PRESENTASI KASUS

PPOK

Disusun Oleh:

Yonanda Alvino

1102014286

Pembimbing:

dr. Rizki Drajat, Sp.P

KEPANITERAAN DI BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA CILEGON
JANUARI 2018
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum.
Alhamdulillah puji dan syukur senantiasa penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang
telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya. Shalawat serta salam tercurahkan kepada Nabi
Muhammad SAW, dan para sahabat serta pengikutnya hingga akhir zaman. Karena atas rahmat
dan ridho-Nya, penulis dapat menyelesaikan presentasi kasus penyakit dalam ini dengan judul
“PPOK” sebagai salah satu persyaratan mengikuti ujian kepaniteraan klinik di bagian Ilmu
Penyakit Dalam RSUD Cilegon. Berbagai kendala yang telah dihadapi penulis hingga presentasi
kasus ini selesai tidak terlepas dari bantuan dan dukungan dari banyak pihak. Atas bantuan yang
telah diberikan, baik moril maupun materil, maka selanjutnya penulis ingin menyampaikan
penghargaan dan ucapan terima kasih yang tulus kepada :
1. dr. Rizki Drajat, Sp.P selaku konsulen SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Cilegon yang
telah memberikan bimbingan, ilmu, saran dan kritik kepada penulis dalam penyelesaian
presentasi kasus ini.
2. Kedua orang tua tercinta dan tentunya teman-teman seperjuangan di bagian Ilmu Penyakit
dalam RSUD Cilegon .
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan presentasi kasus ini, kesalahan dan
kekurangan tidak dapat dihindari, baik dari segi materi maupun tata bahasa yang disajikan.
Untuk itu penulis memohon maaf atas segala kekurangan dan kekhilafan yang dibuat. Semoga
presentasi kasus ini dapat bermanfaat, khususnya bagi penulis dan pembaca dalam memberikan
sumbang pikir dan perkembangan ilmu pengetahuan di dunia kedokteran. Kritik dan saran yang
konstruktif sangat penulis harapkan demi memperoleh hasil yang lebih baik di dalam
penyempurnaan presentasi kasus ini.
Akhir kata, dengan mengucapkan Alhamdulillah, semoga Allah SWT selalu merahmati kita
semua.

Cilegon, Mei 2018

Penulis
 DAFTAR ISI
Kata Pengantar ............................................................................................................................ i
Daftar isi ....................................................................................................................................... ii
Laporan Kasus

Identitas ........................................................................................................................................... 1

Anamnesis ....................................................................................................................................... 1

Pemeriksaan fisik ............................................................................................................................ 5

Pemeriksaan penunjang .................................................................................................................. 7

Diagnosis ......................................................................................................................................... 8

Diagnosis banding ............................................................................................................................ 8

Pemeriksaan Anjuran ....................................................................................................................... 9

Terapi ............................................................................................................................................... 9

Prognosis ......................................................................................................................................... 9

Follow up ........................................................................................................................................ 10

Analisa kasus.................................................................................................................................. 14

Tinjauan Pustaka Pneumonia

Definisi ……................................................................................................................................... 17

Etiologi ............................................................................................................................................ 17

Patogenesis ...................................................................................................................................... 18

Faktor- Faktor Terjadi Pneumonia .................................................................................................. 19

Epidemiologi ……………............................................................................................................... 20

Klasifikasi ....................................................................................................................................... 21

Faktor Resiko .................................................................................................................................. 23

Manifestasi Klinis …………………..………...........................................…….............................. 22

Pemeriksaan Penunjang dan Diagnosis ……...…….…….............................................................. 22

Tatalaksana ....................................................................................................................................... 25

Komplikasi ………………………………………....………….………….................................... 26

Prognosis .......................................................................................................................................... 27

Kesimpulan .................................................................................................................................... 28

Daftar pustaka ………………………………................................................................................ 29

 PRESENTASI KASUS
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CILEGON
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

Topik : Pneumonia
Penyusun : Syafira Kusuma Wardhanie

I. Identitas Pasien
Nama : Tn. M

Usia : 56 tahun

Pekerjaan : Buruh

Agama : Islam

Alamat : Link kaliganda

No. CM : 646***

Pembiayaan : BPJS
 Tanggal Berobat : Mei 2018

Ruangan : Nusa Indah RSUD Cilegon

II. Anamnesa

Dilakukan secara auto-anamnesa pada tanggal 9 Mei 2018 di Ruang Nusa Indah pukul 06.30
WIB

o Keluhan Utama:
Sesak nafas
o Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas terasa sejak pagi hari, batuk berdahak (+) sejak
1 hari yang lalu,pilek (+), demam (-), mual(-), muntah (-),cegukan, sesak dipengaruhi oleh
aktifitas dan badan terasa lemas.
o Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien mengaku tidak memiliki riwayat pengobatan paru-paru selama 6 bulan
Pasien mengaku memiliki riwayat penyakit asma
Pasien mengaku memiliki riwayat alergi
Riwayat penyakit hipertensi disangkal
Riwayat penyakit DM disangkal
Riwayat penyakit jantung disangkal.

o Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang mengeluh keluhan yang sama dengan pasien
Riwayat DM pada keluarga disangkal
Riwayat TB paru pada keluarga disangkal
Riwayat alergi pada keluarga positif

o Anamnesis Sistem:
 Tanda checklist (+) menandakan keluhan pada sistem tersebut. Tanda strip (-)
menandakan keluhan di sistem tersebut disangkal oleh pasien.
Kulit
(-) Bisul (-) Rambut (-) Keringat malam
(-) Kuku (-) Ikterus (-) Sianosis
(-) Lain-lain

Kepala
(-) Trauma (-) Nyeri kepala
(-) Sinkop (-) Nyeri sinus

Mata
(-) Nyeri (-) Sekret
(-) Radang (-) Gangguan penglihatan
(-) Sklera Ikterus (-) Penurunan ketajaman penglihatan
(-) Congjungtiva Anemis

Telinga
(-) Nyeri (-) Tinitus
(-) Sekret (-) Gangguan pendengaran
(-) Kehilangan pendengaran

Hidung
(-) Trauma (-) Gejala penyumbatan
(-) Nyeri (-) Gangguan penciuman
(-) Sekret (+) Pilek
(-) Epistaksis
Mulut
(-) Bibir (-) Lidah
(-) Gusi (-) Gangguan pengecapan
(-) Selaput (-) Stomatitis

Tenggorokan
(-) Nyeri tenggorok (-) Perubahan suara

Leher
(-) Benjolan/ massa (-) Nyeri leher

Jantung/ Paru
(-) Nyeri dada (+) Sesak nafas
(-) Berdebar-debar (-) Batuk darah
(-) Ortopnoe (+) Batuk

Abdomen (Lambung / Usus)

(-) Rasa kembung (-) Perut membesar
(-) Mual (-) Wasir
(-) Muntah (-) Mencret
(-) Muntah darah (-) Melena
(-) Sukar menelan (-) Tinja berwarna dempul
(-) Nyeri perut (-) Tinja berwarna ter
(-) Benjolan

Saluran Kemih / Alat Kelamin

(-) Disuria (-) Kencing nanah
(-) Stranguri (-) Kolik
(-) Poliuria (-) Oliguria
(-) Polakisuria (-) Anuria
(-) Hematuria (-) Retensi urin
(-) Batu ginjal (-) Kencing menetes
(-) Ngompol (-) Kencing seperti air teh

Otot dan Syaraf

(-) Anestesi (-) Sukar menggigit
(-) Parestesi (-) Ataksia
(-) Otot lemah (-) Hipo/hiper-estesi
(-) Kejang (-) Pingsan / syncope
(-) Afasia (-) Kedutan (tick)
(-) Amnesis (-) Pusing (Vertigo)
(-) Lain-lain (-) Gangguan bicara (disartri)

Ekstremitas
(-) Bengkak (-) Deformitas
(-) Nyeri sendi (-) Sianosis

III. Pemeriksaan Fisik

Dilakukan pada tanggal 9 Mei 2018 pukul 11.00 WIB
VITAL SIGNS:
- Kesadaran : Compos mentis
- Keadaan Umum : Sakit Sedang
- Tekanan Darah : 120/80 mmHg
- Nadi : 84 kali/menit
- Respirasi : 20x kali/menit
- suhu : 37,00C

STATUS GENERALIS:
- Kulit : Berwarna coklat, dan turgor kulit baik.
- Kepala : Bentuk oval, simetris, ekspresi wajah terlihat lemah.
- Rambut : Hitam, lebat, tidak mudah dicabut.
- Alis : Hitam, tumbuh lebat, tidak mudah dicabut.
- Mata : Tidak exopthalmus, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil
bulat dan isokor, tidak terdapat benda asing, pergerakan bola mata baik.
- Hidung : Tidak terdapat nafas cuping hidung, tidak deviasi septum, ada sekret,
dan tidak hiperemis.
- Telinga : Bentuk normal, liang telinga luas, tidak ada sekret, tidak ada darah, tidak ada
tanda radang, membran timpani intak.
- Mulut : Bibir tidak sianosis, gigi geligi lengkap, gusi tidak hipertropi, lidah tidak
kotor, mukosa mulut basah, tonsil T1-T1 tidak hiperemis.
- Leher : Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening pada submentalis,
subklavikula, pre-aurikula, post-aurikula, oksipital, sternokleidomastoideus,
dan supraklavikula. Tidak terdapat pembesaran tiroid, trakea tidak deviasi.
- Thoraks : Normal, Simetris kiri dan kanan, tidak terlihat pelebaran vena, tak terdapat
spider nevy.
- Paru-paru
- Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri pada saat statis dan dinamis,
perbandingan trasversal : antero posterior = 2:1, tidak terdapat retraksi,
pelebaran sela iga.
- Palpasi : Tidak ada nyeri tekan dan nyeri lepas, tidak terdengar adanya krepitasi,
fremitus taktil dan vokal kiri simetri kanan dan kiri.
- Perkusi : Hipersonor pada seluruh lapang paru kanan dan kiri .
- Auskultasi : Suara napas vesikuler, rhonki +/+, wheezing +/-.

- Jantung
- Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat.
- Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS IV linea midklavikula sinistra, dan tidak terdapat
thrill.
- Perkusi : Batas jantung kanan pada ICS V linea para sternalis dextra, batas jantung kiri
pada 2cm lateral ICS V linea midklavikula sinistra.
- Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, tidak terdapat murmur dan gallop
 - Abdomen
- Inspeksi : Tampak simetris, datar, tidak tegang, tidak terdapat kelainan kulit, tidak
terlihat massa, tidak pelebaran vena, tidak terdapat caput medusa.
- Auskultasi : Bising usus(+), bising aorta abdominalis tidak terdengar.
- Palpasi : Supel, turgor baik, tidak terdapat nyeri tekan pada epigastrium. Tidak terdapat
nyeri lepas, tidak teraba massa, hepatomegali (-) spleenomegali (-),
Ballotement (-), Undulasi (-).
- Perkusi : Suara timpani di semua lapang abdomen, terdapat nyeri ketuk pada
epigastrium, shifting dullness (-).
- Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan.
- Ekstremitas : Akral hangat, cappilary refill kurang dari 2 detik, kekuatan otot
Tidak terdapat udem pada tungkai bawah, tidak terdapat palmar
eritem, tidak terdapat clubbing finger. 5 5
5 5
- Refleks Fisiologi dan Patologis : tidak dilakukan pemeriksaan

IV. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium :

PEMERIKSAAN 05/01/18 Nilai Normal

Hematologi

Hemoglobin 13.4 g/dl 13-17 g/dl

Hematokrit 39.6% 40-48 %

Eritrosit 4.43 10^6/uL 4.50- 5.50 10^6/uL

MCV/ VER 79.0 fL 82.0 – 92.0 fL

Leukosit 8.84 uL 5000-10000 uL

Trombosit 293.000 Ul 150.000-450.000 uL

Elektrolit
 Natrium 138.9 mEq/L 135-155 mEq/L

Kalium 3.28mEq/L 3,6- 5,5 mEq/L

Chloride 113mEq/L 95-107 mEq/L

Kimia Klinik

SGOT (AST) 18 U/L < 37 U/L

SGPT (ALT) 14 U/L < 41 U/L

Ureum darah 26 mg/dL 10 – 50 mg/dL

Kreatinin darah 0.69mg/dL 0.70 – 1.30 mg/dL

Glukosa Sewaktu 118 mg/dL < 200 mg/dL

Rontgen thoraks :
 COR : CTR < 50 %, aorta baik
Pulmo :Terjadi nya peningkatan corakan bronkovaskuler >2/3
Tak tampak adanya infiltrate
Kedua sinus dan diafragma tampak baik
Tulang dan jaringan lunak baik
Kesan Bronchitis
V. Diagnosis
Diagnosis Kerja: PPOK
VI. Diagnosis Banding
1. Asma
VII. Terapi yang diberikan
 IVFD RL 20tpm
 Inj Ceftriaxone 1x2gr
  Inj Omeprazole 2x1amp
 Inj. Methilprednisolon 2x1amp
 Paracetamol 3x500mg
 Ambroxol 3x1 tab

IX. Prognosis
- Quo ad vitam : dubia ad bonam

- Quo ad functionam : dubia ad malam

- Quo ad sanactionam : dubia ad malam

 Follow Up 6 Januari 2018

S: O: A: P:

Os mengeluhkan KU : TSS - Pneumonia  IVFD RL 20tpm

batuk sejak 4 hari, - Dyspepsia
dahak warna kuning, KS : CM  Inj Ceftriaxone 1x2gr
demam (+) hilang
TD : 120/80 mmHg  Inj Omeprazole 2x1amp
timbul, menggigil
(+), nyeri ulu hati N : 80x/menit  Inj. Methilprednisolon 2x1
(+), nyeri perut (+), vial
mual (+), muntah (-), S : 37,5C
sesak (+)  Paracetamol 3x500mg
R : 28 x/menit
 Ambroxol 3x1 tab
Status generalis
 rontgen thorax PA
Kepala : normocephal
Mata : CA -/- SI -/-
THT : dbn
Wajah : deformitas (-)
Leher : pembesarn KGB
(-)
Dada : simetris
Cor : BJ I-II regular
gallop (-) murmur (-)
Pulmo : Vesikuler ka-ki
, Rhonki (+/-) Wheezing
(+/+)
Abdomen : BU (+)
normal, NTE (-)
Extremitas : Akral
hangat
Follow up 7 Januari 2018

S: O: A: P:

Os mengeluhkan KU : TSS - Pneumonia  IVFD RL 20tpm

batuk (+) berkurang, - Dyspepsia
sesak (+) berkurang, KS : CM  Inj Ceftriaxone 1x2gr
nyeri perut (+), mual
TD : 90/60 mmHg  Inj Omeprazole
(-), demam (+) hilang
timbul 2x1amp
N : 74x/menit
 Inj. Methilprednisolon
S : 36,4C
2x1 vial
R : 23 x/menit
 Paracetamol 3x500mg
Saturasi O2 : 96%
 Ambroxol 3x1 tab
Status generalis
Kepala :
normocephal
Mata : CA -/- SI -/-
THT : dbn
Wajah : deformitas
(-)
Leher : pembesarn
KGB (-)
Dada : simetris
Cor : BJ I-II
regular gallop (-)
murmur (-)
Pulmo : Vesikuler
ka-ki , Rhonki
(+/+) Wheezing (-)
Abdomen : BU (+)
normal, NTE (+)
Extremitas : Akral
hangat
Follow up 8 Januari 2018

S O A P

Os mengeluhkan KU : TSS - Pneumonia  IVFD RL 20tpm

batuk (+) berkurang, - Dyspepsia
sesak (-), nyeri perut KS : CM  Inj Ceftriaxone 1x2gr
(+) berkurang, mual (-
TD : 110/80mmHg  Inj Omeprazole 2x1amp
), demam (+) hilang
timbul N : 60x/menit  Inj. Methilprednisolon
2x1 vial
S : 36.1 C
 Paracetamol 3x500mg
R : 22x/menit
 Ambroxol 3x1 tab
Status generalis
Kepala : normocephal
Mata : CA -/- SI -/-
THT : dbn
Wajah :deformitas (-)
Leher : pembesaran
KGB (-)
Dada : simetris
Cor : BJ I-II regular
gallop (-) murmur (-)
Pulmo : Vesikuler ka-
ki , Rhonki (-)
Wheezing (-)
Abdomen : BU (+)
normal
Extremitas : Akral
hangat
 Follow up 9 Januari 2018

S: O: A: P:

Os mengeluhkan KU : TSS - Pneumonia  IVFD RL 20tpm

- Dyspepsia
batuk (+) berkurang, KS : CM  Inj Ceftriaxone 1x2gr
sesak (-), nyeri perut
TD : 120/80mmHg  Inj Omeprazole 2x1amp
(-), mual (-), demam
N : 84x/menit  Inj. Methilprednisolon
(-) 2x1 vial
S : 36.5 C
 Paracetamol 3x500mg
R : 20x/menit
 Ambroxol 3x1 tab
Status generalis
-
Kepala : normocephal
Mata : CA -/- SI -/-
THT : dbn
Wajah :deformitas (-)
Leher : pembesaran
KGB (-)
Dada : simetris
Cor : BJ I-II regular
gallop (-) murmur (-)
Pulmo : Vesikuler ka-ki
, Rhonki (-) Wheezing
(-)
Abdomen : BU (+)
normal, NTE (-)
 Extremitas : Akral
hangat

ANALISA KASUS

1. Apakah penegakan diagnosis pada pasien sudah benar ?

Ya sudah benar, karena sesuai dengan gejala pada pasien tersebut.
Pada anamnesis dan pemeriksaan pada pasien ini di temukan sesak nafas dari pagi
SMRS. Batuk berdahak dan dahak berwarna putih, pasien juga mengeluh sesak , dan
makin memberat 1 hari SMRS, setelah di rumah sakit dahak menjadi berwarna hijau.
sesak dipicu apabila setelah melakukan aktifitas fisik yang berat. Pasien sudah
mengalami keluhan seperti ini beberapa kali sebelumnya dari beberapa tahun yang lalu
dan pasien kembali mengalami kekambuhan batuk 2-3 bulan. Pasien tidak pernah
memakai pengobatan paru 6 bulan. Pasien merupakan perokok aktif hingga saat ini,
pasien mulai merokok dari SD setidaknya 1 bungkus sehari. Pekerjaan pasien sebagai
buruh lepas terpaksa mengharuskan pasien sering terpapar oleh debu saat berkerja dan
pasien tidak memakai masker saat berkerja.Pada pemeriksaan tambahan pada gambaran
radiologis didapatkan kesan bronchitis.

2. Bagaimana pathogenesis terjadinya PPOK ?

Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia
sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis.
Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai
kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema:
 - Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer,
terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama
- Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan
terbanyak pada paru bagian bawah
- Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus
dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura
Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan
struktural pada saluran napas kecil yaitu :
- Inflamasi
Fibrosis
metaplasi sel goblet
hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas.

Patogenenesis PPOK secara skematis dapat dilihat pada gambar sebagai

berikut:29,30
3. Apakah penatalaksanaan pada pasien ini sudah sesuai ?
Sudah sesuai, untuk pneumonia di berikan antibiotik spectrum luas bila
penyebabnya belum di ketahui, dan pemberian paracetamol untuk menurunkan suhu
 tubuh bila terjadi demam, dan diberikan anti nyeri untuk perbaikan simptomatis.
Pemberian mukolitik dan ekspektoran untuk memudahkan pengeluaran dahak.,
Pemasangan infuse untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit, pemberian obat takikardi atau
kelainan jantung.

4. Apakah prognosis pada pasien ini ?

Secara umumnya prognosis ada dubia ad bonam oleh karena dari manifestasi
sesaknya adalah sesak ringan, menurut skala sesak ATS pasien merupakan sesak nafas
derajat 1 yaitu sesak yang dicetuskan oleh aktivitas berat. Hasil anamnesis dengan pasien,
pasien mengatakan bahwa pasien mengeluh jika sesak jika sudah berkerja hingga larut
malam, dan setelah membawa barang yang cukup berat yaitu beberapa karung goni.

5. Apa yang menyebabkan sesak nafas pada pasien ini ?

Sesak nafas pada pasien dipengaruhi oleh adanya obstruksi yang bersifat
progressive dan tidak sepenuhnya reversible. Hal ini dipengaruhi oleh adanya proses
inflamasi abnormal paru yang disebabkan oleh benda asing dan berbahaya. Pengaruh gas
polutan seperti asap rokok maupun debu dapat menyebabkan stress oksidan yang dimana
akan menyebabkan terjadinya peroksidase lipid yang akan menimbulkan kerusakan sel
dan inflamasi. Proses inflamasi tersebut akan mengaktifkan sel makrofag alveolar, yang
dimana akan menyebabkan dilepasnya faktor kemotaktik netrofil. Faktor- faktor tersebut
akan merangsang netrofil merusak jaringan ikat parenkim paru sehingga timbul
kerusakan dinding alveolar dan hipersekresi mucus. Rangsang sel epitel akan
menyebabkan dilepaskan limfosit cd 8, selanjutnya terjadi kerusakan seperti proses
inflamasi. Pengaruh radikal bebas seperti asap rokok dan debu akan menimbulkan batuk
kronis sehingga percabangan bronkus lebih mudah terkena infeksi. Penurunan fungsi
paru terjadi sekunder setelah perubahan jalan nafas. Kerusakan struktur yang menuju
kearah emfisema karena produksi radikal bebas berlebihan oleh leukosit, polusi dan asap
rokok
6. Bagaimana pencegahan pada PPOK?

Ada 5 tahap untuk mencegah PPOK menurut Lung American Association

1. Jika anda merokok berhenti atau kurangi lah merokok
 2. Bila anda tidak merokok, jangan mencoba untuk merokok
3. Hindari paparan asap rokok, membuat lingkungan rumah terhindar dari paparan asap
rokok
4. Hindari paparan berbahaya lainnya seperti debu, polusi udara.
5. Berkerja sama dengan yang lain untuk mendapatkan udara yang bersih

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi PPOK
PPOK merupakan penyakit paru yang ditandai dengan obstruksi aliran udara paru yang
mengganggu pernafasan yang tidak bisa sembuh secara keseluruhan.(WHO 2017)

2. Etiologi
Merokok
Terpapar bahan kimia dan polusi
Defisiensi alpha 1 antitripsin
Chronic IV drug use
(Lancet 2012)
3. Patogenesis
Emfisema : Merokok dapat membuat proses inflamasi di saluran pernapasan. Netrofil dan sel
imun lainnya akan datang menuju saluran pernafasan, mengeluarkan protease dan oxidase.
Netrofil elestase menghancurkan fibrin elastis yang biasanya berfungsi untuk menghasilkan
elastisitas saat ekspirasi. Alpha 1 antitripsin merupakan protease inhibitor yang terus
memeriksa aktivitas elastisitas paru. Defiasi Alpha 1 antitripsin adalah faktor predisposisi
emfisema pada terutama faktor genetic. Kegagalan pertukaran gas juga merupakan indicator
emfisema
Chronic Brhonchitis : inflamasi dari merokok juga dapat menyebabkan fibrosis pada dinding
bronchiolar, mucus hipersekresi, udem aliran pernafasan, brochoconstriction.
 (BMJ 2006)
4. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya PPOK

1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh
lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu
diperhatikan :
a. Riwayat merokok - Perokok aktif - Perokok pasif - Bekas perokok
b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata
batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :
 - Ringan : 0-200
-Sedang : 200-600
- Berat : >600
2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja
3. Hipereaktiviti bronkus
4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia
(Konsensus PPOK)
5. Epidemiologi
Di Amerika kasus kunjungan pasien PPOK semakin meningkat mencapai angka 1,5
juta,726.00 memerlukan perawatan di rumah sakit, dan 119.000 meninggal pada tahun
2000(ipd)
Di Indonesia

6. Klasifikasi PPOK
Klasifikasi PPOK (GOLD Guideline 2015)
Derajat Karakteristik
0: Ber-Resiko Normal spirometry
gejala menahun batuk berdahak
I: Ringan FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 80% predicted
dengan atau tanpa gejala menahun batuk berdahak
II: Sedang FEV1/FVC < 70%; 50% ≤ FEV1 < 80% predicted
dengan atau tanpa gejala menahun batuk berdahak, sesak
III: Berat FEV1/FVC < 70%; 30% ≤ FEV1 < 50% predicted
dengan atau tanpa gejala menahun batuk berdahak, sesak
IV: Sangat Berat FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% predicted or FEV1

7. Manifestasi Klinis
 Manifestasi klinis dari pneumonia komunitas dibagi menjadi dua yaitu gejala dan tanda
diakibatkan pneumonia komunitas tipikal, dan akibat pneumonia atipikal. Berikut merupakan
ciri –ciri gejala dan tanda klinis pada pneumonia.

Gambaran klinis yang muncul dapat berbeda pada pasien lansia dengan pasien usia
remaja atau dewasa. Dapat dalam bentuk lebih halus, atau muncul lebih sedikit dibandingkan
gejala yang muncul di dewasa atau remaja. Status mental yang berubah, penurunan mendadak
kapasitas fungsional, dan semakin buruknya penyakit yang mendasari dapat hanya menjadi
temuan klinis yang terlihat, sehingga perlu diwaspadai walaupun tidak menunjukkan gejala
pneumona komunitas ( Simonetti, 2014 )

8. Pemeriksaan penunjang dan Diagnosis

8.1 Diagnosis

Anamnesis
Gejala klinis yang biasa ditemukan pada penderita PPOK adalah sebagai berikut.
a. Batuk kronik Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan dalam 2 tahun
terakhir yang tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan. Batuk dapat terjadi sepanjang hari
atau intermiten. Batuk kadang terjadi pada malam hari.
b. Berdahak kronik Hal ini disebabkan karena peningkatan produksi sputum. Kadang kadang
pasien menyatakan hanya berdahak terus menerustanpa disertai batuk. Karakterisktik batuk dan
dahak kronik ini terjadi pada pagi hari ketika bangun tidur.
c. Sesak napas Terutama pada saat melakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah mengalami
adaptasi dengan sesak nafas yang bersifat progressif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan.
Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, gunakan ukuran sesak napas sesuai skala sesak 11 Tabel
2. Skala Sesak Skala Sesak Keluhan Sesak Berkaitan dengan Aktivitas 0 Tidak ada sesak kecuali
dengan aktivitas berat
1 Sesak mulai timbul bila berjalan cepat atau naik tangga 1 tingkat
2 Berjalan lebih lambat karena merasa sesak
3 Sesak timbul bila berjalan 100 m atau setelah beberapa menit
4 Sesak bila mandi atau berpakaian Selain gejala klinis, dalam anamnesis pasien juga perlu
ditanyakan riwayat pasien dan keluarga untuk mengetahui apakah ada faktor resiko yang
terlibat.
Gejala khas seperti
Sesak nafas yang semakin bertambah
Batuk produktif dengan perubahan volume
Purulensi sputum

Gejala tidak khas seperti

Malaise
Fatigue
Susah tidur
Klasifikasi PPOK (GOLD Guideline 2015)

Derajat Karakteristik

0: Ber-Resiko Normal spirometry

gejala menahun batuk berdahak

I: Ringan FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 80% predicted

dengan atau tanpa gejala menahun batuk berdahak

II: Sedang FEV1/FVC < 70%; 50% ≤ FEV1 < 80% predicted

dengan atau tanpa gejala menahun batuk berdahak, sesak

III: Berat FEV1/FVC < 70%; 30% ≤ FEV1 < 50% predicted
 dengan atau tanpa gejala menahun batuk berdahak, sesak

IV: Sangat Berat FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% predicted or FEV1

Manifestasi Klinis

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

• Inspeksi
- Pursed- lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
- Barrelchest (diameter antero – posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugular isi leher dan
edema tungkai
- Penampilan pink puffer atau blue bloater
• Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
• Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar
terdorong ke bawah
• Auskultasi
- Suara napas vesikuler normal, atau melemah
- Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi
paksa
- Ekspirasi memanjang
- Bunyi jantung terdengar jauh
Pink puffer

Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan
pursed-lips breathing.

Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai
dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer.

Pursed- lips breathing

Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang
memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2
yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi
pada gagal napas kronik.2

Pemeriksaan Penunjang
8.1.2 Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,

biasanya lebih dari 10.000/mm3, kadang –kadang mencapai 30.000/mm3, dan pada
hitung jenis terdapat pergeseran ke kiri, disertai peningkatan Laju Endap Darah.
Ureum darah dapat meningkat, dengan kreatinin masih dalam batas normal.
Asidosis respiratorik dapat terjadi pada stadium lanjut akibat hipoksemia dan
hipokarbia yang ditunjukkan melalui pemeriksaan analisis gas darah. ( Priyanti,
2014 )

8.1.3 Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah adanya komplikasi

seperti pneumoni.

Pada emfisema terlihat gambaran :

- Hiperinflasi
- Hiperlusen
- Ruang retrosternal melebar
- Diafragma mendatar
- Jantung menggantung (jantung pendulum /teardrop/eyedrop appearance)
 Pada bronkitis kronik :
• Normal
• Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21% kasus

8.1.5 Pemeriksaan Tes fungsi Paru

PEF <100L / MENIT ATAU FEV1 < 1 L mengindikasikan adanya eksarbarsi
yang parah
Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total
(KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat
- DLCO menurun pada emfisema
- Raw meningkat pada bronkitis kronik
- Sgaw meningkat
- Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %
8.1. 6.COPD Assesment Test (CAT)
COPD Assesment Test adalah sebuah ukuran 8-item undimensional tentang status
kesehatan pada pasien PPOK. Tes ini dikembangkan agar dapat digunakan di seluruh
dunia dan beberapa terjemahan yang telah di validasi tersedia dalam banyak bahasa.
Skor dari test ini dalam rentang 0 – 40, berkorelasi secara dekat dengan SGRQ, dan
telah di dokumentasi di banyak penerbitan.

8.1.7 COPD Control Questionnaire (CCQ)

COPD control questionnaire adalah sebuah questionnaire 10 item self-administered yang
dikembangkan untuk mengukur kontrol klinis pada pasien dengan PPOK. Walaupun
konsep dari terkontrol pada PPOK masih kontroversial, CCQ sangat simpel dan mudah
untuk dikerjakan.
8.18Pemeriksaan khusus (tidak rutin)
1. Uji provokasi bronkus
Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat
hipereaktiviti bronkus derajat ringan.
2. Uji coba kortikosteroid
Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau
metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2 minggu yaitu peningkatan
VEP1 pasca bronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak
terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid.
3. Analisis gas darah
Terutama untuk menilai :

-
Gagal napas kronik stabil

-
Gagal napas akut pada gagal napas kronik
4. Radiologi
 CT-Scan resolusi tinggi
  Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula
yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos.
 Scan ventilasi perfusi
Mengetahui fungsi respirasi paru
5. Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi
ventrikel kanan.
6. Bakteriologi
Pemeriksaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan
untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi
saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita
PPOK di Indonesia.

7. Kadar alfa-1antitripsin
Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema padausia muda),
defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.2

9. Penatalaksanaan
Farmakologi
Non farmakologi
Larangan berhenti merokok melalui 5 tahapan
10. Komplikasi dan Penyebab Kematian
Kor pulmonal
Terjadinya gagal jantung sebelah kanan yang terjadi oleh akibat dari hipertensi pulmonal.
Hypoxemia
Keadaan dimana tubuh mempunyai kadar o2 yang rendah yang terjadi oleh akibat
obstruksi saluran pernapasan

11. Prognosis
Secara umum prognosis tidak baik bila sudah terjadi PPOK karena penyakit ini
bersifat irreversible atau partial reversible, namun untuk PPOK ringan dapat dijaga agar tidak
berlanjut progesivitas dan jika stabil tidak terlalu mengganggu aktifitas pasien
 KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA
A. Mandell L, Wunderink R. Pneumonia. Harrison's Principles of Internal Medicine. 2. 18th
Edition ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. 957 – 90p

Alberta Clinical Practice Guidelines Steering Committee. 2002. Guideline for the diagnosis
and management of community acquired pneumonia: pediatric. Accessed online June 1, 2004,
at:
http://www.albertadoctors.org/bcm/ama/amawebsite.nsf/AllDocSearch/87256DB000705C3F8
7256E0500553605/$File/pneumoniapediatrics.df
Almirall J, Bolibar I, Vidal J, Sauca G, Coll P, Niklasson B, et al. Epidemiology of
community-acquired pneumonia in adults: a population-based study. European Respiratory
Journal. 2000;15(4):757- 63

American Lung Association(Internet). Chicago : Understanding Pneumonia;c2014(cited 2014

Januari 10).Available from : www.lung.org/lung-disease/pneumonia/understanding-
pneumonia.html

Ana. (2006). Strategi Terapi Antibiotika Untuk Pneumonia. 26 (6): 6 www.farmacia.com

Blasi F, Garau J, Medina J, Ávila M, McBride K, Ostermann H. Current management of
patients hospitalized with community-acquired pneumonia across Europe: outcomes from
REACH. Respir Res. 2013;14:44

Boersma WG, Daniels J, Löwenberg A, Boeve W-J, van de Jagt EJ. Reliability of
radiographic findings and the relation to etiologic agents in community-acquired pneumonia.
Respiratory medicine. 2006;100(5):926- 32

Dahlan Z. Pneumonia.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2. 4 ed. In: W.Sudoyo A, Setiyohadi
B, Alwi I, K. MS, Setiati S, editors. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 964 - 71.

F.Simonetti A, Viasus D, Garcia-Vidal C, Carratala J. Management of community-acquired

pneumonia in older adults. Therapeutic Advances in Infectious Disease. 2014;2(1):3-16.

Jeremy, P.T. (2007). At Glance Sistem Respirasi. Edisi Kedua. Jakarta: Erlangga Medical
Series. Hal. 76-77.

Lawrence M T, Jr., J.McPhee S, A.Papadakis M. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Penyakit

Dalam. 1 ed. Jakarta: Salemba Medika; 2002. 100 - 10p.

Lynch JP, Zhanel GG. Streptococcus pneumoniae: Epidemiology, Risk Factors, and
Strategies for Prevention. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine Thieme
Medical Publishers 2009. p. 189-209

Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et al.
Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on
the management of community-acquired pneumonia in adults. Clinical infectious diseases.
2007;44(Supplement 2):S27-S72.

Misnadirly. (2008). Penyakit Infeksi Saluran Napas Pneumonia Pada Anak Balita, Orang
Dewasa, Usia Lanjut. Jakarta: Pustaka Popular Obor. Hal. 55-58.

Mortensen EM, Coley CM, Singer DE, Marrie TJ, Obrosky DS, Kapoor WN, et al. Causes of
death for patients with community-acquired pneumonia: results from the Pneumonia Patient
Outcomes Research Team cohort study. Archives of Internal Medicine. 2002;162(9):1059-64.
Pokja Infeksi Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.Pneumonia Komunitas: Pedoman
Diagnosis dan Penatalaksanaan Di Indonesia.2003

Sajinadiyasa, 2010. Prevalensi dan Risiko Merokok Terhadap Penyakit Paru Di Poliklinik
Paru Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah Denpasar. Jurnal Respirologi Indonesia. Divisi
Pulmonologi/SMF Ilmu Penyakit Dalam : FK UNUD/ RSUP Sanglah Denpasar.

Schmitt, Steven.Cleveland : Community Acquired Pneumonia (Internet); c2014 (cited 2014

Januari 5). Available from :
www.clevelandclinicmed.com/medicalpubs/diseasemanagement/infectious-
disease/community-acquired-pneumonia/#bib10

Sharma Sat, Maycher Bruce, Eschun Gregg.Radiological Imaging in Pneumonia : Recent

Innovations Imaging of Bacterial Pneumonia(Internet); c2014(cited 2014 Januari 5).
Available from : www.medscape.org/viewarticle/556344_2

Snijders D, Daniels JM, de Graaff CS, van der Werf TS, Boersma WG. Efficacy of
corticosteroids in community-acquired pneumonia: a randomized double-blinded clinical trial.
Am J Respir Crit Care Med. 2010;181(9):975–982.

Sukandar, Elin Yulinah dkk. ISO Farmakoterapi. Jakarta : PT ISFI. Penerbitan.2008

Supandi, P.Z. (1992). Pulmonologi Klinik. Jakarta: Bagian Pulmonologi FKUI. Hal. 87- 91.

Sylvia A.Price LMW. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit. In: dr.Huriawati
Hartanto dNS, dr.Pita Wulansari ,dr.Dewi Asih Mahanani, editor. 2. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.2002. p. 804 – 10

Van der Eerden M, Vlaspolder F, De Graaff C, Groot T, Bronsveld W, Jansen H, et al.

Comparison between pathogen directed antibiotic treatment and empirical broad spectrum
antibiotic treatment in patients with community acquired pneumonia: a prospective
randomised study. Thorax. 2005;60(8):672-8.

ZS, Priyanti.Bagian Pulmonologi FK UI/RSUP Persahabatan Jakarta : Konsensus Pneumonia

(Internet); c2014 (cited 2014 Januari 5). Available from:
www.klikpdpi.com/konsensus/Xsip/konsensus-pneumonia/pneumonia.htm