Fenômeno ALVORECER? Glicemia normal na madrugada (3h) e Alta na Manhã(hiperglicemia) FUNÇÃO DA INSULINA ? Facilitar a entrada de glicose nas cél.

FUNÇÃO DA INSULINA ? Facilitar a entrada de glicose nas cél. para a produção de energia.
Conduta: Aumentar a insulina NPH da noite
Fenômeno SOMOGY? Glicemia Alta na madrugada(3h) e Alta na manhã(hiperglicemia) HORMONAS CONTRA INSULÍNICO ? Glucagom, Cortisol, GH, Adrenalina(cartabolismo)
Conduta: Diminuir a insulina NPH da noite
a
Zumb
Tip o1 É uma síndrome de etiologia multifatorial, caracterizado por HIPERGLICEMIA Tip90%odos2
casos
10% dos casos devido a deficiência ou ausência na produção de insulina. (Glicemia ≥126mg/dl)
DM po 1 deficiência de insulina ABSOLUTA
DM 1A- Auto-immune(90%)

>
DM 1B- Idiopa co(10%) éondemais
a gente não consegue iden ficar o fenômeno auto-immune.
ligado a afro-decendente, Asiá co.
3 em 3 anos
>
DM po 2 deficiência de insulina RELATIVA 1- > 45 anos
CLASSIFICAÇÃO 2- Qualquer idade se tiver Sobrepeso e pelo menos 1 dos fatores de Risco abaixo:
>
DM Gestacional HAS, Sedentarismo, Dislipidemia...

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DIABETES MELLITUS Familiar 1º com DM
DM gestacional ou RN > 4kg DIABETES MELLITUS

>
Outros Tipos especifico Sind. Ovário Policístico
(Diabetes Auto-imune Latente do Adulto) Acantose Nigricans
LADA Diabete Tipo 1 só que no Adulto > 25 anos Doença Genética
É uma doença Crônica AUTO-IMUNE Objetivos do Tramento a DEFICIÊNCIA DE INSULINA RELATIVA
MODY Diabete Tipo 2 só que em JÓVENS < 25 anos, e NÃO OBESOS
Glicemia antes da comida(pré-prandial) < 130mg/dl
a DEFICIÊNCIA DE INSULINA ABSOLUTO Cetoacidose Diabética

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Glicemia depois da comida(prós-prandial) < 180mg/dl O Pâncreas produz produzir INSULINA
>AGUDA Estado hiperglicemico Hiperosmolar (1-2 h) após o ínício da comida
Hipoglicemia(coma diabetico) Hemoglobina Glicada(HBA1c) < 7 % mais o organismo desenvolve RESISTENCIA PERIFÉRICA A INSULINA
O Pâncreas não consegue produzir INSULINA COMPLICAÇÕES PA < 130x80mmHg
Causada por..
porque, Tem destruição das Cel. Betas > >Microvascular Controle Lipêmico: TRIGILERIDEOS
LDL <100
<150
Crônica >
Neuropatia, Retinopatia, e nefropatia diabetico HDL <40 Predisposição genética(hereditária) e
Causada por.. Factores Ambientais
Macrovascular
Auto anticorpos, que atacam as células Betas do Pâncreas Doença coronariana, AVC, Aterosclerose Classificação dos hipoglicemiantes Orais > 40 anos
Obesidade
destruindo Progressivamente Biguanidas Metformina

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Diagóstico Sedentarismo
Sulfoniureias Glibenclamida Hipertensão Arterial(HTA)
Mas frequente na infância e na adolescência (13-20anos) Glinidas
mg/dl Normal Pré-Diabetes DIABETES Glicemia Aleatória Tiazoli-dinedionas Pioglitazonas
Rosiglitazonas Mas frequente na idade Adulta( > 30)
Acarbose
praticamentente todos os Paciente são MAGROS GLICEMIA DE JEJUM < 100 100-125 ≥ 126 Incretinomimeticos praticamentente todos os Paciente são OBESOS
Não respondem a Hipoglicemiantes Orais TESTE ORAL TOLERANCI A A GLICOSE (TOTG)
Glicemia 2h após a ingesta de 75g de glicose < 140 140-199 ≥ 200 ≥+sintomas
200 Tratamento
respondem a Hipoglicemiantes Orais
HEMOGLOBINA GLICOSILADA(HbA1c) < 5,7% 5,7-6,4 ≥ 6,5% DIABETES TIPO 2
esses pacientes são chamados de INSULINO- DEPENDENTE Dieta: ( 50% de saladas, 25% proteina, 25% carbohidratos) Aspacientes
esses celulassãosão chamados resistente a ação
de NÃO INSULINO- da insulina
DEPENDENTE

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Tratamento
Marcador de destruições das Ilhotas Pancreática Pepetideo C: DIABETES TIPO 1
Ex. Físicos
Controle PA MarcadorAde deficiencia ca Pepetideo
destruições das Ilhotas Pancreátida insulinaC:é >RELATIVA
0,1ng/dl
és indetectável ou em níveis baixo < 0,1ng/dl
Tto Dislipidemia(estatinas e/ou Fibratos) Acomente oas > 40 anos
as manifestações clínica aparede de forma Abrupta e sintomática Início Pico Duração
AAS > 40 anos (para prevenir probremas cardiovasculares) as manifestações clínica aparede de forma LENTA e pode ser assintomática

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Além disso sem insulina, acabam evoluindo para Ação ULTRARÁPIDA 5-10min 1-2h 3-4h < 40 se tiver(Tabagismo, Dislipidemia, HF de doenças cardiovascular) Situação clínica inrrevesivel
Lispro - Aspart- Glulisina
↓
Antidiabéticos Orais
CETOACIDOSE DIABÉTICA INSULINA Ação RÁPIDA 30-1h 2-3h 4-8h Metformina( Resistência a Insulina) é raro ter CETOACIDOSE DIABÉTICA
Regular 500mg c/ 12h VO ou 800mg c/ 24h VO
Quadro Clínico Fadiga Ação Intermediária 1-2h 4-8h 10-16h Glibenclamida(Sufonilurea) Quadro Clínico
Mareos Mareos
“4
Poliúria
P” Polifagia Polidipsia
Perda de Peso + Nauseas/vômitos
Dor abdominal
NPH
Ação Prolongada 2-4h Não tem pico 24h
2,5 - 5mg c/ 24h VO
Quando usar insulina do Diabetes TIPO 2?? “4
Poliúria
P” Polifagia Polidipsia
Perda de Peso +Fraqueza
Fadiga
Glargina - Determir
Desidratação 1ª situação: Glicemia plasmática ≥ 270
Aqui se faz INSULINA junto com ANTIDIABÉTICO ORAIS
Respiração de Kusmall ESQUEMA: Calcula a dose total de insulina(0,5 - 1UI/kg/dia) Acantose Nigricans
Típico de cetoacidose(alito acetonico) 50% do total é GLARGINA(a noite) (Glargina ou NPH)
2ª situação: quando ta usando 2 Antidiabético orais
+ (Metformina ou Glitazona)
(Resistência a insulina)
50% restantes distribuir: LISPRO(ultra rápida) e não está tendo controle glicêmico.
1ª dose: antes do café/ 2ª dose: antes do almoço/3ª dose: antes da janta