BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke didefinisikan sebagai gejala kerusakan atau serangan otak secara

mendadak yang disebabkan oleh iskemik maupun hemoragik di otak. Gejala ini

berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibatberkurangnya aliran

darah ke otak, yang menyebabkan cacat ataukematian (Widjaja, 2012). Stroke

adalah gangguan fungsional yang terjadi secara mendadak berupa tanda-tanda

klinis baik lokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat

menimbulkan kematian yang disebabkan gangguan peredaran darah ke otak,

antara lain peredaran darah sub arakhnoid, peredaran intra serebral dan infark

cerebral (Israr 2008).

Jumlah penderita stroke terus meningkat setiap tahunnya, bukan hanya

menyerang mereka yang berusia tua, tetapi juga orang muda pada usia produktif

(Anderson, 2008).

Menurut WHO setiap tahun 15 juta orang di seluruh dunia mengalami stroke.

Sekitar 5 juta menderita kelumpuhan permanen. Dikawasan Asia Tenggara

terdapat 4,4 juta orang mengalami stroke (WHO, 2010). Stroke merupakan

penyebab kematian kedua di dunia, sedangkan di amerika serikat stroke

merupakan penyebab kematian ketiga terbanyak setelah penyakit

kardiovaskuler dan kanker. Kasus stroke meningkat di negara maju seperti

Amerika, dimana kegemukan dan junk food telah mewabah. Setiap tahun,

hampir 700.000 orang Amerika mengalami stroke, dan stroke mengakibatkan

1
 hampir 150.000 kematian. Amerika Serikat mencatat setiap 45 detik terjadi

kasus stroke, dan setiap 4 detik terjadi kematian akibat stroke (Kalim, 2011). Di

Indonesia, jumlah penderita stroke terbanyak dan menduduki urutan pertama di

Asia dan ke empat di dunia, setelah India, Cina, dan Amerika. Berdasarkan data

terbaru dari hasil Riset Kesehatan Dasar 2013, prevalensi stroke di Indonesia

berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7,0 per mil dan yang

berdasarkan diagnosis gejala sebesar 12,1 per mil. Jadi 2 sebanyak 57,9%

penyakit stroke telah terdiagnosis oleh nakes (Riskesdas 2013). Prevalensi

Stroke berdasarkan diagnosis nakes dan gejala tertinggi terdapat di Sulawesi

Selatan (17,9%), diikuti daerah Istimewa Yogyakarta (16,9%) (RisKesDas,

2013)

1.2 Rumusan Masalah

“Bagaimana gambaran asuhan keperawatan pasien Stroke non hemoragik

dengan ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral”

1.2 Tujuan Studi Kasus

1. Tujuan umum

Menggambarkan asuhan keperawatan pasien Stroke non hemoragik dengan

ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral.

2. Tujuan khusus

a. Penulis mampu melakukan pengkajian asuhan keperawatan pada

pasien Stroke Non Hemoragik dengan ketidakefektifan perfusi

jaringan cerebral.

2
 b. Penulis mampu melakukan perumusan diagnosa asuhan

keperawataNpada pasien Stroke Non Hemoragik dengan

ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral.

c. Penulis mampu membuat intervensi keperawatan asuhan keperawatan

pada pasien Stroke Non Hemoragik dengan ketidakefektifan perfusi

jaringan cerebral.

d. Penulis mampu melakukan implementasi keperawatan pada pasien

Stroke Non Hemoragik dengan ketidakefektifan perfusi jaringan

cerebral.

e. Penulis mampu melakukan evaluasi keperawatan pada pasien Non

Hemoragik dengan ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral.

f. Penulis mampu menganalisa hasil asuhan keperawatan pada dua

pasien Stroke Non Hemoragik dengan ketidakefektifan perfusi

jaringan cerebral

1.3 Manfaat Studi Kasus

Studi kasus ini diharapkan memberikan manfaat bagi :

1. Bagi masyarakat pengelola pasien dengan Stroke non hemoragik dapat

mengetahui penanganan gangguan perfusi jaringan cerebral.

2. Bagi pengembangan Ilmu dan Teknologi Keperawatan : Menambah

keluasan Ilmu dan Teknologi terapan bidang keperawatan dalam pemberian

asuhan dengan gangguan perfusi jaringan cerebral pada pasien Stroke non

hemoragik

3
3. Bagi penulis : Memperoleh pengalaman dalam mengaplikasikan hasil riset

keperawatan, khususnya studi kasus mengenai asuhan keperawatan pasien

dengan ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral pada pasien Stroke non

hemoragik

4
 BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi

Stroke atau cedera cerebrovascular adalah kehilangan fungsi otak yang di

akibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer C. Suzanne,

2002). Struke atau cedera cerebruvackular adalah gangguan neurologic

mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau berhentimya aliran darah

melalui system suprai arteri otak (Price, 2006).

Stroke non hemoragik adalah sindroma klien yang awalnya timbul mendadak,

progresi cepat perubahan deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung

24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian yang di sebapkan oleh

gangguan peredaran darah otak non straumatik (Mansjoer, 2000).

Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan

trombosit serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur

atu di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang

menimbulkan hipoksia dan 9selanjutnya dapat timbul edema sekunder

(Muttaqin, 2008).

5
2.2 Etiologi

1. Emboli

Berasal dari ‘’plaque athersleratique’’ yang berulserasi atau dari thrombus

yang melekat pada intim arteri akibat trauma tumpul atau ventrikel.

Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada : Penyakit jantung yang

menghubungkan bagian kanan dan bagian kiri atrium atau ventrikel,

penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan

gangguan pada katup mitralis, feibrilasi atrium, infarksio kardio akut,

embolus yang berasal dari vena polmunalis, kadang – kadang kardiomopati,

fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemik.

Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai :

a. Emboli septic, misalnya dari abses paru atu bronkiektasis

b. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru

c. Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit ‘’caiccon’’)

Emboli berasal dari jantung, arteri ekstrakenial, ataupun dari right-sided

circurtion (emboli paradoksikal). Penyebap terjadinya emboli

kardiogenik adalah trombi infark seperti pada mitral stenosis,

endokarditis, katup buatan, trombi mural (seperti invark miokard, atrial

fibrilasi,kardiomiopati,gagal jantung komgestif) dan atrial miksoma.

Sebanyak 2-3 persen struke emboli di akibatkan oleh infeksi miokard

dan 85 porsen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya

infark miokard.

6
 2. Trombis

Stroke tromboli dapat di bagi menjadi stroke dapat pembulu darah besar

(termasuk system arteri karotis) dan pembulu darah kecil (termasuk sirkulus

wilisi dan sirkulus posterior), tempat terjadimya trombosit yang paling

sering adalah titik percabangan arteri serebral utama pada daerah distribusi

dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebapkan

terjadinya tumbulensi aliran darah sehingga mengakibatkan resiko

pembentukan thrombus aterosklerosis (ulserasi plak) dan pelengketan

platelet.

2.3 Manifestasi klinis

1. Kehilangan motoric

Disfungsi Motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah

satu sisi) dan hemiparesis (kelemahan salah satu sisi)

2. Kehilangan Komunikasi

Disfungsi Bahasa dan komunikasi adalah disatria (kesulitan berbicara) atau

afasia (kehilangan berbicara)

3. Ganguan persepsi

Meliputi disfungsi persepsi visual humanus, heminapsia atau kehilangan

penglihatan perifer atau diplopia, gangguan hubungan visual, special dan

kehilangan sensori.

4. Kerusakan fungsi kognitif paresthesia (terjadi pada sisi yang berlawanan)

7
 5. Disfungsi kandung kemih meliputi: inkontinensiaurinarius transier,

inkontinensial ururinarius peristen atau retensi urin(mungkin simtomatik

dari kerusakan otak bilateral). Inkontinensia urinarius dana defekasi yang

berlanjut. (Baughman, 2000)

2.4 Patofisiologi

Infark Iskhemic Cerebri sangat erat dengan hubungannya dengan

arterosklerosis dan artrerioskeloris. Arterosklerosis dapat menimbulkan

bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara:

1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengabkubatkan infusiensi

aliran darah

2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan

pendarahan arterm

3. Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

4. Menyebabkan aneurisme yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau

menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:

1. Keadaan pembuluh darah

2. Keadaan darah: viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat, aliran

darah ke otak menjadim lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke otak

menjadi menurun.

3. Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak, otorebulasi otak

yaitu kemampuan intrinsic pembuluh darah otak untuk mengatur agar

8
 pembuluh darah otak dapat konstan walaupun ada perubahan tekanan

perfusi otak

4. Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan Karena

lepasnya embolus sehingga menimbulkan iskemikia otak.

2.5 Pemeriksaan penunjang

1. Angiografi serebral

Menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau

obstruksi arteri.

2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT)

Untuk mendeteksi luas dari daerah abnormal dari otak. Yang juga

mendeteksi, melokalisasi dan mengukur stroke (sebelim Nampak oleh

pemindaian CT).

3. CT sacan

Pemindaian ini memperlihtakan secara spesifik letak edema posisi

hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya

secara pasti.

4. MRI (Magnetic Imaging Resonance

Menggunakan gelombang magnetic untuk menentukan posisi dan besar

terjatinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami

lesi dan infark akibar dari hemoragik.

9
 5. EEG

Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak

dari jaringan yang infark sehingga menurunyya impuls listrik dalam

jaringan otak.

2.6 Penatalaksanaan

Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital

denganmelakukan tindakan sebagai berikut:

1. Mempertahankan saluran pernapasan yang paten yaitu lakukan pengisapan

lender yang sering, oksigenasi, kalua perlu lakukan trakeostomi,

membantu pernapasan.

2. Mengendalikan tekana darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha

memperbaiki hipotensi dan hipertensi.

3. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.

4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat

mungkin pasien harus dirubah posisi setiap 2jam dan dilakukan latihan-

latihan gerak pasif.

5. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK

6. Dengan meninggikan kepada 15-30 mengindari flexi dan rotasi kepala

yang berlebihan.

10
2.7 Komplikasi

1. Berhubungan dengan immobilisasi  infeksi pernafasan, nyeri pada

daerah yang tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.

2. Berhubungan dengan paralisi  nyeri pada daerah punggung, dislokasi

sendi, deformitas dan terjatuh.

3. Berhubungan dengan kerusakan otak  epilepsy dan sakit kepala

4. Hydrocephalus

2.8 Diagnosa Keperawatan

1. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak b.d aterosklerosis aortik.

2. Hambatan komunikasi verbal b.d gangguan sistem saraf pusat.

3. Defisit perawatan diri; mandi b.d kerusakan neuromuskular.

4. Hambatan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskular.

5. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan disfungsi

neuromuskular

6. Risiko kerusakan integritas kulit b.d gangguan sirkulasi

7. Risiko aspirasi berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaran

8. Risiko cedera berhubungan dengan hipoksia jaringan

11
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

1. Identias Pasien

Nama : Ny. P

Umur : 46 Tahun

Alamat : Karang Tanjung, Dukuh Selatan

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Suku Bangsa : Kramat jati

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pendidikan : SMA

Diagnosa Medis : Stroke non Hemosagik

2. Keluhan Utama

Nyeri dada dan kepala

12
3. Riwayat Kesehatan Sekarang

Ny. P dating ke Rs diantar keluarganya pada tanggal 08 Juli 2017. Pasien

masuk IGD dengan keluhan mengalami kelemahan tubuh sebelah kiri

sejak 6 jam sebelum masuk RS. Kesadaran Composmentis. TD: 116/94,

Nadi 106x / menit, RR 28x/ menit, SB: 36,2 C, GCS M6 V5, Hemiparesis

Simitra. Psien dipindahkan keruang kenanga pada tanggal 09 Juli. Pada

saat pengkajian diperoleh Ku lemah, GCS F4 M4 V4, kesadaran

composmentis, pasien mengeluh nyeri kepala dan dada. Kelemahan badan

anggota gerak sebelah kiri Td: 150/89 mmNg, Nadi 106x/ menit, RR= 20x/

menit suhu badan 36 C.

4. Riwayat Kesehatan Dahulu

Pasien mengatakan bahwa dari setahun yang lalu menderita penyakit

jantung dan mengkonsumsi dan mengkonsumsi obat-obatan dari dokter.

5. Riwayat Kesehatan Keluarga

Pasien mengatakan dalam keluarganya tidak ada riwayat penyakit

keturunan dan penyakit menular, tidak adanya keluarganya yang

menderita penyakit yang sama.

6. Pola Fungsional Menurut Virginia Handerson

a. Pola Pernapasan

Sebelum sakit: pasien mengataka tidak ada ganguan pernapasan

Sebelum dikaji: pasien mengatakan terkadang nafasnya berat, pasien

tidak mau dipasang oksigen.

13
b. Pola Nutrisi

Sebelum sakit : Pasien mengakatan makan 2-3 x sehari

Sebelum dikaji : Nafsu makan berkurang hamper ½ porsi

c. Pola Eliminasi

Sebelum sakit: pasien mengalami BAB 1x sehari , BAK 3x sehari

Sebelum dikaji: pasien mengatakan Bab 1x sehari dan Bak 2x sehari

d. Pola Istirahat teratur

Sebelum sakit: pasien mengatakan tidur 7-8 jam sehari

Sebelum dikaji: pasien sulit tidur 4-5 jam, terbangun malam hari

e. Pola aman dan nyaman

Sebelum sakit: pasien mengatakan merasa aman saat bersama

keluarganya

Sebelum dikaji: pasien mengatakan tidak betah di RS ingin segera

pulang versama keluarganya

f. Pola mempertahankan suhu tubuh

Sebelum sakit: pasien mengatakan memakia jaket, pakai selimut tebal

saat musim dingin seperti sekarang.

Sebelum dikaji: pasien mengatakan merasa gerah dan panas

14
g. Pola belajar

Sebelum sakit: pasien mengatakan belum mengetahui tentang

penyakitnya sebelumnya

Sebelum dikaji: pasien mengatakan mengerti tentang penyakitnya

sebelumnya

h. Pola rekreasi

Sebelum sakit: pasien mengatakan jarang berekreasi

Sebelum dikaji: pasien mengatakan tiduran ditempat tidur

i. Pola spiritual

Sebelum sakit: pasien mengatakan menjalankan ibadah sholat

Sebelum dikaji: pasien mengatakan tidak sholat dan hanya berdoa

untuk kesembuhannya

j. Pola komunikasi

Sebelum sakit: pasien mengatakan sebelumnya komunikasi lancar

Sebelum dikaji: pasien berbicara pelan, sedikit tidak jelas , mulut

mesot kekiri.

k. Pola berpakaian

Sebelum sakit: pasien mengatakan memakai baju mandiri

Sebelum dikaji: pasien mengatakan dibantu oleh keluarganya

15
l. Pola aktivitas

Sebelum sakit: pasien mengatakan sehari-harinya berjualan

Sebelum dikaji: pasien mengatakan aktivitasnya dibantu oleh keluarga

m. Pola personal Hgiene

Sebelum sakit: pasien mengatakan madi 2x sehari menggunakan

sabun, keramas, gosok gigi = mandiri

Sebelum dikaji: pasien mengatakan dibantu oleh keluarganya

n. Pemeriksan Fisik

1) Keadaan Umum: lemah

2) Kesadaran: compos mentis

3) Vital Sign: TD: 116/69 mmHg , Suhu 36 C, N: 106x/ menit , RR:

20x/ menit

4) Pemeriksan Head to Toe

a) Kepala : bentuk mesochepal, tidak ada lesi, tidak ada nyeri

tekan, tidak ada hematoma

b) Mata : pupil isokor normal, konnjungtiva ananemis, stelela

stelela anikletik

c) Hidung : bentuk simetris, tidak terpasang O2. Tidak ada

pusip, tidak ada cuping hidung

16
d) Mulut : mukosa bibir lembab, lidah bersih , gigi normal

e) Telinga : bentuk normal, tidak namapk serumen berlebih,

fungsi normal.

f) Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada

masalah kelenjar limfe, tidak ada peningkatan JVP

g) Dada:

(1) Paru : Inspeksi : bentuk simetris, tidak ada tesi, sedikit

biarkan dinding dalam, Palpasi : fokal fremitus kanan

kiri sama, Perkusi : senor, Auskultasi: vesikuler

(2) Jantung : Inspeksi : tidak tampak pulsasi jantung,

Palpasi : leher coralis teraba dr IC5 6, Perkusi : pekat di

seluruh area jantung, Auskultasi: s1>s2 lup dub, leguler

h) Abdormen : Inspeksi : super, cembung, tidak ada lesi tidak ,

Palpasi : dising unsur (+), Perkusi : tidak ada nyeri tekan

epigastrik. Auskultasi: tympani

i) Ekstremitas

Atas : terpasang infus di tangan kanan Nadi 20 tpm CRT <3

detik aliran hayat, tidak ada sianosis, kekuatan otot, Bawah:

tidak terpasang DC, Kulit : tugot kulit normal, Genetalia :

Terpasang Pampers

17
o. Pemeriksaan Penunjang

(1) Pemeriksaan CT-scan tanggal 10 juli 2018

hasil : infark akut di lobus parietal dikotra

Pemeriksaan Hasil Satuan Normal

Rombosit L 112 10 3/ ul 150-440

Eosinofil L 1-30 % 2–4

Limposit L 13 -10 % 22 - 40

Netropil H 82 – 70 % 50 – 70

SGOT N 38 u/l <31

(2) Pemeriksaan laboratorium tanggal 8 juli 2018

Pemeriksaan Hasil Satuan Normal

Trigliserida 110 Mg/al 70 – 100

HDI kolestrol 74 Mg/al >45

LDI kolestrol H 103 Mg/al <100

Kolesterol 199 Mg/al <200

18
 p. Program Terapi

Citicolin 2 x250 mg, Ranitidine 3 x50 mg, Asering 20 tpm

q. Analisa Data

No Hari/Tanggal Data focus Problem Problem Etiologi ttd

1 10 juli 20117 Ds: Pasien mengalami Nyeri akut Penyakit

nyeri dada dan kepala

P : nyeri dada

Q : Seperti cekod

cekod

R : bertambah saat

menguap

T : tidak menentu,

kadang 3

DO : Pasien terliaht

meringis menahan

nyeri memegangi area

nyeri

3.2 Diagnosa keperawatan

1. Resiko ketidak efektifan perfusi jaringan setebral berada suplai O2 tidak

teratur

19
3.3 Intervensi keperawatan

No Diagnosa Tujuan dan Kriteria HAsil Intervensi

1 Resiko ketidak Setelah dilakukan tindaka keperawatn selama 1. Monitor vital sign

efektifan perfusi 3 x24 jam diharapkan masalah gangguan

2. Monitor status
jaringan serebral perfusi jaringan serebral dapat teratasi
respirasi
dengan kriteria hasil:

3. Monitor tekanan
2.8 TTV dalam batas normal (110 – 130
instrakransial dan
mmdlg)
respon neurologis

2.8 Komunikasi jelas

4. Monitor keluhan

2.8 Tidak ada nyeri kepala nyeri kepala, mual,

muntah
2.8 Berfungsinya saraf dengan baik

5. Berikan posisi 30

6. Kolaborasi

pemberian obat

dengan dokter

20
3.4 Implementasi Keperawatan

Tgl/hari Implementasi Respon TTd

Senin, Melakukan memriksaan TTv TD: 120/94 mmHg, N : 110 x/ma

10 Juli
Rr: 20x/ menit, Sb: 36,5 C
2017
Memberikan obat Citicolin 2 x250 mg Obat masuk melalui IV

Ranitidine 3 x50 mg Obat masuk peroral

Asering 20 lpm

Mengutamakan teknik napas dalam Pasien mengatasi invrksi dengan baik,

mampu melakukan teknik napas dalam

kebutuhan pasien dibantu keluarga.

Anggota gerak kiri pasien masih kaku

Mengajukan keluarga untuk membantu dan terasa berat keleluasan otot 3

kebutuhan ADL personal hygiene

pasien melatih Rom Pasien

Pasien kooperatif, merasa nyaman

Memposisikan pasien 30 ‘ dan bertahap
dengan posisi.

21
3.5 Evaluasi Keperawatan

Hr/tgl Dx SOAP TTd

Senin, 1 S: Pasien mengatakan masih merasa pusing sulit berbicara dan

10 juli sulit tidur

2017
O : Td 116/90 mmHg Kesadaran compormentis GC5 E4 M4 V$

pasien tersisiat mulutnya mesot ke kanan, komunikasi sedikit

tidak jelas sesak nafas

A : masalh belum teratasi

P : pantau tekanan darah lanjutkan intervensi monitor status

oksigenasi dan TIk

22
 DAFTAR PUSTAKA

Anderson (2008). konsep keperawatan dasar. Jakarta : EGC.

Asmadi (2008) .konsep dasar keperawatan. Jakarta : EGC.

Arif & Kusuma (2005). Aplikasi asuhan keperawatan diagnose medis jilid 3

Iskandar (2011) .Teknik analisa data kuantitatif dan kualitatif

.www.slideshare,net/nastitiChristianto/teknik+analisis+data+kuantitatif+

dan+kualitatyif.Diakses tangal 10/06/2017.

Wilkinson (2011). Buku suku diagnose keperawatan,Jakarta:EGC

Muttaqin (2018).mengantisipasi srtoke.cetakan 1, Yogyakarta:buku biru

Kalim (2012). Mengenal jenis - jenis Stroke

.medicastro.com/strukke+mengenal+jenis-jenis+stroke.phpdiakses

tanggal 09/06/2017.

Dermawan (2002). Proses keperawatan dan kerangka kerja.jilid 1

yogjakarta:gosyen publishing.

Herdam (2012).Diagnosa keperawatan definisi dan klasifikasi, Jakarta:EGC

23
Riset kesehatan dasar (2013).badan penelitian dan pengembangan kesehatan

kementrian RI tahun 2013.Diakses.19 oktober 2014,dari

http:/www.depkes.go.id/resource/general/hasilbadan penelitian dan

pengembangan kesehatan kementrian RI tahun 2013.Diakses.19 oktober

2014,dari

http:/www.depkes.go.id/resource/general/hasil%RisKesDas%202013.pdf.

diakses tanggal 06/06/2017.

Satariah (2012). Buku ajar ilmu penyakit dalam. jild3. Jakarta Pusat

penerbitan.FKUI

24