. Periksa sepatu kesempitan/ubah menyebabkan sepatu terlalu sempit
sesuai kebutuhan 6. Edema interstisial dan gangguan
6. Hindari obat intramuskuler sirkulasi memperlambat absorpsi
obat dan predisposisi untuk
kerusakan kulit
Kolaborasi :
7. Berikan tekanan alternatif 7. Menurunkan tekanan pada kulit,
dapat memperbaiki sirkulasi

6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan b.d kurang pemahaman


ditandai oleh :
Hasil yang diharapkan :
1. Mengidentifikasi hubungan terapi (program pengobatan) untuk menurunkan episode
berulang dan mencegah komplikasi.
2. Menanyakan tanda dan gejala yang memerlukan intervensi tepat
3. Mengindentifikasi stres pribadi atau faktor resiko dan beberapa teknik untuk
menangani melakukan perubahan pola hidup atau prilaku yang perlu
DAFTAR PUSTAKA

Arjo, Tjokronegoro. (2002). Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Kardio
Vaskuler. Malang. UMM Press

Doenges, M.E. (2002). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.

Hidayat, (2009), Gagal Jantung, Diakses pada tanggal 16 Juni 2014 dalam web
http://id.wikipedia.org/wiki/Gagal jantung

Naga, Sholeh. (2012). Ilmu Penyakit Dalam.Yogyakarta: Difa Press

Nugroho, Taufan. (2011). Asuhan Keperawatan. Yogyakarta: Nuha Medika.

Price Sylvia. A. Volume 1 (2005). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit (edisi 6).
Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzane C. & Bare, Brenda G. (2002). Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. Jakarta:
EGC.

Syaifuddin. (2002). Anatomi Fisiologi Edisi 2. Jakarta: EGC.