Exámenes complementarios:

 Examen radiológico
La radiografía de tórax permite al médico apreciar el tamaño y la configuración de la silueta
cardiaca. En el caso de haber cardiomegalia, el índice cardiotorácico se encuentra
aumentado. La congestión pulmonar se detecta fácilmente en la radiografía de tórax. En
condiciones normales, debido al efecto de la presión hidrostática, las venas de los lóbulos
inferiores son más prominentes que las venas apicales en bipedestación. La relación entre
el tamaño de las venas apicales y las basales se ve alterada cuando se produce hipertensión
pulmonar; en tales circunstancias las venas de las porciones superiores aparecen
distendidas en relación con las de los lóbulos inferiores. El aumento de la presión arterial
pulmonar se manifiesta por dilatación de las sombras hiliares correspondientes a cada una
de las arterias pulmonares, derecha e izquierda. El edema intersticial se producirá
por la acumulación de líquido alrededor de los capilares pulmonares, con la acumulación de
líquido, los tabiques interlobulillares situados en la periferia del pulmón se hacen visibles,
en particular en los lóbulos basales. Aparecen entonces como densidades lineales bien
definidas, en general horizontales, próximas a la superficie pleural y con una longitud de 1.3
cm denominadas líneas B de kerley. Las líneas más largas que se extienden desde el hilio
hacia la periferia en las porciones alta y media del pulmón se denominan líneas A de kerley
corresponden a las conexiones interlobulares existentes a este nivel. Cuando el líquido se
acumula en los espacios interlobulares puede asemejar aun tumor (imágenes
pseudotumorales, una neumonía o un infarto pulmonar. estas imágenes suelen
desaparecer con el tratamiento diurético confirmando su origen. El edema alveolar se
reconoce sin dificultad ya que determina la aparición de la imagen característica “en alas de
mariposa” constituida por exudados confluentes en los hilios pulmonares. El borramiento
de los ángulos costofrenicos o costovertebrales sugiere la existencia de derrame pleural o
una elevación del hemidiafragma correspondiente.
 Electrocardiograma
Se lo suele utilizar para valorar el ritmo cardiaco, establecer la presencia de hipertrofia de
hipertrofia ventricular izquierda o establecer un antecedente de infarto al miocardio con la
presencia o ausencia de ondas Q, así como medir la duración del complejo QRS para
establecer si el paciente podría beneficiarse del tratamiento de Resincronizacion. No hay
datos electrocardiográficos específicos para la insuficiencia cardiaca y muchas veces el
trazado de estos pacientes suele ser anormal debido a la gravedad de la cardiopatía de base.
 Ecografía doppler
Se considera como la técnica básica para confirmar y establecer la causa etiológica de la IC,
además de ser útil para valorar la gravedad de la disfunción ventricular. Permite apreciar la
anatomía y la función cardiaca con gran fidelidad y distinguir entre disfunción diastólica y
sistólica. Nos ayuda a determinarla presencia de hipertrofia ventricular y valorar si hay
obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo en caso de
miocardiopatica hipertrófica obstructiva, así como para valorar la infiltración miocárdica
típica de la miocardiopatía restrictiva , la existencia de trabeculacion ventricular anómala
permite diagnosticar la miocardiopatía no compactada. Es una técnica de elección para
estudiar cardiopatías congénitas y valvulares. Permite analizar la morfología valvular y
establecer el diagnóstico y gravedad de las alteraciones valvulares tanto en caso de
 insuficiencia con en el caso de estenosis. La vía transesofagica permite detectar verrugas,
roturas de cuerdas y otras alteraciones valvulares y es básica para el diagnóstico de
endocarditis bacteriana, tumores cardiacos, cortocircuitos y otras anomalías menos
frecuentes que pueden ser causa de IC.
El análisis de la motilidad ventricular permite el diagnostico de infarto de miocardio y
aneurisma ventricular, aunque en la cardiopatía isquémica grave, con reducción intensa de
la motilidad global, es difícil establecer el diagnóstico diferencial con la miocardiopatía
dilatada idiopática.

 Exámenes de laboratorio
El análisis de la orina puede mostrar proteinuria discreta. El nitrógeno úrico y la creatinina
pueden elevarse ligeramente. La disfunción hepática se manifiesta por un aumento ligero
de bilirrubina y de las enzimas hepáticas: aspartato –aminotransferasa, alanina-
aminotransferasa, gamma-glutamiltransferasa y lactato-deshidrogenasa. En casos de
congestión hepática aguda las cifras de bilirrubina y las enzimas hepáticas pueden elevarse
muy significativamente. El ionograma es normal, aunque la restricción de sodio y la
incapacidad para excreta agua pueden conducir a una hiponatremia por dilución. El
tratamiento diurético prolongado y la activación neurohormonal pueden inducir
hiponatremia en ausencia de congestión. La administración de diuréticos también puede
causar hipopotasemia, efecto que queda minimizado si se asocia el tratamiento un IECA o
antagonista de la aldosterona. Debe también analizarse la tirotropina para descartar híper
o hipotiroidismo.
Las concentraciones plasmáticas elevadas de péptido natriuretico cerebral (BNP) son útiles
para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. Los valores en el plasma de BNP aumentan
cuando aumenta la presión telediastolica ventricular izquierda, por lo que se encuentran
elevados en la IC descompensada. Una concentración normal o baja de BNP en un paciente
sin tratamiento hace poco probable el diagnostico de IC, por lo que es especialmente útil
para establecer el diagnostico diferencia con otras causas de disnea. Hay que tener presente
que un paciente con IC compensada o con tratamiento pueden tener valores de BNP
próximos a la normalidad, si los pacientes con tratamiento siguen teniendo un BNP muy
elevados se considera un mal pronóstico.
 Resonancia magnética
Permite el estudio anatómico y funcional del corazón con gran precisión, por lo que su uso
se ha incrementado en los últimos años en detrimento de las técnicas isotópicas. Se utiliza
para valorar la anatomía, función, remodelado y masa ventricular. Permite diagnosticar la
existencia de no compactación, analizar las estructuras valvulares y es especialmente útil en
las cardiopatías congénitas complejas por su gran precisión anatómica. Con la
administración de gadolinio IV podemos ver si hay realce tardío de gadolinio y de esta
manera valorar la extensión de un infarto de miocardio, el miocardio viable residual y la
presencia de fibrosis miocárdica.
 Ventriculografía isotópica
Permite la determinación de la fracción de eyección y volúmenes ventriculares, aunque es
menos precisa que el ecocardiograma y la RM
 Cateterismo cardiaco
 Tratamiento
El objetivo principal del tratamiento es doble: mejorar los síntomas del paciente y el pronóstico de
la I.C.

Medidas generales
 Ejercicio
En pacientes con IC descompensada se aconseja el reposo hasta que se presenta la mejora.
Los pacientes estables con IC crónica suelen adaptarse la actividad física a sus posibilidades.
Actualmente se aconseja mantener cierto nivel de ejercicio de forma habitual, ya que con
el ejercicio mejoran la perfusión periférica y la capacidad funcional del paciente. Es
aconsejable caminar de 3 a 5 veces por semana por 20 a 30 min, siempre evitando los
esfuerzos isométricos o extenuantes. Se recomiendan los programas de rehabilitación
controlados.
 Supresión del habito tabáquico
La supresión de habito tabáquico debe ser una de las primeras recomendaciones ya que la
nicotina aumenta la vasoconstricción periférica y el consumo de oxigeno miocárdico,
pudiendo agravar la disnea.
 Dieta
La reducción de peso del paciente obeso forma parte del tratamiento de IC, puesto que el
sobrepeso aumenta el trabajo del corazón. Por la misma razón debe reducirse el consumo
de alcohol que, además es un toxico miocárdico. La disminución de la ingesta de sal en los
pacientes con IC ligera puede aliviar los síntomas. En los casos de IC grave, el control de la
ingesta de sodio ha de ser estricto, aun cuándo se emplea de forma concomitante
diuréticos.

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca con disfunción ventricular

Cuando la IC se debe a una disfunción sistólica del ventrículo izquierdo el tratamiento debe iniciarse
cuando la fracción de eyección sea inferior a 45 -50%, aunque el paciente se halle asintomático. Los
fármacos de elección son un IECA o un antagonista de los receptores de la angiotensina ARA en caso
de contradicción al IECA, acompañado de un bloqueante B adrenérgico y un diurético. Si a pesar de
este tratamiento persisten los síntomas debe añadirse un antagonista de la aldosterona como la
eplerenona o espironolactona.

 Inhibidores de la enzima convertidor de la angiotensina

Son considerados la primera línea de tratamiento de la IC en pacientes con reducción de la
fracción de eyección, tanto asintomáticos como con síntomas de congestión o solo disnea
de esfuerzo, de hecho todo paciente con IC debe recibir tratamiento con IECA siempre y
cuando no exista contraindicación alguna. Son considerados vasodilatadores ya que
reducen la poscarga y aumentan el gasto cardiaco sin aumentar la frecuencia cardiaca, su
beneficio más importante es la capacidad para atenuar la actividad del sistema renina-
 angiotensina-aldosterona, así como para modular la activación simpática, evitan la
degradación de las bradicinas las cuales tiene un efecto vasodilatador y son responsables
de la tos irritativa.
Los IECA mejoran la sintomatología y disminuyen el ingreso hospitalario en pacientes con
depresión de la función ventricular y síntomas de IC, mejoran el pronóstico después de un
infarto de miocardio sobre todo si existe disfunción ventricular residual reduciendo el
ingreso de pacientes por IC descompensada, menor incidencia de re infarto y menor
mortalidad.
Efectos adversos más frecuentes son: la hipotensión, aumento de la creatinina serica y la
hiperpotasemia, angioedema y tos. Es difícil diferenciar la tos irritativa secundaria a
insuficiencia ventricular izquierda de la que es provocada por los IECA, la tos suele ser bien
tolerada por el paciente aunque en algunos casos puede obligar a la suspensión del fármaco.
Hay que evitar la diuresis excesiva al inicio del tratamiento ya que favorece a la hipotensión
a su vez debe mantenerse vigilados los niveles séricos de potasio siempre que se asocien a
diuréticos ahorradores de potasio.
Contraindicaciones: estenosis bilateral de la arteria renal e hipersensibilidad.

 Antagonistas de receptores de la angiotensina II

Bloquean de forma selectiva el receptor AT1 y evitan así los efectos derivados de la unión
de la angiotensina II con el receptor, inhiben el sistema renina angiotensina por lo que sus
efectos son similares a los IECA aunque estos no evitan la degradación de la bradicina, razón
por la cual no se produce tos como efecto adverso de los ARA II. No reducen la mortalidad
por lo que los IECA son los fármacos de elección pero se acepta seguir el tratamiento si el
paciente ya los tomaba antes del diagnóstico de IC
Pueden producir hiperpotasemia e hipertensión arterial, no es aconsejable la asociación de
ambos fármacos con antagonistas de la aldosterona por el alto riesgo de hiperpotasemia,
hipotensión y deterioro de la función renal.
 Bloqueantes b-adrenérgicos
Indicados principalmente en la IC por disfunción ventricular izquierda, reducen los efectos
adversos del aumento de la activación simpática, disminuyen la frecuencia cardiaca y el
trabajo del corazón. Mejoran la fracción de eyección y limitan el remodelado ventricular, la
activación neurohormonal y las arritmias. Si se administran conjuntamente con los IECA se
consigue un bloqueo del sistema neurohormonal más completo por lo que forman parte del
tratamiento de primera línea de la IC crónica.
Disminuyen la mortalidad global como la muerte súbita, la morbilidad y el número de
reingresos por IC descompensada. hay que tener cuidado en pacientes con retención
hídrica no controlada, están contraindicados en la IC ventricular izquierda aguda, en la
disfunción valvular grave no corregida quirúrgicamente y en los trastornos de la conducción
que cursan con bloqueo AV. En pacientes con disfunción ventricular izquierda estable sin
signos de descompensación se debe iniciar con dosis bajas, sin olvidar que la mejoría clínica
no se hace evidente hasta transcurrido al menos 1 mes de tratamiento. En los primeros dias
pueden empeorarse los síntomas lo que hace necesario aumentar temporalmente la dosis
de diurético. El más utilizado es el carvedilol que no es cardioselectivo y tiene un efecto
vasodilatador. Entre los cardioselectivos se recomienda el metoprolol, el bisoprolol y el
nebivolol. Deben ser iniciados en dosis bajas para aumentarse gradualmente según la
tolerancia, hasta su dosis máxima terapéutica. Si el paciente presenta una descompensación
debe reducirse la dosis, es aconsejable no retirar el tratamiento totalmente, salvo en casos
de IC grave con compromiso hemodinámico.

 Diuréticos
Hay que evitar el tratamiento excesivo y en particular la hipovolemia resultante que puede
reducir el gasto cardiaco y alterar la función renal. Como estos fármacos estimulan la
liberación de renina producen un aumento en la activación neurohormonal por lo cual se
deben asociar a IECA y bloqueantes B adrenérgicos, una vez estabilizado el paciente debe
reducirse la dosis para evitar la congestión. Son eficaces en la reducción de síntomas a
excepción de los antagonistas de la aldosterona.

o Tiazidas (clorotiazida y hidoclorotiazida)

Empleadas por vía oral, favorecen el intercambio de sodio-potasio ya que bloquean
el cotransportador de Na CL de las células del túbulo contorneado distal, permite
menor rigidez en el control de la ingesta de sal. Debido a que favorecen el
intercambio de sodio potasio hay que vigilar el riesgo de caliouria. Razón por la cual
si las Tiazidas no se asocian a un IECA debe acompañarse de suplementos de potasio
o de diuréticos ahorradores de potasio. Las Tiazidas disminuyen el flujo renal lo cual
debe tenerse en cuenta cuando la función renal este comprometida.
o Diuréticos del ASA
Actúan a nivel del asa de Henle, tiene un efecto diurético muy potente. Inhiben la
reabsorción del ion cloro en el limbo ascendente del asa de Henle, produciendo un
aumento de la excreción de Na y agua. Al contrario que las Tiazidas aumentan el
flujo renal y al igual que ellas inhiben débilmente la anhidrasa carbónica en el túbulo
proximal. Son eficaces tanto por vía oral como por vía intravenosa y están indicados
en cualquier forma de IC por su rapidez de acción, son particularmente útiles en el
edema agudo de pulmón.

Furosemida: posee efecto vasodilatador venoso manifestado pocos minutos

después de su administración lo cual es de interés en el tratamiento de la IC aguda.
Puede ser ototoxico sobre todo cuando se administra en altas dosis en pacientes
con insuficiencia renal, puede causar pancreatitis aguda.

Torasemida: mejor biodisponibilidad, produce menor urgencia miccional por lo que

se tolera mejor.

Efectos adversos: hipopotasemia producida en pacientes que reciben dosis

excesivamente altas o que no reciben IECA o ARA II, se pueden administrar
suplementos de potasio VO o IV ( de 60 a 120 meq de potasio en 500 ml de solución
glucosasa al 5% por 4h). Pueden producir alcalosis hipocloremica secundaria a la
eliminación de sodio acarreando un aumento de la excreción de cloruros y
favoreciendo a la reabsorción de bicarbonatos, esto se trata con acetazolamida 0.5
mg IV. Puede producirse hiponatremia por dilución en pacientes de IC grave
considerado como un signo de mal pronóstico acompañado de oliguria y edemas
generalizados, se trata reduciendo el aporte hídrico y de sal seguido de la
administración de un diurético.
o Antagonistas de la aldosterona

Su indicación como diurético ha quedado sobrepasada por su efecto sobre la

reducción de la mortalidad en la IC. Inhiben los receptores de la aldosterona y los
receptores mineral corticoides, además la espironolactona inhibe los receptores de
la progesterona. Su función diurética es la de antagonizar competitivamente la
acción de la aldosterona sobre el túbulo distal favoreciendo a la excreción de Na y
agua y la retención de potasio. Reducen los marcadores de degradación de colágeno
y mejoran el remodelado ventricular. La espironolactona más IECA reduce la
mortalidad de pacientes con IC avanzada (clase funcional III y IV). La eplerenona mas
un B bloqueante o IECA ha demostrado capacidad para reducir la mortalidad global
en pacientes con diabetes mellitus o disfunción ventricular e IC después de un
infarto al miocardio, recientemente se ha confirmado este efecto beneficioso sobre
la mortalidad en pacientes con FE inferior al 30%, en clase funcional II, con un
ingreso previo de causa cardiovascular
Pueden producir ginecomastia o mastalgia

o Antagonistas de la vasopresina
 Nuevo tipo de diuréticos que inactivan los receptores V2 de la vasopresina. El
tolvaptan es el agente más representativo de este grupo, muy eficaz para reducir
los edemas ya que produce una diuresis importante a expensas de aumentar la
excreción de agua libre, no han demostrado mejorar el pronóstico de la IC.

 Inhibidores de la corriente If del nódulo sinusal

La ivabradina es un inhibidor especifico de la corriente If del nódulo sinusal, por lo que su
efecto es el de reducir la frecuencia cardiaca, reduciendo el trabajo del corazón por lo que
se lo suele utilizar con anti anginoso. Puede ser útil para bajar la frecuencia cardiaca de
forma más rápida mientras se realiza la titulación con B bloqueantes, la ivabradina se
administra en aquellos casos con frecuencia cardiaca elevada a pesar de recibir b
bloqueantes en dosis optimizadas o cuando existe tolerancia. No modifica la mortalidad
cardiovascular, pero se asocia a la reducción de los ingresos hospitalarios de pacientes con
IC por disfunción ventricular.
 Vasodilatadores orales
El objetivo de estos fármacos es la reducción de la precarga y de la poscarga con el fin de
disminuir la congestión venosa y aumentar el gasto cardiaco. En la IC crónica son mucho
más efectivos los IECA pese a que los vasodilatadores orales mejoran en cierto grado los
síntomas, esto se debe a que a largo plazo promueven la activación neurohormonal. Son
indicados en casos de contraindicación de los IECA y los ARA II.
o hidralazina : 300 mg/día (dilatador arterial), puede producir un sindrome similar al
lupus cuando sobrepasan los 200 mg/día, puede producir tolerancia.
o Dinitrato de iosorbida: 20 mg/8h (dilatador venoso), puede producir tolerancia
 Corrección de la anemia y ferropenia
La anemia puede agravar los síntomas en la IC avanzada aunque esta suele ser de causa
multifactorial, la corrección con aporte de hierro en el caso de que exista ferropenia, y
eritropoyetina en el caso que se asocie a una insuficiencia renal, puede mejorar los
síntomas. El hierro puede administrarse vía oral o intravenosa, no hay estudios que
demuestren que la corrección de la anemia reduzca la mortalidad.
  Antiarritmicos
Estos fármacos están contraindicados en la IC puesto que deprimen la contractilidad y no
reducen la mortalidad. La amidarona es la excepción, puede considerarse en pacientes
portadores de un desfibrilador implantable cuando persisten arritmias ventriculares a pesar
del tratamiento optimizado de la IC o para mantener el ritmo sinusal después de un
cardioversión por fibrilación auricular.
o Dosis de impegancion de 200 mg/h
o Dosis de mantenimiento es de 200 mg/dia
Efectos secundarios: depósitos corneales, fibrosis pulmonar, hipo o hipertiroidismo.
La dronedarona es similar a la amidarona pero con menos efectos secundarios,
contraindicada en la IC.

Tratamiento anticoagulante
Este tratamiento se reserva para los pacientes con fibrilación auricular, paroxística, persistente o
permanente, pacientes con antecedentes de embolia previa o en los que se ha detectado un trombo
intraventricular móvil.

Tratamiento de la Insuficiencia cardiaca por disfunción diastólica

No es similar al tratamiento de paciente con IC por difusión sistólica. Así aunque en el caso
de congestión pulmonar también deben darse diuréticos y vasodilatadores la reducción
excesiva de la precarga puede determinar en este caso una caída drástica del gasto cardiaco
y ocasionar hipotensión arterial. Tanto los IECA como los ARA II están indicados por su
efecto antihipertensivo y porque reducen la hipertrofia ventricular, ya que por su etiología
es preceptivo prevenir la isquemia, alcanzar un buen control de la presión arterial y reducir
la hipertrofia. Los bloqueantes B adrenérgicos mejoran la relajación cardiaca y reducen la
frecuencia cardiaca, efecto deseable ya que alargan la diástole y mejoran el llenado
ventricular. La contribución de la contracción auricular al llenado del ventrículo es
fundamental por lo que debe mantenerse o en su caso restaurar el ritmo sinusal, en el caso
de instaurarse una fibrilación auricular es básico mantener frecuencias cardiacas
controladas para evitar la aparición de IC. Los antagonista del calcio también mejoran la
distensibilidad, reducen la hipertrofia ventricular y algunos tienen efecto hipotensor, tres
mecanismos que mejoraran la disfunción diastólica en el paciente hipertenso. Hay que
tener en cuenta que en un paciente hipertenso mal controlado puede ser frecuente la
aparición de un edema agudo de pulmón complicación que se asocia a una alta mortalidad
y que se evita con el control de la hipertensión.
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda
Esta tiene diferentes formas de presentación en las que se incluye el edema agudo de
pulmón, IC de novo, descompensación de la IC crónica y el shock cardiogénico. El objetivo
del tratamiento es mejorar los síntomas, conseguir una buena oxigenación y restablecer la
estabilidad hemodinámica, además de reducir la mortalidad.
T. Inicial:

 Oxigeno /CPAP
Presión positiva continua en la vía aérea y constituye el tratamiento de elección en
pacientes con apnea moderada a severa sintomático. Es un equipo que es utilizado
mientras el paciente duerme o esta inconsciente el cual evita el colapso de la vía
aérea.
 furosemida /vasodilatador
T. según la evaluación clínica realizada por inestabilidad hemodinámica:

 Presión arterial sistólica mayor a 100 mmHg: vasodilatador (nitroglicerina o

nitroprusiato)
 PAS entre 85 y 100 mmHg: vasodilatador y/o inotrópicos (dobutamina, milrinona,
lovosimendan)
 PAS menor a 85 mmHg: descartar la hipovolemia; se administra inotrópicos y/o
dopamina y/o noradrenalina.
Tratamiento del edema agudo de pulmón
El edema agudo de pulmón secundario al fallo ventricular izquierdo constituye una urgencia médica
ya que pone en peligro la vida del paciente. El paciente ha de mantenerse incorporado permitiendo
así reducir el retorno venoso al corazón. Se administra morfina por vía subcutánea (10 -15 mg) o
intravenoso (5 mg inyectados lentamente en 2-3 min) el efecto beneficioso de la morfina se debe a
que tiene acción vasodilatadora pulmonar y sistémica, y a la reducción del trabajo respiratorio y del
estrés del paciente. Para mejorar la hipoxemia conviene administrar oxigeno preferiblemente con
presión positiva la cual reduce el edema alveolar, disminuye el retorno venoso sistémico y en
consecuencia, reduce la presión capilar pulmonar. Si la presión arterial esta elevada o es normal
debe iniciarse un vasodilatador IV y administrarse un diurético energético (40 – 60 mg iv de
furosemida).

Vasodilatadores intravenosos

Los utilizados por iv para el tratamiento de la IC aguda son el nitroprusiato y la nitroglicerina. Los
vasodilatadores venosos reducen las presiones de llenado de ambos ventrículos sin modificar
sustancialmente el índice cardiaco ni la presión arterial, los vasodilatadores arteriales actúan sobre
la resistencia vascular sistémica elevando el volumen expulsado en cada latido y reduce la presión
de llenado ventricular en consecuencia la presión del capilar pulmonar. En el EAP los
vasodilatadores intravenosos deben iniciarse de forma precoz ya que reducen las presiones del
llenado ventricular.

Paciente normo tenso e hipertenso: nitroprusiato sódico (v. arterial) forma óxido nítrico, la
nitroglicerina (v. venoso) se reserva en casos con presión arterial límite ya que tienen un menor
efecto hipotensor.

Nitroprusiato: 10 -20 ug/min- se aumenta 20 ug/min cd 5 a 15 min hasta obtener la mejoría clínica
su dosis máxima es de 300 ug/min
Nitroglicerina se inicia con dosis de 20 -30 ug/min, se aumenta 10.20 ug/min cada 5-10 min hasta
la dosis máxima 400 ug/min.

Si el paciente se encuentra hipotenso se suele asociar a un inotrópico iv.

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica agudizada

El paciente suele mostrar menos disnea que el paciente con edema agudo de pulmón debido al
deterioro progresivo de los síntomas, suele acompañarse de signos de congestión como
ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas maleolares. Para la rápida mejoría de los síntomas
de congestión debe administrarse un diurético intravenoso y seguir con el tratamiento
farmacológico previo IECA/ARA y B bloqueantes. No necesario retirar los B bloqueantes, basta con
reducir su dosis aunque en el caso de una descompensación con compromiso hemodinámico grave
puede ser necesario pararlos. Una vez compensado el paciente se reinicia el tratamiento de B
bloqueantes con un aumento progresivo de la dosis hasta las máximas toleradas. Si la hipotensión
es intensa con signos de gasto cardiaco bajo puede administrarse simpaticomiméticos iv, es
aconsejable retirarlos al alcanzar la estabilidad hemodinámica. Las perfusiones intermitentes de
inotrópicos positivos esta contraindicados ya que se han asociado a un aumento de la mortalidad.

Tratamiento del Shock cardiogénico

Es la forma más grave de la IC, acompañada de hipotensión arterial y signo de bajo gasto
cardiaco con oliguria, sudación, taquicardia y frialdad acra, disnea, hipoxemia y cianosis. El
gasto cardiaco suele estar disminuidos y las presiones intracavitarias suelen estar
elevadas. Se inicia el tratamiento con inotrópicos positivos. Si la presión arterial lo permite
se debe administrar vasodilatadores iv junto a los inotrópicos para reducir las presiones de
llenado y mejorar el gasto cardiaco. Diuréticos por vía iv para mantener la diuresis, si
persiste la oliguria debe administrarse en perfusión continua (furosemida 1g 24 h).
Cuando la presión arterial y la perfusión periférica mejoren junto con un aumento de la
diuresis se considera una mejoría clínica.
 Fármacos inotrópicos
Estimulan los receptores b adrenérgico y aumentan el AMP cíclico intracelular favoreciendo
la entrada de calcio al interior de la célula, se eleva la contractilidad y también el riesgo de
arritmias.
 Dopamina
Precursor de la adrenalina, dosis menor a 4 ug/kg/min estimula receptores específicos de
dopamina lo que dilata los vasos sanguíneos renales u mesentéricos aumentando el flujo
sanguíneos de estos territorios, a dosis de 3 a 8 ug/kg/min es un agonista de receptores b
miocárdicos aumentando la contractilidad y la frecuencia cardiaca. Dosis de 5 a 20
ug/kg/min presenta un efecto alfa adrenérgico provocando vasoconstricción y aumento de
la presión arterial.
 Dobutamina
Estimula receptores B1, B2 y a, es menos taquicardizante que la dopamina, mejora el gasto
cardiaco al producir vasodilatación periférica. Dosis de inicio de 2 ug/kg/min con aumento
 progresivo de 1-2ug/kg/min cd 5 30 min hasta alcanzar el objetivo terapéutico. Puede
inducir a tolerancia, agravar la IC debido a que incrementa el trabajo del corazón e inducir
arritmias.
 Noradrenalina
Indicada en el shock refractario con hipotensión mantenida y en aquellos casos en el que el
shock cursa con resistencia periféricas bajas o con un componente inflamatorio marcado.
Produce menor índice de mortalidad que la dopamina y menos efectos adversos. Dosis de
8-12 ug/min seguida de dosis de mantenimiento de 2-4 ug/min
 Milrinona
Inhibe la fosfodiesterasa que es la enzima encargada de degradar el APMc. Por lo cual
aumenta la contractilidad y tiene efecto vasodilatador, mejora la fracción de eyección, el
gasto cardiaco reduce las presiones de llenado ventricular. Puede causar hipotensión y
arritmias. Dosis de 25 -50 ug/kg/ en un pulso seguida de perfusión de 0.75 ug/kg/min
 levosimendan
Agente inotrópico positivo que no aumenta la concentración de Ca intracelular. Mejora la
sensibilización de la troponina por el Ca y optimiza la interacción actina-miosina, produce
vasodilatación ya que abre los canales de potasio de las células musculares lisas vasculares.
Mejora la presión de llenado ventricular y el gasto cardiaco aunque puede producir
hipotensión arterial. Efecto rápido: administra un pulso inicial de 24 g/kg en 10 min seguido
de perfusión durante 24 h de 0.1 ug/kg/min aunementandose a 0.2 ug/kg/min según la
respuesta obtenida. Se aconseja no repetir su administración antes de 15 dias.

Tratamiento no farmacológico
 Resincronizacion
Aproximadamente una tercera parte de los pacientes con IC por disfunción ventricular
izquierda presenta trastornos de la conducción de tipo bloqueo completo de rama izquierda
del haz de His. Debido a esto la pared lateral del ventrículo izquierdo se contrae de forma
retrasada respecto al septum, para crear una asincronia intraventricular e interventricular.
La ausencia de sincronía en la contracción ventricular afecta de forma negativa la función
ventricular y agrava los síntomas. Los marcapasos tricamerales se desarrollaron con el
objetivo de reducir esta falta de sincronía. Dispone de un electrodo que se coloca en la
aurícula derecha, otro en el ventrículo derecho y un tercero que, a través del seno coronario
se aloja en una vena lateral permitiendo la estimulación de la pared lateral del ventrículo
izquierdo. Reduciendo así la asincrónia ventricular, mejora la eficacia de la contracción
ventricular, la fracción de eyección y la capacidad funcional. Este procedimiento ha
demostrado reducir la mortalidad global en pacientes con IC avanzada y bloqueo de rama
izquierda del haz de His. Por ello se recomienda su implante asociado o no a desfibrilador
como tratamiento para la IC en pacientes en clase funcional III y IV de la NYHA con
tratamiento médico optimizado, en ritmo sinusal, con frecuencia de eyección igual o inferior
a 35% e intervalo QRS igual o mayor a 120 ms, siempre y cuando estos no se hallen en fase
terminal de la enfermedad o tengan comorbilidades que puedan acortar su supervivencia.
En pacientes con la misma característica pero con menos sintomáticos (clase funcional II)
también reduce la mortalidad y los reingresos por IC. Los pacientes con un QRS muy ancho
pueden beneficiarse de la Resincronizacion aun cuando no tengan morfología de bloqueo
 de rama izquierda del haz de His. Existen casos de pacientes que a pesar de cumplir los
criterios de asincronia no mejoran clínicamente después de la implantación del marcapasos.
Entre los factores asociados tenemos la cardiopatía isquémica, especialmente si existe
necrosis posterolateral y la presencia de dilatación ventricular e insuficiencia mitral
importante, así como la dificultad para la correcta colocación del cable izquierdo a través
del seno coronario.
 Desfibrilador implantable
Detecta rápidamente un ritmo cardiaco acelerado y potencialmente mortal proveniente de
la cámara anterior del corazón.
Este método ha permitido reducir la muerte súbita en pacientes con cardiopatía isquémica
y disfunción ventricular. Se indican para prevención secundaria en pacientes con
antecedentes de sincope, taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular previa.
En pacientes con depresión profunda de la función ventricular se considera método de
prevención primaria, tratamiento médico optimizado, en ausencia de infarto reciente y con
una expectativa de vida superior al año.
 Ultrafiltración
Consiste en la producción de agua plasmática a partir del paso de la sangre a través de una
membrana semipermeable en respuesta a un gradiente de presión a través de esta última.
Reduce la precarga, mejora la respuesta diurética y corrige la hiponatremia, además de
mejorar el gasto cardiaco y reducir la sobrecarga de líquidos. Como efectos adversos cabe
destacarla dificultad para ajustar la tasa de repleción intravascular, por lo que puede
producirse hipotensión. Está indicada en la IC con edemas generalizados cuando existe
rechazo de los diuréticos.
 Asistencia ventricular
Los dispositivos de asistencia ventricular ayudan a propulsar la sangre de forma que suplen
la reducción funcional contráctil del corazón. Pueden implantarse en el ventrículo izquierdo,
en el derecho o en ambos y pueden ser de corta duración 4 semanas o de larga duración
años. Los de corta duración están indicaciones en pacientes en shock cardiogénico
refractario y fallo multiorganico presumiblemente recuperable como en la miocarditis
fulminante y sobre todo como puente al trasplante cardiaco. Los de larga duración se
implantan de forma transitoria como puente de trasplante o de forma definitiva si hay
contraindicaciones para el mismo. Se indican en la IC avanzada refractaria al tratamiento
habitual.
 trasplante cardiaco
Es el tratamiento de elección de la IC refractaria siempre que no existan contraindicaciones
para el mismo. La supervivencia al mes es del 87 %, al año es de 77 % y a los 5 años es de
65%, el trasplante mejora la calidad de vida y consigue una mayor rehabilitación funcional.
Un correcto control de rechazo ha mejorado la expectativa de vida superior a los 10 años.
Indicaciones:
o paciente con IC grave e irreversible a pesar de la optimización del tratamiento
o haber agotado toda posibilidad de otros tratamientos quirúrgicos
o corta expectativa de vida.
Contraindicaciones:
o hipertensión arterial pulmonar irreversible
o enfermedad pulmonar avanzada
o diabetes mellitus insulinodependiente difícil de controlar
o afección multiorganica grave
o coexistencia de enfermedades extra cardiacas potencialmente letales.