Jtptunimus GDL Marzukig0a 6710 2 Babii PDF
Jtptunimus GDL Marzukig0a 6710 2 Babii PDF
TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
“tembus” atau “pancuran air”, dan kata Latin mellitus, “rasa manis”, yang
umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan
yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
(Smeltzer, 2002)
darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin
9
Dari berbagai definisi diatas tentang Diabetes Melitus diatas dapat
disebabkan oleh gangguan hormonal (dalam hal ini adalah hormon insulin yang
lemak dan protein dimana seseorang tidak dapat memproduksi cukup insulin
atau tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi dengan baik, karena
insulin.
1. Anatomi
Sumber : http://biologigonz.blogspot.com/2010/05/pancreas.html
abdomen bagian atas, dan terbentang horizontal dari cincin duodenal ke lien.
10
Panjang sekitar 10-20 cm dan lebar 2,5-5 cm. Pankreas mendapat pasokan
a. Kelenjar pankreas
b. Bagian-bagian pankreas
1) Kepala pankreas
2) Badan pankreas
3) Ekor pankreas
limpa.
c. Saluran Pankreas
11
2) Ductus Sartonni, yang lebih kecil langsung masuk ke dalam
d. Pulau-pulau langerhan
terbesar dari seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat total
kapiler. pada penderita DM, sel beta sering ada tetapi berbeda dengan sel
beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukan reaksi pewarnaan
12
2. Fisiologi
lemak netral menjadi gliserol, asam lemak dan kolesterol esterase yang
13
yang terletak pada dinding deudenum. Pankreas menerima darah dari
dihepar
14
b) Efek pada otot
jelas diketahui.
(Sudoyo, 2006)
(IDDM).
15
4. Diabetes Mellitus gestational (GDM).
D. Etiologi
Pada tipe ini insulin tidak diproduksi. Hal ini disebabkan dengan timbulnya
reaksi autoimun oleh karena adanya peradangan pada sel beta insulitis.
a. Faktor genetik
genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA
b. Faktor imunologi
c. Faktor lingkungan
16
2. DM tipe 2 : NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus) Mekanisme
yang tepat menyebabkan resistensi insulin dan sekresi insulin pada DM tipe
E. Patofisiologi
menyebabkan ketonuria (keton dalam urin) dan kadar natrium menurun serta
hiperglikemia ini parah dan melebihi ambang ginjal maka akan timbul
17
meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsi)
menimbulkan rasa lapar yang tinggi (polipagi). Penggunaan glukosa oleh sel
sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang, yang akan
menyebabkan luka tidak cepat sembuh, karena suplai makanan dan oksigen
terjadi nefropati
F. Manifestasi klinis
Keluhan khas :
18
3. Cepat lapar (polifagi)
1. Mudah lelah
5. Penglihatan kabur
6. Keputihan
8. Mudah mengantuk
G. Penatalaksanaan
vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapi dari setiap tipe diabetes adalah
19
1. Penatalaksanaan secara keperawatan
a. Penyuluhan/pendidikan kesehatan
b. Perencanaan makan
kalori berasal dari karbohidrat, 20-30 % berasal dari lemak dan 12-20 %
pertumbuhan, usia, statrus gizi, stress akut dan kegiatan jasmani untuk
20
Karena itu diet yang tepat untuk mengendalikan dan mencegah
agar berat badan tidak menjadi berlebihan dengan cara: kurangi kalori,
c. Latihan/olahraga
produksi insulin oleh sel- sel beta pankreas, karena itu menjadi pilihan
21
2) Golongan Biguanad /metformin
Bermanfaat untuk pasien dengan kadar gula puasa yang masih normal.
b. Insulin
1) Indikasi insulin
100 UI/ml injeksi) yang beredar adalah actrapid. Injeksi insulin dapat
2) Jenis insulin
22
b) Insulin kerja sedang
lente.
H. Komplikasi
disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin
kesadaran. Salah satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak
c. Hypoglikemik
23
Hypoglikemia ( Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi
Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral
2. Komplikasi kronik
a. Mikrovaskuler
adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Empat jenis yang
24
2) Penyakit Mata (retinophati diabetik)
3) Neuropati
b. Makrovaskuler
25
density lipoprotein ). Oklusi vaskuler dari aterosklerosis dapat
celah – celah kulit yang mengalami hipertropi, pada sel –sel kuku
yang tertanam pada bagian kaki, bagian kulit kaki yang menebal, dan
(Long, 1996)
26
I. Pengkajian fokus
1. Aktivitas istirahat
2. Sirkulasi
yang menurun atau tak ada. Distritmia. Krekels; DVJ (GJK). Kulit panas,
3. Integritas Ego
4. Eliminasi
kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru atau berulang. Nyeri tekan abdomen.
oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat). Urine berkabut, bau
27
busuk (infeksi). Abdomen keras, adanya asitesis. Bising usus lemah dan
5. Makanan/cairan
Gejala : Hilang nafsu makan. Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet,
lebih dari periode beberapa hari atau minggu. Haus. Penggunaan diaretik
(tiazid).
Tanda : Kulit kering atau bersisik, turgor jelek. Kekakuan atau distensi
dengan peningkatan gula darah). Bau halitosis atau manis, bau buah (napas
aseton).
6. Neurosenseri
Gangguan memori (baru, masa lalu); kacau mental. Refleks tendon dalam
7. Nyeri Kenyamanan
8. Keamanan
28
9. Pernafasan
10. Seksualitas
J. Pemeriksaan diagnostik
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Glukosa Urin
29
b. Kadar glukosa darah puasa
Kadar glukosa darah sewaktu pada pagi hari, normalnya ialah 80 mg/dl
dan 110 mg/dl dipertimbangkan sebagai batas normal atas kadar normal.
diabetes mellitus.
Didapatkan bila orang normal yang puasa memakan 1 gram glukosa per
kilogram berat badan maka kadar glukosa darahnya akan meningkat dari
kadar kira – kira 90 mg/dl menjadi 120-140 mg/dl dan dalam waktu 2
d. Pernapasan aseton
mencium bau aseton pada napas pasien. (Guyton & Hall, 1996).
2. Pemeriksaan Penunjang
a. Insulin darah
Mungkin menurun bahkan sampai tidak ada ( pada tipe I ) atau normal
30
K. Pathways Keperawatan
Obesitas, obat-obatan, penyakit pankreas
kerusakan pankreas
Defisiensi insulin
Glukosa meningkat
Glukosa tidak dapat larut dan
Glukoneogenesis terserap ke dalam sel
ketoagenesis
Hiperglikemia >140 mg/dl
Ketonemia
31
L. Diagnosa keperawatan
hiperglikemia).
hiperalikemia).
32
Rencana tindakan :
berlebihan.
10 mmHg.
c. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa.
cairan.
33
Rencana Tindakan :
b. Tentukan program diet pasangan dan pola makan klien, dan bandingkan
kebutuhan terpeutik.
c. Berikan makan cair yang mengandung zat makanan dan elektrolit dengan
segera.
etnik kultur.
Rencana Tindakan :
34
Rasional : Pasien mungkin telah masuk dengan infeksi yang telah
Rasional: Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menajdi media
endogen.
Rencana Tindakan :
kebutuhannya
mempertahankan kontak.
35
c. Pelihara aktivitas rutin pasien sekonsisten mungkin.
pasien
Rencana Tindakan :
dirumah sakit.
Rasional : harapan yang tidak realistis dapat membuat klien dan keluarga
Rencana Tindakan :
36
b. Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup.
berpindah tempat.
Rencana Tindakan :
perawatan.
Rasional : waktu latihan tidak boleh bersamaan khususnya pada saat pada
kerja insulin.
37
Rasional : mencegah komplikasi yang terjadi berhubungan dengan
neuropat.
ketoasidosis.
38