Anda di halaman 1dari 21

PREEKLAMPSIA

Definisi Preeklampsia
Preeklampsia adalah berkembangnya hipertensi dengan proteinuria atau edema atau
kedua-duanya yang disebabkan oleh kehamilan atau dipengaruhi oleh kehamilan yang
sekarang. Biasanya keadaan ini timbul setelah umur 20 minggu kehamilan tetapi dapat
pula berkembang sebelum saat tersebut pada penyakit trofoblastik. Preeklampsia
merupakan gangguan yang terutama terjadi pada primigravida.1
Preeklampsia merupakan suatu kehamilan yang ditandai dengan sindrom multisistem
yaitu penurunan perfusi organ sekunder hingga vasospasme dan aktivasi kaskade
koagulasi. Kondisi ini menjadi komplikasi pada sekitar 3-6% kehamilan dengan insiden
1,5-2 kali lebih besar pada primigravida.2
Preeklampsia adalah suatu penyakit yang muncul pada awal kehamilan dan berkembang
secara perlahan dan hanya akan menunjukkan gejala jika kondisi semakin memburuk.3
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai dengan proteinuria pada usia
kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Saat ini edema pada ibu hamil
dianggap sebagai hal yang biasa dan tidak spesifik dalam diagnosis preeklampsia.
Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau
tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg. Proteinuria ditetapkan apabila dalam urine terdapat
protein ≥ 300 mg/ml dalam urine tampung 24 jam atau ≥ 30 mg/dl urin acak tengah
yang tidak menunjukan tanda-tanda infeksi saluran kemih.4, 5
Preeklampsia atau preeclamptic toxaemia adalah penyebab utama morbiditas dan
mortalitas ibu yang ditandai dengan hipertensi dan proteinuria yang baru muncul saat
trimester II kehamilan dan biasanya pulih pada masa postnatal.6
Patofisiologi Preeklampsia
Preeklampsia seringkali bersifat asimtomatik, sehingga sekalipun sudah muncul sejak
trimester pertama, tanda dan gejala belum ditemukan. Namun demikian plasentasi yang
buruk telah terjadi yang dapat menyebabkan kekurangan oksigen dan nutrisi pada janin,
yang menyebabkan gangguan pertumbuhan janin intra uterin atau yang lebih dikenal
dengan pertumbuhan janin terhambat (PJT).7
Awal mula terjadi preeklampsi sebenarnya sejak masa awal terbentuknya plasenta
dimana terjadi invasi trofoblastik yang abnormal seperti dapat dilihat pada gambar 1
berikut ini.
Gambar 1. Invasi Trofoblas pada Preeklampsia
Sumber: Cunningham (2009) 7
Pada kondisi normal, terjadi remodeling anteriol spiralis uterin pada saat diinvasi oleh
trofoblast endovaskuler. Sel-sel tersebut menggantikan endotel pembuluh darah dan
garis otot sehingga diameter pembuluh darah membesar. Vena diinvasi secara superfisial.
Pada kasus preeclampsia, terjadi invasi trofoblast yang tidak lengkap. Invasi terjadi
secara dangkal terbatas pada pembuluh darah desidua tetapi tidak mencapai pembuluh
darah myometrium. Pada kehamilan normal tanpa preeklampsia, invasi trofoblast terjadi
secara lengkap mencapai myometrium. 8
Pada Preeklampsia, arteroil pada myometrium hanya memiliki diameter berukuran
setengah lebih kecil dari plasenta yang normal. Selain itu pada awal preeklampsia terjadi
kerusakan endotel, insudasi dari plasma ke dinding pembuluh darah, proliferasi sel
miointimal dan nekrosi medial. Lipid dapat terkumpul pada sel miointimal dan di dalam
kantong makrofag. Akibat dari gangguan pembuluh darah tersebut, terjadi peningkatan
tekanan darah serta kurangnya pasokan oksigen dan nutrisi ke plasenta. Kondisi tertentu
membuat plasenta mengeluarkan faktor-faktor tertentu yang dapat memicu inflamasi
secara sistemik.

Adapun kondisi yang terjadi pada preeclampsia antara lain vasospasme, aktivasi sel
endoteliel, peningkatan respon presor dan juga aktivasi endoteliel dan protein angiogenik
serta antiangiogenik. Proses inflamasi yang terjadi secara sistemik memicu terjadinya
vasospasme. Kontriksi pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi sehingga
tekanan darah meningkat. Kerusakan pada sel endotel pembuluh darah juga
menyebabkan kebocoran interstitial sehingga platelet fibrinogen terdeposit pada
subendotel. Pada kondisi tersebut, ibu dengan preeklampsia akan mengalami gangguan
distribusi darah, iskemia pada jaringan di sekelilingnya sehingga mengakibatkan
kematian sel, perdarahan dan gangguan organ lainnya.7
Sel endotel pada ibu dengan preeklampsia tidak memiliki kemampuan yang baik dalam
melepaskan suatu senyawa pemicu vaso dilatasi, yaitu nitrit oksida. Selain itu endotel
tersebut juga menghasilkan senyawa pencetus koagulasi serta mengalami peningkatan
sensitifitas terhadap vasopressor. Pada preeklampsia, produksi prosasiklin endothelial
(PGI2) berkurang disertai peningkatan produksi tromboksan oleh platelet. Dengan
begitu, rasio perbandingan dari prostasiklin : tromboksan berkurang. Hasil akhir dari
semua kejadian tersebut adalah pembuluh darah menyempit, tekanan darah meningkat,
cairan keluar dari ruang pembuluh darah. Jadi meskipun pasien mengalami edema atau
bengkak oleh cairan, sebenarnya dia mengalami kondisi kekurangan cairan di pembuluh
darahnya.

Senyawa lain yang meningkat pada preeklampsia adalah endotelin. Endotelin merupakan
suatu asam amino yang bersifat vasokonstriktor poten yang memang dihasilkan oleh
endotel manusia. Peningkatan poten ini terjadi karena proses aktivasi endotel secara
sistemik, bukan dihasilkan dari plasenta yang bermasalah. Pemberian magnesium sulfat
pada ibu dengan preeklampsia diteliti mampu menurunkan kadar endotelin – 1 tersebut.9
Pada penyempurnaan plasenta, terdapat pengaturan tertentu pada protein angiogenik
dan antiangiogenik. Proses pembentukan darah plasenta itu sendiri mulai ada sejak hari
ke-21 sejak konsepsi. Adanya ketidakseimbangan angiogenik pada preeklampsia terjadi
karena produksi faktor antiangiogenik yang berlebihan. Hal ini memperburuk kondisi
hipoksia pada permukaan uteroplasenta.

Perubahan yang Terjadi Akibat Preeklampsia


 Sistem Kardiovaskuler
Ventrikel kiri jantung dapat membesar karena adanya peningkatan afterload karena
adanya hipertensi, aktivasi endothelial dengan ekstravasasi cairan intravaskuler
terutama paru. Pada kehamilan normal volume darah mencapai 5000 ml, sedangkan
pada wanita yang tidak hamil volume darah 3500 ml. Jadi terdapat peningkatan 1500 ml.
Jika terjadi eklampsia, tambahan volume darah 1500 ml tersebut tidak terjadi atau terjadi
hemokonsentrasi.

Hemokonsentrasi tersebut terkait dengan vasokonstriksi menyeluruh akibat aktivasi


endothelial ditambah kebocoran plasma ke ruang insterstisial karena adanya
peningkatan permeabilitas. Pada preeklampsia bisa saja terjadi penurunan volume darah
tersebut sesuai dengan derajat keparahannya. Jika hanya terjadi hipertensi gestasional,
volume darah biasanya normal.
Ibu dengan eklampsia memiliki sensitivitas yang rendah terhadap terapi cairan yang
agresif sebagai upaya meningkatkan volume darah sesuai dengan volume darah
kehamilan normal. Ibu dengan preeklampsia akan sensitif terhadap kehilangan darah
dibanding ibu hamil normal.

 Trombositopenia
Trombositopenia merupakan temuan yang umum dijumpai pada preeklampsia.
Perubahan lain dapat berupa penurunan faktor-faktor pembekuan dari plasma, serta
perubahan bentuk eritrosit dan trombosit. Hemolisis dapat dipastikan dengan adanya
peningkatan kadar laktat dehydrogenase. Hemolisis, peningkatan enzim hati serum dan
penurunan platelet menjadi manifestasi dari sindrom HELLP.

 Perubahan hati.
Perdarahan yang tidak teratur, terjadi nekrosis dan thrombosis pada lobus hati. Gejala-
gejala seperti sakit kepala, skotomata, kejang, kebutaan hingga edema serebri menjadi
efek berbahaya yang mungkin terjadi.

 Retina
Spasme arteriol, edema sekitar diskus optikus, ablasio retina (lepasnya retina),
menyebabkan penglihatan kabur. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan
oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi
kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preeklampsia berat yang mengarah pada
eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh
adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau di
dalam retina.

 Otak
Spasme pembuluh darah arteriol otak menyebabkan anemia jaringan otak, perdarahan
dan nekrosis, menimbulkan nyeri kepala yang berat.

 Paru-paru
Berbagai tingkat edema, bronkopneumonia sampai abses, menimbulkan sesak nafas
sampai sianosis.

 Jantung
Perubahan degenerasi lemak dan edema, perdarahan subendokardial, menimbulkan
dekompensasi kordis sampai terhentinya fungsi jantung

 Aliran darah ke plasenta


Spasme arteriol yang mendadak menyebabkan asfiksia berat sampai kematian janin.
Spasme yang berlangsung lama, mengganggu pertumbuhan janin.

 Perubahan ginjal.
Terjadi pembesaran glomerulus hingga 20% yang bersifat kurang perdarahan, serta
lengkung kapiler yang berdilatasi dan berkontraksi. Endotel membengkak (glomerular
capillary endotheliossi). Endotel yang membengkak ini seringkali menyebabkan
sumbatan pada lumen kapiler. Terdapat deposit protein dan material seperti fibrin pada
subendotel. Biasanya penurunan tidak lebih rendah dari wanita yang tidak hamil.
Spasme arteriol menyebabkan aliran darah ke ginjal menurun sehingga filtrasi
glomerolus berkurang, penyerapan air dan garam tubulus tetap, terjadi retensi air dan
garam, edema pada tungkai dan tangan, paru dan organ lain.

 Perubahan pembuluh darah.


Permeabilitasnya terhadap protein makin tinggi sehingga terjadi vasasi protein ke
jaringan; protein ekstravaskular menarik air dan garam menimbulkan edema;
hemokonsentrasi darah yang menyebabkan gangguan fungsi metabolisme tubuh dan
trombosis.

Klasifikasi Preeklampsia
Preeklampsia dapat digolongkan menjadi preeklampsia ringan dan berat. Untuk lebih
jelasnya dapat dilihat pada table 2.1 berikut.10
Tabel 1. Klasifikasi Preeklampsia

Tipe Pre-eklampsia Tanda dan Gejala


1. Tekanan darah sistolik 140 atau kenaikan 30 mmHg
dengan interval pemeriksaan 6 jam.
2. Tekanan darah diastolic 90 atau kenaikan 15 mmHg
dengan interval pemeriksaan 6 jam

3. Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu


Preeklampsia Ringan
4. Proteinuria 0,3 g atau lebih dengan tingkat kualitatif
plus 1 sampai 2 pada urine kateter atau urine aliran
pertengahan

Bila salah satu diantara gejala atau tanda ditemukan pada


ibu hamil, sudah dapat digolongkan preeklampsia berat.
1. Tekanan darah 160/110 mmHg

2. Oliguria, urine <400 cc/24 jam

3. Proteinuria lebih dari 3 g/liter

4. Keluhan subjektif: nyeri epigastrium, gangguan


penglihatan, nyeri kepala, edema paru dan sianosis

5. Gangguan kesadaran

6. Pemeriksaan kadar enzim hati meningkat disertai


ikterus

7. Perdarahan pada retina

8. Trombosit <100.000/mm

Peningkatan gejala dan tanda preeklampsia berat


memberikan petunjuk akan terjadi eklampsia, yang
mempunyai prognosis buruk dengan angka kematian
maternal dan janin tinggi.
Preeklampsia Berat
Sumber : Manuaba (2010)10

Deteksi Dini Preeklampsia


Deteksi dini terhadap kasus preeklampsia dapat dilakukan melalui beberapa cara mulai
dengan cara yang sederhana seperti pengkajian yang komprehensif agar semua riwayat
dan faktor risiko dapat diketahui, sehingga diagnosis dini dapat ditegakkan dan
intervensi yang tepat dapat diberikan. Deteksi dini terhadap preeklampsia dapat juga
dilakukan melalui intervensi medis baik invasive maupun non invasive. Berikut ini
dijelaskan beberapa cara deteksi dini preeklampsia dari berbagai sumber di berbagai
negara antara lain:6, 12-15
 Pengkajian yang komprephensif pada saat pemeriksaan kehamilan, dan jika
ditemukan tanda-tanda preeklampsi ringan maka kunjungan ANC perlu di lakukan
lebih sering dengan panduan dari NICE dianjurkan mengkaji tekanan darah dan
dipstik urine pada usia kehamilan 16,28,34,36,38 dan 41 minggu pada secundipara
dan seterusnya, sedangkan kunjungan tambahan diperlukan pada nulipara di usia
kehamilan 25 dan 31.
 Peningkatan berat badan 1 kg dalam seminggu atau lebih
 Agregasi platelet yang meningkat secara signifikan.
 Pemeriksaan ultrasonografi dengan doppler pada arteri uterine untuk menemukan
adanya notch pada usia kehamilan 20-24 minggu, juga kecepatan aliran darah
serta untuk pemeriksaan adanya oligohidramnion dan pertumbuhan janin apakah
terdapat PJT/IUGR. Gambaran notch dapat dilihat pada gambar 2 berikut ini.

Gambar 2. Gambaran notch pada arteri uterin Preeklampsia dengan


Pemeriksaan Doppler dengan USG
Sumber : Nakasutka et al (2002)16
 Kombinasi doppler dan faktor angiogenik (PIGF/sEndoglin)
 Pemeriksaan NST
 Pemeriksaan Profil Biofisik
 Gerakan Janin setiap hari tidak boleh kurang dari 15 kali/hari diluar waktu tidur
ibu
Upaya Preventif Terhadap Preeklampsia Berat – Eklampsia Setelah Deteksi
dan Diagnosi Dini
Tindakan yang dapat diberikan setelah ditemukan adanya predictor preeclampsia seperti
Tekadan darah meningkat, BB meningkat 1 kilo gram dalam seminggu atau lebih,
agregasi platelet, notch dan lain sebagainya dapat diberikan intervensi untuk mencegah
terjadinya eklmapsia maupun mengurangi kejadian mortalitas janin. Dibawah ini akan
dijelaskan intervensi tersebut dari berbagai sumber antara lain:9, 13, 14
1. Pemberian asetilsalisilat (aspirin) 100 mg sebelum 16 minggu kehamilan dapat
menurunkan kejadian preklampsia (RR 0,1 IK 95%; 0,1 – 0,74). Di Prancis
pemberian aspirin 75-160 mg/hari dimulai sebelum kehamilan 20 minggu.
Penelitian RCT melaporkan bahwa dari 1317 ibu yang diteliti, terjadi penurunan
risiko preeklampsia sebesar 52% ibu pada kelompok intervensi aspirin yang
dimulai pada usia kehamilan 16 minggu. Tetapi pada kelompok ibu yang diberikan
aspirin setelah 16 minggu kehamilan tidak terdapat pengaruh yang signifikan
tehadap penurunan risiko preeklampsia.
2. Pemberian antioksidan, di Prancis pemberian antioksidan tidak
direkomendasikan. Pemberian antioksidan dari dark chocolate dapat
menginduksi nitrit oxide karena mengandung efek antioksidan, dapat juga
mengurangi agregasi platelet dan meningkatkan fungsi endothelial. Sebaliknya
studi lain juga melaporkan bahwa terdapat hubungan yang signifikan penurunan
risiko preeklampsi dengan konsumsi coklat hitam.
3. Pemberian magnesium lebih banyak dilaporkan diberikan pada ibu dengan PEB.
Dilaporkan magnesium dapat menurunkan risiko eklampsi sebesar 50%.
Rekomendasi WHO dalam pemberian magnesium adalah diberikan pada PEB
untuk mencegah eklampsi dan pada pasien eklampsi untuk mencegah kejang.
4. Pemberian kalsium diberikan pada ibu dengan defisiensi kalsium (Prancis).
Rekomendasi WHO, kalsium perlu diberikan pada ibu dengan asupan kalsium
yang rendah. Dosis yang dianjurkan 1,5 – 2 elemen kalsium/hari.
5. Pemberian asam folat dapat menurunkan risiko preeklampsi. Studi di Kanada
melaporkan bahwa ibu hamil yang diberikan asam folat sebelum hamil atau sejak
trimester I kehamilan dan terus mengkonsumsinya hingga trimester III dapat
menurunkan kejadian preeklampsia sebesar 65%. Dosis yang dianjurkan adalah
dua kali dosis untuk mencegah neural tube defect yaitu 1 mg.
6. Pemberian Isosorbid Dinitrat (ISDN) secara transdermal pada ibu dengan PE
dapat menurunkan tekanan darah dan memperbaiki sirkulasi darah uteroplasenta.
Penanganan Preeklampsia
Penanganan preeklampsia dibedakan menurut masa kehamilan, persalinan dan nifas
dapat dilihat berikut ini: 6
1. Penatalaksanaan pada Kehamilan
Observasi secara cermat merupakan komponen utama dalam asuhan antepartum
maupun intrapartum.

 Ibu yang diidentifikasi sebagai resiko tinggi yakni termasuk dalam kelompok faktor
resiko preeklampsia harus dirujuk untuk penatalaksanaan tenaga ahli (USG,
pemeriksaan elektrolit, PET Skrining, dan sebagainya).
 Pengkajian untuk profilaksis aspirin atau kalsium
 Skrining doppler pada arteri uterina pada usia 20-24 tahun untuk mengetahui
adanya “notch” pada ibu yang berisiko tinggi diperlukan untuk penatalaksanaan
sedini mungkin.
 Apabila didiagnosis preeklampsia, keseimbangan antara keparahan penyakit dan
maturitas keseimbangan janin menentukan waktu kelahiran janin.
 Menurut NICE, jika terdapat resiko rendah pada preeklampsia dianjurkan
mengkaji tekanan darah dan dipstik urine pada usia kehamilan 16,28,34,36,38 dan
41 minggu pada sekundipara dan seterusnya, sedangkan kunjungan tambahan
diperlukan pada nulipara di usia kehamilan 25 dan 31.
 Pengukuran tekanan darah : ketika mengukur tekanan darah selama kehamilan,
suara Korotkof 1 harus digunakan – suara pertama kali muncul (untuk tekanan
darah sistolik) dan suara Korotkof 5 – suara menghilang (untuk tekanan darah
diastolik). Pengukuran tekanan darah yang akurat penting untuk penegakan
diagnosis secara tepat. Terdapat banyak alat otomatis untuk mengukur tekanan
darah, namun sebagian besar alat tersebut tidak akurat dalam kehamilan.
 Pemeriksaan proteinuria: dipstick urine tetap menjadi metode pilihan untuk
pengkajian proteinuria. Uji ini juga rentan terhadap kesalahan pengobservasi dan
penggunaan alat baca uji dipstick otomatis telah terbukti meningkatan ketepatan.
2. Penatalaksanaan pada Persalinan
 Tekanan darah: terapi iv mungkin diperlukan
 Keseimbangan cairan : keseimbangan cairan perlu diperhatikan dan dipantau
secara ketat dengan menggunakan pemantauan tekanan vena sentral secara
invasive
 Profilaksis eklampsia : pemberian magnesium sulfat
 Pemeriksaan biokimia setiap 6 jam
 Persiapan kelahiran prematur jika diperlukan
3. Penatalaksanaan pada Nifas
 Obat penurun tekanan darah dianjurkan terus dikonsumsi hingga hipertensi
teratasi
 Direkomendasi untuk melakukan tinjauan postnatal dan perencanaan prakonsepsi
Penanganan preeklampsia dibedakan menurut klasifikasi Pe Ringan dan PE Berat antara
lain: 11
1. Pre-eklampsia Ringan
Kehamilan kurang dari 37 minggu
Jika belum ada perbaikan, lakukan penilaian 2 kali seminggu secara rawat jalan:

 Pantau tekanan darah, urine (untuk proteinuria), refleks dan kondisi janin
 Konseling pasien dan keluarganya tentang tanda-tanda bahaya preeklampsia dan
eklampsia
 Lebih banyak istirahat
 Diet biasa (tidak perlu diet rendah garam)
 Tidak perlu diberi obat-obatan
 Jika rawat jalan tidak mungkin, rawat di rumah sakit:
1. Diet biasa
2. Pantau tekanan darah 2 kali sehari dan urin (untuk proteinuria) sekali sehari
3. Tidak perlu diberi obat-obatan
4. Tidak perlu diuretik. Kecuali jika terdapat edema paru, dekompensasi kordis
atau gagal ginjal akut.
5. Jika tekanan darah diastolik turun sampai normal pasien dapat dipulangkan:
 Nasihatkan untuk istirahat dan perhatikan tanda-tanda preeklampsia berat.
 Kontrol 2 kali seminggu untuk memantau tekanan darah, urin, keadaan
janin, serta gejala dan tanda-tanda pre-eklampsia berat.
 Jika tekanan diastolik naik lagi, rawat kembali.
 Jika tidak ada tanda-tanda perbaikan, tetap dirawat
 Lanjutkan penanganan dan observasi kesehatan janin
 Jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat, pertimbangkan
terminasi kehamilan. Jika tidak, dirawat sampai aterm
 Jika proteinuria meningkat, tangani sebagai preeklampsia berat
Kehamilan lebih dari 37 minggu
 Jika serviks matang, pecahkan ketuban dan induksi persalinan dengan oksitosin
atau prostaglandin.
 Jika serviks belum matang, lakukan pematangan dengan prostaglandin atau
kateter foley atau lakukan seksio sesarea
Preeklampsia Berat dan Eklampsia
Penanganan preeklampsia berat dan eklampsia sama, kecuali bahwa persalinan harus
berlangsung dalam 12 jam setelah timbulnya kejang pada eklampsia.

Semua kasus preeklampsia berat harus ditangani secara aktif. Penanganan konservatif
tidak dianjurkan karena gejala dan tanda eklampsia seperti hiperrefleksia dan gangguan
penglihatan sering tidak sahih.

Penanganan kejang
 Beri obat anti konvulsan
 Perlengkapan untuk penanganan kejang (jalan nafas, sedotan, masker dan balon,
oksigen)
 Beri oksigen 4-6 liter per menit
 Lindungi pasien dari kemungkinan trauma, tetapi jangan diikat terlalu keras
 Baringkan pasien pada sisi kiri untuk mengurangi risiko aspirasi
 Setelah kejang, aspirasi mulut dan tenggorokkan jika perlu
Penanganan umum
 Jika tekanan diastolik tetap lebih dari 110 mmHg, berikan obat antihipertensi,
sampai tekanan diastolic diantara 90-100 mmHg
 Pasang infus dengan jarum besar (16 gauge atau lebih besar)
 Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload cairan
 Kateterisasi urin untuk memantau pengeluaran urin dan proteinuria jika jumlah
urin kurang dari 30 ml perjam
 Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi muntah dapat
mengakibatkan kematian ibu dan janin
 Observasi tanda-tanda vital, reflex dan denyut jantung janin setiap jam
 Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda edema paru
 Hentikan pemberian cairan IV dan berikan diuretic misalnya furosemid 40 mg IV
sekali saja jika ada edema paru
 Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan sederhana (bedside clotting test).
Jika pembekuan tidak terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulopati.
Persalinan
 Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam, sedang pada
eklampsia dalam 12 jam sejak gejala eklampsia timbul.
 Jika terdapat gawat janin, atau persalinan tidak dapat terjadi alam 12 jam (pada
eklampsia), lakukan seksio sesarea.
 Jika seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa :
1. Tidak terdapat koagulopati
2. Anastesi yang aman/ terpilih adalah anastesi umum. Jangan lakukan anastesi
lokal, sedang anastesi spinal berhubungan dengan risiko hipotensi.
 Jika anastesia yang umum tidak tersedia, atau janin mati, atau terlalu kecil,
lakukan persalinan pervaginam. Jika serviks matang, lakukan induksi dengan
oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose/ RL 10 tetes/menit atau dengan
prostaglandin.
Perawatan postpartum
 Anti konvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum atau kejang terakhir.
 Teruskan terapi antihipertensi jika tekanan diastolik masih > 110 mmHg dan
pantau urine.

Pemberian Magnesium Sulfat untuk Pre-eklampsia dan Eklampsia


Dosis awal
1. MgSO4 4 gr IV sebagai larutan 20% selama 5 menit
2. Diikuti Mg SO4 (50%) 5 g IM dengan 1 ml lignokain 2%
3. Pasien akan merasa agak panas sewaktu pemberian MgSO4
Dosis pemeliharaan
1. MgSO4 (50%) 5g + lignokain 2 % 1 ml IM setiap 4 jam
2. Lanjutkan sampai 24 jam pascapersalinan atau kejang terakhir.
3. Sebelum pemberian MgSO4 periksa :
 Reflek patella positif
 Pernafasan > 16x/mnt
 Produksi urine > 25 – 30 cc/jam
Stop pemberian MgSO4 jika :
1. Frekuensi pernafasan < 16/ menit.
2. Refleks patella (-)
3. Urin < 30 ml/ jam
Siapkan antidotum :

Jika terhenti nafas :

1. Bantu dengan ventilator


2. Beri kalsium glukonat 2 g (20 ml dalam larutan 10%) IV perlahan-lahan sampai
pernafasan mulai lagi.
Pemberian Diazepam untuk Pre-eklampsia dan Eklampsia Intravena
Dosis awal
1. Diazepam 10 mg IV pelan-pelan selama 2 menit
2. Jika kejang berulang ulangi dosis awal
Dosis pemeliharaan
1. Diazepam 40 mg dalam 500 ml larutan RL per infuse
2. Depresi pernafasan ibu mungkin akan terjadi jika dosis > 30 mg/jam.
3. Jangan berikan > 100 mg/24 jam

Pemberian Diazepan Melalui Rectum


 Jika pemberian IV tidak mungkin, diazepam dapat diberikan per – rektal, dengan
dosis awal 20 mg dalam samprit 10 ml
 Jika masih kejang, beri tambahan 10 mg/jam

Determinan Preeklampsia
1. Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dijumpai kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi
vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endothelial plasenta berkurang, sedangkan pada
kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit
bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun.
Perubahan aktivitas tromboksan memegang peranan sentral terhadap
ketidakseimbangan prostasiklin dan tromboksan. Hal ini mengakibatkan pengurangan
perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi, dan penurunan volume plasma.

2. Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama
terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna.
Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini
dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.14
Beberapa studi melaporkan bahwa kemungkinan mal-adaptasi imunologis sebagai
patofisiologi dari preeclampsia. Pada ibu dengan preeklampsia terjadi penurunan T-
helper dibandingkan dengan ibu hamil normotensi yang dimulai sejak awal trimester
dua. Antibodi yang melawan sel endotel ditemukan pada 50% wanita dengan
preeklampsia, sedangkan pada kelompok kontrol hanya terdapat 15%.17
Radikal bebas yang dilepas oleh sel desidua akan menyebabkan kerusakan sel endotel.
Radikal bebas-oksigen dapat menyebabkan pembentukan lipid peroksida yang akan
membuat radikal bebas lebih toksis dalam merusak sel endotel. Hal ini akan
menyebabkan ganggguan produksi nitrit oksida oleh endotel vaskuler yang akan
mempengaruhi keseimbangan prostasikin dan tromboksan dimana terjadi peningkatan
produksi tromboksan A2 plasenta dan inhibisi produksi prostasiklin dari endotel
vaskuler.7
3. Genetik
Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada penderita preeklampsia adalah
peningkatan Human leukocyte antigen (HLA). Menurut beberapa peneliti, wanita hamil
yang mempunyai HLA dengan haplotipe A 23/29, B 44 dan DR 7 memiliki resiko lebih
tinggi menderita preeklampsia dan pertumbuhan janin terhambat.

Penelitian lain melaporkan bahwa prevalensi preeklampsia meningkat pada anak


perempuan yang lahir dari ibu yang menderita preeklampsia, mengindikasikan adanya
pengaruh genotip fetus terhadap kejadian preeklampsia. Walaupun faktor genetik
nampaknya berperan tetapi manifestasi pada penyakit ini secara jelas belum dapat
dijelaskan.7
4. Iskemik Plasenta
Pada kehamilan normal, proliferasi trofoblas akan menginvasi desidua dan myometrium
dalam 2 tahap. Pertama sel-sel trofoblas endovaskuler menginvasi arteri spiralis yaitu
dengan mengganti endotel, merusak jaringan elastis pada tunika media dan jaringan otot
polos dinding arteri serta mengganti arteri dengan material fibrinoid. Proses ini selesai
pada akhir semester pertama dan pada masa ini proses tersebut telah sampai
pada deciduomyometrial junction.17
Pada usia kehamilan 14-16 minggu terjadi invasi tahap kedua dair sel trofoblas yang mana
sel-sel trofoblas tersebut akan menginvasi arteri spiralis lebih dalam hingga ke dalam
myometrium. Selanjutnya terjadi proses seperti tahap pertama yaitu penggantian
endotel, perusakan jaringan muskulo-elastis serta perubahan material fibrinoid dinding
arteri. Akhir dari proses ini adalah pembuluh darah yang berdinding tipis, lemas dan
berbentuk seperti kantong yang memungkinkan terjadinya dilatasi secara pasif untuk
menyesuaikan dengan kebutuhan aliran darah yang meningkat pada kehamilan, dapat
dilihat pada gambar 3 berikut ini.17
Gambar 3. Plasenta pada kehamilan normotensi dan preeklampsia
Sumber: Reynold et al (2003)18
Pada preeklampsia, proses plasentasi tersebut tidak berjalan sebagaimana mestinya
disebabkan oleh : (1) tidak semua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel-sel trofoblas,
(2) Pada arteri spiralis yang mengalami invasi, terjadi tahap pertama invasi sel trofoblas
secara normal tetapi invasi tahap kedua tidak berlangsung sehingga bagian arteri spiralis
yang berada dalam myometrium, tetapi mempunyai dinding muskulo elastic yang reaktif
sehingga masih terdapat resistensi vaskuler. Disamping itu terjadi juga arterosis akut
(lesi seperti arteroskllerosis) pada arteri spiralis yang dapat menyebabkan lumen arteri
bertambah kecil atau bahkan mengalami obstruksi. Hal ini akan menyebabkan
penurunan aliran darah ke plasenta dan berhubungan dengan luasnya daerah infark pada
plasenta.14
5. Disfungsi Endotel
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada terjadinya
preeklampsia. Kerusakan endotel vaskular pada preeklampsia dapat menyebabkan
penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivitas agregasi trombosit dan
fibrinolisis, kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi
antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivitas trombosit menyebabkan
pelepasan tromboksan A2 dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan
endotel.

6. Usia Ibu
Semakin tua usia ibu, semakin berisiko terjadinya preeklampsia. Usia ibu memiliki risiko
1,40 (IK 95%; 1,31-1,51) terjadi preeklampsia, sementara usia ibu ≥ 35 tahun berisiko 1,95
(IK 95%; 1,80-2,12) terjadi preeklampsia. Studi lain menginformasikan bahwa usia ibu
yang lebih tua yaitu 40 tahun lebih besar resikonya mengalami preeclampsia atau
meningkat 2 kali lipat. Sementara itu studi di Amerika melaporkan bahwa pada kelompok
ibu hamil yang lebih tua lebih banyak mengalami preeklampsia dibandingkan dengan
kelompok ibu yang berusia lebih muda. Namun hal tersebut dipengaruhi oleh perilaku
ibu hamil pada kelompok yang lebih muda sebagai perokok. Pada kelompok tersebut
kejadian preeklampsia justru lebih rendah. Penelitian lain menyebutkan bahwa tidak
terbukti merokok dapat mengurangi risiko kejadian preeklampsi dilaporkan Payne dkk
dari penelitian yang dilakukan di beberapa Negara. Studi lanjut mengenai hal tersebut
perlu dilakuan untuk membuktikan hasil penelitian yang konsisten.2, 6, 14, 19, 20
7. Tingkat Pendidikan
Tingkat pendidikan dilaporkan berhubungan dengan kejadian preeklampsia. Semakin
rendah tingkat pendidikan ibu semakin berisiko terjadi preeklampsia. Ibu yang
berpendidikan rendah berisiko 1,22 (IK 95%; 1,07-1,39) terhadap terjadinya
preeclampsia.19
8. Indeks Massa Tubuh (IMT)
IMT berhubungan secara signifikan terhadap preeclampsia, IMT ≥ 35 tahun berisiko 3
kali pebih besar terjadi preeklampsia OR 3,90 (IK 95%; 3,52-4,33) sedangkan IMT 20
sampai < 26 lebih rendah risikonya terhadap kejadian preeklampsia dengan OR 1,71 (IK
95%; 01,61-1,81). Hal yang sama juga dilaporkan dari studi kohort yang dilakukan di
Amerika bahwa IMT berhungan pereklampsia. Sedangkan sumber lain menyatakan IMT
yang meningkat sebelum kehamilan beresiko mengalami preeklampsia 2,5 kali lebih
besar. Sedangkan jika IMT meningkat selama pemeriksaan Antenatal (ANC) atau juga
beresiko 1,5 kali lebih besar mengalami preeclampsia. 2, 6, 14, 19
9. Paritas
Nulipara lebih berisiko terjadinya preeklampsia dengan OR 2,04 (IK 1,92-2,16). Sumber
lain melaporkan bahwa nulipara beresiko mengalami preeklampsia sebanyak 3 kali
lipat.6,19
10. Riwayat Hipertensi Kronik
Ibu dengan riwayat hipertensi kronik sangat tinggi risikonya yakni 7 kali lebih besar
terjadi preeklampsia dengan OR 7,75 (IK 95%; 6,77-8,87). Pada hipertensi kronis terjadi
jejas pada endotel vaskuler yang dapat menyebabkan hipertropi dan proliferasi sel
endotel vaskuler hingga kerusakan endotel. Studi lain menyatakan bahwa jika terjadi
peningkatan tekanan darah diastolik lebih dari 80 mmHg, maka resiko preeklampsia
meningkat 1,5 kali lipat.6, 14, 19, 21, 22
11. Riwayat Preeklampsia sebelumnya
Ibu dengan riwayat preeklampsia sebelumnya memiliki risiko 7 kali lipat mengalami
preeklampsia pada kehamilan berikutnya. Penelitian lain melaporkan bahwa ibu dengan
riwayat preeklampsia berisiko terjadi superimposed preeclampsia pada kehamilan
berikutnya dengan OR 3,76 (IK 95%; 1,82 – 7,75).6, 23
12. Diabetes Gestasional
Ibu dengan riwayat diabetes gestasional berisiko 2 kali lebih besar terjadi preeklampsia
dengan OR 2,00 (IK 95%; 1,63-2,45). Hal yang sama juga dilaporkan dari studi yang lain
di Amerika Serikat, bahwa terjadi peningkatan prevalensi preeklampsia salah satunya
disebabkan oleh meningkatnya proporsi ibu hamil dengan diabetes gestasional. 2, 14, 19
13. Penyakit Jantung
Penyakit jantung memberikan resiko 2 kali lebih besar terhadap kejadian preeklampsia
OR 2,38 (IK 95%; 1,86-3,05).14, 19
14. Anemia Berat
Anemia berat memberikan resiko 2 kali lebih besar terjadinya preeklampsia, OR 2,98 (IK
2,47-3,61).19
15. Kunjungan Antenatal
Kunjungan ANC yang rendah lebih berisiko terjadinya preeklampsia dengan OR 1,41 (IK
95%; 1,26-1,57).19
16. Tingkat Pendapatan
Semakin tinggi pendapatan keluarga, semakin berisiko terjadinya preeklampsia.
Pendapatan rendah-menengah OR 2,24 (IK 95%; 1,03-4,02) sedangkan pendapatan
menengah ke atas OR 3,55 (OR 95%; 1,57 – 8,02).19
17. Kehamilan Kembar
Pada kehamilan ganda ditemukan peningkatan kadar aktivin A yang menggambarkan
adanya kelaianan plasentosis dan fungsi trofoblas. Pada kehamilan ganda terjadi
hiperplasia plasenta yang diikuti dengan peningkatan jumlah produk yang dihasilkan
plasenta termasuk aktivin A. Sumber lain melaporkan bahwa kehamilan kembar beresiko
mengalami preeclampsia 3 kali lipat dibandingkan kehamilan tunggal.6, 14, 24
Referensi lainnya membagi faktor risiko menjadi 3 bagian yaitu risiko yang berhubungan
dengan pasangan/ suami, risiko yang berhubungan dengan riwayat pneyakit terdahulu,
dan risiko yang berhubungan dengan kehamilan yang dapat dijelaskan sebagai berikut:5
1. Risiko yang berhubungan dengan pasangan: primigravida, umur yang
ekstrim: terlalu muda atau terlalu tua untuk kehamilan, pasangan/suami yang
pernah menikah wanita yang kemudian hamil dan mengalami preeklampsia,
inseminasi donor dan donor oocyte
2. Risiko yang berhubungan dengan riwayat penyakit terdahulu: berupa
riwayat pernah preeklampsia, hipertensi kronis, penyakit ginjal, obesitas dan
diabetes gestasional.
3. Risiko yang berhubungan dengan kehamilan : kehamilan kembar dan mola
hidatidosa serta hydrops fetalis.
Faktor resiko preeklampsi menurut tingkat resiko dapat dilihat dibawah ini:13
Risiko Sedang
1. Usia 40 tahun atau lebih
2. Primigravida
3. Kehamilan Kembar
4. Interval kehamilan lebih dari 10 tahun atau lebih
5. IMT 35 atau lebih
6. Riwayat keluarga dengan Preelampsia
Resiko Tinggi
1. Hipertensi kronis
2. Penyakit ginjal kronis
3. Hipertensi selama kehamilan sebelumnya
4. Diabetes
5. Penyakit Autoimun
Dibawah ini dapat digambarkan kerangka pemikiran terjadi Preeklmapsia berdasarkan
teori-toeri yang telah disebutkan di atas.

Gambar 2.4 Kerangka Teori


Sumber : Bothamley and Boyle,25 Cunningham et al,7 WHO,9 Bilano et
al,19Ananth et al,2 Himpunan Kedokteran Feto Maternal Indonesia,5 dan
Boyce et al.6

DAFTAR PUSTAKA
1. Taber B-Z. Kapita Selekta Kedaruratan Obstetri dan Ginekologi. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC; 1994. Available
from: https://books.google.co.id/books?id=yaJgK2znkmMC&printsec=frontcove
r&hl=id#v=onepage&q&f=false.
2. Ananth CV, Keyes KM, Wapner RJ. Pre-eclampsia rates in the United States
1980-2010: age period- cohort analysis. the bmj. 2013;347. Epub 7 November
2013.
3. Varney H. Buku Ajar Asuhan Kebidanan. 3 ed. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2007.
4. National Heart Lung and Blood Institute. National High Blood Pressure
Education Program: Working Group Report on High Blood Pressure in
Pregnancy. . National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI). 2000:201
References.
5. Pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia. Edisi 2. Batam:
Pokja Penyusunan Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di
Indonesia. Himpunan Kedokteran Feto Maternal; 2005.
6. Boyce T, Dodd C, Waugh J. Hypertensive Disorder. In: Robson SE, Waugh J,
editors. Medical Disorder in Pregnancy: a manual for midwives [e-book]:
Blackwell Publishing Ltd; 2008.
7. Cunningham FG, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Rouse D, Spong C. William
Obstetrics : 23rd Edition: MacGraw Hill Professional; 2009.
8. Wylie L, Bryce H. The Midwives’ Guide to Key Medical Conditions Pregnancy and
Childbirth. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2008.
9. WHO recommmendations for Prevention and treatment of pre-clampsia anf
eclampsia. WHO Handbook for guideline development [Internet]. 2011. Available
from: http://whqlibdoc.who.int/hq/2011/WHO_RHR_11.30_eng.pdf.
10. Manuaba IBG. Ilmu Kebidanan dan Keluarga Berencana untuk Pendidikan Bidan.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2010.
11. Saifuddin AB, Wiknjosastro GH, Affandi B, Waspodo D, editors. Buku Panduan
Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2004.
12. Felfering-Boehm D, Salat A, Vogl SE, Murabito M, Felfernig M, Schmidt D, et al.
Eraly detection of preeclampsia by determination of platelet aggregability2000;
98(2):[139-46 pp.]. Available
from: http://www.thrombosisresearch.com/article/S0049-3848(99)00224-
8/pdf.
13. Towards detection of pre-eclampsia. Maternal Health Educational Series
[Internet]. 2011. Available
from: http://www.perkinelmer.com/Content/RelatedMaterials/BKT_Preeclamps
ia.pdf.
14. Mikat B, Gellhaus A, Wagner N, Birdir C, Kimming R, Koninger A. Review Article,
Early detection of maternal risk for preeclampsia. International Scholarly
Research Network (ISRN) Obstetric and Gynecology [Internet]. 2012.
15. Theodora M. Screening for Pre-eclampsia. International Scientific Journal from
Jaypee. 2008;2(1):48-55.
16. Nakatsuka M, Takata M, Tada K, Asagiri K, Habara T, Noguci S, et al. A ong term
transdermal nitric oxide donor improves uteroplacental circulation in women
with preecampsia. J Ultrasound Medicine. 2002;21:831-6.
17. Silver HM. Mechanism of increased maternal serum total activin A and inhibin A
in preeclampsia. J Soc Gynecol Investig. 2002;9:308-12.
18. Reynold C, Mabie W, Sibai B. Hypertensi States of Pregnancy. In: DeCherney,
Nathan L, editors. Current Obstetric and Gynecologic Diagnosis and Treatment. 9
ed. Boston: McGraw-Hill; 2003.
19. Bilano VL, Ota E, Ganchimeg T, Mori R, Souza JP. Risk Factor of Pre-Eclampsia
and its adverse outcomes in low- and middle income countries : a WHO
secondary analysis. PLOS one. 2014;9(3). Epub March 2014.
20. Payne BA, Hutcheon JA, Ansermino M, Hall DR, Bhutta ZA, Bhutta SZ, et al. A
risk prediction model for the assessment and triage of women with hipertensive
disorder of pregnancy in low-resourched setting: the miniPIERS (Pre-eclampsia
Integrated Estimate of RiSk) multi-country prospective cohorth sttudy. PLOS
Medicine. 2014;11(1). Epub January 2014.
21. Diferidico E, Genbacef O, Fisher S. Preeclampsia is associated with widespread
apoptosis of placental cytotrophoblasts within teh uterine wall. AmJPathol.
1999;155(293-301).
22. Birdsall M, Ledger W, Groome N, Abdalla H, Mutukrishna S. Inhibin A and
Activin A in the first trimester oh Human Pregnancy. J Clin Endocrinol Metab.
1997;82:1557-60.
23. Lecarpentier E, Tsatsaris V, Goffinet F, Cabrol D, Sibai B, Haddad B. Risk factor
of superimposes preeclampsia in women with essential chronic hypertension
treated before pregnancy. PLOS Medicine. 2013;8(5). Epub May 2013.
24. Wallace E, Kolsky M, Edwards, Baker, Jenkin G. Maternal serum activin A levels
in association with intrauterin fetal growth restriction. BJOG. 2003;110.
25. Bothamley J, Boyle M. Medical Conditions Affecting Pregnancy and Childbirth [e-
book]. Oxford: Radcliffe Publishing; 2009.