Anda di halaman 1dari 29

REFLEKSI KASUS

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas dan Melengkapi Salah Satu Syarat Dalam Menempuh
Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Rumah Sakit Islam Sultan Agung Semarang

Disusun Oleh:
Emi Latifah
30101306932

Pembimbing:
dr. H. Muktasim Billah, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF


RUMAH SAKIT ISLAM SULTAN AGUNG
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
2018
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. AR
Umur : 50 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Jl. Usaha No.8 Rt 003 Rw 007 Purwodadi
No. RM : 0136****
Tanggal Masuk RS : 22 Oktober 2018

B. DATA DASAR
1. Anamnesis
Anamnesis dilakukan di Stroke Center RSI Sultan Agung Semarang secara
autoanamnesis pada tanggal 23 Oktober 2018 pukul 08.00 WIB dan didukung
dengan catatan medis pasien.
- Keluhan Utama
Kelemahan anggota gerak sebelah kiri
- Riwayat Penyakit Sekarang
Pada tanggal 22 Oktober 2018 pukul 15.30 pasien datang ke IGD RSI Sultan
Agung diantar oleh istrinya dengan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kiri.
Keluhan dirasakan kemarin secara tiba – tiba dan hanya sekitar ± 2 jam. Pasien
mengatakan awalnya akan kepoli jantung rujukan dari RS purwodadi karena sakit
jantungnya, kemudian pasien makan dan saat perjalanan tiba-tiba anggota gerak
sebelah kiri melemah, keluhan tidak diawali dengan rasa kesemutan terlebih dahulu,
langsung saja tangan dan kaki kirinya tidak bisa digerakkan. Pasien juga mengatakan
bicaranya susah dan mulutnya sedikit mencong kekiri.

- Riwayat Penyakit Dahulu :


• Riwayat penyakit serupa : (-)
• Riwayat hipertensi : (-)
• Riwayat kencing manis : (-)
• Riwayat stroke : (-)
• Riwayat penyakit jantung : (+), pernah dirawat di RS Panti Rahayu
selama 10 hari dengan serangan jantung.
• Riwayat hiperkolesterol : (+)
• Riwayat kejang : (-)
• Riwayat trauma : (-)
• Riwayat alergi obat : (-)

- Riwayat Penyakit Keluarga


Keluarga paisen tidak ada yang sakit serupa

- Riwayat Sosial Ekonomi


Biaya pengobatan dengan menggunakan BPJS, kesan ekonomi cukup

2. PEMERIKSAAN FISIK
- Kesadaran umum dan Tanda Vital
Kesadaran : Compos mentis (GCS : E4V5M6)
Tekanan darah : 125/80 mmHg
Nadi : 82 x/menit
RR : 20 x/menit
Suhu : 36.8 °C
- Status internus
a. Kepala : Normocephale
b.Mata : Pupil bulat, isokor, refleks cahaya (+/+) normal, konjungtivitis
(-/-), sklera ikterik (-/-),
c. Hidung : bentuk normal, sekret bening (-/-), nafas cuping hidung (-),
epistaksis (-/-)
d. Telinga : bentuk normal, serumen (-/-), discharge (-/-)
e. Mulut : Pucat (-), Sianosis (-)
f. Leher : Simetris, pembesaran kelenjar limfe (-).
Thorax :
Cor : BJ I-II (+) ireguler, suara tambahan (-)
Pulmo : Suara dasar vesikuler (+/+), Rhonki (+/+), Wheezing (-/-)
Abdomen :
- Inspeksi : Datar
- Auskultasi : Bising usus (+) normal
- Palpasi : Supel, massa (-), defance muskular (-) turgor kembali cepat
- Perkusi : Timpani (+)

Ektremitas
Superior Inferior
Akral dingin -/- -/-
Oedem -/- -/-
Sianosis -/- -/-

- Status Neurologi
GCS : E4 V5 M6
 Meningeal Sign :
a. Kaku kuduk : (-)
b. Kernig sign : (-)
c. Brudzinki I-IV : (-)
 Nervi Cranialis

1. N.I (Olfaktorius)
- Daya penghiduan : (+), Anosmia (-)
2. N II (Optikus)
- Tajam penglihatan : tidak dilakukan
- Lapang penglihatan: normal
- Penglihatan warna : normal
- Funduskopi : tidak dilakukan
3. N III (Okulomotorius), N IV (Trokhlearis ), N VI (Abdusens)
OD OS

Pergerakan bulbus N N

Nistagmus - -
Eksoftalmus - -

Strabismus - -

Pupil bulat,isokor,ø 3mm bulat,isokor,ø 3mm

Refleks terhadap sinar + +

Refleks konvergensi + +

Melihat double - -

4. N V ( Trigeminus )
- Membuka mulut : Deviasi mandibula (-)
- Menggigit : (+) kontraksi m.maseter dan m.temporalis
- Trismus : (-)
- Sensibilitas : Normal
- Refleks kornea : +/+

5. N VII (Facialis)
Dx Sx

Mengerutkan dahi + +

Menutup mata + +

Menggembungkan mulut + +

Pengecapan lidah 2/3 tidak dilakukan tidak dilakukan

6. N VIII (Vestibulocochlearis)
Dx Sn

Tes Berbisik + +

Tes Weber tidak dilakukan tidak dilakukan

Tes Rinne tidak dilakukan tidak dilakukan


7. N IX (Glossopharingeus)
Pengecapan 1/3 posterior lidah : tidak dilakukan

Arkus faring : Normal, Simetris

8. N X ( Vagus )
Arkus faring : Normal, Simetris

Bersuara : Serak/lemah (-)

Menelan : Normal

9. N XI (Accesorius )
Mengangkat bahu : +/+

Memalingkan kepala : Simetris

10. N XII ( Hyplogossus )


Pergerakan lidah : Normal

Tremor lidah : (-)

Artikulasi : Normal

Lidah : Simetris

 Motorik
- Ekstremitas Superior
Ekstremitas Dx Ekstremitas Sn

Trophy (-) (-)

Tonus Normal Normal

Kekuatan 5 5

Reflek Fisiologis (+) (+)

Reflek Patologis (-) (-)


- Hoffman
- Tromner
- Ektremitas Inferior
Ekstremitas Dx Ekstremitas Sn

Trophy Eutrofi Eutrofi

Tonus Normal Normal

Kekuatan 5 5

Reflek Fisiologis (+) (+)

Reflek Patologis (+) (+)

- Sensorik

- Taktil : +/+
- Nyeri : +/+
- Thermi : tidak dilakukan
- Diskriminasi 2 titik : +/+

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Hematologi (22 Oktober 2018)
Darah Rutin Hasil Nilai Rujukan Satuan
HB 13,3 13,2- 17,3 g/dl
Ht 39,6 33 - 45 %
Leukosit 13,58 3,8 – 10,6 Ribu/uL
Trombosit 337 150 - 440 Ribu/uL
Gol Darah O/positif

b. Imunoserologi (22 Oktober 2018)


HBsAg Non Reaktif Non Reaktif
c. Kimia (23 Oktober 2018)
Hasil Nilai Rujukan Satuan
Ureum 23 10-50 Mg/dl
Creatinin 0,97 0,7-1,3 Mg/dl
Natrium 141,2 135-147 Mmol/L
Kalium 3,64 3,5-5 Mmol/L
Chloride 97,7 95-105 Mmol/L
Kolesterol 121 <200 Mg/dl
Trigliserid 118 <160 Mg/dl
Uric acid 3,4 3,5-7,2 Mg/dl

d. EKG

e. CT Scan (22 Oktober 2018 di RS Roemani Muhammadiyah)


- Tampak lesi hipodens oval pada capsula eksterna –capsula interna-corona
radiate  Infark Lakuner
- Tak tampak perdarahan

f. Foto Thorax (25 Oktober 2018)


- Cardiomegali (LV,LA)
- Edema pulmonum alveolar
- Efusi pleura sinistra minimal
C. DIAGNOSIS KERJA
- Diagnosis Kerja
1. TIA (Transient Ischemic Attack)
2. CHF
3. Edema pulmo

- Diagnosa Kerja Neurologi


 Diagnosa klinis : Hemiparesis Sinistra
 Diagnosa topik : Hemisfer Dextra
 Diagnosa etiologi : TIA (Transient Ischemic Attack)
D. INITIAL PLANNING (TERAPI, MONITORING, EDUKASI)
1. Terapi Medikamentosa
2. Non medikamentosa
- Konsul ke ahli RM untuk fisioterapi dan menjalankannya secara rutin (Infra red
superficial saat fase akut dan Massage lembut)
Terapi Lain:
- BOTOX (Botulinum Toxin)
A. Plan Monitoring :
- Keadaan umum
- Tanda vital
- Perbaikan gejala dan tanda
B. Plan Edukasi :
- menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya
- dianjurkan untuk tidak sering terkena angin, istirahat cukup dan minum obat
teratur
- kontrol ke dokter secara rutin
- menghindari faktor resiko (penggunaan kipas angin yang langsung mengenai
wajah)

E. PROGNOSIS
Ad sanam : dubia ad bonam
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsional : dubia ad bonam
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG


Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk. Menurut
Riskesdas tahun 2007, stroke, bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan
penyakit jantung lainnya, juga merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian
di Indonesia. Stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua usia
di Indonesia1.
Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan suatu defisit neurologis secara tiba-
tiba dan defisit tersebut berlangsung hanya sementara (tidak lebih lama dari 24 jam). Ketika
otak kehilangan suplai darah, otak akan mencoba memulihkan aliran darah. Jika suplai darah
dapat dipulihkan, maka fungsi dari sel-sel otak yang terkena dapat berfungsi kembali. Hal
inilah yang terjadi pada TIA (Transient Ischemic Attack) atau serangan stroke sementara atau
mini stroke2.
Transient ischemic attack merepresentasikan suatu keadaan gawat darurat dan
merupakan sebuah tanda awal akan terjadinya stroke. Diperkirakan hampir 1/3 pasien stroke
mengalaminya. Resiko terbesar pada penyakit stroke adalah pada saat 48 jam pertama setelah
terjadinya TIA, dan evaluasi awal pada instalasi gawat darurat merupakan kesempatan untuk
mengidentifikasi keadaan yang beresiko kearah rekurensi serangan stroke3.
Pusat perhatian dalam penanganan TIA sebaiknya ditujukan untuk membedakan
antara TIA dengan stroke dan tanda-tanda penyerta. Diagnosis yang akurat didapatkan
melalui riwayat onset mendadak dari tanda-tanda adanya proses iskemik pada daerah
vaskuler, disertai dengan pemeriksaan fisik dan neuroimaging yang menunjukan tidak adanya
proses infark pada otak. TIA jarang ada yang berlangsung hingga lebih dari 1 jam, dan
definisi yang menggunakan patokan durasi 24 jam. Ketika diagnosis telah ditentukan, kriteria
resiko klinis dapat membantu penemuan pada pencitraan untuk mengidentifikasi resiko
pasien terkena serangan berulang3.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Stroke menurut WHO didefinisikan sebagai tanda-tanda klinis yang berkembang

cepat akibat gangguan fungsi otak fokal maupun global dengan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih ataupun menyebabkan kematian tanpa adanya

penyebab lain yang jelas selain vaskuler.1 Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan suatu

defisit neurologis secara tiba-tiba dan defisit tersebut berlangsung hanya sementara (tidak

lebih lama dari 24 jam) 4

2.2 EPIDEMIOLOGI1

Stroke merupakan penyebab kematian kedua terbanyak di negara maju dan ketiga

terbanyak di negara berkembang. Berdasarkan data WHO tahun 2002, lebih dari 5,47 juta

orang meninggal karena stroke di dunia. Dari data yang dikumpulkan oleh American Heart

Association tahun 2004 setiap 3 menit satu orang meninggal akibat stroke. Sekitar 200.000

sampai 500.000 TIA didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat. TIA membawa risiko

jangka pendek sangat tinggi terhadap stroke, dan sekitar 15 % dari stroke didiagnosis

didahului oleh TIA. Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan

setelah jantung dan kanker.

2.3 KLASIFIKASI STROKE

a. Berdasarkan Waktu

1. TIA (Trancient Ischemic Attack)

Yaitu gangguan neurologi sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan

gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

2. RIND (Reversible Ischemic Neurologis Deficit)


Gangguan neurologi setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 1

minggu dan maksimal 3 minggu.

3. Stroke in Evolution (Progressive Stroke)

Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan yang muncul

semakin berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya berjalan dalam beberapa

jam atau beberapa hari.

4. Completed Stroke

Gangguan neurologi yang timbul bersifat menetap atau permanent

b. Berdasarkan Etiologi

1. Stroke Hemoragik

Terjadi perdarahan cerebral dan mungkin juga perdarahan subarachnoid yang

disebabkan pecahnya pembuluh darah otak. Pembuluh darah yang pecah

menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu

daerah di otak dan merusaknya. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada

penderita hipertensi. Umumnya terjadi pada saat melakukan aktivitas, namun juga

dapat terjadi pada saat istirahat. Kesadaran umumnya menurun dan penyebab

yang paling banyak adalah akibat hipertensi yang tidak terkontrol. Stroke

hemoragik terbagi menjadi intracerebral hemorrhage (ICH), subarachnoid

hemorrhage (SAH), dan cerebral venous thrombosis.3

Stroke hemoragik biasanya bermanifestasi sebagai :

 Kelumpuhan wajah dan anggota gerak yang mendadak.

 Serangan pada saat aktif disertai nyeri kepala yang hebat.

 Gangguan sensibilitas daerah yang mengalami kelumpuhan.

 Ataksia, disartria.

 Mual dan muntah yang nyata.


 Gangguan penglihatan.

 Gangguan kesadaran, kejang.

 Kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan meningeal.

2. Stroke Non Hemoragik

Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada

dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat di sepanjang

jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Dapat berupa iskemia, emboli,

spasme ataupun trombus pembuluh darah otak. Umumnya terjadi setelah

beristirahat cukup lama atau bangun tidur. Tidak terjadi perdarahan, kesadaran

umumnya baik dan terjadi proses edema otak oleh karena hipoksia jaringan otak.

Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.

Klasifikasi Oxford Community Stroke Project (OCSP) juga dikenal sebagai

Bamford, membaginya berdasarkan gejala awal dan episode stroke yaitu total

anterior circulation infarct (TACI), partial anterior circulation infarct (PACI),

lacunar infarct (LACI), dan posterior circulation infarct (POCI).3

Gejala klinis yang biasanya ditemui pada stroke non hemoragik :

 Kelumpuhan wajah dan anggota gerak.

 Terjadi pada saat santai atau terjadi pada pagi hari.

 Gangguan sensibilitas daerah yang lumpuh

 Disartria

 Adanya riwayat TIA sebelumnya.

 Tidak biasanya ditemukan nyeri kepala, muntah, kejang dan kesadaran yang

menurun.

 Tidak ditemui adanya tanda rangsangan meningeal.


2.4 ETIOLOGI
Transient Ischemic Attack (Serangan Iskemik Sesaat) disebabkan oleh faktor
penyebab yang sama dengan stroke. Iskemia adalah istilah kedokteran yang biasa digunakan
untuk menggambarkan penurunan suplai darah dan oksigen pada sel. Stroke iskemik terjadi
saat arteri yang mensuplai perdarahan otak mengalami gangguan. Keadaan ini bisa
disebabkan oleh stenosis dari arteri, yang mengganggu aliran darah, kemudian menyebabkan
turbulensi yang dapat membentuk trombus. Klot tersebut dapat terbentuk pada arteri yang
memperdarahi otak, atau dapat terjadi pada bagian tubuh lainnya yang kemudian terbawa
sampai ke otak7.
Partikel bebas yang terbawa arus dinamakan embolus, dan klot yang terbawa bebas
dinamakan tromboemboli. Klot lokal dan yang berasal dari bagian tubuh lainnya merupakan
penyebab utama dari stroke dan TIA. Emboli otak yang paling sering menjadi penyebab
stroke berasal dari arteri carotis pada leher7.
2.5 FAKTOR RESIKO

Faktor resiko adalah kelainan atau kondisi yang membuat seseorang rentan terhadap

serangan stroke. Faktor resiko umumnya dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu:

1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi:4

 Umur, jenis kelamin, dan ras

 Faktor genetik

2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi:5

 Hipertensi

 Kelainan jantung / penyakit jantung

 Diabetes mellitus (DM)

 Peningkatan kolesterol (lipid total)

 Obesitas

 Merokok

 Kurang aktivitas fisik

2.6 PATOFISIOLOGI
2.4.1 Patogenesis Infark Otak
Derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan
fungsi otak, yaitu:
a. Ambang fungsional adalah batas aliran darah otak (50-60cc/100gr/menit), yang bila
tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-
sel masih tetap utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otak (threshold of brain electrical activity), adalah batas
aliran darah otak (15cc/100gr/menit) yang bila tidak tercapai, akan menyebabkan
aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam
proses disintegrasi.
c. Ambang kematian sel (threshold of neuronal death), yaitu batas aliran darah otak
yang bila tidak terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF <
15cc/100gr/menit)8.

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di daerah sekitarnya
disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan terjadinya
beberapa keadaan berikut ini8:
a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dikompensasi
dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang timbul
adalah transient ischemic attack (TIA), yang dapat berupa hemiparesis sepintas atau
amnesia umum sepintas, yang berlangsung selama ≤24 jam.
b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebih
besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi mampu memulihkan fungsi neurologik
dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan
klinik terdapat sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut RIND (Reversible
Ischemic Neurology Deficit).
c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas, sehingga
mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini
akan timbul defisit neurologis yang berlanjut.

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan
tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda8:
1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat karena
CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah
tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang
rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.
2. Daerah di sekitar ischemic-core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih
tinggi daripada daerah ischemic-core. Walaupun sel-sel tidak mengalami
kematian, namun terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2
tinggi, dan asam laktat meningkat. Tentu saja terdapat kerusakan neuron dalam
berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh
darah dan jaringan berwarna pucat. Biasanya disebut sebagai ischemic penumbra.
Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang
tepat.
3. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral
maksimal. Pada daerah ini CBF sangat meninggi sehingga disebut sebgai daerah
luxury perfusion.
2.7 TANDA DAN GEJALA KLINIS
Gejala TIA sangat bervariasi antara pasien, namun gejala pada individu tertentu
cenderung sama. Beberapa gejala yang dapat ditemukan:
 onsetnya tiba-tiba dan tanpa peringatan, dan pemulihan biasanya terjadi dengan cepat,
sering dalam beberapa menit
 mati rasa mendadak atau kelemahan pada wajah, lengan atau kaki, terutama pada satu
sisi tubuh
 tiba-tiba kesulitan melihat pada satu atau kedua mata
 kebingungan mendadak, kesulitan berbicara atau memahami
 tiba-tiba kesulitan berjalan, pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi
 tiba-tiba sakit kepala parah dengan tidak diketahui penyebabnya

Gejala TIA juga dapat tergantung dari daerah otak yang mengalami kekurangan
darah. Secara klinis, TIA dibagi menjadi dua golongan besar, yaitu:
a. TIA sistem karotis
Jika kelainan terjadi pada subendotelium arteria karotis interna dapat timbul 2
kemungkinan:
- stenosis yang menimbulkan insufisiensi vaskuler dan
- sumber embolisasi yang menimbulkan oklusi di arteri serebral.
Bila terjadi embolisasi dari ‘plaque atheromatosa’ di dinding arteri karotis
interna, maka setiap arteri serebral dapat menjadi sasaran oklusi. Tetapi karena pola
percabangannya, maka yang paling sering menjadi sasaran embolisasi tersebut ialah
arteri serebri anterior dan yang kedua adalah arteri serebri posterior.
Buta sesisi yang sementara dan seringkali timbul secara berulang-ulang (buta
‘fugax’) merupakan manifestasi embolisasi yang bersumber pada arteri karotis
interna. Sindroma oklusi arteri karotis interna yang mudah dimengerti ialah gambaran
penyakit yang timbul akibat oklusi di dinding arteri karotis interna tepat pada
orifisium arteria oftalmika, sebagai cabang pertama dari arteri karotis interna.
Gejala yang bangkit ialah buta mutlak pada sisi ipsilateral (sisi oklusi) dengan
hemiparesis sisi kontralateral. Tanda yang dapat dijumpai pada sindroma tersebut
ialah tekanan intra-arteriil pada arteri-arteri retinal yang rendah.
b. TIA sistem vertebrobasiler
Oklusi vertebrobasilar atau cabang-cabangnya dapat menimbulkan gejala-
gejala saraf otak, gangguan serebelar, gerakan involunter dan gerakan tangkas yang
dikenal sebagai sindroma pontin, sindroma mesensefalon atau sindroma medulla
oblongata. Ciri pokoknya ialah adanya sifat alternans. Gangguan saraf otak timbul
pada sisi ipsilateral yang berkombinasi dengan gangguan ketangkasan gerakan atau
kelumpuhan pada anggota gerak sisi kontralateral. Atau gangguan saraf otak
ipsilateral yang berkombinasikan dengan hemihipestesia sisi kontralateral. Gangguan
serebelar yang bangkit bersifat ipsilateral sedangkan gerakan involunter dijumpai
pada sisi kontralateral4.
2.8 DIAGNOSIS
Gejala dan tanda-tanda TIA kebanyakan telah menghilang pada saat individu yang
terkena tiba di rumah sakit. Oleh karena itu, riwayat kesehatan orang yang terkena mungkin
menjadi dasar konfirmasi diagnosis TIA. Setelah tiba di rumah sakit, pemeriksaan fisik
meliputi pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan. Beberapa
pemeriksaan penunjang juga dibutuhkan untuk mendiagnosis TIA.
Pada evaluasi awal dari gejala TIA, kadar glukosa darah dan serum elektrolit
sebaiknya diukur untuk menyingkirkan adanya hipoglikemia atau elektrolit imbalans yang
dapat menyebabkan penurunan kesadaran. Pemeriksaan darah lengkap dan waktu koagulasi
dapat membantu dalam menemukan adanya penyakit yang menyangkut proses perdarahan
dan terbentuknya trombosis. Pada pasien muda, saat terdapat kecurigaan adanya infeksi SSP,
intoksikasi obat, atau penyakit pembekuan darah, pemeriksaan tambahan untuk
menyingkirkan penyakit tersebut sebaiknya dilakukan, seperti rapid plasma reagen testing,
pemeriksaan CSF, screening obat pada urin, dan pemeriksaaan hiperkoagulabilitas lengkap.
Kadar lipid puasa juga harus diukur untuk mengetahui adanya resiko kardiovaskular.
Pemeriksaan kadar kolesterol berguna untuk penentuan dosis penggunaan awal statin untuk
mencapai target kadar LDL10.
Pada perawatan penderita di rumah sakit, maka pemeriksaan rutin laboratorium selalu
dikerjakan, misalnya: hemoglobin (Hb), LED, eritrosit, trombosit, leukosit, hitung jenis,
hematokrit (Ht), serta pemeriksaan hemostasis lengkap termasuk kadar fibrinogen dan
viskositas darah. Selain itu dilakukan juga pemeriksaan kimia darah lengkap termasuk
kolesterol, lipid, dan trigliserida. Dari pemeriksaan ini diketahui kemungkinan polisitemia
dan hiperviskositas darah8.
Pemeriksaan foto kepala dan servikal juga merupakan pemeriksaan yang dikerjakan
pada penderita TIA. Foto vertebra servikal, lateral, dan oblique kanan dan kiri bermanfaat
untuk melihat foramina vertebralis, apakah ada osteofit yang akan mengganggu atau menekan
arteri vertebralis, dan pada gerakan leher dapat menyebabkan TIA8.
AHA/ASA merekomendasikan pemeriksaan neroimaging dalam 24 jam pertama
setelah onset. MRI DWI dipilih sebagai modalitas karena lebih sensitif dibandingkan CTscan.
CT scan masih yang paling sering digunakan dibanding MRI karena faktor ketersediaan dan
keakuratan untuk mengidentifikasi adanya perdarahan intraserebral. Jika pasien telah
menjalani CT scan emergensi, MRI harus dilakukan sebgai follow-up karena superioritasnya
dalam mengidentifikasi infark serebri10.
Elektrokardigrafi harus dilakukan dalam perawatan pertama. Transthoracic atau
transesofageal ekokardiografi dapat digunakan untuk untuk melihat sumber emboli jantung
dan untuk mengetahui adanya patensi pada foramen oval, penyakit vaskuler, trombosis
jantung, dan aterosklerosis10.
Pemeriksaan kardiologi merupakan pemeriksaan penting karena gangguan irama
sering menjadi penyebab TIA. Sering dilupakan bahwa hipotensi ortostatik dapat juga
menjadi penyebab TIA oleh karena itu pemeriksaan tekanan darah waktu tidur, duduk, dan
berdiri harus dilakukan10.
Belakangan ini telah ada pemeriksaan transkranial Doppler (TCD) yang menilai
secara tidak langsung keadaan hemodinamik pembuluh darah otak utama. Dengan
pemeriksaan ini dapat diketahui besarnya aliran darah (flow) masing-masing pembuluh darah
otak. Perubahan aliran darah otak pada aneurisma ini dapat juga diperkirakan dengan
pemeriksaan TCD ini. Pemeriksaan yang non invasif ini selain dapat dipakai sebagai
penilaian hemodinamik pada strok juga dapat digunakan untuk menilai kelainan struktural
pembuluh darah otak pada pre dan post tindakan ballooning/stenting
2.9 PENATALAKSANAAN
Begitu terdapat suspek terhadap TIA, penatalaksanaan segera yang dilakukan adalah
mengembalikan fungsi optimal perfusi otak dan mencegah terjadinya stroke. Pertimbangkan
beberapa strategi penatalaksanaan berikut: (1) Pertahankan posisi kepala pada bidang lunak
yang datar. Posisi ini telah terbukti dapat meningkatkan perfusi otak hingga 20%,
dibandingkan dengan posisi menekuk ke atas 30o. (2) Pertahankan euvolemi dan
keseimbangan elektrolit. (3) Optimalisasi perfusi jaringan dengan mencegah terjadinya
hipoksia. Pemberian oksigen telah terbukti memiliki hubungan dengan peningkatan perbaikan
sel-sel saraf 3.

2.9.1 Antihipertensi
Rekomendasi AHA/ASA untuk penatalaksanaan Stroke Iskemik Akut
1. Pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik atau terapi reperfusi lainnya
dengan tekanan sistole 185 mmHg atau tekanan diastole 110 mmHg, harus
diturunkan tekanan darahnya terlebih dahulu. Tekanan sistole >180 mmHg atau
diastole >110 mmHg adalah kontraindikasi untuk terapi trombolitik intravena.
2. Pasien yang memiliki indikasi penatalaksanaan cepat terhadap tekanan darah harus
segera ditangani.
3. Pada pasien tanpa terapi trombolitik atau terapi reperfusi lainnya tekanan darah
harus diturunkan jika meningkat hingga 220 mmHg untuk tekanan sistole dan 120
mmHg untuk tekanan diastole.
4. Pasien dengan hipotensi, penyebab hipotensi harus dicari. Hipovolemia dan aritmia
jantung harus ditangani dengan cepat, dapat diberikan vasopresor untuk
meningkatkan aliran darah otak.
5. Pengobatan antihipertensi diindikasikan untuk mencegah stroke berulang dan
kejadian vaskuler lainnya. Untuk stroke iskemik pengobat dilakukan setelah
periode akut stroke (dalam 24 jam).
6. Target pasti untuk tekanan darah tidak ada, disesuaikan secara individual, manfaat
penurunan tekanan darah yang tercapai rata-rata 10/5 mmHg
7. Modifikasi pola hidup harus dilakukan dengan pendekatan yang komprehensif
8. Obat pilihan sebagai terapi antihipertensi masih belum jelas, pilihan yang sering
digunakan adalah diuretik atau diuretic ditambah dengan ACE inhibitor, dianjurkan
menggunakan laporan JNC 7 dalam memilih antihipertensi untuk stroke iskemik.
AHA/ASA merekomendasikan terapi untuk menurunkan tekanan darah dimulai dalam
24 jam setelah terjadinya onset stroke iskemik akut. Terdapat banyak variabel yang
berpengaruh pada tekanan darah dan respon seseorang terhadap antihipertensi, terutama
menyangkut masalah usia.
AHA/ASA merekomendasikan hanya pasien dengan tekanan darah > 220/120 mmHg
yang diberikan terapi antihipertensi, kecuali ditemukan indikasi pemberian antihipertensi
lainnya (Gagal Jantung Kongestif, Infark miokard, dan Aorta Diseksi). Alasannya adalah otak
yang iskemik dapat kehilangan kemampuannya dalam autoregulasi dan MAP yang lebih
tinggi diperlukan untuk memaksimalkan perfusi ke jaringan melalui pembuluh darah
kolateral
Target tekanan darah yang dianjurkan pada fase akut adalah 180/105 mmHg pada
pasien dengan hipertensi dan 160-180/90-100 mmHg pada pasien dengan tensi normal (harus
dinaikan). Dalam 24-48 jam pertama, diperlukan tekanan darah yang tinggi untuk
mengkompensasi aliran darah otak hingga sistem autoregulasi otak kembali. Fase
selanjutnya, dianjurkan untuk menurunkan tekanan darah untuk mencegah terjadinya edema
cerebri, stroke berulang, dan komplikasi kardiovaskuler. . Target yang direkomendasikan
pada fase setelah 48 jam adalah sesuai dengan JNC 7, yaitu <140/90 mmHg untuk pasien
tanpa komplikasi dan <130/80 pada pasien yang memiliki diabetes melitus atau Penyakit
Ginjal Kronis.

2.9.2 Antiplatelet
Aspirin adalah regimen yang paling banyak telah dipelajari dan diterima sebagai obat
antiplatelet, dan memiliki alasan yang kuat digunakan sebagai terapi awal. Obat ini dapat
menurunkan resiko rekurensi stroke hingga 15%, pada dosis yang berkisar antara 50mg
hingga 1500mg. Dosis yang lebih rendah (61mg-325 mg per hari) juga efektif dan memiliki
insiden perdarahan gastrointestinal yang lebih rendah. Dosis aspirin yang berkisar antara 25
mg 2 kali sehari hingga 325 mg 4 kali sehari telah menunjukan manfaat dalam pencegahan
stroke pasca TIA 3.

2.9.3 Antiplatelet lain dan kombinasinya


Ticlodipin adalah antagonis reseptor adenosin difosfat pada platelet yang menunjukan
hasil yang sama dibandingkan dengan aspirin dalam mencegah terjadinya kejadian vaskuler
pasca stroke. Obat ini memiliki resiko terjadinya discariasis hematologi, sehingga
penggunaannya sangat jarang.
Clopidogrel secara kimiawi memiliki struktur yang mirip dengan ticlodipin dan
bekerja dengan menghambat agregasi platelet. Clopidogrel memiliki efek samping yang lebih
sedikit dibandingkan dengan penggunaan Ticlodipin. Batas keamaanan penggunaanya
dianggap setara dengan aspirin, meskipun kejadian timbulnya diare dan ruam kulit lebih
tinggi pada penggunaan clopidogrel. Clopidogrel dapat digunakan pada pasien dengan
intoleransi aspirin.

Kombinasi clopidogrel dan aspirin tidak memberikan manfaat tambahan dan sering
dihubungkan dengan peningkatan resiko perdarahan dibandingkan penggunaannya secara
tunggal 11.

2.9.4 Antikoagulan
Pasien dengan atrial fibrilasi atau sumber cardioemboli lainnya pada pasien TIA atau
stroke iskemik akut, direkomnedasikan penggunaan antikoagulasi dengan antagonis vitamin
K. Pada pasien dengan fibrilasi atrial, warfarin menunjukan efektifitas yang maksimal dengan
aspirin atau dengan aspirin ditambah clopidogrel untuk mencegah terjadinya serangan stroke
sekunder. Sebaliknya pada pasien yang tidak memiliki cardioemboli, warfarin tidak
menunjukan manfaat dan meningkatkan resiko terjadinya perdarahan 3.
Generasi antikoagulan oral baru yang tidak memerlukan pengawasan pada
penggunaannya telah banyak digunakan untuk menggantikan warfarin pada pasien ini.
Dabigatran, penghambat trombin, memiliki efek yang sangat baik dalam mencegah stroke
dibandingkan dengan warfarin dengan dosis 150 mg dua kali sehari. Obat ini memiliki resiko
yang rendah terhadap kejadian perdarahan. Penghambat faktor Xa termasuk diantaranya
Rivaroxaban dan Apixaban juga menunjukan manfaaat untuk menurunkan resiko terjadinya
stroke pada pasien dengan fibrilasi atrial. Apixaban menunjukan hasil yang lebih baik dan
memiliki resiko perdarahan yang lebih kecil 3.

Pada TIA juga terdapat langkah pengobatan awal dan pengobatan lanjutan, yaitu 12 :
a. Pengobatan awal pada pasien TIA
- Aspirin 300 mg, kemudian dilanjutkan 75 mg (berikan PPI jika pasien
mengalami dispepsia)
- Gunakan clopidogrel hanya apabila pasien memiliki intoleransi aspirin dan
dispepsia berat
- Nasehati pasien untuk tidak mengemudi selama 1 bulan
- Pertimbangkan pemeriksaan ulang apabila TIA terjadi lebih dari sekali dalam 7
hari, fluktuasi gejala, dan sakit kepala yang signifikan.
b. Pengobatan lanjutan
- Simvastatin 20mg – 40mg jika kadar kolesterol total > 3,5
- Penurunan tekanan darah dengan diuretik thiazid dan penghambat ACE jika
tekanan darah meningkat terutama pada pasien usia muda, dengan diabetes, atau
gagal ginjal.
- Dipyridamole MR 200mg 2 kali sehari (stop setelah 2 tahun).
2.7.5 Terapi Pembedahan
a. Endarterektomi Carotis
Aterosklerosis pada arteri karotis interna pada bifuraksio karotis adalah penyebab yang
umum pada TIA dan stroke. Penelitian telah membuktikan, endarterektomi carotis
menunjukan manfaat pada pasien TIA dengan stenosis carotis derajat berat. Endarterektomi
tidak memiliki manfaat pada pasien dengan stenosis derajat sedang. Manfaat pembedahan
didapatkan terutama pada pasien dengan stroke dibandingkan dengan TIA, dan pada pasien
dengan hemiparese secara klinis 11.

b. Angioplasti dan Pemasangan Stent


Transluminal angioplasty dengan pemasangan stent sebagai terapi pada stenosis carotis
sedang dievaluasi sebagai alternatif dari penggunaan endaterektomi karotis. Beberapa
penelitian menyatakan tindakan ini memiliki komplikasi yang rendah dan digunakan untuk
pasien dengan resiko tinggi pembedahan karena penyakit jantung atau faktor komorbid
lainnya 11.
c. Ekstrakranial-Intrakranial Bypass
Ekstrakranial-Intrakranial Bypass adalah suatu prosedur yang didesain untuk
meningkatkan aliran darah otak melalui pipa penyalur dari sirkulasi karotis eksterna ke
sirkulasi karotis interna 11.
d. Pembedahan pada Kelainan Vertebrobasiler
TIA yang mengacu pada sirkulasi posterior biasanya disebabkan oleh kelainan pada
sistem vertebrobasiler. Bagian dari arteri vertebrae yang paling sering mengalami kejadian
ateroma adalah pangkal dari arteri vertebrae dan sebelah bawah dari perbatasan cabang
ekstrakranial ke intrakranial. Pada pasien dengan lesi di bagian tengah dari vertebra dengan
gejala iskemik akibat stenosis dan obstruktif, terapi rekonstruksi bedah dan dekompresi dapat
bermanfaat dalam mengurangi gejala 11.

2.7.6 Modifikasi Faktor Resiko


Modifikasi faktor resiko merupakan salah satu terapi bagi TIA. Namun
pelaksanaannya masih belum diuji menggunakan uji klinis randomisasi.
1. Setelah mendapatkan penyebab TIA, hipertensi sebaiknya diobati, dan pertahankan
tekanan darah < 140/90 mmHg. Pada pasien dengan diabetes, tekanan darah yang
dianjurkan adalah < 130/85 mmHg.
2. Berhenti merokok. Konseling, terapi pengganti nikotin, bupropion, dan program
penghentian merokok dapat dipertimbangkan.
3. Penyakit jantung koroner, aritmia jantung, gagal jantung, dan penyakit katup
jantung harus diobati.
4. Konsumsi alkohol berlebih harus dihentikan.
5. Pengobatan terhadap hiperlipidemia sangat disarankan. Diet yang disarankan
adalah diet AHA dengan ≤ 30% kalori diperoleh dari lemak, < 7% dari lemak
jenuh, dan konsumsi kolesterol < 200 mg/hari.
6. Kadar gula darah puasa yang disarankan adalah <126 mg/dl. Jika memiliki
diabetes, diet dan obat oral serta insulin sangat diperlukan.
7. Aktivitas fisik (30-60 menit dalam > 3 atau 4 kali seminggu)
8. Penghentian obat pengganti estrogen pascamenopause tidak disarankan 11.
2.8 PROGNOSIS
Sekitar 40 persen dari semua orang yang mengalami TIA akan mengalami stroke.
Banyak penelitian menunjukkan bahwa hampir setengah dari semua stroke terjadi dalam dua
hari pertama setelah TIA. Bahkan dalam waktu dua hari setelah TIA, 5 persen orang akan
mengalami stroke, dan dalam waktu tiga bulan setelah TIA, 10 sampai 15 persen orang akan
mengalami stroke 13.
BAB 3.
KESIMPULAN

Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan suatu defisit neurologis secara tiba-tiba
dan defisit tersebut berlangsung hanya sementara (tidak lebih lama dari 24 jam). Resiko TIA
meningkat pada: Hipertensi, hiperkolesterol, aterosklerosis, penyakit jantung (kelainan katup
atau irama jantung), diabetes, merokok, riwayat stroke dan usia (pria >45 tahun dan
perempuan >55 tahun). Gejala pada TIA yaitu hemihipestesia, hemiparese, hilangnya
sebagian penglihatan atau pendengaran, diplopia dan sakit kepala. Diagnosis ditegakkan
melalui anamnesis yang lengkap, skening ultrasonik dan teknik Doppler, angiografi serebral
dan pemeriksaan darah lengkap. Penatalaksanaan TIA obat-obatan seperti aspirin, bisulfate
clopidogrel atau aspirin dipyridamole ER untuk mengurangi kecenderungan pembentukan
bekuan darah, yang merupakan penyebab utama dari stroke dan pembedahan endarterektomi
jika tidak dapat diatasi dengan obat-obatan. Adapun pencegahan untuk TIA dengan
mengurangi faktor resiko, modifikasi gaya hidup sehat dan mengikuti serta berperan aktif
dalam sosialisasi TIA. TIA dapat menyebabkan stroke jika pengobatan dan pencegahan tidak
adekuat.
Diharapkan di kemudian hari akan lebih banyak penelitian-penelitian tentang TIA
agar penanggulangan TIA dapat dilakukan sedini mungkin dan tidak berkembang menjadi
stroke. Oleh sebab itu perbaikan dan pembuatan referat ini perlu dilakukan di kemudian hari
untuk meningkatkan wawasan para calon-calon dokter mengenai TIA. Penulis mohon maaf
apabila terdapat kekurangan dalam referat ini dan semoga bermanfaat.
DAFTAR PUSTAKA

1. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2008. Laporan Nasional: Ringkasan


Dasar (RISKESDAS) 2007.
2. Rothwell, PM .2007. "Effect of urgent treatment of transient ischemic attack and
minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective
population-based sequential comparison.”
3. Matthew SS, Transient Ischemic Attack: An Evidence-Baced Update. Emergency
Medicine Practice. 2013;15.1
4. Sidharta P, Mardjono M. 2012. Stroke. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum.
Surabaya: Dian Rakyat.
5. Johnston SC. Transient Ischemic Attack: An Update. Stroke Clinical Updates.
2007.
6. Nanda, A, Niranjan NS, Transient Ischemic Attack. Medscape. 2013
7. Transient Ischemic Attack. Available at: chealth.canoe.ca
8. Misbach J. 1999. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, dan Manajemen.
Jakarta: Balai Penerbit, Fakultas Kedokteran Indonesia.
9. McPhee, J. S.dan Papadakis A. M. 2011. Current Medical Diagnosis and
Treatment. 50th Anniversary Edition. New York: Mc Graw-Hill.
10. Simons BB, Cirignano B, Gadegbeku AB. Transient Ischemic Attack: Part I.
Diagnosis and Evaluation. Am Fam Physician. 2012;15;86(6):521-536.
11. Simons BB, Cirignano B, Gadegbeku AB. Transient Ischemic Attack: Part II.
Risk Factor Modification and Treatment. Am Fam Physician. 2012;15;86(6):527-
532.
12. Clinical Manual. Transient Ischemic Attack: Management Guidelines. 2012.
13. National Stroke Association. Transient Ischemic Attack. 2011.