Anda di halaman 1dari 142

HISTOLOGÍA

HISTOLOGÍA

Andrés Montaner Sanchis


Con la colaboración de Pedro Martínez
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

CONTENIDO
DIFERENCIACIÓN CELULAR Y FORMACIÓN DE TEJIDOS ...................................................................................... 4
¿QUÉ CARACTERIZA A LAS CÉLULAS DIFERENCIADAS? ................................................................................... 5
DETERMINACIÓN Y DIFERENCIACIÓN CELULAR.............................................................................................. 6
MANTENIMIENTO DE LA ESPECIALIZACIÓN CELULAR .................................................................................... 6
FORMACIÓN DE TEJIDOS ................................................................................................................................ 7
MANTENIMIENTO Y RENOVACIÓN TISULAR ................................................................................................... 7
DE CÉLULAS A TEJIDOS ................................................................................................................................. 12
LA SANGRE ....................................................................................................................................................... 14
CONCEPTO, ORIGEN Y COMPOSICIÓN. PLASMA SANGUÍNEO ...................................................................... 15
CÉLULAS DE LA SANGRE ............................................................................................................................... 16
HEMATOPOYESI............................................................................................................................................ 32
TEJIDO EPITELIAL .............................................................................................................................................. 36
CONCEPTO.................................................................................................................................................... 37
ORIGEN EMBRIONARIO ................................................................................................................................ 37
POLARIDAD CELULAR ................................................................................................................................... 38
EPITELIOS DE REVESTIMIENTO ..................................................................................................................... 42
VASCULARIZACIÓN, INERVACIÓN… .............................................................................................................. 43
TEJIDO GLANDULAR ......................................................................................................................................... 44
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN ........................................................................................................................ 45
GLÁNDULAS EXOCRINAS .............................................................................................................................. 45
GLÁNDULAS ENDOCRINAS............................................................................................................................ 47
TEJIDO CONECTIVO .......................................................................................................................................... 49
CONCEPTO.................................................................................................................................................... 50
COMPONENTES ............................................................................................................................................ 50
CLASIFICACIÓN ............................................................................................................................................. 56
LÁMINA BASAL ............................................................................................................................................. 60
TEJIDO ADIPOSO............................................................................................................................................... 62
CONCEPTO.................................................................................................................................................... 63
TIPOLOGÍA .................................................................................................................................................... 63
HISTOGÉNESIS .............................................................................................................................................. 65
TEJIDO CARTILAGINOSO ................................................................................................................................... 66
CONCEPTO, COMPOSICIÓN Y PERICONDRIO ................................................................................................ 67

Página 2
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

CLASIFICACIÓN Y LOCALIZACIÓN .................................................................................................................. 68


CONDROGÉNESIS ......................................................................................................................................... 70
HISTIOFISIOLOGÍA ........................................................................................................................................ 72
TEJIDO ÓSEO .................................................................................................................................................... 73
CONCEPTO.................................................................................................................................................... 74
ESTRUCTURACIÓN ÓSEA .............................................................................................................................. 74
COMPOSICIÓN, CÉLULAS Y MATERIAL EXTRACELULAR ................................................................................ 75
CITOARQUITECTURA .................................................................................................................................... 78
OSTEOGÉNESIS ............................................................................................................................................. 80
TEJIDO NERVIOSO ............................................................................................................................................ 85
TEJIDO NERVIOSO......................................................................................................................................... 86
NEURONAS ................................................................................................................................................... 87
NEUROGLÍA .................................................................................................................................................. 91
FIBRAS NERVIOSAS ....................................................................................................................................... 92
SINAPSIS ....................................................................................................................................................... 94
TEJIDO MUSCULAR ........................................................................................................................................... 96
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................................ 97
MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO (DE CONTRACCIÓN VOLUNTARIA) ..................................................... 101
MÚSCULO ESTRIADO CARDÍACO ................................................................................................................ 104
MÚSCULO LISO (CONTRACCIÓN INVOLUNTARIA) ...................................................................................... 107
MIOEPITELIAL ............................................................................................................................................. 108
AMPLIACIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO ................................................................................................................ 110
INTRODUCCIÓ ............................................................................................................................................ 111
TEIXIT ADIPÓS BLANC ................................................................................................................................. 112
TEIXIT ADIPÓS MARRÓ ............................................................................................................................... 114
HISTOGÈNESI .............................................................................................................................................. 115
TINCIÓ (SUDAN III)...................................................................................................................................... 115
MIOGÉNESIS Y LESIÓN MUSCULAR ................................................................................................................ 117
MIOGÉNESIS ............................................................................................................................................... 118
LESIÓN MUSCULAR..................................................................................................................................... 121
METODOLOGÍA HISTOLÓGICA ........................................................................................................................ 125

Página 3
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

1.
DIFERENCIACIÓN CELULAR Y
FORMACIÓN DE TEJIDOS

Página 4
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

¿QUÉ CARACTERIZA A LAS CÉLULAS DIFERENCIADAS?


A partir de la fecundación, para poder desempeñar adecuadamente su función en la sociedad pluricelu-
lar del ser vivo, cada una de las células debe actuar siguiendo unas MISMAS INSTRUCCIONES GENÉTICAS
aunque interpretadas de acuerdo con un momento y unas circunstancias determinadas.

Los organismos pluricelulares son muy complejos, pero están construidos sobre la base de un repertorio
bastante limitado de ACTIVIDADES CELULARES:
Las células crecen y se dividen
Mueren
Establecen uniones mecánicas
Generan fuerzas para la locomoción y deformación celulares
Se fusionan entre sí
Se diferencian
Segregan o presentan en su superficie productos que influyen sobre las actividades de las células ve-
cinas

CÉLULAS TOTIPOTENCIALES:
Las células de la mórula son igualmente totipotenciales.
El destino de una célula viene determinado por la posición que tiene en la mórula.

¿QUÉ DIFERENCIA A LAS CÉLULAS?


Los tipos celulares son diferentes esencialmente porque, además de las numerosas proteínas "case-
ras" que todos ellos requieren, cada uno produce un conjunto diferente de proteínas especializa-
das: queratina en las células epidérmicas, hemoglobina en los hematíes, enzimas digestivos en las
células intestinales, etc.
Los tipos celulares se diferencian por contener distintos conjuntos de productos génicos.

¿DIFERENTES TIPOS CELULARES POSEEN CONJUN-


TOS DIFERENTES DE GENES?
Las células poseen el mismo genoma completo
que se encuentra en el óvulo fecundado.

Página 5
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

DETERMINACIÓN Y DIFERENCIACIÓN CELULAR


UNA CÉLULA ESTÁ DETERMINADA CUANDO...
a) Cuando ha tomado una decisión de desarrollo.
b) Si ha sufrido un cambio autoperpetuante de carácter interno que la diferencia, a ella y a su proge-
nie, de otras células del embrión, y que obliga a esta progenie a seguir una vía especializada de desa-
rrollo.

EL CAMBIO SUFRIDO POR LA CÉLULA DETERMINADA DEBE...


1. Distinguir a la célula y a su progenie de otras células: la determinación implica el establecimiento de
diferencias que son heredables de una generación celular a la siguiente.
2. Obligar a la célula y a su progenie a seguir una vía especializada de desarrollo: una célula no está
determinada simplemente porque se halle un paso más avanzada que las otras en cuanto a su ma-
duración. La determinación implica la elección de una vía de desarrollo particular.
3. Ser de carácter interno, y no meramente un cambio de ambiente: no se considera que una célula
esté determinada porque haya pasado a ocupar una posición particular en el cuerpo, a partir de la
cual normalmente se pueda predecir su futuro destino especializado.
4. Ser autoperpetuante: el elemento "memoria es esencial". Una célula no está determinada si pierde
su carácter distintivo al desaparecer las influencias externas que dieron lugar a la distinción.

LA DETERMINACIÓN SE DEFINE COMO UN CAMBIO IRREVERSIBLE

¿CUÁNDO TIENE LUGAR LA DETERMINACIÓN CELULAR?


Entre las fases de gástrula temprana y gástrula tardía (3º semana).

MANTENIMIENTO DE LA ESPECIALIZACIÓN CELULAR


PARA MANTENER LA ESPECIALIZACIÓN CELULAR SE NECESITA...
1. Constancia del genoma celular en las células diferenciadas.
2. Regulación de la expresión génica.
3. Control citoplasmático de la actividad nuclear.
4. Regulación de la actividad génica y de la expresión durante el desarrollo mediante factores extrace-
lulares:
Señales producidas por el contacto de moléculas de superficie entre células
Señales producidas por la difusión de moléculas entre células
Iones
Nucleótidos cíclicos (Ej.: cAMP)
Hormonas
5. Mantenimiento de la regulación una vez la célula está diferenciada.

METAPLASIA O TRANSDIFERENCIACIÓN:
Completa transformación de una célula totalmente diferenciada en otra célula diferenciada distinta.

Página 6
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

FORMACIÓN DE TEJIDOS
TIPOS DE TEJIDOS:
Tejidos simples: formados por células iguales.
Tejidos compuestos: formados por agrupaciones de células diversas.

Los diversos TEJIDOS DEL CUERPO tienen unas ciertas NECESIDADES BÁSICAS:
Necesitan una fuerza mecánica, que en muchas ocasiones está proporcionada por una trama de
sostén formada por la matriz extracelular.
Necesitan un aporte de sangre para recibir los nutrientes, oxígeno y eliminar los residuos y por ello
están surcados por vasos sanguíneos.
La mayoría de tejidos están inervados.
Necesitan mecanismos de defensa: macrófagos, linfocitos y leucocitos en general.

La mayoría los TIPOS CELULARES AUXILIARES DE LA FUNCIÓN ESPECÍFICA DEL TEJIDO, se originan fuera
de él e invaden el tejido en el transcurso del desarrollo o de manera continua durante toda la vida
(macrófagos y leucocitos). En medio de este sistema de sostén se hallan las principales células especiali-
zadas del tejido.

Las células mueren y son reemplazadas de forma continua LA ORGANIZACIÓN DE LOS TEJIDOS SE
MANTIENE.

MANTENIMIENTO Y RENOVACIÓN TISULAR


¿QUÉ CONTRIBUYE AL MANTENIMIENTO DE LA ORGANIZACIÓN TISULAR?
La comunicación celular: las células reciben de su entorno señales (factores de supervivencia y de
crecimiento) que ajustan su proliferación y su supervivencia.
SÓLO SE PRODUCEN NUEVAS CÉLULAS CUANDO Y DONDE SE NECESITAN.
La adhesión selectiva célula-célula: diferentes tipos celulares presentan en su superficie diferentes
cadherinas y otras moléculas de adhesión celular.
ORDEN TISULAR
La memoria celular: permite mantener el patrón especializado de la expresión génica.
ORDEN Y DIVERSIDAD TISULAR

Página 7
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

TEJIDOS CON CÉLULAS PERMANENTES:


Células nerviosas
Células musculares del corazón
Células del cristalino del ojo

TEJIDOS CON RENOVACIÓN CELULAR: las células diferenciadas pueden generarse en el adulto de dos
formas diferentes:
Por simple bipartición de las células diferenciadas existentes que se dividen dando pares de células
hijas del mismo tipo. Ej.: células hepáticas, células endoteliales, células del páncreas…
A partir de células indiferenciadas, mediante un proceso que implica un cambio en el fenotipo celu-
lar. Ej.: células epiteliales del intestino delgado, células de la epidermis, células sanguíneas…

CARACTERÍSTICAS DE UNA CÉLULA MADRE:


No está totalmente diferenciada
Se puede dividir sin límites
Cuando se divide, cada célula hija tiene una elección: puede permanecer como célula madre o pue-
de iniciar una vía irreversible de diferenciación

TIPOS DE CÉLULA MADRE:


Unipotencial
Pluripotencial

Fig. 1: células madre unipotenciales, de ellas puede derivar un solo tipo celular.

Página 8
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Fig. 2: células madre pluripotenciales, de ellas puede derivar más de un tipo celular.

CONTROL DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR:


Control del número de células en los organismos pluricelulares.
Control por factores de crecimiento
Senescencia celular: las células tienen una limitación programada del número de veces que se divi-
dirán
Factores de supervivencia: las células necesitan señales procedentes de otras células para sobrevivir
y no iniciar el proceso de muerte celular programada.

CONTROL POR FACTORES DE CRECIMIENTO:


Señales estimuladoras de crecimiento y división celular.
Son factores extracelulares, secretados por células vecinas.
Se unen a receptores de la superficie celular.

Página 9
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

FACTORES DE CRECIMIENTO:
Activan vías de señalización intracelulares que estimulan el crecimiento y la división celular.

Actúan anulando los frenos de la proliferación celular:

SENESCENCIA CELULAR:
Las células tienen una limitación programada del número de veces que se dividirán. Durante cada
ciclo de división celular se acortan los telómeros (incapacidad de la DNA polimerasa de replicar los
extremos de las moléculas de DNA). Reloj celular.
La telomerasa: complejo de RNA y 2 subunidades proteicas (hTERT y hTERC) que evita el acorta-
miento de los telómeros (transcriptasa reversa):
Muy activa en células fetales
Muy poco activa en células adultas
Altamente expresada en células tumorales

Página
10
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

APOPTOSIS O MUERTE CELULAR PROGRAMADA: proceso normal por el que los organismos remodelan
sus tejidos, liberándolos de células infectadas por virus, de células con el DNA dañado, de células que ya
no se necesitan más y de células que podrían ser dañinas. Es un proceso en el que la célula juega un pa-
pel activo en su propia muerte (suicidio celular).

CAMBIOS MORFOLÓGICOS DE UNA CÉLULA EN APOPTOSIS:


1. Empequeñecimiento celular (rotura de laminillas y fila-
mentos de actina)
2. Pérdida de los contactos celulares
3. Condensación de la cromatina en masas que se adosan
en la membrana nuclear (marginación de la cromatina)
4. Digestión de DNA en sitios internúcleosomales concre-
tos
5. Rotura del núcleo (kariorexis)
6. La célula emite prolongaciones que a menudo contienen fragmen-
tos nucleares picnóticos. Estas prolongaciones se desprenden del
cuerpo celular y forman los llamados cuerpos apoptópicos.
7. Rápida fagocitosis mediada por macrófagos profesionales o células
adyacentes de estos cuerpos apoptópicos. Puede suceder que las
células se queden encogidas en una masa densa y redondeada, co-
mo un único cuerpo apoptópico.
8. No se da hinchazón de mitocondrias o de otras organelas.

CAMBIOS BIOQUÍMICOS EN UNA CÉLULA EN APOPTOSIS:

Página
11
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

¿QUIÉN REGULA LA APOPTOSIS?


Este proceso se da bajo control genético y puede iniciarse por un reloj interno o por agentes extra-
celulares (Ej.: hormonas, citokinas, células killer, y por una variedad de agentes químicos, físicos y
víricos). Es un proceso muy rápido, de minutos.

NECROSIS / APOPTOSIS:

DE CÉLULAS A TEJIDOS

Página
12
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Página
13
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

2.
LA SANGRE

Página
14
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

CONCEPTO, ORIGEN Y COMPOSICIÓN. PLASMA SANGUÍNEO


COMPOSICIÓN:
Plasma sanguíneo
Células sanguíneas
Glóbulos blancos: 6 - 9 · 103 / mm3
FÓRMULA LEUCOCITARIA: mide el porcentaje presente de cada tipo de leucocitos en el total
de glóbulos blancos.
Plaquetas: 2 - 4 · 105 / mm3
Glóbulos rojos: 4 - 5 · 106 / mm3
HEMATOCRITO: porcentaje del volumen de glóbulos rojos en la sangre total.
Volumen sanguíneo corporal: 5 L

CÉLULAS:

PLASMA SANGUÍNEO: mezcla de agua, proteínas y sales


Función: vehículo para transportar las células sanguíneas, los nutrientes, enzimas y hormonas.
Composición:
Agua
Proteínas: fibrinógeno, albúmina, globulina
Gases disueltos: O2 , CO2 , N2
Electrolitos: Na+ , K+ , Ca2+, Mg+, Cl- , HCO2,
SO4-
Substancias nitrogenadas no proteicas: urea,
ácido úrico, creatinina, sales de amonio
Alimentos: glucosa, lípidos, aminoácidos
Substancias reguladoras: hormonas, enzimas

Página
15
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

CÉLULAS DE LA SANGRE
ERITROCITOS:
Función: transportar O2 a los tejidos
Volumen:
Hombre: 5.4 · 106 / mm3
Mujer: 4.8 · 106 / mm3
45% del volumen total del cuerpo
Anemia: hematíes
Poliglobulia: hematíes
Características morfológicas:
Elementos formes: ni núcleo ni organelas
Componente principal: hemoglobina
Color:
Normocrómicos
Hipocrómicos (anemia hipocrómica): hemoglo-
bina o cantidad de eritrocitos baja.
Hipercrómicos (poliglobulia hipercrómica): hemoglobina o cantidad de eritrocitos alta
Forma:
Disco bicóncavo
Normocitos = Discocitos (70-90%)
Poiquilocitos: forma anormal, polimorfos, adoptando formas variadas
Poiquilocitosis:
Esferocitos
Elipsocitos
Esferocitos falciformes
¿Por qué los eritrocitos tienen esta forma?
Baja Relación volumen / superficie gran superficie para el intercambio gaseoso
Tamaño:
7.5 µm diámetro
1.9 µm de grosor máximo
140 µm de superficie
Anisocitos: tamaño anormal
Anisocitosis (anemia anisocítica)
Microcitos (< 6 µm diámetro)
Macrocitos (> 8 µm diámetro)
Origen: cuando la célula está totalmente formada, pierde el núcleo y los orgánulos al pasar por un
conducto estrecho de la médula ósea.
Funciones del ATP eritrocitario:
Iniciar y mantener la glucólisis.
Sintetizar glutation y otros compuestos de importancia funcional como el fosforribosilpirofosfa-
to.
Desarrollar vías alternativas del metabolismo núcleotídico.
Mantener el hierro de la hemoglobina en estado reducido.
Proteger a la hemoglobina, proteínas estructurales y enzimas de la oxidación.

Página
16
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Mantener el transporte iónico transmembranoso y regular el contenido catiónico y acuoso in-


traeritrocitario.
Participar en todos aquellos procesos que contribuyen a garantizar la plasticidad de la membra-
na eritrocitaria, especialmente el metabolismos fosfolipídico y la función del citoesqueleto
Los eritrocitos deben…
Mantener el nivel de ATP
Proteger y mantener la función respiratoria de la Hemoglobina
¿Qué mantiene la forma de los eritrocitos?
La concentración del medio por el cual pasan
¿Qué permite la deformabilidad de los eritrocitos?
Citoesqueleto Citoesqueleto submembranario
Lípidos de la membrana eritrocitaria:

Proteínas generales de la membrana eritrocitaria:

Página
17
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Proteínas de la membrana específicas:

Componentes del Citoesqueleto eritrocitario:


Estructurales
Espectrina
Actina
De unión
Ankirina
Banda 4.1 (sinapsina)
Componentes menores:
Tropomiosina
Banda 4.9 (desmatina)
Banda 4.2 (palatina)
Tropomodulina
Citoesqueleto submembranario:

Página
18
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Envejecimiento eritrocitario: la vida media es de 120 días.

PLAQUETAS:
Función:
Hemostasia: mecanismos que tienen como finalidad
preservar la integridad de los vasos sanguíneos sellan-
do cualquier rotura que pueda aparecer.
Coagulación sanguínea: 2 fases
Fase celular (rápida): plaquetas células endotelia-
les

Página
19
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Fase plasmática (lenta): factores de la coagulación

Trombosis: formación del trombo plaquetario


1. Lesión vascular
2. Vasoconstricción localizada (enlentimiento de la circulación)
3. Adhesión de las plaquetas al endotelio
4. Liberación de los gránulos: serotonina y tromboxano A (+adrenalina), favorecen la adhesión.
5. Vasoconstricción secundaria
6. Agregación plaquetaria
7. Formación de la fibrina
8. Retracción del trombo por un incremento del Ca intracelular
9. Fibrinólisis
Volumen:
2 - 4 · 105 / mm3
Volumen plaquetario medio: 7-11 % del volumen total en sangre
Plaquetopenia (trombocitopenia): plaquetas
Trombocitosis: plaquetas
Forma: disco biconvexo
Tamaño: 2-3 µm diámetro
Características morfológicas:
Elementos formes: sin núcleo y pocas organelas

Página
20
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Zona periférica:

Zona intermèdia:

Página
21
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Zona central:

Adhesión y agregación plaquetaria:

Adhesión plaquetaria:
Para que las plaquetas se adhieran al subendotelio, se requiere un complejo glucoproteico
presente en la membrana plaquetaria, formado las GPI (a y b), GPIIb, GPIIIa, .... GPIX y el
factor de von Willebrand.
Las plaquetas no se adhieren a las células vasculares endoteliales normales, pero sí lo hacen
a varios componentes del tejido conectivo subendotelial cuando el endotelio se encuentra
lesionado. En los segundos siguientes a la lesión, las plaquetas se adhieren a las fibrillas de
colágeno del subendotelio vascular a través de un receptor del colágeno especifico para las
plaquetas y presente en su estructura terciaria (glicoproteína Ia/IIa).
Esta interacción está estabilizada por el factor von Willebrand (vW), una glicoproteína
adhesiva que permite a las plaquetas permanecer unidas a la pared del vaso a pesar de las
elevadas fuerzas tangenciales que se generan en el interior de la luz vascular.
El factor de von Willebrand realiza esta función formando un enlace entre un receptor
plaquetario situado en la glicoproteína Ib/IX y las fibrillas de colágena subendoteliales.

Página
22
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Por otra parte, el receptor plaquetario glicoproteína IIb/IIIa (fundamental para la agregación
plaquetaria), también participa en la adhesión plaquetaria ligándose al factor vW.

Agregación plaquetaria:
Una vez adherida la plaqueta, las
GPIIb-IIIa se enlazan con
fibrinógeno en presencia de Ca, lo
que da origen a puentes
interplaquetarios.
Se usan el fibrinógeno y el FvW
como agentes conectores. El
receptor de agregación
plaquetaria más abundante es la
glicoproteina IIb/IIIa (gpIIb/IIIa), un
receptor para el fibrinógeno
dependiente del calcio,
fibronectina, vitronectina,
trombospondina y factor de von Willebrand (FvW). Otros receptores incluyen el complejo
GPIb-V-IX (FvW) y GPVI (colágeno). Las
plaquetas activadas se adherirán, vía
glicoproteína (GP) Ia, al colágeno expuesto
por el daño epitelial. La agregación y
adhesión actúan juntos para formar el
tapón plaquetario. Los filamentos de
miosina y actina en las plaquetas son
estimuladas para contraerse durante la
agregación, reforzando todavía más el
tapón.
La agregación plaquetaria es estimulada
por el ADP, tromboxano, y la activación del
receptor-α2, pero inhibido por agentes antiinflamatorios como las prostaglandinas PGI2 y
PGD2.
La contracción de la plaqueta provoca, además, la liberación de de otros componentes
plaquetarios almacenados en los gránulos plaquetarios que son de dos tipos:

Página
23
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Gránulos densos (contienen ADP o ATP, calcio, y serotonina)


Granulos-α (contienen factor 4 plaquetario, factor de crecimiento transformante beta 1
(TGF beta 1), factor de crecimiento derivado de plaquetas, fibronectina, B-
tromboglobulina, FvW, fibrinógeno, y factores de coagulación factor V y XIII).
Secreción plaquetaria: al activarse, las plaquetas
sufren cambios morfológicos. La forma de las
plaquetas cambia de un disco a una esfera
puntiaguda con múltiples extensiones
pseudopodiales. La membrana plaquetaria se
reacomoda, dejando expuestos fosfolípidos de
carga negativa que facilitan la interacción con las
proteínas de la coagulación para formar los
complejos de tenasa y protrombinasa. El
contenido de los gránulos plaquetarios es
secretado a través del sistema canalicular
conectado a la superficie, y ADP, fibrinógeno y
factor V aparecen en la superficie de las plaquetas
y en el medio inmediato que las rodea. Se secreta
FCDP, lo cual conduce a la proliferación de
músculo liso. El factor 3 plaquetario también se expresa después de la activación plaquetaria.
Pueden desprenderse pequeños pedazos de la plaqueta para formar micropartículas circulantes.
Las interacciones plaqueta–agonista dan lugar a la producción o liberación de diversas moléculas
mensajeras.

LEUCOCITOS:
Función: defensa
Clasificación I:
Granulares: neutrófilos, eosinófilos y basófilos

Agranulares: linfocitos y monocitos

Página
24
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Clasificación II:
Polimorfonucleares: varios núcleos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos)
Monomorfonucleares: un solo núcleo (linfocitos y monocitos)
Clasificación III:
Fagocíticos: neutrófilos, eosinófilos, basófilos y monocitos
Inmunocitos: linfocitos
Carácterísticas comunes de los leucocitos:
Participan o desarrollan fenómenos de defensa
Utilizan la sangre como vehículo de transporte
Tienen capacidad de automoción ameboide (leucodiapédesis)
Son atraídos por agentes quimiotácticos (quimiotaxis) –gradientes de concentración –
Realizan su función en el tejido conectivo
Leucodiapédesis: movimiento
Marginación: leucocitos se mueven hacia la pared del vaso

Pavimentación: leucocitos migran a lo largo de la pared del vaso

Diapédesis: leucocitos migran a través de las células endoteliales

Leucodapédesis y quimiotaxis:

Página
25
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Actúan en el tejido conectivo:

NEUTRÓFILOS:

Tamaño: 9-12 µm ó 8-9 µm de diámetro


Núcleo: lobulado
Superficie: rugosa
Contenido citoplasmático:
Orgánulos escasos
Citoesqueleto en la periferia
Glucógeno abundante
Gránulos diversos
Gránulos azurófilos (1-1.5 mm)
Enzims lisosomals
Mieloperoxidasa
Lisozima
Elastasa
Captesina G
Colagenasa inespecífica
Gránulos específicos (0.1 mm)
Colagenasa IV: rompe la lámina de colágeno que separa las células epiteliales
Fosfolipasa A2
Lactoferrina
Fagocitina
Fosfatasa alcalina
Gránulos terciarios
Gelatinasa, captesinas, etc
Vida media: < 1 semana
Origen: médula ósea
Función:
Fagocitosis y destrucción de bacterias:
Fagocitosis inespecífica
Fagocitosis inmune
Quimiotaxinas:
Productos procedentes de células muertas

Página
26
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Polisacáridos bacterianos
Productos de degradación del complemento
Fagocitosis y destrucción de bacterias. Pasos generales:
1. Activación por quimiotaxinas
2. Salida de la sangre
3. Reconocimiento por los receptores de membrana
Rc para la porción Fc de los Ab
Rc para los factores del complemento unidos a las bacterias
Rc para los polisacáridos bacterianos
4. Fagocitosis
5. Destrucción bacteriana en la vacuola
Fagocitosis:
1. Las bacterias se mueren por:
Acción del contenido de los gránulos
Formación de compuestos reactivos de oxígeno en el fagosoma
2. Formación de aniones de superóxido (O2-)
3. El O2- pasa en parte a peróxido de hidrógeno H2O2 que es transportado al fagosoma
4. Formación de hipoclorito por la acción de la mieloperoxidasa H2O2 + Cl- +mieloperoxidasa =
Hipoclorito (bactericida)

Página
27
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

EOSINÓFILOS:

Tamaño: 12-17 µm ó 9 µm de diámetro


Núcleo: bilobulado, “ojos de mosca”
Superficie: rugosa
Contenido citoplasmático:
Orgánulos escasos
Citoesqueleto en la periferia
Glucógeno abundante
Gránulos diversos
Gránulos específicos (0.1-1 µm)
Histaminasa: neutraliza la histamina
Proteína básica mayor
Proteína catiónica de los eosinófilos
Arilsulfatasa: neutraliza los leucotrienos
Glucuronidasa
Fosfatasa ácida
Fosfolipasa
Neurotoxina: destrucción del SN de patógenos
Ribonucleasa
Captesina
Peroxidasa
Función:
Fagocitosis
Actúan en enfermedades parasitarias
Actúan en varias formas de alergias
Alta afinidad por los complejos antígeno-anticuerpo
Fagocitosis lenta y baja actividad antimicrobiana
Quimiotaxinas (la mayoría provinientes de los basófilos):
Histamina
Factor quimiotáctico eosinófilo
Leucotrienos: mediador en procesos como la inflamación o las reacciones alérgicas.
Fagocitosis. Pasos generales:
1. Activación por quimiotaxinas
2. Salida de la sangre
3. Reconocimiento por los receptores de membrana
Rc para IgE abundantes
Rc para la porción Fc de los Ab escasos
4. Fagocitosis (capaz de secretar los gránulos al exterior)

Página
28
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Vida media: < 2 semana


Origen: médula ósea

BASÓFILOS:

Tamaño: 9-10 µm ó 7-9 µm de diámetro


Núcleo: bilobulado, forma de S
Superficie:rugosa
Contenido citoplasmático:
Orgánulos escasos
Citoesqueleto en la periferia
Glucógeno abundante
Gránulos diversos
Gránulos específicos (0.5-1.2 µm)
Histaminasa
Heparina
Factor químiotáctico de los eosinófilos
Factor químiotáctico de los neutr ófilos
Peroxidasa
Función:
Fagocitosis
Respuesta a alérgenos
Fagocitosis lenta pero específica
Fagocitosis. Pasos generales
1. Activación por quimiotaxinas
2. Salida de la sangre
3. Reconocimiento por los receptores de membrana
Rc para IgE
4. Fagocitosis
Vida media: 1 o 2 años
Origen: médula ósea

MONOCITOS (antes se llamaban basófilos que llegaban a tejido):


Tamaño: 12-15 µm ó 10-12 µm de diámetro

Página
29
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Núcleo: arriñonado
Contenido citoplasmático:
Orgánulos escasos
Complejo de Golgi: más desarrollado que el resto de granulocitos
Citoesqueleto en la periferia
Glucógeno abundante
Lisosomas (fosfatasa ácida, arilsulfatasa, peroxidasa)
Función: fagocitosis y destrucción de bacterias
FagocÍtica:
A. Fagocitosis inespecífica:
En función del tamaño (albúmina en agregados)
Superficie irregular (cristales de sulfato de calcio)
En función de la carga
Sin anticuerpos ni el complemento
B. Fagocitosis específica: opsonización

Secretora:
A. Exocitosis de enzimas: colagenasa, elastasa
B. Citocinas: atraen a otras células inflamatorias (neutrófilos, etc)
De colaboración con los linfocitos:
A. Fagocitosis específica: opsonización
B. Son las células presentadoras de antígenos
C. En las respuestas inmunitarias son células:
Accesorias: células presentadoras de Ag
Efectoras:
Fagocíticas específicas por opsonización (respuesta inmunohumoral)
Fagociíticas por la activación de las citocinas secretadas por los linfocitos T
(respuesta inmunomediada por células)
Macrófagos: sistema mononuclear fagocÍtico (sistema retÍculo-endotelial), conjunto de
células derivadas de monocitos, que tienen funciones comunes de fagocitosis de bacterias,

Página
30
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

virus, partículas nocivas, células viejas, etc., participando así en los mecanismos de defensa
del organismo.
Monocitos
Macrógafos o Histiocitos
Células de Kupffer
Macrófagos alveolares
Algunas células reticulares de los órganos linfoides
Macrófagos cavidades serosas (pleura, peritoneo, sinovial)
Osteoclastos
Células de Langerhans
Células microgliales
Vida media: de varios meses a varios años
Origen: médula ósea

LINFOCITOS:
Tamaño: 8-10 µm ó 7-8 µm de diámetro

Superficie:rugosa
Contenido citoplasmático:
Orgánulos escasos
Complejo de Golgi pequeño
Sin RER
Núcleo heterocromático
Glucógeno
Lisosomas densos
Función: respuesta inmunitaria

Página
31
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Tipos:
Linfocitos B:
Producen Anticuerpos
Maduran en la médula ósea
(bolsa de Fabricio, aves)

Linfocitos T:
Diferentes poblaciones: T cooperadores, T citolíticos…
Se originan en la médula ósea pero maduran en el timo
Linfocitos T en tejidos
Vida media: de varios meses a varios años
Origen: médula ósea

HEMATOPOYESI
LOCALIZACIÓN: médula ósea
ERITROPOYESIS:

Hemocitoblasto

Página
32
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

TROMBOPOYESIS:

Página
33
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

GRANULOCITOPOYESIS:

MONOCITOPOYESIS:

Página
34
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Página
35
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

3.
TEJIDO EPITELIAL

Página
36
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

CONCEPTO
CONCEPTO: tejido de revestimiento que se encuentra en todas las
superficies corporales libres, tanto exteriores (epidermis) como inte-
riores (mucosas y endotelio). Sus células se encuentran muy juntas
unas de otras y entre ellas hay muy poca substancia intercelular. Se lo-
calizan por encima del tejido conectivo, en contacto con cavidades o
con el exterior.

FUNCIONES:
Absorción: de nutrientes, de gases, de productos del metabolismo, iones, etc.
Secreción: proveen protección, termorregulación, etc. Un ejemplo es el epitelio glandular.
Transporte: el epitelio respiratorio al movilizar el moco, el epitelio de las trompas de Falopio…
Excreción: muchos de los epitelios renales
Protección: enfronte daños mecánicos, infecciones bacterianas, desecación, radiaciones etc.
Recepción sensorial: epitelio olfativo, epitelio lingual…

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL:
Epitelios de revestimiento
Epitelios glandulares
Epitelios sensoriales

ORIGEN EMBRIONARIO
ECTODERMO:
Epidermis
Epitelio de la córnea
Glándulas sudoríparas
Glándulas sebáceas
Glándulas mamarias

ENDODERMO:
Epitelios del tubo digestivo
Epitelios de las glándulas asociadas al tubo digestivo
Epitelios del ap. Respiratorio
Glándulas exocrinas
Glándulas endocrinas

MESODERMO:
Epitelios del aparato urinario
Epitelios del aparato reproductor
Endotelio
Mesotelio

Página
37
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

POLARIDAD CELULAR
LAMINA BASAL: es la matriz extracelular de los tejidos epiteliales, sobre la que descansan las células
epiteliales.

Las células epiteliales están polarizadas, es decir, se distinguen tres superficies histológicamente distin-
tas en su membrana plasmática:
Membrana apical: es la que mira hacia la luz del órgano y puede tener especializaciones como mi-
crovellosidades o cilios.

Microvellosidades:

Estereocilios y cilios:
Microvellosidades más largas: 5 -10 µm
Filamentos de actina
Gran flexibilidad
Pueden ramificarse
Localización: epidídimo

Página
38
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Membrana basal: es la que se encuentra en la base de la célula y descansa sobre la lámina basal.

Página
39
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Membrana lateral (apico-lateral y baso-lateral): es la que se une lateralmente a la membrana de la


célula adyacente, rica en proteínas de unión célula-célula.
IMPERMEABILITZAR Unions hermètiques/Estretes (zonu-
la occludens): segellen les membranes de les cèl·lules adja-
cents i impedeixen el lliure pas de molècules a través dels
espais intersticials. Les cèl·lules que posseeixen aquest tipus
d’especialització presenten una membrana amb proteïnes
transmembrana que indueixen al tancament de l’espai in-
tersticial gràcies a la connexió amb la seva veïna frontal. En
el lloc de contacte, les dues cares no es fusionen , però si
s’uneixen en gran mesura, hi ha una aposició. Formen una
banda que abraça a la cèl·lula a mode de cinturó. Normal-
ment es formen entre les cèl·lules epitelials que recobreixen
totes les cavitats dels mamífers.
FIXAR Unions d’ancoratge o intermèdies: són punts de contacte intercel·lular (a manera de
rebladures) que mantenen fermament unides les cèl·lules, augmentant la resistència i rigidesa
del teixit. Trobem dos tipus diferents:
Unions adherents (zonula adherens): es localit-
zen per davall de les unions oclusives. Són unions
que també s'estenen al llarg del perímetre
cel·lular. Són unions d'ancoratge, que mantenen
fortament unides les cèl·lules epitelials. En esta
forta unió participen proteïnes transmembrana
(cadherines) que al seu torn es relacionen amb
microfilaments intracel·lulars (actina) per mitjà
de proteïnes d'unió intracel·lulars.
Desmosoma (macula adherens): poden localitzar-se
per davall de les unions adherents, encara que
també s'observen en qualsevol lloc de la membrana
plàsmica lateral. Ocorren en llocs discrets i xicotets.
Formen part de les unions d'ancoratge, mantenen
unides a les cèl·lules. Les cèl·lules s’uneixen per
mitjà de proteïnes transmembrana (desmogleines)
les quals es relacionen amb els filaments intermedis
del citosquelet a través de proteïnes que formen
plaques (desmoplaquines).
Hemidesmosoma: unión la cèl·lula
a la làmina basal. Se compone de
integrinas que en el espacio extra-
celular se asocian con componen-
tes de la matriz extracelular, y den-
tro de la célula se asocian con fila-
mentos intermedios. Ancla los in-
termedios de una célula en la lami-
na basal.

Página
40
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

COMUNICAR Unions de comunicació , tipus gap, o en fenedu-


ra: aquestes unions són canals intercel·lulars (formats per proteï-
nes canals oposades que tenen la mateixa conformació i
s’ajunten) que permeten el pas d’ions i xicotetes molècules entre
cèl·lules adjacents. La unitat estructural és el connexó, format per
6 connexines en anell y ancorades a la membrana.

Página
41
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

EPITELIOS DE REVESTIMIENTO

Página
42
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

VASCULARIZACIÓN, INERVACIÓN…
VASCULARIZACIÓN DEL EPITELIO:

RENOVACIÓN Y REGENERACIÓN DEL EPITELIO: descamación y exfoliación

Página
43
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

4.
TEJIDO GLANDULAR

Página
44
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
CONCEPTO: las glándulas son células o agregaciones de células cuya función es la secreción.

CLASIFICACIÓN DE LAS GLÁNDULAS:


Glándulas exocrinas: echan el contenido a un canal o una cavidad; al interior o exterior del cuerpo.
Glándulas endocrinas: echan el contenido a la sangre
Glándulas paracrinas: contenido señal para células muy próximas, no hace falta ni canal ni sangre.

ORIGEN: derivan del epitelio, que forma una invaginación dentro del tejido conectivo subyacente. Las
glándulas exocrinas mantienen la conexión con la superficie epitelial mientras que ésta se pierde en las
glándulas endocrinas.

GLÁNDULAS EXOCRINAS
CONCEPTO: las glándulas exocrinas son aquellas cuyas secreciones pasan a través de un sistema de con-
ductos que las dirigen hasta el exterior del cuerpo o hasta el interior de una cavidad corporal

SECRECIÓN EXOCRINA: puede ser...


Merocrina: el producto se transporta con vesículas hasta la membrana y se libera por exocitosis.

Apocrina: no se transporta en vesículas hasta la membrana pero luego se expulsa en una.

Holocrina: la célula acumula producto y luego de deshace liberándolo de golpe.

CLASIFICACIÓN: se clasifican de acuerdo al número de células, y/o la forma y ramificación de las porcio-
nes secretoras y de los conductos.
Según el número de células:
Células calciformes: mucosas de vías respiratorias y el sistema digestivo

Multicelulares:
Lámina epitelial secretora: epitelio superficial de la mucosa gástrica

Glándula:

Página
45
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Simples: tienden a enrollarse y ramificarse

Compuestas: parecen ramificadas pero cada subunidad tiene parte excret. y secret.

Mixtas:

Según la secreción:
Glándula serosa: son acinosas, elaboran una secreción viscosa formada por polisacáridos o glu-
coproteínas, denominada moco. Están formadas por células prismáticas, claras con límites inter-
celulares visibles y núcleo de posición basal. Esta célula posee abundantes gránulos de tusígeno.
Glándula mucosa: son acinosas, elaboran una secreción acuosa rica en enzimas. Están formadas
por células cilíndricas y piramidales que se disponen formando un acino. Formadas por un cito-
plasma apical integrado por gránulos que contienen enzimas hidrolíticas inactivadas.
Glándula mixta: presentan células serosas y mucosas. Pueden hallarse en adenómeros separados
observándose acinos serosos o mucosos puros. Las células serosas forman medias lunas por de-
bajo de la mucosa.
Organización histológica de la glándula exocrina:

Página
46
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

o En general:
Estroma: tejido conectivo, vasos y nervios que rodean o nutren al parénquima.
Parénquima: epitelio funcional de un órgano.
o Estructuralmente:
Cápsula
Lóbulos
Lobulillos
Lobulillos microscópicos

EJEMPLOS:
Glándulas sebáceas
Glándulas sudoríparas
Glándulas salivares
Glándulas productoras de la bilis del hígado
Próstata
Glándulas gástricas
La porción del páncreas que secreta fluido pancreático dentro del
duodeno

GLÁNDULAS ENDOCRINAS
CONCEPTO: las glándulas endocrinas son aquellas cuyas secreciones (típicamente hormonas) se vierten
en los espacios entre las células secretoras y desde allí entran en la sangre. Producen las hormonas.

CLASIFICACIÓN:
Secretoras de péptidos: células secretoras de péptidos, muy ribosómicas y con abundancia de RER y
aparato de Golgi
Secretoras de esteroides: célula secretora de esteroides, con abundancia de REL

Página
47
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

EJEMPLOS:
Pineal
Pituitaria
Tiroides
Paratiroides
Islotes de Langerhans del páncreas
Ovarios
Testículos

Página
48
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

5.
TEJIDO CONECTIVO

Página
49
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

CONCEPTO
CONCEPTO: red difusa de células que fabrican un extenso armazón extracelular de
proteínas fibrilares inmersas en un gel acuoso de glucosaminoglucanos (atrapan
agua). Las células solo se pegan a la matriz, no entre ellas (unión dispersa).

FUNCIONES:
Sostén de estructuras (tejidos, órganos, organismo): unión y conjunción de dife-
rentes partes, y locomoción.
Soporte metabólico: presencia de vasos sanguíneos
Defensa: a células inmunes que salen de la sangre
Reserva de grasa: el tejido adiposo es conectivo
Reparación tisular

ORIGEN: mesodermo

COMPONENTES
CÉLULAS:
Autóctonas o fijas:
Tipos:
Fibroblastos:
No han llegado a la fase final de diferenciación.
Como produce muchas proteínas es mayor el co-
lor lila con eosina por la gran cantidad de RER y
ARN.
Cuando se reduce la producción de fibras (y por
lo tanto de RER) hablamos de fibrocitos.
Función:
Migración y quimiotaxis (factores quimiotác-
ticos: fibronectina, factor de cruz, colág-
neo…)
Adhesión a la matriz extracelular
Síntesis de proteínas glucosaminoglucanos y proteínas (fibras, que se expulsan y se
ensamblan nada más salir).
Síntesis de proteasas: remodelación tisular
Condrocitos
Osteocitos
Adipocitos
Miofibroblastos: fibroso de reparación
Similares a los fibroblastos (reparar tejidos, cicatrizar…)
Secretan colágeno y tienen propiedades contráctiles (similar a la de la musculatura lisa).
Incrementan su número en los procesos de reparación.
Características comunes:
Derivan embriológicamente del mesénquima
Producen materiales de la matriz extracelular

Página
50
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Poseen mecanismos de adhesión celular que interaccionan con los elementos de la matriz
(no con otras células)
Los tejidos maduros son pobres en células y ricos en matriz extracelular
Diversidad morfológica:

Migrantes o móviles: macrófagos, mastocitos, linfocitos, neutrófilos, etc.

MATERIAL EXTRACELULAR:
PROTEÍNAS FIBRILARES: resistencia, flexibili-
dad y elasticidad
Fibras de colágeno:
Muy resistentes
Flexibles pero poco elásticas
Es la proteína extracelular más
abundante
(25% de la proteína total)
Colágenos fibrilares
Colágenos no fibrilares
Unidad estructural, moléculas de
colágeno (o tropocolágeno):
Triple hélice α
Cada cadena se forma por la re-
petición de un triplete de ami-
noácidos
(aa - pro / lis - gly )300
El 1eraa no es nunca ni triptófano
ni cisteína
Hay diferentes tipos de molécu-
las de colágeno

Página
51
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Formación de la molécula de colágeno


Formación de la fibra de colágeno

Página
52
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Fibras Reticulares:
Colágeno fibrilar tipo III
Se ramifican
Fibras mucho más finas y no
forman haces.
Son muy resistentes y envuel-
ven estructuras (capilares,
glándulas, músculos) para suje-
tarlas
Se identifican mediante im-
pregnación argéntica (partes
secretoras oscuras)
Están rodeadas por complejos proteolipídicos que:
Impiden que se agreguen muchas moléculas de tropocolágeno
Favorecen la ramificación
Las fibras reticulares se localizan en...
Por debajo de las láminas basales
Envolviendo vasos sanguíneos
Alrededor de los axones periféricos
Alrededor de las fibras musculares estriadas
Envolviendo estructuras pluricelulares secretoras (Ej.: islotes de Langerhans, glándu-
las mamarias, etc.)
Sostienen los tejidos hematopoyéticos y linfoide
Sostenimiento de órganos parenquimatosos (ej. hígado, riñón)
Soporte Estructural
Fibras Elásticas:
Constituidas por interacción de elastina y fibrilina.
Se ramifican con ángulos más agudos que la reticu-
lina
Se identifican mediante Orceina o azul de Toloudi-
na
Dimensiones intermedias: 0.2 - 2 µm diámetro
Las fibras elásticas se localizan en...
En forma de fibras en...
Pulmón
Dermis
En forma de láminas en ...
Las membranas elásticas fenestradas de la pa-
red de los grandes vasos sanguíneos
Aportan elasticidad a los tejidos
Elastina
Proteína hidrofóbica
Se estructura en filamentos o láminas
Se produce en el fibroblasto como proelastina
Estado de relajación / estado de estiramiento

Página
53
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Fibrina
Glucoproteína formadora de fibrillas
El principal componente de las microfibrillas extrace-
lulares
Fibronectina:
Glucoproteína dimérica con un peso molecular de 2.220
KD, que migra en la fracción de las beta-globulinas plasmáticas.
Está presente en el plasma y en la superficie de células epiteliales y endoteliales, de los
hepatocitos y los macrófagos, y es un componente importante de la sustancia fundamental
intercelular.
SUBSTANCIA FUNDAMENTAL: mantiene hidratado el tejido conectivo mediante la fijación del líqui-
do tisular.

Glucosaminoglucanos (GAGs)
Poseen una carga muy negativa
Grupo carboxílico del 1er azúcar está ionizado a pH=7
Grupo Sulfato en los GAGs sulfatados
Retienen dipolos de agua: Hidratación
Facilitan la difusión de nutrientes: Nutrición (por medio acuoso)
No se pliegan: Soporte / Resistencia

Página
54
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

GAGs y proteoglucanos: proteínas unidas a GAGs por trisacáridos de unión


Agrecanos: los proteoglucanos se van situando sobre el ácido hialurónico.

LÍQUIDO TISULAR

Página
55
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

POLIMORFISMO: una misma estructura unitaria de componentes se expresa en diferentes tejidos conec-
tivos

PLASTICIDAD: posibilidad de transformación en respuesta a los estímulos recibidos. Se cambian las pro-
porciones de los componentes.

CLASIFICACIÓN
TEJIDO EMBRIONARIO:
Mesenquimatoso:
Compone el mesénquima embrionario, o la totalidad de los
tejidos conectivos diferenciados y en diferenciación en el em-
brión.
Estos tejidos primariamente tienen una consistencia laxa y
son ricos en células mesenquimales que por diferenciación
aportan células específicas para cada tipo de tejido maduro.
Gelatinoso:
Dentro del cordón umbilical
Es muy resistente, tiene grandes fibras de colágeno y elásticas
Para evitar que se pince y cierre es muy turgente (hidratado
con mucha matriz).
Las fibras son estrelladas y conectadas

TEJIDO RETICULAR:
Formado por células reticulares y la red de fibras reticulares forma-
das por ellas.
La mayor parte de tejidos conectivos contienen fibras reticulares,
pero solo en tejidos conectivos reticulares son el tipo de fibra do-
minante.
En algunos tejidos y órganos, el tejido reticular forma el soporte es-
tructural en el que las células del órgano quedan suspendidas.
La fina malla que forman las fibras es particularmente útil en tejidos
y órganos en los que la difusión y / o el movimiento celular son fun-
cionalmente importante. Ej.: hígado, nódulos linfáticos, bazo, alre-
dedor de capilares sanguíneos y linfáticos.

TEJIDO ADIPOSO:
Unilocular (blanco):
Formado por adipocitos uniloculares (una sola gota de grasa en cada adipocito)
Almacén energético y regulación de la energía disponible para el organismo: liposíntesis y lipolí-
sis
Regulación del apetito
Protección mecánica: almohadillas plantares, grasa retroperitoneal
Aislamiento térmico: panículo adiposo
Carácter sexual 2io

Página
56
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Plurilocular (pardo):
Formado por adipocitos pluriloculares (muchas gotas de grasa en cada adipocito)
Termogénesis

TEJIDO FIBROSO:
Laxo: está muy difundido pero especialmente en...
Rellena espacios entre: la piel y la musculatura, músculos, fibras musculares
Envolviendo: vasos sanguíneos, nervios, diferentes órganos
Da elasticidad a: meninges, coroides, piel
Forma el tejido intersticial de muchos órganos
Forma el estroma de: hígado, riñón, glándulas, testículos ...
En los órganos cavitatorios forma: lámina propia, submucosa, túnica serosa

Denso:
Irregular o no modelado: localizaciones
Cápsula de muchos órganos
En la dermis
Vainas de tendones y nervios
Debajo de los epitelios en algunos pun-
tos de las vías urinarias y otros sitios
En la mama no lactante
Regular o modelado: localizaciones
Cápsula de la glándula suprarrenal
Tendones
Aponeurosis
Ligamentos
Fascias

Página
57
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

TEJIDO CARTILAGINOSO:
Cartílago fetal:
Puede contener vasos sanguíneos.
Las abundantes células cartilaginosas fusiformes redondeadas o incluso estrelladas están distri-
buidas de modo parejo.
No se forman condronas.
Cartílago hialino:
Formado principalmente por fibrillas de colágeno tipo II.
Posee condrocitos dispuestos en grupos.
Existe pericondrio.
Es el más abundante del cuerpo.
Tiene un aspecto blanquecino azuloso.
Se encuentra en el esqueleto nasal, la laringe, la tráquea, los bronquios, los arcos costales (costi-
llas) y los extremos articulares de los huesos, es avascular, nutriéndose a partir del líquido sino-
vial.
De pocas fibras y que se localiza en el cartílago nasal, tráquea y bronquios.
Cartílago fibroso o fibrocartílago:
Es una forma de transición entre el tejido conectivo denso y el cartílago hialino, con fibras de
colágeno tipo I.
Se encuentra en los discos intervertebrales, bordes articulares, discos articulares y meniscos, así
como en los sitios de inserción de los ligamentos y tendones, carece de pericondrio (capa de te-
jido conectivo de colágeno denso).
Posee ambos grupos isógenos.
Cartílago elástico:
Formado por colágeno tipo II, tiene fibras elásticas.
Existe pericondrio.
Forma la epiglotis, cartílago corniculado o de Santorini, cuneiforme o de Wrisberg, en la laringe,
el oído externo (meato acústico) y en las paredes del conducto auditivo externo y la trompa de
Eustaquio.
Es amarillento y presenta mayor elasticidad y flexibilidad que el hialino.
Su principal diferencia con este último es que la matriz presenta un entretejido denso de finas fi-
bras elásticas que son basófilas y se tiñen con hematoxilina y eosina, así como orceína.
Forma el pabellón de la oreja.
Posee más grupos isógenos axiales y poriferos.

TEJIDO ÓSEO
Tejido esponjoso:
Está constituido por láminas entrecruzadas, tiene forma de red y entre las cavidades se encuen-
tra la médula ósea.
Está recubierta por el tejido compacto.
Tejido compacto:
Sus componentes están muy fusionados y es lo que le da el aspecto duro y uniforme al hueso.
Son abundantes en huesos largos como el fémur y el húmero.

Página
58
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Página
59
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

LÁMINA BASAL
Especialización de la matriz extracelular conectiva.

Se ubica entre el epitelio y el tejido conjuntivo subyacente. También separa muchos tipos de células,
como las fibras musculares o las células adiposas del tejido conectivo.

Las moléculas que la forman son sintetizadas, en forma conjunta, por las células epiteliales y las células
conjuntivas subyacente.

Solo se visualiza con la tinción de PAS o con los métodos de impregnación argéntica.

ESTRUCTURA:
Lámina lúcida o rara:
Capa inmediatamente por debajo de las membranas basales de las células epiteliales.
Poco electrondensa
Aprox. 27 nm de grosor
Lamina densa:
Delgada capa amorfa que aparece debajo de la lámina lúcida
Más electrondensa
Aprox. 53 nm de grosor
Lámina reticular: capa de grosor variable por debajo de la lámina basal, formada, principalmente, de
fibrillas reticulares sintetizadas por células conjuntivas.

Página
60
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

ESTRUCTURA MOLECULAR:
La lámina basal es, esencialmente, un retículo laminar de colágeno tipo IV unido a moléculas es-
pecíficas que le permiten asociarse a las células vecinas y/o a la matriz extracelular.
Las moléculas asociadas al colágeno corresponden a lipoproteínas; laminina y entactina, y a proteo-
glicanos de heparán sulfato, llamados perlecanos.
Otras moléculas asociadas: fibronectina, nidógeno…

FUNCIONES:
Soporte del epitelio. Elemento de anclaje para las células epiteliales.
Participa en la determinación de la polaridad celular.
Influye sobre la diferenciación y la organización celular: moléculas de la matriz extracelular reaccio-
nan con los receptores de superficie celulares y así actúan como moléculas señal.
En el glomérulo renal actúa, además, como barrera de filtración selectiva.
Reparación de tejidos, ya que es una guía de las células madre que proliferan para sustituir a las
células lesionadas.
Actúa como filtro celular, permite el pasaje de ciertas células, entre ellas, glóbulos blancos, relacio-
nados con la defensa contra microorganismos invasores: mientras impide que otros tipos de células
del tejido conectivo ingresen al epitelio.
En relación con los procesos de cicatrización, actúa como capa de sostén para el ingreso de células
nuevas desde los bordes circundantes de la herida hacia la zona dañada.

Página
61
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

6.
TEJIDO ADIPOSO

Página
62
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

CONCEPTO
CONCEPTO:
Especialización de tejido conectivo
Formado por células que almacenan lípidos (adipocitos) y material extra-
celular.

FUNCIONES:
Almacén de lípidos (reserva de energía): ¿Por qué se almacenan los lípi-
dos?
Son los principios inmediatos que pesan menos y ocupan menos es-
pacio por unidad calórica (en relación a proteínas y azúcares)
La grasa representa el 10 % del peso total del adulto
Función estructural:
Envoltura de órganos
Reserva para órganos que todavía se tienen que formar
Tejido amortiguador: palmas manos, plantas pies
Envolviendo vasos
Articulaciones

TIPOLOGÍA
BLANCO O UNICULAR:
Características celulares:
Células grandes, esféricas: 100 µm diámetro
Una única vacuola lipídica
Núcleo alargado y periférico
Numerosas vesículas de pinocitosis por la captación de ma-
teriales para la biosíntesis de lípidos y su transporte
Distribución:
Mujer:
Mamas
Nalgas
Región epitrocautérea
Caras laterales y anteriores de las piernas
Hombre:
Nuca
Área subcutánea que rodea a los músculos deltoides y
tríceps
Región lumbosacra
Nalgas
Lactantes y niños pequeños:
Tejido subcutáneo (panículo adiposo)

Página
63
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

OSCURO / PARDO O MULTILOCULAR:


Características celulares:
Numerosas vacuolas lipídicas (multilocular)
Numerosas mitocondrias
Núcleo central
Función: metabolizar la grasa para producir calor durante el período neonatal
Distribución:
El 2-5 % del peso del recién nacido
La localización de la grasa multilocular refleja su función generadora de calor
En el adulto la mayor parte de este tejido se diferencia en grasa unilocular

Página
64
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

HISTOGÉNESIS
No está claro cuál es el tipo tejido que da origen a las células adiposas. Pero se sabe que todas las células
adiposas se originan por diferenciación de células mesenquimáticas primitivas, pero el proceso para los
dos tipos de tejido adiposo es diferente.
Tejido adiposo blanco:
Comienza a desarrollarse en el quinto mes de vida
fetal en los islotes grasos. El proceso se inicia con la
aparición en el tejido conectivo de invaginaciones
vasculares de lóbulos de adipocitos. Los fibroblas-
tos incluidos en los lóbulos empiezan a acumular
lípidos hasta llegar a la morfología típica de adipoci-
tos maduros, así los lóbulos aumentan de tamaño y
quedan separados por tejido conectivo y una abun-
dante red capilar cuyo calibre cada vez es menor al
aumentar el tamaño del lóbulo.
En las células mesenquimáticas típicas aparecen
gradualmente más gotas grasas y las células se van
haciendo más redondeadas, las gotas de lípido se
van haciendo más grandes, para finalmente fusio-
nar en una gran vacuola lipídica, logrando hacer el
núcleo cada vez más excéntrico.
Tejido adiposo marrón:
Se desarrolla a partir de células mesenquimáticas
indiferenciadas, pero el proceso de desarrollo es di-
ferente. Primero las células se asemejan a las epiteliales y el tejido se hace lobulado, con es as-
pecto característico de las glándulas, entonces comienzan a aparecer gotas de lípidos en las célu-
las, por lo que el tejido se transforma en tejido multilocular este proceso se produce únicamente
en el feto y sólo en determinadas zonas.

Página
65
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

7.
TEJIDO CARTILAGINOSO

Página
66
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

CONCEPTO, COMPOSICIÓN Y PERICONDRIO


CONCEPTO:
Especialización de tejido conectivo
Sus células están dispersas en una matriz extra-
celular visco-elástica
Sin vasos ni nervios

COMPONENTES:
Células cartilaginosas:
Condroblastos
Condrocitos
Grupo isógeno o isogénico: se trata de
un conjunto de condrocitos que quedan
más cerca porqué provienen de la mis-
ma división mitótica de una misma célu-
la.

Matriz extracelular:
Compuestos:
Colágeno II
F. Reticulares
F. Elásticas
Proteoglucanos / Agrecanos
Disposición:
Formando una red
Circularmente alrededor de una sola célula o de un grupo isogénico (condrona). La uni-
dad del cartílago es la condrona, que englobaría a un condrocito o un grupo isogénico
con todas sus áreas capsular, territorial y la zona próxima del área interterritorial. Una
repetición de condronas forma el tejido cartilaginoso hialino.
Trabéculas colágenas interterritoriales: fibras colágenas, más o menos apretadas, dis-
puestas entre condronas y orientadas paralelamente
De forma arqueada: típica del cartílago articular que le permite realizar un mayor efecto
amortiguador

PERICONDRIO:
El pericondrio es una capa de tejido conjuntivo que rodea al tejido cartilaginoso, aportándole
sustancias nutritivas. Esto es debido a que al tejido cartilaginoso no llegan vasos sanguíneos (es
avascular) ni linfáticos; tampoco nervios, su nutrición es por imbibición.

Página
67
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

El pericondrio se encuentra compuesto por


dos capas una externa o fibrosa y otra inter-
na o condrogena.
Externa o fibrosa: posee fibras colágenas,
fibroblastos y fibrocitos
Interna o condrogena: posee condroblas-
tos
Solo se encuentra en dos de los tres tipos de
cartílago, en el hialino y en el cartílago elásti-
co, quedando sin esta membrana el fibro-
cartílago

CLASIFICACIÓN Y LOCALIZACIÓN
CARTÍLAGO HIALINO:
Características generales:
Es el tipo de cartílago más frecuente
La matriz extracelular contiene únicamente colágeno II
íntimamente asociado a macromoléculas altamente
hidrófilas de proteoglucanos
Se tiñe con la reacción de ácido periódico de Schiff y
azul de toluidina
Contiene pericondrio (excepto el cartílago articular)
Localización:
Forma el esqueleto provisional durante el desarrollo fe-
tal hasta que es reemplazado por el hueso (C. hialino
embrionario)
Placas de crecimiento de los huesos largos en la niñez
Superficies articulares: cartílago articular
Cartílagos costales
Cartílago nasal, cartílagos laríngeos y traqueales, bron-
quios
El cartílago hialíno del disco epifisario presenta los condrocitos en hileras o columnas paralelas, reci-
biendo la denominación de cartílago seriado por la disposición en serie de sus células.

Página
68
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

CARTÍLAGO ELÁSTICO:
Características generales:
Se distingue del cartílago hialino porque es
opaco y de color amarillento y de mayor flexibi-
lidad
Los condrocitos que lo forman son similares al
cartílago hialino, y están alojados en lagunas
dispuestas aisladamente o en grupos isogéni-
cos de 2 a 4
Menos matriz que el cartílago hialino y la ma-
yor parte de la matriz extracelular contiene fi-
bras elásticas muy ramificadas, además de
colágeno tipo II (gran resistencia y elasticidad)
Tinción:
Resorcina fucsina de Weigert
Revestido de pericondrio
Localización:
Epiglotis
Pabellón auricular
Paredes del canal auditivo externo
Trompas de Eustaquio
Pequeños bronquios

CARTÍLAGO FIBROSO:
Características generales:
Contiene muy pocas células
Abundante colágeno tipo y y II
agrupado en haces
Matriz rica en condroitin sulfato y
dermatan sulfato
Presenta una gran resistencia a las
tracciones y compresiones
No está revestido de pericondrio
Localización:
Discos intervertebrales
Uniones de los tendones a los hue-
sos
Uniones entre los huesos planos de
la pelvis

Página
69
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

CONDROGÉNESIS
CONDROGÉNESIS:
Proceso:
1. Histogénesis del cartílago hialino a partir del mesénquima.
2. La multiplicación de las células mesenquimatosas forma un tejido muy celular
3. A continuación se forma la matriz y los condroblastos se alejan entre sí.
4. Finalmente, la multiplicación de estas células mediante mitosis da origen a grupos de con-
drocitos (grupos isógenos).

Página
70
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Factores de reguladores:
Factores celulares (linea condrocitaria):
CDGF: proliferación - diferenciación
CDF: diferenciación
Pericondrio:
FGF: proliferación fibroblastos
Angiogénesis:
VEGF: proliferación endotelial
VPF: permeabilización vasos
Factores antiangiogénicos (condroblastos):
Inhiben VEGF y VPF: cartílagos avasculares
Factotres extrínsecos:
Hormonas
Cartilagoestimulantes: H de crec., tiroideas, TT.
Cartilagoinhibitorias: corticoides
Farmacos, herencia, etc.

CRECIMIENTO DEL CARTÍLAGO: mecanismo


Crecimiento intersticial: se da solamente
en determinados momentos, sobre todo
en una fase joven (después del nacimien-
to) para dar rápidamente hueso. Se lleva
a cabo por mitosis de células cartilagino-
sas adultas. Las células que se dividen
suelen quedar formando grupos isogéni-
cos, es decir, grupos de células muy aso-
ciadas que se disponen, bien una al lado
de otra en el mismo plano (axiles), o bien
en distintos planos (coronarios). También
se da cuando ha habido lesión en el cartí-
lago.
Crecimiento aposicional: se produce a partir de condroblastos en la cara interna del pericondrio. Es-
tos se van a dividir dando una serie de capas y produciendo un crecimiento en grosor y en longitud.
Los condroblastos siempre están en contacto con el pericondrio y a medida que se alejan de él se
van transformando en condrocitos.

Página
71
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

HISTIOFISIOLOGÍA
NUTRICIÓN DEL CARTÍLAGO: el cartílago se nutre por difusión, debido a la
carencia de vasos, a través del pericondrio externo. Presenta un metabolis-
mo anaeróbico.

RENOVACIÓN DEL CARTÍLAGO: fabrica colágeno y colagenasas para las célu-


las defectuosas. Así renueva moléculas de la matriz y destruye las viejas.

REPARACIÓN DEL CARTÍLAGO: no tiene estructuras para repararse.


Si el cartílago es pericóndrico las células de la capa interna harán creci-
miento aposicional para sustituir las células dañadas. Esto es eficiente en
daño superficial. En daño interno los fibroblastos llegan, pero a su vez el
tejido cicatriza, restándole elasticidad.
Si no tiene pericondrio y las lesiones son pequeñas, el cartílago se degrada. Si la lesión llega al hueso
o a la membrana sinovial, estos producen células que reemplazan las dañadas. Aun así, este método
no es muy eficaz.

ENVEJECIMIENTO DEL CARTÍLAGO: al envejecer, el cartílago sufre algunos cambios, entre los cuales
destacan la disminución del número de condrocitos, así como modificaciones cualitativas y cuantitativas
de los proteoglicanos. Va perdiendo la capacidad de mantener la matriz y no es capaz de elaborar co-
rrectamente colagenasas. También se pierden proteínas de degradación para renovar el tejido dañando
el cartílago por la acumulación de cristales de hidroxiapatita (degeneración).

Página
72
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

8.
TEJIDO ÓSEO

Página
73
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

CONCEPTO
CONCEPTO:
Especialización de tejido conectivo
Sus células están dispersas en una matriz extracelular calcificada
Caracterizado por su rigidez y dureza
Tiene asociado tejido reticular, hematopoyético y adiposo

FUNCIONES:
Mecánicas:
Proporciona sostén mecánico (Ej.: rodillas)
Ofrece lugares de inserción a los músculos y los tendones (Ej.: huesos largos)
Proporciona protección (Ej.: cráneo, cavidad torácica)
Envuelve a los elementos hematopoyéticos
Metabólicas:
Almacén de sales minerales

ESTRUCTURA MACROSCÓPICA:
Trabéculas: cada una de las pequeñas prolongaciones óseas entrecruzadas que forman una malla
ósea y que limitan, compartimentando, las cavidades medulares del tejido esponjoso.

ESTRUCTURACIÓN ÓSEA
HUESO RETICULAR O ENTRELAZADO: primario
Hueso fetal
Reparación de fracturas: algunas células osteogénicas no maduran
Enfermedad de Paget: hueso de cristal

HUESO LAMINAR: secundario


Tipos:
Hueso compacto o cortical: recubre la
superficie ósea
Hueso esponjoso o trabecular: interno

Disposición del colágeno: el hueso laminar

Página
74
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

se forma por varias laminillas óseas con fibras de colágeno tipo II en una dirección superpuestas con
laminillas con fibras de colágeno en una dirección diferente. Es la distribución más eficiente. En la
segunda imagen, las líneas concéntricas son las laminillas.

Laminillas óseas:
Laminillas circunferenciales: interna y externas, están ordenadas en láminas y no parece que
tengan un centro
Laminillas concéntricas: osteonas
Laminillas intersticiales: las que quedan entre las osteonas (restos de antiguas osteonas)

COMPOSICIÓN, CÉLULAS Y MATERIAL EXTRACELULAR


COMPOSICIÓN:
Células:
Células de sostén: osteoblastos y osteocitos
Células de destrucción ósea: osteoclastos y osteoblastos
Material extracelular:
Matriz no mineralizada de colágeno y GAGs (pocos): osteoide
Sales minerales inorgánicas depositadas en el osteoide (calcio)

CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS / OSTEOBLASTOS / OSTEOCITOS:


Células osteoprogenitoras: son células alargadas con citoplasma poco prominente, que proceden de
las células mesenquimáticas primitivas y forman una población de células troncales capaces de divi-
dirse y dar origen a células que se diferencian a osteoblastos
Osteoblastos: son células del hueso, sintetizadoras de la matriz ósea, por lo que están involucradas
en el desarrollo y el crecimiento de los huesos.

Página
75
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Osteocitos: célula ósea, incluida en las lagunas óseas, con abundantes ramificaciones. Constituyen la
parte viva del hueso.

OSTEOCLASTO, BAHÍAS DE RESORCIÓN O LAGUNAS DE HOWSHIP:


Osteoclasto: es una célula multinucleada y vo-
luminosa que degrada y reabsorbe hueso. Al
igual que el osteoblasto, está implicado en la
remodelación de hueso natural. Destruye el
hueso liberando ácido para romper la matriz.
Rodean los vasos en los conductos de Havers.
Son células polarizadas (distribución desigual de
orgánulos). Presenta diferentes zonas:
Zona basal: núcleos y orgánulos
Zona vesicular: vesículas de exocitosis
Zona clara: microfilamentos de actina
Borde rugoso: podosomas
Bahías de resorción o lagunas de Howship: pe-
queñas concavidades que tienen lugar en las
superficies de los huesos y de la dentina produ-
cidas por la erosión de osteoclastos.

Página
76
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

MATRIZ EXTRACELULAR:
Líquido tisular o hístico
Matriz extracelular:
Matriz ósea orgánica (20% de matriz ósea): antes de mineralizarse, osteoide
Substancia fundamental amorfa:
Macromoléculas de proteoglucanos (GAGs): dan resistencia y llevan los factores de cre-
cimiento (condritín sulfato, queratán sulfato y ácido hialurónico)
Glucoproteínas multiadhesivas:
Osteonectina (para la mineralización ósea)
Sialoproteínas: osteopontina (para sellar la zona donde actúa el osteoclasto) y sialo-
proteínas I y II
Proteínas dependientes de la vitamina K osteoespecíficas (osteocalcina, la proteína S y la
proteína Gla matricial): captan calcio para almacenarlo y estimular osteoclastos
Factores de crecimiento y citocinas
Fibras: colágena I (hasta que no se mineralizan la matriz es osteoide)
Matriz ósea inorgánica: formada en un principio por fosfato de calcio, sales y otros minerales
que precipitan sobre el colágeno en forma no cristalizada y después con la remodelación ósea se
forman los cristales de hidroxiapatita (80% de matriz ósea)

OSTEOIDE: es el conjunto de osteoblasto, osteocito


y matriz orgánica aún no mineralizada. El proceso
subsiguiente de depósito de cristales de fosfato
tricálcico, mineraliza el osteoide y lo transforma en
hueso. Es la matriz ósea, recién formada, no calcifi-
cada, adyacente a los osteoblastos activos. También
es el hueso inicial no mineralizado, que contiene a la
matriz orgánica, en la que las fibras colágenas se
disponen al azar.

Página
77
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Osteoide y calcificación:

Mecanismo de calcificación:
1. Teoría de la nucleación heterogénea: se cree que las fibras de colágeno de la matriz actúan co-
mo catalizadores de la nucleación, para transformar el calcio y el fosfato disueltos en líquidos ti-
sulares en depósitos minerales sólidos
2. Teoría de la vesículas de matriz: vesículas de matriz que proceden de las células cartilaginosas
hipertrofiadas ricas en fosfatasa alcalina. Se supone que los cristales de hidroxipatita se deposi-
tan en estas vesículas de la matriz, que a su vez se fragmentan y liberan el material a dicha ma-
triz.
Ca2+
Ión fosfato
AMPc
ATP
ATPasa
Fosfatasa alcalina
Pirofosfatasa
Proteínas fijadoras de Ca2+: osteonectina y osteocalcina
Fosfoserina

CITOARQUITECTURA
OSTEONA: unidad estructural básica del tejido óseo. Está constituida por el canal de Havers y las láminas
que lo rodean.
Sistema de Havers:
Canal o conducto de Havers: cada uno de los
espacios vasculares que recorren longitualmen-
te las zonas compactas de los huesos largos,
constituyendo las zonas centrales de las osteo-
nas. En los conductos de Havers se pueden en-
contrar vasos sanguíneos, células del endostio
y nervios.
Laminillas concéntricas
Lagunas óseas u osteoplastos: cada una de
las cavidades ovaladas situadas en el seno
de la matriz ósea o sustancia insterticial,

Página
78
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

ocupada completamente por el osteocito. En sus paredes se encuentra el agujerito de salida


de los canalículos óseos, que relacionan la totalidad de las cavidades entre sí. También reci-
ben el nombre de lagunas óseas.
Osteocitos
Canalículo: prolongaciones citoplasmáticas que permiten establecer contacto con osteocitos
vecinos. Las conexiones son vitales para una actuación rápida y sincronizada en el crecimien-
to, reparación… Se pasan señales celulares (segundos mensajeros, moléculas muy pequeñas)
con uniones GAP.

Página
79
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

CONDUCTO DE VOLKMANN O PERFORANTE: conducto que recorre el hueso de forma transversal, atra-
vesando unas laminillas óseas y comunicando entre sí los conductos de Havers. Por el pasan vasos san-
guíneos, células del endostio y nervios.

PERIOSTIO: es una capa resistente de tejido conectivo denso que rodea la superficie ósea que no tiene
cartílago articular. Protege al hueso, participa en la reparación de fracturas, colabora en la nutrición del
hueso, y sirve como punto de inserción de tendones y ligamentos. Actúa como el pericondrio en el tejido
conectivo. Externamente está vascularizado e internamente se produce la osteogénesis.
Fibras de Sharpey: fibras de colágeno verticales del periostio (siguen la hueso) que en ciertas partes
se giran y se encaran al tejido óseo (en la formación ósea) antes de que éste se calcifique y cristalice.

ENDOSTIO: membrana fina de tejido conectivo que reviste todas las superficies internas del hueso (cavi-
dades medulares y conductos vasculares). Contiene células osteogénicas (formadoras de hueso). Está
formado por células aplanadas.

Las funciones del periostio y del endostio son la nutrición del hueso y el aporte de osteoblastos para
permitir el crecimiento del tejido óseo y su reparación ante una fractura.

OSTEOGÉNESIS
CONCEPTO: sustitución de un tejido conectivo preexistente por tejido óseo reticular (no lamelar)
T. óseo reticular: no funcional inmaduro
T. óseo lamelar: funcional, adulto, maduro

Página
80
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

MECANISMOS DE OSIFICACIÓN: existen 2 procesos de formación ósea.

Osificación intramembranosa:
Da origen a huesos planos como los del
cráneo y contribuye en parte a la forma-
ción de las diáfisis corticales de los hue-
sos largos. En este tipo de osificación no
existe molde de cartílago.
1. Se forma un centro de osificación prima-
ria donde células mesenquimáticas plu-
ripotenciales se diferencian formando
osteoblastos.
2. Se trata de un crecimiento radial, desde
el centro de osificación hacia la periferia.
Los osteoblastos producen osteína y se
van incorporando más células. A medida
que avanza el proceso, los primeros os-
teoblastos quedan atrapados dentro de
la creciente matriz y se transforman en
osteocitos. También aparecen los osteo-
clastos. Varios focos van creciendo y
acaban unidos.
3. El resultado será hueso reticular com-
pacto. Para formar el esponjoso, una se-
rie de factores impiden que algunas célu-
las mesenquimales se hagan osteoblas-
tos y se conviertan en células hempato-
poyéticas y vasos.

Página
81
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

4. El tejido conectivo existente aporta los vasos al tejido óseo que llevan nutrientes y factores de
crecimiento y de diferenciación, necesarios para la formación, desarrollo y mantenimiento de los
huesos.
5. Mientras se produce la calcificación de la matriz ósea aparecen las trabéculas o espículas óseas
que se unen en forma de malla dando lugar al hueso esponjoso. La lámina central de hueso es-
ponjoso se recubre por cada uno de sus lados por placas de tejido óseo compacto. Una vez for-
mado, el hueso plano crece de tamaño mediante la adición de más hueso por sus bordes.
6. Además, durante este proceso los osteoclastos van degradando tejido óseo para dar forma a los
huesos por procesos de apoptosis.
En el momento del nacimiento la mayoría del tejido óseo es reticular.

Osificación endocondral:
En este proceso de forma un cartílago hialino con la forma del hueso requerido, y posteriormen-
te es transformado en hueso mediante depósito de osteoide y mineralización.
A. En el mesénquima primitivo surgen condroblastos que forman un pericondrio inicial y un molde
cartilaginoso.
B. El modelo del cartílago en desarrollo adquiere la morfología del hueso que se va a formar, se
puede distinguir el pericondrio circundante.
C. En la mitad de la diáfisis el pericondrio se convierte en periostio al desarrollarse células osteo-
progenitoras y oesteoblastos; éstos últimos depositan osteoide, que se mineraliza dando lugar a
un anillo (collar óseo perióstico) de hueso por osificación intramembranosa. En el modelo carti-
laginoso en crecimiento, los condrocitos se multiplican, los condroblastos del pericon-
drio/periostio producen nuevo cartílago y se depositan sales de calcio en la matriz cartilaginosa.
El diámetro de la diáfisis aumenta por depósito óseo en la superficie externa del anillo y reabsor-
ción en la superficie interna.
D. A través del periostio y del anillo óseo penetran vasos sanguíneos, llevando con ellos células os-
teoprogenitoras. Estos establece un centro de osificación primario (o diafisario) en el centro de
la diáfisis.
Las células osteoprogenitoras del centro de osificación primario diafisario se transforman en
osteoblastos y comienzan a depositar osteoide, que sustituye progresivamente al cartílago
calcificado del modelo original.
E. A partir del centro de osificación primario se extienden trabéculas al resto de la diáfisis que se
unen al anillo óseo previamente formado, que ahora constituye el hueso cortical de la diáfisis. En
esta fase las epífisis en forma de maza de los extremos están todavía formada por cartílago.
Conversión en médula:
Hipertrofia de los condrocitos
Acumulación de glucógeno
Citoplasma vacuolado
Aumento de tamaño de las lagunas
Afinamiento de los tabiques
Calcificación de la matriz hialina: envejecimiento del cartílago, no llegan nutrientes
Muerte de los condrocitos
F. Alrededor del nacimiento (el momento preciso varia de un hueso largo a otro) se establecen
centro de osificación secundarios epifisarios en el centro de cada epífisis gracias a la penetración

Página
82
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

de vasos sanguíneos con células mesenquimales que se transforman en células osteoprogenito-


ras y osteoblastos.

G. El aumento de longitud
se debe a la continua
formación endocondral
de hueso en los
extremos de los huesos
largos.
H. En la unión entre epífisis
y diáfisis persiste una
placa cartilaginosa (placa
epifisaria) con la
proliferación activa. Esta
placa da lugar a la aposición d enuevo cartílago en los extremos de la diáfisis, que se convierte en
hueso trabecular, provocando un aumento progresivo de longitud. La actividad de la placa
epifisaria cesa normalmente después de la pubertad.
I. En el lado diafisario de la placa epifisaria se forma nuevo hueso del siguiente modo:
El cartílago de la cara epifiaria de la placa epifisaria prolifera produciendo columnas de
condrocitos rodeados por una matriz.
Los condrocitos que se acercan a la cara diafisaria de la placa epifisaria se hacen grandes y
pálidos, y comienzan a producir fosfatasa alcalina, que facilita la calcificación de la matriz.
Los osteoblastos depositan osteoide sobre la matriz cartilaginosa calcificada como primera
fase de la osificación de las trabéculas cartilaginosas calcificadas.
El hueso depositado se remodela a la vez que se incorpora a la diáfisis.
J. La placa epifisaria y la zona de trabéculas de matriz cartilaginosa en osificación forman la
metáfisis.
K. El aumento de lacircunferencia de la diáfisis se logra mediante la formación de nuevo hueso en
la superficie externa del hueso cortical que está sujeto a una reabsorción ligeramente menos
activa en su cara interna. Esto no solo aumenta el diámetro de la diáfisis, sino también el

Página
83
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

espesor del hueso cortical, necesario para afrontar el aumento de las demandas físicas
resultante del incremento del peso corporal y de la actividad física.

Página
84
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

9.
TEJIDO NERVIOSO

Página
85
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

TEJIDO NERVIOSO
CONCEPTO:
El tejido nervioso está distribuido por el organismo, se interconecta y forma una red de comunica-
ciones que es el sistema nervioso.
Permite una comunicación rápida, precisa y específica entre áreas distantes del organismo.

FUNCIONES:
Detectar, transmitir, analizar y utilizar la información producida por los estímulos sensoriales (Ej.:
calor, luz…).
Organizar y coordinar el funcionamiento de muchas funciones del organismo (funciones motoras,
viscerales, endocrinas, psíquicas).

PROPIEDADES DEL TEJIDO NERVIOSO:


Excitabilidad: capacidad de reaccionar de manera
gradual a estímulos físicos y químicos.
Conductividad: propiedad de transmitir rápida-
mente, con precisión y especificidad la excitación
desde un sitio a otro

ORIGEN: ectodermo

COMPOSICIÓN:
Sistema Nervioso Central:
Encéfalo
Médula espinal
Sistema Nervioso Periférico:
Nervios
Ganglios Nerviosos

COMPONENTES:
Unidades estructurales:
Neuronas(excitables)
Neuroglia (satélites)
En general:
Substancia Blanca (tejido nervioso):
Sin somas de neuronas, solo axones.
Fibras mielínicas
Células gliales
En el cerebro, en el cerebelo y en la médula espinal.
Substancia Gris (tejido nervioso):
Somas de neuronas (pocos axones, muchas dendritas)
Abundantes fibras amielínicas (ya que los somas no tiene mielina) y pocas mielínicas.
Células gliales
En la corteza cerebral y cerebelosa, los núcleos y la porción central de la médula espinal.

Página
86
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

NEURONAS
ESTRUCTURA:
Soma (pericarion):
Forma y tamaño diverso
Esférico, piriforme, anguloso
4 - 150 µm
Componentes:
Núcleo: grande, esférico u ovoide, un solo nucléolo,
cromatina laxa, en interfase.
Cuerpos de Nissl
Acúmulos de ribosomas y RER
Área basófila
Complejo de Golgi
Mitocondrias
Citoesqueleto
Neurofilamentos (filamentos intermedios)
Microtúbulos
Microfilamentos
Lipofuscina: gránulo presente en el citoplasma de algu-
nas células de vida prolongada, rodeado por una mem-
brana. Se piensa que se origina por fusión de varios
cuerpos residuales, como consecuencia de la digestión
incompleta de lípidos o glucoproteínas.
Dendritas:
Forma: cortas y ramificadas prolongaciones del
pericarion
Espinas dendríticas: peducilo y pie (sinapsis)
Función: aumentan la superficie celular y reci-
ben e integran impulsos de terminaciones axó-
nicas
Componentes:
Porción inicial
Cuerpos de Nissl
Ribosomas libres
Mitocondrias
Microtúbulos largos, rectos y paralelos
Neurofilamentos
No AG
Porción más distal del cuerpo celular
Citoesqueleto muy abundante
Gradiente próximo-distal de: RER, ribo-
somas, mitocondrias
No AG
Espinas dendríticas: peducilo y pie (aumentan la superficie celular)

Página
87
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Axón:
Forma:
1 solo axón por célula
Muy largo
Cono axónico
Función: transporta la respuesta de la neurona en for-
ma de potencial de acción.
Componentes:
Membrana plasmática (axolema):
Proteínas Fig. 3: Axolema o membrana plasmática del
Canales y bombas iónicas axón
Receptores del neurotransmisor
Catalasas: catalizan la descomposición del peróxido de hidrógeno (H202) en oxígeno y
agua.
Proteínas de identificación específica (N-CAM)
Vesículas:
Vesículas sinápticas: en el extremo axónico, al hacer sinapsis, secretan un neurotransmi-
sor.
Vesículas core: moduladoras del componente postsináptico
Vesículas coated: situadas en las proximidades de la membrana axonal, tienen la función
de recambiarla mediante la fusión a esta durante la neurotransmisión.
Citoesqueleto:
Neurofilamentos: pertenecen a la familia de las citoqueratinas
Microtúbulos
Microfilamentos
Mitocondrias
No presenta Cuerpos de Nissl
Encontramos:
Segmento inicial (cono axónico): lugar de unión al soma y regulador de la transmisión del
impulso, pues en él se origina el potencial de acción (la propagación del cual es el impulso
nervioso).
Axones mielínicos
Axones amielínicos
Axones colaterales: al final el axón se ramifica, pero existe una sincronización del impulso.
Transporte axonal:
En dos direcciones:
Transporte anterógrado o centrífugo: desde el soma neuronal hacia el telodendrón (ter-
minal)
Transporte retrógrado o centrípeto: desde los botones terminales hacia el soma neuro-
nal.
La velocidad varía entre:
Flujo lento de 0,5 µm/min, velocidad a la que se desplazan agregados moleculares como
las subunidades proteicas que forman al citoesqueleto axonal. Solo es anterógrado.
Flujo rápido anterógrado al que los orgánulos se desplazan a velocidades de unos 300
µm/min. La molécula de kinesina, unida a un receptor en la membrana del orgánulo

Página
88
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

transportado se desplaza, a expensas de ATP, desde el extremo negativo del microtúbu-


lo, situado en el pericarion hacia su extremo positivo.
Flujo rápido retrógrado al que las vesículas membranosas procedentes de los botones
terminales, son transportados hacia el pericarion a unos 200 µm/min. La molécula de di-
neína citoplasmática (MAP1C) unida a un receptor en la membrana del orgánulo trans-
portado se desplaza interactuando con la tubulina a expensas de ATP, desde el extremo
positivo del microtúbulo, ubicado en el terminal axónico hacia su extremo negativo.

CLASIFICACIÓN:
Longitud, grosor, número de sus prolongaciones:
1. NEURONAS TIPUS y DE GOLGI:
Forma:
Axones largos que abandonan la substancia gris y forman parte de la substancia blanca.
Localización:
Sus axones forman los nervios periféricos y los cordones de fibras del cerebro y la médu-
la espinal.
El soma está en el cerebro y la médula espinal.
Ejemplos: células piramidales, células de Purkinje, fibras del encéfalo y médula espinal…
2. NEURONAS TIPUS II DE GOLGI:
Forma:
Axones cortos que no abandonan la substancia gris (conectan con neuronas cercanas)
Localización:
Corteza cerebral y corteza cerebelosa
Retina
Ejemplos: células estrelladas de la corteza cerebral…
Forma, tamaño y posición del pericarión y forma de ramificarse de sus prolongaciones:
1. NEURONAS UNIPOLARES:
Posee una sola proyección
Raras excepto en los estadios embrionarios.
Comienzan a crecer para buscar con qué contactar y van formando co-
nexiones a medida que reconocen moléculas semaforinas. En cuanto en-
cuentre su destino desarrollará las dendritas

2. NEURONAS PSEUDOUNIPOLARES:
Son neuronas sensitivas
Casi consideramos que no hay dendritas.
Forma: 1 prolongación se bifurca y se comporta funcionalmente como un
axón (en forma de T invertida, receptor sensitivo y terminal nervioso) sal-
vo en sus extremos ramificados: la rama periférica recibe señales, funcio-
nan como dendritas y transmiten el impulso no pasando por el soma (so-
lo función trófica).
Localización: ganglios espinales (ganglios sensitivos situados en las raíces
dorsales de los nervios espinales)

Página
89
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

3. NEURONAS BIPOLARES:
Forma:
Cuerpo celular fusiforme
1 axón y una dendrita ramificada
Localización:
Canal vestibular y coclear
Epitelio olfativo
Ganglios cerebroespinales (embriones de vertebrados)

4. NEURONAS MULTIPOLARES (típica):


Forma: del soma sale un axón y múltiples dendri-
tas
Tipos:
Neuronas estrelladas:
N. motoras de la substancia gris ventral
de la médula espinal
N. motoras núcleos motores del tronco
cerebral
Neuronas piramidales:
Neuronas de la corteza cerebral
Células de Purkinje u ovoides:
Neuronas de la corteza cerebelosa

Página
90
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Sus relaciones sinápticas:


1. NEURONAS MOTORAS:
Multipolares / Golgi I
SNC Células efectoras
2. NEURONAS SENSITIVAS:
Pseudounipolares
Receptores periféricos senso-
riales SNC
3. INTERNEURONA:
Multipolares / Golgi II
99 % de todas las neuronas
Conectan las neuronas moto-
ras y las neuronas sensitivas

NEUROGLÍA
FUNCIÓN:
Sostenimiento metabólico y mecánico de las neuronas.
Degeneración y regeneración de las fibras nerviosas.
Orientación del crecimiento de las dendritas y del axón.
Aislamiento eléctrico en el pericarion y las prolongaciones de las neuronas.
Control del medio químico alrededor de las neuronas.
Interdependencia funcional con las neuronas.

CLASIFICACIÓN:
Clasificación de la Neuroglía del SNC:
Macroglía:
Astrocitos: fibrilares y protoplasmáticos
Oligodendrocitos
Microglía
Clasificación de la Neuroglía del SNP:
Células satélites o células capsulares de los gan-
glios periféricos: rodean al cuerpo, dendritas y axones de las neuronas de los ganglios espinales,
craneales y viscerales, formando una verdadera cápsula, por lo que se les llama "capsulares".
Células de Schwann de los nervios periféricos: recubren a los axones

ASTROCITOS:
Las células gliales más grandes.
Con abundantes prolongaciones: pies vasculares y la capa glial limitante por debajo de la piamadre.
Funciones:
Guía de la migración de las células nerviosas durante la embriogénesis
Sostenimiento estructural de las neuronas
Transporte de líquidos e iones desde el espacio extracelular hacia los vasos sanguíneos
Control del medio externo a las neuronas (neurotransmisores, iones, etc.)
Fagocitosis de neuronas muertas y forman microcicatrices gliales

Página
91
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Constituyen la base estructural de la barrera hematoencefálica


Tipos:
Astrocitos fibrosos:
Características estructurales:
Núcleos ovalados
Morfología estrellada
Proteína fibrilar glial
Prolongaciones lisas, delgadas y largas. No muy ramificadas
Localización: Substancia blanca
Astrocitos protoplasmáticos:
Características estructurales:
Prolongaciones gruesas, no tan largas y muy ramificadas
Poca proteína ácida fibrilar glial
Citoplasma abundante y granuloso
Localización: substancia gris

OLIGODENDROCITOS:
Pocas prolongaciones, delgadas y ramificadas
Producción de mielina en el SNC

MICROGLÍA:
Pequeñas
Núcleo en bastón o elíptico
Prolongaciones delgadas, largas y ramificadas
Macrófagos especializados
Células dendríticas presentadoras de antígenos

FIBRAS NERVIOSAS
FIBRAS AMIELÍNICAS: el esquema muestra el tipo más frecuente de fibra amielínica, en el que cada axón
presenta su propio mesoaxón. Cuando los axones son muy delgados (esquema inferior) se pueden unir
en un mismo compartimento de células de Schwann. En este caso, hay varios axones para un solo meso-
axón.

Página
92
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

FIBRAS MIELÍNICAS: esquema correspondiente a cuatro fases sucesivas de la formación de la mielina a


partir de la membrana de la célula de Schwann. En el primer esquema (superior izquierda), el axón co-
mienza a ser rodeado por citoplasma de la célula de Schwann. En la última (inferior derecha) se observan
los mesoaxones interno y externo.

NÓDULO DE RANVIER:

Página
93
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

SINAPSIS
DEFINICIÓN:
Unión celular especializada que permite la comunicación directa entre células.
Transmisión sináptica.
Transferencia de señales de una célula a otra.

CLASIFICACIÓN DE LA SINAPSIS:
Sinapsis eléctrica: la transmisión entre la primera neurona y la segunda se produce por la secreción
de un neurotransmisor.
Sinapsis química: la transmisión entre la primera neurona y la segunda se produce por el paso de
iones de una célula a otra a través de uniones gap, pequeños canales formados por el acoplamiento
de complejos proteicos, basados en conexinas.

MORFOLOGÍA DE LA SINAPSIS QUÍMICA:


Componente presináptico
Componente postsináptico
Hendidura sináptica

TIPOS DE SINAPSIS:
Axosomática: directamente con el cuerpo o soma de la neurona
Axodendrítica: con la dendrita
Axoaxonal: entre axones

Página
94
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

LA SINAPSIS QUÍMICA PUEDE SER....


Excitatoria: las membranas postsinápticas reaccionan ante el neurotransmisor disminuyendo su po-
tencial de reposo, por lo tanto, disminuyendo la negatividad interna, lo que aumenta la excitabili-
dad.
Inhibitoria: las membranas postsinápticas se hiperpolarizan por el neurotransmisor, por lo que au-
menta la negatividad interna, disminuyendo la excitabilidad.

SINAPSIS DEL CORTEX CEREBRAL (SNC):


Tipo I:
Sinapsis asimétricas
En las espinas dendríticas
Hendidura sináptica aprox. 30 nm
Vesículas sinápticas redondas más grandes que en tipo II
Una placa electrondensa en el postsináptico
Función excitadora (< glutamato, espartato)
Función inhibidora (GABA)
Tipo II:
Sinapsis simétricas
En los troncos de las dendritas y el soma neuronal
Hendidura sináptica estrecha 20 nm
Vesículas sinápticas más pequeñas que en tipo I
Varias placas electrondensa en el postsináptico
Función inhibidora (GABA y glicina)

SINAPSIS NEUROMUSCULAR: la sinapsis del SNP

Página
95
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

10.
TEJIDO MUSCULAR

Página
96
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

INTRODUCCIÓN
El músculo es un tejido de origen mesenquimático cuya función principal es la contracción: aprovecha la
energía química almacenada en forma de ATP y la transforma en energía mecánica.

Cada tipo de músculo tiene células de estructura distinta, adaptadas a su función específica, pero en
todos ellos la maquinaria intracelular contráctil está formada por filamentos que se orientan paralelos a
la dirección del movimiento.

MIOCITO O FIBRA MUSCULAR:


Es una célula fusiforme, multinuclear y con capacidad contráctil
que compone el tejido muscular.
Para describir sus componentes se emplean términos únicos:
Membrana (Sarcolema): la continuidad de la membrana en la
fibra muscular se extiende en forma de trabéculas hasta el in-
terior de la célula a través del sarcoplasma formando los site-
ma T.
Citoplasma: Sarcoplasma
REL (Retículo Sarcoplasmático): altamente especializado, ya
que desempeña un papel importante en el ciclo contracción-
relajación muscular.
Mitocondrias (Sarcosomas): de gran tamaño
Debido a que las células musculares son mucho más largas que
anchas, a menudo se llaman fibras musculares; empero, a diferencia de las fibras de colágeno, son
entidades vivas.
La mioglobina: proteína captadora de oxígeno que le ofrece el color rojizo característico al músculo.
Sistema sarcotubular:
El REL forma un conjunto de cisternas que se ramifican y
envuelven las miofibrillas cuya función es almacenar io-
nes Ca 2+ y desempeñar un papel importante en el ciclo
contracción-relajación muscular.
El miocito presenta unas invaginaciones en la membrana
plasmática, situadas entre la banda A y la banda I, alrede-
dor de la línea Z, hacia el interior de las miofibrillas, los
tubos T. Atraviesan todo el diámetro del miocito. Cada
tubo T está envuelto de cisternas terminales comunicadas
entre ellas formando una red llamada sistema sarcotubu-
lar. Sobre la banda H se anastomosan.
Este sistema sirve para que la información del estímulo de
contracción pase a toda la célula y funcione simultánea-
mente: tríada (tubo T + 2 cisternas) y díada (tubo T + cis-
terna).
La contracción está regulada por Ca2+ que queda acumulado cuando la célula está en relajación,
dando niveles citosólicos muy bajos. Pero cuando se recibe un estímulo nervioso, el potencial de
acción despolariza la membrana del miocito y también viaja a su interior, lo cual provoca la libe-

Página
97
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

ración, desde el retículo sarcoplasmático hacia las miofibrillas, de grandes cantidades de iones
Ca2+ que se encontraban almacenados en el retículo. Los iones Ca2+ inician fuerzas de atracción
entre los filamentos de actina y miosina, haciendo que deslizan juntos: este es el proceso de con-
tracción. Una fracción de segundo después, los iones calce se bombean de nuevo (mediante di-
fusión facilitada por canales específicos) hacia el retículo sarcoplasmático, donde permanecen
almacenados hasta que llega un nuevo potencial de acción.

Miofibrillas:
Son estructuras contráctiles que atraviesan las células del tejido muscular aportando la propie-
dad de contracción y de elasticidad, la cual, permite realizar los movimientos característicos del
músculo.
Cada miocito o fibra muscular contiene varios cientos o millares de miofibrillas.
Cada miofibrilla contiene miofilamentos con unos 1.500 filamentos de miosina y 3.000 filamen-
tos de actina.
Sarcómero:
Unidad funcional del músculo.
Unidad estructural de las miofibrillas
Espacio comprendido entre dos líneas Z de
una miofibrilla.
La contracción del músculo consiste en el
deslizamiento de los miofilamentos de mio-
sina sobre los miofilamentos de actina, todo
esto regulado por la intervención nerviosa y
la participación del calcio.
Partes:
Banda A: banda anisótropa compuesta por los filamentos gruesos de 140 Å (Angstrom)
de miosina y finos de actina. Se subdivide en:
Zona H: zona en donde solo hay filamentos de miosina visible
Zona M: zona en donde la miosina se encuentra unida a la miosina adyacente

Página
98
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Banda I: banda isótropa compuesta por los filamentos finos de 80 Å (Angstrom) de acti-
na.
Línea Z: sector en donde se encuentran unidas las actinas adyacentes y en donde se mantie-
ne la continuidad con el sarcómero subsiguiente. En ellas se encuentra la proteína CapZ.

Página
99
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Página
100
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

TIPOS DE TEJIDOS MUSCULARES:


Músculo estriado esquelético: contracción intensa, rápida, discontinua y voluntaria. Está formado
por fibras de diámetro grande, alargadas y plurinucleadas ( los núcleos se situan en la periferia de la
célula)
Músculo estriado cardíaco: contracción intensa, rápida, rápida, continua e involuntaria. Está forma-
do por células ramificadas y unidas por los discos intercalares; cada célula muestra solo uno o dos
núcleos localizados en su centro.
Músculo liso: contracción débil, lenta e involuntaria. Es un agregado de células fusiformes que mues-
tran uno o dos núcleos situados en la parte más ancha de la célula.
Mioepitelial

MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO (DE CONTRACCIÓN VOLUNTARIA)


Mantienen unido el esqueleto (por ello su
nombre) con la ayuda de los tendones. Son los
que le dan forma al cuerpo y lo ayudan con los
movimientos diarios.

A los músculos voluntarios se les denomina


también estriados, porque están conformados
por fibras (células), que tienen franjas (estr-
ías) horizontales que se pueden ver con un mi-
croscopio.

Sus fibras, además, se caracterizan por ser


estrechas, largas y agruparse por miles o cien-
tos. Cada una mide desde 1 mm hasta 4 cm de

Página
101
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

largo y unas pocas milésimas de milímetro de ancho.

Poseen todos los componentes normales de cualquier otra célula del cuerpo, pero presentan dos dife-
rencias:
Su número de mitocondrias (donde se produce la respiración celular) es mayor, porque estas deben
suministrar la gran cantidad de energía que necesita el músculo,
La existencia de miofibrillas en un número mucho mayor al normal (varios cientos).

Los músculos voluntarios son los mayoritarios, ya que son 600 de los 650 músculos que hay en el cuerpo.
Son los que nos permiten realizar la función locomotora, en la que el sistema óseo es el componente pa-
sivo (soporte), y los músculos, el activo, debido a que se contraen, generando el movimiento.

Inervado por el Sistema Nervioso Autónomo (con fibras sujetas a la “ley del todo o nada”), de contrac-
ción intensa, rápida, discontinua y voluntaria.

Se pueden contraer rápidamente y con fuerza, por eso se agotan con facilidad y deben descansar entre
esfuerzos.

El músculo esquelético se encuentra constituido por tres tipos de tejidos conectivos: epimisio, perimisio
y endomisio. Además de proveer un medio de unión para el músculo, el tejido conectivo transmite los
vasos sanguíneos y los nervios a las fibras musculares.
Epimisio (o Aponeurosis): tejido conectivo externo que recubre todo el músculo. Rodea todo el
músculo, manteniéndolo unido. Envuelve a todos los fascículos del músculo esquelético. Por consi-
guiente, varios fascículos están sostenidos entre sí por el epimisio, formando así el músculo esquelé-
tico.
Perimisio: tejido conectivo intermedio que recubre los fascículos. Rodea a cada fascículos, mante-
niéndolos unidos. Forma una vaina de tejido conectivo, lo que hace crear a los fascículos.
Endomisio: Tejido conectivo interno que recubre las fibras o células musculoesqueléticas. Rodea a
cada fibra muscular, manteniéndolas unidas. Forma una vaina de tejido conectivo, lo que hace crear
a las fibras del músculo.

Página
102
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

IRRIGACIÓN:
A los músculos llega una arteria nutricia que envuelve el epimisio haciendo un recorrido longitudi-
nal (presenta pliegues para prevenir la posible extensión del músculo).
De esta arteria surgen arterias primarias que recorren transversalmente la cara interna y externa del
epimisio.
Estas arterias primarias a su vez se dividen en arterias secundarias que circulan por la superficie del
perimisio, liberando arteriolas.
Con las venas el mecanismo de irrigación es el mismo.
En ocasiones se producen cortocircuitos. La sangre salta de un vaso a otro. Este sistema anastomósi-
co permite la buena irrigación y el buen funcionamiento del músculo. La comunicación entre arteria
vena permite secuestrar la sangre de manera que ésta pasa a irrigar otras zonas que la necesitan.
Está regulada por válvulas.

Página
103
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES:


Tónicas o rojas:
Unidades motoras de contracción lenta y gran latencia.
Gran resistencia a la fatiga, pero generan menor tensión
muscular relativa que las fibras blancas.
Los músculos están adaptados para contracciones lentas, de
larga duración, para el mantenimiento de la postura.
Es el caso de los músculos elevadores mandibulares y los
largos de la espalda. Estos músculos mantienen un tonus,
un estado de tensión leve y constante en que se encuentra
el músculo, producto de la contracción sostenida de un gru-
po de fibras musculares.
La actividad asincrónica de sus unidades motoras tiende a prevenir la fatiga que de otra manera,
podría resultar de su actividad continua y prolongada.
Spinning, natación, aerobic, carrera…
Tónicas o blancas:
Unidades motoras de contracción rápida, se fatigan con rapidez y generan un gran pico de ten-
sión muscular.
En consecuencia están adaptadas para las contracciones rápidas y los movimientos cortos, finos
y precisos.
Representan las principales fibras de los músculos oculares externos y de los músculos de la ma-
no. Las fibras blancas tiene una inervación mayor y más numerosa que las fibras rojas.

MÚSCULO ESTRIADO CARDÍACO


Se encuentra en las paredes del corazón, permitiendo que
se realicen
las contracciones rítmicas y potentes que fuerzan a la
sangre hacia el exterior de este órgano.

Este músculo presenta características especiales, ya que


se podría decir que su estructura es estriada, pero su con-
tracción involuntaria.

Página
104
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

En el caso de la apariencia de las fibras que lo componen, si bien en sus células están presentes estria-
ciones longitudinales y transversales imperfectas, difieren del músculo esquelético o estriado, sobre to-
do en la posición central del núcleo celular (o de la fibra) y en la ramificación de las fibras.

Las fibras musculares del corazón poseen mayor cantidad de mitocondrias, pues el corazón no debe
dejar de funcionar.

Los discos intercalares son los sistemas de unión que asocian a las células musculares cardíacas para
formar las fibras del miocardio. Estas estructuras se encuentran en regiones de la membrana donde los
extremos de dos células se enfrentan y se ubican en lugar de un disco Z. Los discos intercalares presen-
tan:
Una porción transversa, en la cual se ubican dos tipos de unión intercelular:
Fascia adherens: es un tipo de unión propia del
corazón, pero su estructura es semejante a la
de las zonas de adhesión de los epitelios. Estas
estructuras anclan filamentos de actina a la
membrana plasmática y también unen las
membranas de células adyacentes. De esta
manera, asocian el aparato contráctil de cada
célula con el de la célula vecina.
Mácula adherens: corresponde a desmosomas típicos que se ubican en las porciones transversas
y paralelas del disco. Estas estructuras anclan los filamentos intermedios de desmina de la fibra
cardíaca y participan, junto con la fascia adherens, en la adhesión de las membranas plasmáticas
de células vecinas.

Página
105
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Una porción lateral, que corre paralela a los miofilamentos, en la cual se ubican uniones de comuni-
cación:
Nexos Gap junctions: corresponden a sitios que permiten el paso de iones y moléculas pequeñas
desde el citoplasma de una célula a la célula vecina. Su ultraestructura y composición molecular
es similar a la de las uniones de comunicación descritas en el capítulo de epitelios.

En cuanto a las contracciones, hay una diferencia en el tráfico de señales nerviosas (entre el músculo y
el sistema nervioso), ya que estas deben ser más continuadas que frecuentes (si fueran frecuentes el co-
razón podría agotarse y morir). Además, este músculo, a diferencia del estriado y del liso, requiere de
uno a cinco segundos para volver a contraerse.

Inervado por al Sistema Nervioso Vegetativo

Página
106
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

MÚSCULO LISO (CONTRACCIÓN INVOLUNTARIA)


Están compuestos de células con forma de huso
(angostas y alargadas) y de apariencia lisa (de ahí
su otra denominación). Esto último porque carecen
de estrías transversales, aunque muestran débiles
estrías longitudinales.

Se caracterizan por su acción involuntaria (razón por la


cual se denominan así), la que es activada por el sistema
nervioso y las hormonas.

En la contracción misma, estos músculos funcionan de


manera parecida a los esqueléticos, pero demoran más
en contraerse. Además, los involuntarios pueden per-
manecer contraídos durante más tiempo, porque no se
agotan fácilmente.

Los músculos lisos se localizan en los órganos internos


(de aquí que también se llamen “viscerales”) y en los grandes vasos sanguíneos. Así, las paredes del
estómago y de los intestinos son ejemplos de estos músculos, ya que permiten descomponer los alimen-
tos y moverlos a través del sistema digestivo.

El mecanismo de contracción es similar al del músculo esquelético pero no así, la potencia y el control de
la misma. La contracción en el músculo liso se realiza de forma involuntaria, bajo el control del Sistema
Nervioso Vegetativo simpático y parasimpático, las contracciones son automáticas, además, se ha com-
probado que incluso sin inervación se producen las contracciones en este músculo debido a la presencia
en el mismo de “Células marcapasos“ que se despolarizan y envían la señal a células próximas mante-
niendo una contracción permanente llamada “tono”.

Se trata de un músculo plástico que se acomoda a los cambios de longitud hasta un cierto límite como se
observa en el músculo de la vejiga.

Las fibras del músculo liso se disponen


en forma de láminas preparadas en dos
capas, una externa longitudinal y otra
interna circular, que se pueden contraer
alternativamente. Esta capacidad de
contracción alternativa provoca varia-
ciones en el diámetro de los vasos san-
guíneos y regula el paso de fluidos, ya
que los vasos se constriñen cuando las
fibras del músculo se contraen; de esta
manera se regulan la presión y la veloci-
dad de flujo.

Página
107
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Cuerpos densos: zonas de anclaje, estructuras con densidad electrónica elevada que aparecen con colo-
ración oscura en las electromicrografías. Desempeñan un papel importante en la contracción.

Caveolas: el sarcolema de las células muestra una gran cantidad de zonas de depresión con el aspecto y
las dimensiones de la vesícula de pinocitosis, denominadas caveolas. Estas contienen iones de calcio uti-
lizados en la contracción muscular.

MIOEPITELIAL
Las mioepiteliales son células planas que rodean los adenómeros
glandulares y algunos conductos secretorios.

Se localizan entre el epitelio glandular y la membrana basal del


adenómero.

A diferencia de las otras células contráctiles se originan estricta-


mente a partir del ectodermo, igual que el sistema glandular y las
células epiteliales.

Son células contráctiles, en su citoplasma se observan numerosos


microfilamentos similares a los descriptos en el músculo liso. La
contracción de estas células ayudaría a liberar el producto secre-
torio dentro del lumen glandular y posteriormente hacia el sistema de conductos glandulares.

Son difíciles de observar mediante microscopía óptica, sin embargo, mediante el uso de técnicas inmu-
nocitoquímicas se aprecia claramente la forma de este tipo celular.

Página
108
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Ejemplo: en las mamas, provocan la salida de la leche almacenada en los galactóforos y la erección del
pezón ante estímulos como succión, roce, tacto y frío. También las encontramos en glándulas lacrimales,
sudoríparas y salivares.

Página
109
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

SEMINARIO:
AMPLIACIÓN DEL TEJIDO ADI-
POSO

Página
110
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

INTRODUCCIÓ
L’ésser humà s’alimenta de forma intermitent però
consumeix energia contínuament.

És necessari algun tipus de reserva temporal de com-


postos energètics.

Lípids: Pesen poc i ocupen menys volum per caloria


d’energia química emmagatzemada (carbohidrats i
proteïnes)

TEIXIT ADIPÓS:teixit connectiu especialitzat d’origen mesenquimàtic

PRINCIPAL RESERVORI D’ENERGIA DEL COS:


♂: 10-15% pes corporal
♀: 25% pes corporal

ADIPÒCITS: són cèl·lules actives, sintetitzen activament lípids a partir de carbohidrats i acumulen lípids
procedents de la dieta, són sensibles a diferents estímuls hormonals i nerviosos

GREIXOS NEUTRES = Triglicèrids 3 àcids grassos + Glicerol

Insolubles en aigua / Solubles en solvents orgànics

Alliberació d’energia: Greix : Glicogen 6:1 1 mes : 1 dia

2 TIPUS DE TEIXIT ADIPÓS:


Teixit Adipós BLANC (TAB)
Teixit Adipós MARRÓ (TAM)

Página
111
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

ES DIFERENCIEN EN:
Distribució (♂/♀)
Color
Vascularització
Activitat metabòlica

TEIXIT ADIPÓS BLANC

ADIPÒCITS:
Llarga vida actives!
Magatzem de greix intracel·lular (totes les cèl·lules tenen greix)
Solubles en solvents orgànics
Inclusions lipídiques: semiliquides a 37ºC
Triglicèrids – èsters de glicerol + àcids grassos (palmític, olèic)
Àcids grassos lliures
Pigments carotenoids
Color blanc (groguenc)
50-150 μm diàmetre
Esfèriques / polihèdriques (Aïllades / grups)
Tipus:
MULTILOCULARS (cèl. immadures): diferents gotes lipídiques
UNILOCULARS (cèl·lules madures): una gota de lípid
Nucli perifèric
Citoplasma reduït (forma d’anell) – A.Golgi, poques mitocondries, RE i ribosomes lliures
Formen grups separats per tabics
Gota lipídica NO envoltada de membrana (Vimentina)
Membrana cel·lular amb invaginacions (micropinocitosis)
Envoltats capa Glicoprotèica (làmina basal)
Capil·lars entre els adipòcits

DISTRIBUCIÓ:
Àmpliament distribuït en el Teixit subcutani
Presenta diferències quantitatives segons :EDAT i SEXE
Nadó / nens petits – capa contínua subcutània (panicle adipós)
Adults – panicle subcutani desigual
♂: nuca, deltoides i tríceps, regió lumbosacra, nalgues
♀: mames, nalgues, regió epitrocánteria, cuixes (anterior i lateral)
Les diferències persisteixen en persones “ben” alimentades i s’accentuen en l’edat
Acumulacions a l’oment, mesenteris, retroperitoneu
Altres zones amb funció de sosteniment mecànic i protecció
Òrbita ocular, articulacions majors, palmells de les mans, planes dels peus

Página
112
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

EVOLUCIÓ DEL TEIXIT ADIPÓS EN L’EDAT (SEXE):


Pèrdua de greix NO és uniforme:
Panicle adipós
Greix perirenal o retriperitoneu
Mesenteri abdominal
No es perd el greix de Funció mecànica o de sos-
teniment!!!!

FUNCIÓ:
Mecànica, de sosteniment o estructural:
Envoltant òrgans
“Cuixinet”
Reservant lloc
Reserva d’energia:
Receptors per a diferents hormones
Vascularitzat i innervat pel SNA

HISTOFISIOLOGIA:
Reserva d’energia – Regulant la LIPOGÈNESI i la LIPÒLISI (emmagatzemar i alliberar)
LIPOGÈNESI:
ACTH (adrenocorticopa), TSH (estimulant de la tiroide), LH (Luteinitzant), INSULINA
Captar glucosa (en totes les cèl·lules)
Glucosa – àcid gras (adipòcit)
Esterificació de l’àc. Gras (adipòcit)
Activació de la Lipoproteinlipasa (vascular)
Disminueix l’activitat lipasa (adipòcit)
LIPOLISI:
Recanvi del 10% de triglicèrids / dia SNA
Noradrenalina aumenta AMPc alliberació de LIPASES intracel·lulars trencament TG
Alliberació Àcids Grassos
Ingestió de l’aliment
Greix degradat al duodé per la LIPASA (àc. Grassos i glicerol)
(àc. Grassos i glicerol) captats per cèl. Epitelials intestinals (triglicèrids)
(triglicèrids) alliberats per la membrana basolateral i transportades per la limfa fins al torrent san-
guini en forma de QUILOMICRONS
QUILOMICRONS als capil·lars del tx. adipós estan exposats a LIPOPROTEÏNA LIPASA
LIPOPROTEÏNA LIPASA degrada els quilomicrons àc. Grassos captats pels adipòcits
Adipòcits amb Ac grassos + glicerol endògen triglicèrids GOTA LIPÍDICA
TRIGLICÈRIDS també es produeixen pels adipòcits a partir de GLUCOSA i AMINOÀCIDS transportats
per la sang i procedents de la digestió dels carbohidrats i proteïnes de la dieta.
LIPASES intracel·lulars degraden TRIGLICÈRIDS àc. Grassos cap a la SANG teixits

Página
113
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

OBESITAT:
Hipertròfica: gran cantidad de grasa en los adipocitos sin aumento del número
Hipercel·lular:aumento del número de adipocitos

TEIXIT ADIPÓS MARRÓ


ADIPÒCITS:
No color blanc
Petits
Poligonals (formant grups)
Diferents gotes lipídiques – MULTILOCULARS
Nucli esfèric, excèntric NO perifèric
Citoplasma – poc A.Golgi, poc RE i ribosomes lliures
MOLTES mitocondries, grans i esfèriques
generen calor pel metabolismes dels àc. Grassos
Responsable de l’eosinofilia
Color marró
Teixit lobulat: septes de fibrocol·làgen, vasos, nervis
Altament vascularitzat (estreta relació amb els adipòcits)
Fibres amielíniques
Desenvolupament fetal (precoç)

DISTRIBUCIÓ:
Multilocular Unilocular
Ja a la setmana 28 del desenvolupament fetal, ja està ben desenvolupat

Página
114
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Nounat 2-5% del pes total


Adult sembla greix blanc
Vells multilocular
Regió subcutània interescapular
Zona de l’aorta i mediastí peribronquial

FUNCIÓ I HISTOFISIOLOGIA:
Metabolitzar el greix per produir calor durant el
període Postnatal
Fred impulsos nerviosos fins al cervell (centre
regulador de la temperatura).
Centre regulador impulsos per vies simpàtiques
fins al teixit adipós marró.
Terminacions nervioses poden actuar sobre els va-
sos augmentant el flux sanguini o sobre el teixit
adipós.
Cèl. Tx adipós alliberen norepinefrina activa E
que trenca els TG en AG + Glicerol (s’inicia el cicle
termogènic de l’oxidació dels àcids grassos i la re-
generació dels TG que converteix els enllaços químics energètics en energia calorífica).
Mecanisme possible per l’E que desacobla l’oxidació dels AG de l’ATP (mitocondris).

HISTOGÈNESI
Segle passat: fibroblast (cèl. del tx Connec-
tiu) que acumulava lípid = Adipòcit

Lipoblastes o preadipòcits (orígen mesen-


quinal = tx. Connectiu)

Dos processos de formació del teixit adipós:


1) Desenvolupament fetal (precoç) Greix
primari
Agrupacions d’aspecte glandular
(cèl. Epiteloides) greix marró
2) Desenvolupament fetal (avançat), post-
natal Greix secundari
Cèl·lules fusiformes (al teixit connec-
tiu) greix blanc

TINCIÓ (SUDAN III)


TINCIÓ ESPECÍFICA DE LÍPIDS SUDAN III: Hematoxilina (nuclis)
CONGELACIÓ
SOLUBLES EN SOLVENTS ORGÀNICS

Página
115
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Página
116
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

SEMINARIO:
MIOGÉNESIS Y LESIÓN MUSCU-
LAR

Página
117
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

MIOGÉNESIS
La miogénesis no tiene un inicio claro y general en todo el cuerpo.
No sigue un sincronismo ya que cada región muscular se desarrolla a
un ritmo diferente. Comienza con la migración de las células de los
somitas y acaba a los 25 años. Sigue un desarrollo adaptativo.

El diafragma, la musculatura de la mímica, la masticación y respira-


ción se desarrollan más rápidamente porque sus acciones son nece-
sarias nada más nacer. Una vez situadas en su lugar correspondiente
comienzan a proliferar y a diferenciarse.

En la primera etapa, los mioblastos se originan de bloques de célu-


las mesodérmicas, denominadas somitas, que se encuentran a los
lados del tubo neural en el embrión. Las señales específicas de los
tejidos circundantes cumplen un papel importante para determinar
donde se formarán los mioblastos en la somita en desarrollo. A nivel
molecular, la decisión de una célula mesodérmica de adoptar el des-
tino de una célula muscular refleja la activación de genes que codifi-
can factores de transcripción en particular.

Tras la primera diferenciación que consiste en la formación de canales y bombas de calcio en la mem-
brana y una matriz extracelular de proteínas filamentosas de identificación, los MIOBLASTOS se recono-
cen, se juntan formando islotes y se alinean, dejan de dividirse y se fusionan entre ellos para formar un
sincitio, los MIOTUBOS.

Así pues, los mioblastos se enriquecen de calcio, forman un nexo de unión consistente en unas digitacio-
nes en las membranas que acaban rompiéndose cuando se forman poros. De esta manera se obtiene la
célula polinucleada (miotubo).

Página
118
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

No se fusionan todas las células, alrededor de un 10 % no se diferencian sino que se quedan como reser-
va de mioblastos por si se necesita una regeneración por una lesión.

MIOFIBRILLOGÉNESIS:
Una vez formado el miotubo, tras una tinción obtenemos un citoplasma basófilo. Comienzan a for-
marse filamentos de actina, miosina e intermedios que pueden percibirse como manchas eosinófilas
(policromatófilo). Posteriormente estos filamentos se agregan y se ensamblan formando las miofi-
brillas. Ahora, al realizar la tinción, obtenemos un citoplasma prácticamente eosinófilo (rosa).

Página
119
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

A continuación se lleva a cabo la formación sarcotubular. Se estira la membrana y se separan los


segmentos dentro de la célula con miofibrillas. Así aparecen las cisternas de calcio y otros iones. No
obstante, no se habla de MIOCITO hasta que no llega la inervación que es poco antes del nacimiento.

MIOFIBRILLAS ELONGADORAS: colaboran en la elongación. El miocito es joven, se encuentra en estado


embrionario y no es maduro hasta que no deja de crecer.

CÉLULA SATÉLITE: es una célula mioblástica que no se ha fusionado, entrando en


quiescencia (pocos orgánulos, núcleo de cromatina densa, inactiva) y que sólo se
activará y proliferará si es necesario porque el músculo ha sufrido una lesión.

Página
120
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

LESIÓN MUSCULAR
DEGENERACIÓN:
1. Ocurre en el tejido lesionado.
2. Se deterioran las partes afectadas hasta dejar el área limpia. Al lesionar la membrana de una célula
entra agua y debido a la dilución del citoplasma ya no se pueden realizar reacciones químicas.
3. Los sustratos salen al exterior y provocan una reacción inflamatoria.
4. En este caso las células no mueren porque son muy largas. En las cisternas y las mitocondrias entra
agua por ósmosis, se rompen y el calcio se libera.
5. Es entonces cuando se activan las CANP (proteasas neutras activadas por calcio) que digieren el
aparato contráctil.
6. Con la detección de estos restos se activa la síntesis de colágeno y nuevo tejido.
7. Los restos de aparato son fagocitados por neutroflos y la zona queda limpia de manera que puede
empezar la síntesis.

Página
121
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

REGENERACIÓN (línea miocítica):


Las células satélite (localizadas en la lámina basal) se activan y proliferan formando el islote y
posteriormente todo el aparato contráctil. La fusión de mioblastos también es con los restos de
miosito sano. Tras la regeneración queda algún núcleo central, prueba de que no existe una
regeneración perfecta.

Página
122
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

FACTORES PARA UNA BUENA REGENERACIÓN:


Preservación de lámina basal
Preservación de irrigación
Preservación de citoarquitectura
Área de lesión
Tipo de lesión

REPARACIÓN (línea fibroblástica):


Tejido cicatrizante. Tras la lesión, se activan los fibroblastos y se sintetiza rápidamente colágeno que
forman una cicatriz. Esto ocurre sin irrigación y por tanto sin aportación de O 2. Si hay una buena
regeneración, no habrá cicatriz, es decir, reparación. Así, cuanta más reparación, menos
regeneración.

Página
123
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

LESIONES MUSCULARES CAUSADAS POR EL EJERCICIO:


Se producen siempre aunque el individu esté entrenado. AL hacer ejercicio calientas los músculos y
algunas proteínas que los forman coagulan a 38ºC. Al coagular, la membrana se engancha en el
aparato contráctil. Aumentan los radicales libres que peroxidan las membranas y causan reacciones
puntuales. Entonces éstas pierden la elasticidad y se rompen a la mínima. Además, durante la
contracción, no hay irrigación porque los vasos están chafados.

Página
124
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

SEMINARIO:
METODOLOGÍA HISTOLÓGICA

Página
125
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

MICROSCOPI I MIDA CÈL.LULAR:

MICROSCOPIS:
Microscòpia Òptica en Camp Clar
Tècniques especializades en Microscòpia (Contrast Enhancing Techniques)
Òptic convencional
Camp Fosc
Contraste de Fases
Llum Polaritzada
DIC (Differential Interferente Contrast, Nomarski)
Fluorescència

Página
126
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

TÈCNIQUES HISTOLÒGIQUES:
Per què fixem la mostra?
Es necessària la deshidratació de la mostra?
Què és i perquè serveix el procès d'inclusió
Què és el procés de microtomia? Tipus
Quans mètodes de tinció existeixen?
Es necessària la hidratació de la mostra abans de fer la tinció?
Quines estructures histològiques podem tenyir?
Què és i perquè serveix el procés de muntatge de la mostra?

INCLUSIÓ: tècnica histològica que consisteix a introduir en una porció de teixit


orgànic un medi homogeni amb el qual fa cos i li dóna consistència necessària per a
poder-lo tallar en seccions molt fines o primes per a poder-les observar amb el mi-
croscopi. Així trobem dos tècniques d’inclusió:

Página
127
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Congelació: es congela la mostra i es talla.


Fixació amb parafina: és una tècnica més clàssica que endureix la mostra amb una substància líquida
i lipídica que penetra en el teixit i després se solidifica (com la de les veles).

MICROTOMiA: TALL. TIPUS DE MICROTOMS:


Microtom de congelació 10-15 μm
Microtoms de parafina 4-15 μm
Criostat 6-15 μm
Ultramicrotom 1 μm a 50 A

La TINCIÓ en microscòpia pretén, a banda del contrast, que els colorants també reaccionen amb la mos-
tra per així conèixer les seves propietats i composició química. La tinció es basa en l’acidesa i basicitat:
Hematoxilina: bàsic, reacciona amb el nucli.
Eosina: àcid, reacciona amb el citoplasma.

HEMATOXILINA/EOSINA:

TINCIONS:

Página
128
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Página
129
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

TINCIÓ. CÈL.LULES SANGUÍNIES:

TINCIÓ. TRICRÒMIC:

TINCIÓ. VAN GIENSON:

Página
130
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

TRICRÒMIC MASSON:

TINCIÓ. MALLORY

TINCIÓ. RESORCINA-FUCSINA

Página
131
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

TRICRÒMIC:

TINCIÓ. PERIODIC ACID SCHIFF:

REACCIÓ DE PERLS:

Página
132
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

TINCIÓ. SUDÁN III:

BLAU DE TOLUÏDINA. METACROMÀSIA:

Página
133
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

GOLGI:

CRESYL VIOLET. NISSL STAIN:

HEMATOXILINA EOSINA:

Página
134
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

TINCIÓ DE BODIAN:

IMPREGNACIÓ ARGÈNTICA:

TRICRÒMIC DE MASON:

Página
135
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

TINCIO DE BIELCHOWSKY:

1924 – 1952. Es desenvolupen una sèrie de M.O. especials que utilitzen característiques de la llum i de
l’índex de refracció (n = vel. llum buit/ vel llum medi) permeten crear contrast.

Una cèl·lula té diferents índexs de refracció al seu interior. Quan la llum travessa una cèl·lula viva variarà
la seva fase depenent de l’índex de refracció de l’estructura que travessa. Aquest primer grup de mi-
croscopis exagera eixes diferències per fer-les visibles. Existeixen dos tipus:
MICROSCOPI DE CONTRAST DE FASE: en ell les plaques escalona-
des dels oculars retarden la llum ¼. Així, s’exageren aquelles dife-
rencies de refracció en la cèl·lula. EL resultat és que vegem la mos-
tra en diferents tonalitats de grisos. Destaquem:
Objectius especials.
Diafragma anular.

Página
136
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

MICROSCOPI DE CONTRAST INTERDIFERENCIAL


(NOMARSKI): posseïx un funcionament molt sem-
blant, exagera les diferencies entre els diversos
índexs de refracció, però d’una altra forma. Els ra-
jos travessen la preparació i diferencien els mo-
ments d’interfase (canvis de medi de la llum). El
resultat és una visió en relleu, que a més, a la qual,
a més, es pot donar contrast. Per això, s’utilitza una falca (cuña) òptica que parteix el raig en dos, per
després tornar-se a recombinar. Destaquem:
Dispositiu que parteix i recombina el feix lluminós.
Diafragma anular.

Utilitzant la característica de dispersió de la llum a nivell de la interfase


de substàncies que tenen diferents índexs de refracció:
MICROSCOPI DE CAMP FOSC: posseïx el mateix principi pel qual no-
saltres no vegem les estreles durant la nit a la ciutat. La nostra mos-
tra destacarà sobre un fons obscur. Tapem la lent en la part central,
però no la part lateral, així la llum incideix obliquament sobre la
mostra en un fons negre. Destaquem:
Condensador especial que deixa passar la llumn obliquament.
Específics per l’observació de cèl·lules vives.

Es basen en utilitzar característiques de la llum que usen per irradiar l’objecte i característiques de la
mostra:
MICROSCOPI DE LLUM POLARITZADA
Usen 2 peces Polaroid que desdoblen el feix lluminós, la incidència de la llum en dos direccions
permet detectar substàncies birrefrigents = caracteritzades per tenir dos índex de refracció de-
penent de l’angle d’incidència de la llum.
Ex. Mielina, amilopectina, cristalls d’àcid úric. Poden aparèixer per:
o Amiloïdosi: és el dipòsit extracel·lular d'una proteïna anomenada amiloide, la qual pot
afectar diversos òrgans. El dipòsit d'amiloide pot ser un producte secundari de l'envelli-
ment, pot ser un problema hereditari o tenir altres orígens.
o Artritis gotosa aguda (Gota): malaltia metabòlica caracteritzada pels dipòsits d'àcid úric
en les articulacions, que provoca artritis dolorosa, especialment en les articulacions dels
peus i les cames.
Dos polaritzadors (un entre el condensador i la mostra i l'altre entre la mostra i l'observador)

MICROSCOPI DE LLUM ULTRAVIOLADA (DE FLUORESCÈNCIA). Si les nostres mostres tenen natura-
lesa fluorescent (natural o generada *introduint fluorocroms+), s’absorbeix la llum i s’emet una altra
llum amb una longitud d’ona superior. No fa falta que la llum travesse la mostra. Més concretament,
a l’incidir la llum U.V. (λ menor que 500nm) sobre determinades substàncies fan que emeti llum (flu-
orescència). Molt útil en Microbiologia per detectar reaccions entre Antígens (Ag) i Anticossos (Ac).
Natural: Albumines, Catecolamines, Vit A...
Fluorocroms: Rodamina, Fluoresceïna...

Página
137
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Característiques:
La lent, que habitualment és de vidre, és substituïda per lents de quars.
La il·luminació es produïx per uns làmpades de mercuri.
No usa filtres i s'observa en plaques fotogràfiques.
La varietat de fluorescència, si usa filtres, i l'observació és directa.

Les tècniques d'inmunofluorescència es dividixen en inmunofluorescència directa i indirecta.


Inmunofluorescència directa. Són les que empren anticossos a què s'ha conjugat directament un
fluorocrom.A l'entrar en contacte amb l'antigen, fluoren. Útil per a detectar infeccions.
Inmunofluorescència indirecta. En estes tècniques l'anticòs que reconeix l'antigen no està mar-
cat sinó que s'utilitza un segon anticòs conjugat amb el fluorocrom i dirigit contra l'espècie del
primer. Els anticossos extra s'uniran als primers anticossos i fluoraran. Utilitzem, per tant, 2 anti-
cossos.

MICROSCOPI CONFOCAL: Combina el principi de la fluorescència (llum s’absorbeix i es remet) amb


l’anàlisi i l’emmagatzematge d’imatges en memòria per ordinador. A més a més:
Estructura:
M.O.
Font d’il·luminació làser (selecciona λ)
Dispositiu de rastreig
CÀMERA DE VÍDEO: Ofereix una imatge continuada
que després podrem emmagatzemar.
ORDINADOR
Digitalitza la imatge
Superposa i recombina imatges
La informació que s’emmagatzema prové de dos eixos de coordenades X,Y o fins i tot de tres X, i
i Z.
La imatge final ens proporciona informació de la densitat i distribució de la substància en tres
dimensions.
Resolució:
Limitat per:
A.N. de l’objectiu.
La λ de la llum confocal.
Imatges en focus de fins a 30μm de profunditat amb resolució 0,25 μm. Ex. x50= 0.95 AN.
Aplicacions:
Múltiples.

Página
138
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Especialment en l’estudi de cèl·lules nervioses.


Diferències respecte el microscopi de fluorescèn-
cia:
Gran profunditat de camp: tots els plànols
d’una preparació enfocats.
Proporciona imatges 3D. Con el microscopio
confocal, podemos combinar todas las imà ge-
nes. Antes estudiabamos una placa neural, pero
nunca una neurona entera, por ejemplo.
Permet observar les cèl·lules en diferents plans.
Els sorolls dels diferents plànols que no ens in-
teressen són eliminats, a diferència del de fluo-
rescència, on romanien empitjorant la visió.

El primer microscopi electrònic fou el de transmissió i va ser desenvolupat entre 1931 i 1933 per Ernst
Ruska i els seus col·laboradors. L'òptica bàsica d'aquell primer microscopi electrònic es manté fins als
nostres dies; els únics canvis en els microscopis moderns consistixen a addicionar més lents per a incre-
mentar l'àmbit d'augments i donar-los major versatilitat. El primer microscopi electrònic de transmissió
comercial el va construir Siemens en 1939.

CARACTERÍSTIQUES GENERALES:
Són instruments estructural i funcionalment més complexos.
Els microscopis electrònics utilitzen com a “font d’il·luminació” un feix d’electrons en comptes de ra-
jos de llum visible. Amb aquestos microscopis s’aconsegueix una resolució normal per als objectes
biològics d’uns 0,2 nm, o siga, unes 1000 vegades major a la resolució del microscopi òptic. Aquest
fet ha permès descobrir la ultraestructura cel·lular.
El microscopi òptic tenia un límit de resolució determinat per (0.61 λ) /AN. El mateix ocorre amb els
electrònics, amb una diferència important: aquestos utilitzen la longitud d’ona dels electrons, molt
menor que la dels fotons "visibles", augmentant en gran mesura el límit de resolució.
El canó electrònic presenta dos filaments de tungsté o wolframi, que augmentant la seva tempera-
tura (emissió termoiònica), funcionaran, a mode de càtode, emetent electrons en un feix molt fi
gràcies a una perforació carregada negativament perquè els electrons puguen circular. Aquestos se-
ran atrets per un ànode, ja que juntament amb el càtode, crearà una diferència de potencial.

Página
139
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Les columnes dels microscopis electrònics presenten el seu interior buit de qualsevol contingut (aire,
etc) per possibilitar el pas dels electrons. Aquest fet obligarà a utilitzar cèl·lules mortes deshidrata-
des.
Tindrem camps electromagnètics que van a actuar com a lents. Parlarem d’una lent condensadora,
d’una lent de l’objectiu i d’una lent projectora.
Els microscopis electrònics només es poden veure en blanc i negre, ja que no utilitzen la llum, però
se li poden donar colors en l'ordinador.
Els materials que s’observen han de ser sotmesos a una sèrie de manipulacions: fixació, inclusió en
resines dures per a poder fer seccions ultrafines de les cèl·lules utilitzant ultramicrotoms, tinció,
deshidratació…

FUNCIONAMENT GENERAL:
Un microscopi electrònic funciona amb un feix d'electrons generats per un canó electrònic, accele-
rats per un alt voltatge i focalitzats per mitjà de lents magnètiques (tot açò a l'alt buit ja que els elec-
trons són absorbits per l'aire) dirigits cap a la mostra que es vol observar. La resta del procés fins que
la imatge es forme i ens arribe (incidència sobre la mostra, captació d’electrons per l’ànode, etc) es
característic de cada un dels dos tipus de microscopi electrònic: MEB i MET

TIPUS DE MICROSCOPIS ELECTRÒNICS:


CARACTERÍSTICA MEB MET
Scanning electron microscope Transmission Electron Microscope
En anglès
(SEM) (TEM)
-
Un feix d’e (primaris) escombra la
superfície de la mostra i interacciona Un feix d’e- estable (e- primaris) travessa
Incidència del feix
amb ella originant electrons secunda- la mostra, desviant-se o no, recollits
Origen de la imatge
ris, que seran recollits per formar la posteriorment per formar la imatge.
imatge.
Topogràfica (3D) Imatge per transmissió( 2D)
Imatge
Comparable a la lupa binocular Comparable a un MO
Profunditat de camp
(veure enfocats si-
multàniament dife- De diversos mm 0, un únic pla
rents plans de la
preparació)
1- 40 K.V. 40-100 K.V.
Voltatge

Límit de resolució 0.2 - 1 nm 3.5 -10 nm


Augments x10 – x100.000 x1000 – x 1.000.000
Sals de metalls pesats com a substàncies
Si la imatge depenguera exclusiva- de contrast:
ment dels electrons secundaris que Uranil [Uranil acetat]
desprén la mostra, seria molt pobra, Plom [citrat de plom]
Conductivitat
per això, s’utilitzen substàncies per a Estableixen ponts d'unió amb els
(contrast)
recobrir la mostra i estimular la pro- diferents components cel·lulars superant
ducció d’electrons secundaris, com la limitació del contrast i diferenciant
películes molt fines d’or o C. entre zones electrondenses i electron-
transparents.

Página
140
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

Fixació:
Glutaraldehid (GA 2%)
Fixació: Paraformaldehid (PF)
Glutaraldehid (GA 2%) Tetraòxid d’osmi (OsO4)
Paraformaldehid (PF) Deshidratació: Òxid de propilé
Tetraòxid d’osmi (OsO4) Acetona
Tècniques de prepa- Deshidratació: Alcohol etílic Assecat:
ració Amil-acetat. Criodessecació
Inclusió Punt crític (-CO2)
Ultramicrotomia Inclusió: resines Epóxi (plàstic)
Muntatge: stub Ultramicrotomia: navalla metàl·lica,
Contrast: metalls pesats navalla de cristall, fulla de diamant.
Muntatge: reixeta
Contrast: Au o C

Imatge

IMMUNOGOLD:

Página
141
ANDRÉS MONTANER SANCHIS

HIBRIDACIÓ IN SITU:

Página
142