Anda di halaman 1dari 18

BAB II

PEMBAHASAN

A. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah tepat? Bagaimana menegakkan

diagnosisnya?

Pada tahun 2015 Os mengeluh mudah lelah dirasakan terutama setelah

aktivitas sehari-hari, seperti mencuci baju atau menyapu rumah. Os mengaku os

nyaman tidur dengan satu bantal dikarenakan os merasa terkadang agak sesak nafas.

Os tidak nafsu makan. Os berobat ke RSPBA dikatakan menderita sakit jantung dan

dirawat inap. Sejak saat itu os rutin kontrol ke poliklinik RSPBA.

Pada tahun 2017 Os diberikan obat untuk pengobatan 3 bulan dikarenakan

kondisi os stabil. Kemudian Os mengaku os mulai merasa sesak lagi. Os tidur dengan

2 bantal, nyeri dada, berdebar-bebar, nyeri dada kiri dan tidak nafsu makan. Os

kembali berobat dan mendapatkan obat untuk pengobatan 1 bulan. Pada akhir tahun

2017 Os mulai tidur dengan 3 bantal, semakin merasa sesak ketika beraktivitas dan

membaik ketika istirahat.

Pada bulan Januari 2018 Os berobat ke dokter spesialis penyakit dalam lain

untuk mengobati sesak Os namun Os mengatakan tidak ada perbaikan.

Pada tanggal 4 April 2018 Os datang kontrol ke Poliklinik Penyakit Dalam

RSPBA dengan keluhan sesak semakin memberat sejak 2 hari yang lalu, nyeri dada,

mual-mual namun tidak sampai muntah, badan lemas, mudah lelah, kaki bengkak
sejak 1 minggu yang lalu, nafsu makan menurun dan keringat malam. Os mengaku os

mengalami penurunan berat badan dari tahun 2015 sampai sekarang sekitar 29kg.

Riwayat hipertensi disangkal, riwayat diabetes mellitus disangkal, riwayat jantung

(+), riwayat asma (+). Os mengaku ada keluarga os yang memiliki penyakit jantung

juga.

PEMBAHASAN

CONGESTIVE HEART FAILURE

A. DEFINISI
Congestive heart failure (CHF) atau sering disebut gagal jantung kongestif

adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu memompakan darah

dalam jumlah yang cukup untuk kebutuhan metabolisme tubuh. Congestive

Heart Failure disertai dengan disfungsi ventrikel kiri, kanan, atau keduanya

dan perubahan regulasi neurohormonal sehingga jantung tidak mampu

memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau

kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara

abnormal. 3
B. ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1) Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan

menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab


kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan

penyakit degeneratif atau inflamasi.


2) Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke

otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).

Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya

gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif,

berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung

merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.


3) Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan

hipertrofi serabut otot jantung.


4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung

merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.


5) Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,

yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat

mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup

semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,

perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan

mendadak afterload.
C. KLASIFIKASI
Berdasarkan New York Heart Association (NYHA), CHF dapat

diklasifikasikan menjadi 4, yaitu:


- Class I: tidak ada keterbatasan dalam melakukan aktifitas fisik
- Class II: terdapat keterbatasan dalam melakukan aktifitas sedang seperti

berjalan naik tangga dengan cepat


- Class III: terdapat keterbatasan dalam melakukan aktifitas ringan seperti

berjalan naik tangga dengan lambat


- Class IV: terdapat gejala disaat istirahat.

American Heart Association (AHA) membagi CHF menjadi 4 stadium, yaitu:


- Stadium A: Memiliki resiko tinggi gagal jantung tetapi tidak terdapat

kelainan struktural jantung atau gejala gagal jantung


- Stadium B: Terdapat kelainan struktural jantung tetapi tidak ada gejala gagal

jantung
- Stadium C: Terdapat kelainan struktural jantung dan gejala gagal jantung
- Stadium D: Terjadi gagal jantung refrakter yang membutuhkan pengobatan

khusus.
D. MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis dari penyakit gagal jantung kongestif terdiri dari:
1. Tidak ada gejala
a. Murni Asimptomatik
b. Asimptomatik karena gaya hidup yang kurang beraktivitas
2. Sesak ketika beraktivitas
3. Berkurangnya toleransi terhadap olahraga
4. Orthopnea
5. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
6. Mudah lelah
7. Edema
8. Sakit perut atau distensi
9. Palpitasi.
E. DIAGNOSIS
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung yaitu

dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor. Adapun kriteria Framingham sebagai berikut:


 Kriteria Mayor :
o Paroksismal nocturnal dispnu
o Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari dalam respon pengobatan
o Distensi vena leher
o Ronki basah
o Edema paru akut
o Refluks hepatojugular
o Gallop S3
o Peninggian tekanan vena jugularis
o Kardiomegali
o Edema pulmonal atau kardiomegali pada otopsi
 Kriteria Minor:
o Batuk malam hari
o Dispnea d’effort
o Efusi pleura
o Takikardia (> 120 x/menit)
o Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal.5
Pada pemeriksaan fisik pada pasien gagal jantung kongestif dapat

ditemui beberapa hal, yaitu:


1. Karotid : normal atau penurunan volume
2. Tekanan vena jugular : normal atau meningkat
3. Refluks hepatojugular : + atau – 4. S3, S4 : + atau –
5. Ronkhi basah : + atau –
6. Edema : + atau –
7. Asites : + atau –
8. Hepatomegali : + atau –
Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan adalah:
1. Ekokardiogram Untuk membedakan disfungsi sistolik dan disfungsi

diastolic dengan mengukur ejection fraction, untuk menentukan penyakit

katup jantung.
2. B-type Natriuretic Peptide (BNP) Disekresi oleh ventrikel dalam

jantung sebagai reaksi terhadap peregangan sel otot-otot jantung.

Membedakan penyebab sesak akibat kegagalan jantung dan penyebab sesak

yang lain.
3. Chest X-rays Mampu menggambarkan pembesaran jantung

(kardiomegali).
4. EKG Menentukan aritmia, penyakit jantung iskemik, hipertrofi

ventrikular kanan dan kiri serta kejadian ‘conduction delay’ atau gejala yang

abnormal.8
5. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin pada

pasien diduga gagal jantung adalah darah perifer lengkap (hemo-globin,

leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, laju filtrasi glomerulus (GFR),

glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis. Pemeriksaan tambahan lain

dipertimbangkan sesuai tampilan klinis. Gangguan hematologis atau elektrolit

yang bermakna jarang dijumpi pada pasien dengan gejala ringan sampai

sedang yang belum diterapi, meskipun anemia ringan, hiponatremia,

hyperkalemia dan penurunan fungsi ginjal sering dijumpai terutama pada

pasien dengan terapi menggunakan diuretic dan/atau ACEI (Angiotensin

Converting Enzime Inhibitor), ARB (Angiotensin Receptor Blocker), atau

antagonis aldosterone.9
F. PATOFISIOLOGI

Gagal jantung yang disebabkan karena kelainan pengosongan

ventrikel, yang dapat disebabkan oleh kelainan kontraksi atau afterload yang

berlebihan, disebut disfungsi sistolik.4 Pada disfungsi sistolik terjadi

gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac

output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal,

sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (RAA) serta kadar vasopressin dan

natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung

sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui

tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan

denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer


(peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat

menyebabkan gangguan pada fungsi jantung.Aktivasi simpatis yang

berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertrofi dan

nekrosis miokard fokal.Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan

konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosterone.Angiotensin II

merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi

sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat araf simpatis,

menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosterone. Aldosteron

akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium.

Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi

endotel pada gagal jantung.Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang

meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi

juga didapatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan

hiponatremia. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan

merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek

vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas

retensi natrium. Konsentrasi endotelin1 plasma akan semakin meningkat

sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan

tekanan pulmonary arterycapillary wedge pressure, perlu perawatan dan

kematian. Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat

kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular

dan miokardial akibat endotelin.6


Sedangkan gagal jantung yang disebabkan karena kelainan relaksasi

atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik.4 Pada disfungsi diastolic

terjadi gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan

berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada

pengisian ventrikel saat diastolic. Penyebab tersering adalah penyakit jantung

coroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati

hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung

amyloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30-40% penderita gagal

jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal.6

G. PENATALAKSANAAN
a. Penatalaksanaan Farmakologi
1. ACE Inhibitor
ACE Inhibitor merupakan obat pilihan untuk gagal jantung

kongestif.Obat ini bekerja dengan menghambat enzim yang

berasal dari angiotensin I membentuk vasokonstriktor yang

kuat angiotensin II.Penghambat ACE mengurangi volume dan

tekanan pengisian ventrikel kiri, dan meningkatkan curah

jantung. Konsep dasar pemakaian inhibitor ACE sebagai

vasodilator dalam pengobatan gagal jantung adalah karena

kemampuannya untuk:
a. Menurunkan retensi vascular perifer yang tinggi akibat

tingginya tonus arteriol dan venul (peripheral vascular resistance)


b. Menurunkan beban tekanan pengisian ventrikel yang tinggi

(ventricular filling pressure)


Pada pemakaian ACE Inhibitor harus diwaspadai terjadinya

hyperkalemia, karena itu pemakaiannya dengan diuretic hemat K+ atau

pemberian K+ harus dengan hati-hati demikian juga pasien hipotensi (baik

akibat pemberian diuretik berlebihan maupun karena hipotensi sistemik) serta

pada gagal ginjal.


2.Antagonis Aldosteron
Antagonis aldosteron termasuk spironolakton dan inhibitor konduktan

natrium duktus kolektifus (triamterene dan amirolid). Obat-oban ini sangat

kurang efektif bila digunakan sendiri tanpa kombinasi dengan obat lain untuk

penatalaksanaan gagal jantung. Meskipun demikian, bila digunakan dalam

kombinasi dengan tiazid atau diuretika Ansa Henle, obat-obat golongan ini

efektif dalam mempertahankan kadar kalium yang normal dalam serum.

Spironolakton merupakan inhibitor spesifik aldosteron yang sering meningkat

pada gagal jantung kongestif dan mempunyai efek penting pada retensi

potassium.Efek samping akibat pemakaian spironolakton adalah gangguan

saluran cerna, impotensi, ginekomastia, menstruasi tidak teratur, letargi, sakit

kepala, ruam kulit, hyperkalemia, hepatotoksisitas, dan

osteomalasia.Spironolakton kontraindikasi pada pasien insufisiensi ginjal

akut, anuria, hiperkalemia, hipermagnesia dan gagal ginjal berat.


3. Beta Blocker
Pemberian beta blocker pada gagal jantung sistolik akan mengurangi

kejadian iskemik miokard, mengurangi stimulasi sel-sel automatik jantung

dan efek antiaritmia lainnya, sehingga mengurangi resiko terjadinya aritmia


jantung, dan dengan demikian mengurangi resiko terjadinya kematian

mendadak (kematian kardiovaskular).


4. Diuretik
Diuretik merupakan cara paling efektif meredakan gejala pada

pasienpasien dengan gagal jantung kongestif sedang sampai berat. Pada

pasien dengan tanda-tanda retensi cairan hanya sedikit pasien yang dapat

diterapi secara optimal tanpa diuretik.Tetapi diuresis berlebihan dapat

menimbulkan ketidakseimbangan elektrolit dan aktivasi neurohormonal.Kerja

diuretik untuk mengurangi volume cairan ekstrasel dan tekanan pengisian

ventrikel tetapi biasanya tidak menyebabkan pengurangan curah jantung yang

penting secara klinis, terutama pada pasien gagal jantung lanjut yang

mengalami peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.


Diuretik menghilangkan retensi natrium pada CHF dengan

menghambat reabsorbsi natrium atau klorida pada sisi spesifik ditubulus

ginjal.Diuretik harus dikombinasikan dengan diet rendah garam (kurang dari 3

gr/hari).Pasien tidak berespon terhadap diuretic dosis tinggi karena diet

narium yang tinggi, atau minum obat yang dapat menghambat efek diuretik

antara lain NSAID atau penghambat siklooksigenase-2 atau menurunnya

fungsi ginjal atau perfusi.Manfaat terapi diuretic yaitu dapat mengurangi

edema pulmo dan perifer dalam beberapa hari bahkan jam.Diuretik

merupakan satu-satunya obat yang dapat mengontrol retensi cairan pada gagal

jantung.Meskipun diuretik dapat mengendalikan gejala gagal jantung dan

retensi cairan, namun diuretik saja belum cukup menjaga kondisi pasien
dalam kurun waktu yang lama.Resiko dekompensasi klinik dapat diturunkan

apabila pemberian diuretik dikombinasikan dengan ACEI dan beta

blocker.Mekanisme aksinya dengan menurunkan retensi garam dan air, yang

karenanya menurunkan preload ventrikuler.


5. Vasodilator
Vasodilator berguna untuk mengatasi preload dan afterload yang

berlebihan.Preload adalah volume darah yang mengisi ventrikel selama

diastole.Peningkatan preload menyebabkan pengisian jantung

berlebih.Afterload adalah tekanan yang harus di atasi jantung ketika

memompa darah ke sistem arterial.Dilatasi vena mengurangi preload jantung

dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial menurunkan afterload.

Contoh obat yang berfungsi sebagai arteriodilator adalah hidralazin,

fentolamin, sedangkan venodilator adalah nitrat organik penghambat

Angiotensin Converting Enzyme, alpha blocker, dan Nanitropusid bekerja

sebagai dilator arteri dan vena. Vasodilator lain yang dapat digunakan untuk

gagal jantung adalah hidralazin dan prazosin selain golongan nitrat yang efek

kerjanya pendek serta sering menimbulkan toleransi. Hidralazin oral

merupakan dilator oral poten dan meningkatkan cardiac output secara nyata

pada pasien dengan gagal jantung kongestif.Tetapi sebagai obat tunggal,

selama pemakaian jangka panjang, ternyata obat ini tidak dapat memperbaiki

gejala atau toleransi terhadap latihan.Kombinasi nitrat dengan hidralazin dapat

menghasilkan hemodinamik dan efek klinis yang lebih baik. Efek samping
dari hidralazin adalah distress gastrointestinal, tetapi yang juga sering muncul

adalah nyeri kepala, takikardia, hipotensi dan sindrom lupus akibat obat.10
b. Penatalaksanaan Non Farmakologi
1. Diet Pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau

obesitas harus diberi diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid

darah, dan berat 12 badannya.Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g

Na/hari, atau < 2 g/hari untuk gagal jantung sedang sampai berat. Restriksi

cairan menjadi 1,5-2 L/hari hanya untuk gagal jantung berat.


2. Istirahat Dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil.
3. Berpergian Hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang

sangat panas atau lembab.10

B. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien ini ?

 IVFD RL 30 tts / menit


 Furosemide 2x1 amp

Indikasi : udem karena penyakit jantung, hati, dan ginjal. Terapi tambahan

pada udem pulmonari akut dan udem otak yang diharapkan mendapat onset

diuresis yang kuat dan cepat.

Efek samping : gangguan elektrolit, dehidrasi, hipovolemia, hipotensi,

peningkatan kreatinin darah.

 Racikan nyeri I 2x1


Indikasi : mengurangi nyeri
 Panloc extra
Indikasi : Refluks esofagitis ringan-berat, kondisi hipersekretori patologis

yang berkaitan dengan sindrom Zollinger-Ellison atau keganasan lain.


Efek samping : leukopenia, trombositopenia
 Lansoprazole 1x1 tab
Indikasi : digunakan dalam pengobatan gastroesophageal reflux disease

(GERD), tukak lambung dan tukak usus duabelas jari (duodenum), erosif

esophagitis, Pengobatan zollinger ellison syndrome


Efek samping : diare, nyeri perut, sembelit, mual dan muntah.
 Digoxin 1x ½ tab
Indikasi : Gagal jantung, aritmia supraventrikular (terutama fibrilasi atrium
Efek samping : anoreksia, mual muntah, diare, nyeri abdomen, gangguan

penglihatan, sakit kepala, rasa capai, mengantuk, bingung, pusing; depresi


 Spironolakton ½-0-0
Indikasi : edema dan asitas pada sirosis hati, asites malignan, sindroma

nefrotik, gagal jantung kongestif; hiperaldosteronism primer.


Efek samping : gangguan saluran cerna; impotensi, ginekomastia, menstruasi

tidak teratur, letargi, sakit kepala.


 Micardis
Indikasi : hipertensi, mencegah penyakit kardiovaskular
Efek samping : kecemasan, gangguan fungsi penglihatan, vertigo

PEMBAHASAN

Tahap pengobatan pada pasien CHF diawali dengan menata pola gaya hidup

dan konsumsi beberapa obat untuk mengontrol gejala. Pada beberapa kasus yang

sudah parah, diperlukan perangkat implant untuk eningkatkan fungsi jantung.

Penataan gaya hidup untuk penderita CHF meliputi pembatasan konsumsi cairan, diet

rendah garam, serta olah raga teratur.

Indikasi furosemide yaitu udem karena penyakit jantung, hati, dan ginjal. Terapi

tambahan pada udem pulmonari akut dan udem otak yang diharapkan mendapat onset

diuresis yang kuat dan cepat. Peringatan : hipotensi, pasien dengan risiko penurunan
tekanan darah, diabetes melitus, gout, sindrom hepatorenal, hipoproteinemia, bayi

prematur.

Indikasi Panloc yaitu refluks esofagitis ringan-berat, kondisi hipersekretori


patologis yang berkaitan dengan sindrom Zollinger-Ellison atau keganasan lain.Efek

samping : leukopenia, trombositopenia. Lansoprazole digunakan dalam pengobatan

gastroesophageal reflux disease (GERD), tukak lambung dan tukak usus duabelas jari

(duodenum), erosif esophagitis, Pengobatan zollinger ellison syndrom. Efek

samping : diare, nyeri perut, sembelit, mual dan muntah. Pemberian digoxin untuk

pasien gagal jantung, aritmia supraventrikular (terutama fibrilasi atrium). Efek

samping : anoreksia, mual muntah, diare, nyeri abdomen, gangguan penglihatan, sakit

kepala, rasa capai, mengantuk, bingung, pusing; depresi


Sndikasi spironolakton yaitu edema dan asitas pada sirosis hati, asites

malignan, sindroma nefrotik, gagal jantung kongestif; hiperaldosteronism

primer.Efek samping : gangguan saluran cerna; impotensi, ginekomastia,

menstruasi tidak teratur, letargi, sakit kepala. Micardis diberikan pada pasien

hipertensi, mencegah penyakit kardiovaskular. Efek samping : kecemasan,

gangguan fungsi penglihatan, vertigo.

C. Bagaimana prognosis pada pasien ini ?

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad functionam : ad malam


Quo ad sanationam : ad malam

BAB III

KESIMPULAN

Congestive heart failure (CHF) atau sering disebut gagal jantung kongestif

adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu memompakan darah dalam

jumlah yang cukup untuk kebutuhan metabolisme tubuh. Congestive Heart Failure

disertai dengan disfungsi ventrikel kiri, kanan, atau keduanya dan perubahan regulasi

neurohormonal sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai

peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung kongestif dapat

disebabkan oleh kelainan otot jantung, aterosklerosis coroner, hipertensi sistemik atau

pulmonal, peradangan dan penyakit miokardium degenerative, penyakit jantung lain

Berdasarkan New York Heart Association (NYHA), CHF dapat diklasifikasikan

menjadi 4, yaitu: - Class I: tidak ada keterbatasan dalam melakukan aktifitas fisik -

Class II: terdapat keterbatasan dalam melakukan aktifitas sedang seperti berjalan naik
tangga dengan cepat - Class III: terdapat keterbatasan dalam melakukan aktifitas

ringan seperti berjalan naik tangga dengan lambat - Class IV: terdapat gejala disaat

istirahat. American Heart Association (AHA) membagi CHF menjadi 4 stadium,

yaitu: - Stadium A: Memiliki resiko tinggi gagal jantung tetapi tidak terdapat kelainan

struktural jantung atau gejala gagal jantung - Stadium B: Terdapat kelainan struktural

jantung tetapi tidak ada gejala gagal jantung - Stadium C: Terdapat kelainan struktural

jantung dan gejala gagal jantung - Stadium D: Terjadi gagal jantung refrakter yang

membutuhkan pengobatan khusus. Penatalaksanaan pada pasien CHF terbagi menjadi

farmakologis dan non farmakologis.

Pada kasus ini penegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang sudah sesuai. Penatalaksaan pada pasien ini juga

sudah cukup sesuai dengan pedoman penatalaksanaan CHF. Pada pasien dan keluarga

juga diberikan edukasi untuk mengurangi komplikasi dan mencegah serangan

kembali terjadi.
\

DAFTAR PUSTAKA

1. Davis RC, Hobbs FDR, Lip GYH. ABC of heart failure: History and
epidemiology. BMJ 2000;320:39-42.
2. Anh L. Bui, Tamara B. Horwich, Gregg c. Fonarow. Epidemiology and risk
profile of heart failure. NCBI. 2011.
3. Crawford MH, ed. Current Diagnosis & Treatment in Cardiology. 2nd ed.
Scottsdale: McGraw-Hill. 2002.
4. Lilly LS, ed. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Massachusetts:
Lippincolt Williams & Wilkins. 2011.
5. Dumitru I. Heart Failure.
Medscape.http://reference.medscape.com/article/163062-overview#a1
[Accessed 29 March 2016].
6. Mariyono HH, Santoso Anwar. Gagal Jantung. SMF Kardiologi FK Unud.
2007.
7. Rodeheffer RJ, Redfield MM. Heart Failure: Diagnosis and Evaluation. In:
Murphy JG, Lloyd MA. Mayo Clinic Cardiology. Canada: Mayo Clinic
Scientific Press. 2007.
8. King M, Kingery J, Casey B. Diagnosis and Evalution of Heart Failure.
NCBI. http://ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22962896/ [Accessed 30 March
2016]
9. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman
Tatalaksana Gagal Jantung. 2015.
10. Hapsari P. Kajian Interaksi Obat pada Pasien Gagal Jantung Kongestif di
Instalasi Rawat Jalan RSUD Dr. Moewardi Surakarta Periode Tahun 2008.
http://eprints.ums.ac.id/7983/2/K100050207.pdf [Accessed 30 March 2016].
11. Kementerian Kesehatan RI. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2013.
Available from: www.litbang.depkes.go.id.download [Accessed 18 March
2016].