Anda di halaman 1dari 19

MAKALAH FARMAKOTERAPI

HIPERLIPEDEMIA

OLEH :

KELOMPOK 7 (TRANSFER D 2017)


MUH KHALIL PRASETYA (17.01.449)

RIKA RATIH (17.01.450)

MUH IRSYAD KHAERULLAH YASIR (17.01.451)

AZIZAH SUHAIMI (17.01.452)

WARNI NASARUDDIN (17.01.453)

ERICHA APRIYANTI (17.01.454)

HIRMAWATI PATANGNGA (17.01.455)

SRI RAHAYU (17.01.456)

PROGRAM STUDI STRATA SATU FARMASI


SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI
MAKASSAR
2017

1
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................. i


KATA PENGANTAR .......................................................................... ii
DAFTAR ISI ........................................................................................ iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ......................................................................... 3
B. Rumusan Masalah ................................................................... 4
C. Tujuan ...................................................................................... 4
BAB II PEMBAHASAN
II.1 Defenisi Hiperlipedemia .......................................................... 5
II.2 Jalur transport lipid dan tempat kerja obat………………………7
II.3 Klasifikasi Dan komposisi Lipoprotein……………………………10
II.4 Klasifikasi Hiperlipedemia ....................................................... 11
II.5 Patofisiologi Hiperlipedemia .................................................... 13
II.6 Manifestasi Klinis Hiperlipedemia ........................................... 14
II.7 Diagnosis Hiperlipedemia ....................................................... 14
II.8 Farmakoterapi Hiperlipedemia ................................................ 16
BAB III PENUTUP
III.1 Kesimpulan ............................................................................ 18
III.2 Saran ..................................................................................... 18
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................... 19

2
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Seiring dengan perkembangan zaman dan IPTEK menyebabkan
perubahan di berbagai faktor seperti faktor ekonomi dan sosial.
Perkembangan tersebut juga menyebabkan perubahan pada pola hidup
manusia. Kebanyakan masyarakat saat ini lebih memilih makanan
cepat saji yang sebenarnya makanan tersebut kurang baik untuk
kesehatan, karena banyak mengandung lemak dengan sedikit serat.
Disamping itu, cara hidup yang sibuk menyebabkan tidak adanya
kesempatan untuk melakukan aktifitas fisik yaitu berolahraga. Salah
satu perubahan pada pola hidup yang seperti ini mengakibatkan
gangguan metabolisme dalam tubuh misalnya hiperlipidemia.
Saat ini penyakit hiperlipidemia termasuk penyebab kematian
pada penduduk Indonesia. Yang dapat mengakibatkan terjadinya
hiperlipidemia yaitu keadaan di mana kadar lemak darah naik. Kondisi
hiperlipidemia bila berkelanjutan memicu terbentuknya aterosklerosis
(hilangnya elastisitas disertai penyempitan dan pengerasan pembuluh
darah arteri). Pada sebagian besar penderita hiperlipidemia dapat
dikontrol dengan diet dan olahraga. Namun, bisa juga dengan bantuan
obat penurun kadar lipid darah atau antihiperlipidemia.
Namun, bisa juga dengan bantuan obat penurun kadar lipid darah
atau antihiperlipidemia. Hiperlipidemia atau kadang-kadang disebut
dislipidemia terjadi akibat jumlah lipid utama (lemak) dalam darah
(kolesterol atau trigliserida) berlebih, karena gangguan metabolisme
atau kelainan transportasi lipid yang dapat juga merupakan kelainan
genetik (keturunan) dari penyakit lain (seperti diabetes, gangguan tiroid,
penyakit hati, atau ginjal). Hiperlipidemia disebabkan adanya lemak
nabati / kolesterol yang terlalu tinggi. Jika kalori dalam makanan yang
dikonsumsi melebihi dari batas yang diperlukan oleh tubuh, kalori yang
berlebihan akan tersimpan di dalam otak dalam bentuk trigliserida dan
menjadi lemak, lalu hal tersebut menyebabkan kandungan lemak dalam
darah meningkat.
Berdasarkan uraian diatas, maka pada makalah ini akan di bahas
tentang Hiperlipidemia meliputi patofisiologi, manifestasi klinik,,

3
diagnosis, terapi, interaksi obat dan nama obat lengkap (paten dan
generik) serta evaluasi terapi.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Bagaimana patofisiologi hiperlipedemia ?
2. Bagaimana mekanisme farmakologi hiperlipedemia ?
3. Bagaimana farmakoterapi hiperlipedemia ?
C. TUJUAN
1. Untuk mengetahui ptofisiologi hiperlipedemia
2. Untuk mengetahui mekanisme hiperlipedemia
3. Untuk mengetahui farmakoterapi dari hiperlipedemia

4
BAB II
PEMBAHASAN
II.1. Defenisi Hiperlipedemia
Hiperlipidemia adalah suatu kondisi kadar lipid plasma yang
melebihi kadar normalnya. Lipid plasma yang utama yaitu kosletrol,
trigliserida, pospolipd dan asam lemak bebas tdak larut dalam cairan
plasma. Agar lipid plasma dapat larut maka susunan molekul lipid
perlu dimodifikasi dalam bentuk liporotein yang bersifat larut dalam air
(UI, 2007) .
II.2. Jalur transport lipid dan tempat kerja obat
Lipoprotein memiliki peranan untuk mengangkut lipid dari tempat
sintesisnya menuju tempat penggunaannya. Lipid darah diangkut
dengan 2 cara yakni melaui jalur eksogen dan jalur endogen (Lihat
gambar 1.)
Gambar 1. Jalur transport lipid dan tempat kerja obat (UI,2007)

1. Jalur Eksogen
Trigliserida dan kolestrol yang berasal dari makanan, yang mana di
dalam usus dikemas sebagai kilimikron. Kilomikron selanjutnya akan
diangkut dalam saluran limfe lalu kedalem darah via duktus torasikus.

5
Didalam jaringan lemak, trigliserida dalam kilomikron mengalami
hidrolisis oleh lipoprotein lipase yang terdapat pada permukaan sel
endotel. Akibat dari hidrolisis akan terbentuk asam lemak dan
kilomikron remnan. Selanjutnya asam lemak bebas akan menembus
endotel dan masuk kejangan lemak atau sel otot untuk diubah menjadi
trigliserida cadangan atau dioksidasi (energi) (UI, 2007).
Kilomikron remnan merupaka kilomikron yang sebagian besar telah
meghilangkan trigliseridanya sehingga ukurannya menjadi kecil.
kilomikron rennam akan dibersihkan oleh hati dari sirkulasi dengna
mekanisme endositosis oleh lisosom. Hasi metabolisme ini, berupa
kolestrol bebas yang diguakan sebagai sintesis berbagai struktur
(membran plasma, melin, hormon steroid dsb). Kolestrol bebas
disimpan didalam hati sebagai kolestrol ester atau dieksresi kedalam
empedu (sebagai kolestrol asam empedu) atau diubah jadi lipoprotein
endogen yang dikeluarkan ke dalam plasma. Kolestrol juga dapat
disintesis dari asetat dibawah pengaruh HMG-CoA reduktase yang
menjadi aktif jika kekurangan kolestrol endogen. Selain itu jumlah
reseptor LDL pada permukaaan sel hati memperngaruhi asupan
kolestrol dalam darah (UI, 2007).
2. Jalur Endogen
Trigliserida dan kolestrol yang diseinetis oleh hati, salanjutnya akan
diangkut secara endogen dalam bentuk VLDL yang banyak
mengandung trigliserida dan mengalami hidrolisis. Hidrolisis dalam
sirkulasi oleh lipoprotein
lipase yang juga menghidrolisis kilomikron menjadi partikel lipoprotein
yang lebih kecil yaitu IDL dan LDL merupakan lipoprotein yang
mengandung kolesterol yang palin banyak (60-70%). LDL mengalami
katabolisme melalui reseptor maupun non-reseptor. Pada pasein yang
mengalami hiperkolestromia denga famili heterozigot 50% katabolisme
LDL pada reseptor. Pada Pasien ini katabolisme LDL di hati dan
jaringan perifer akan berkurang sehingga akan meningkatkan
kandungan kolesterol dalam plasma, peningkatan inilah yang akan

6
membentuk sel busa di dalam makrofag hal inilah yang akan memicu
terjadinya aterosklerosis prematur.
Pada bentuk homozigot lebih berbahya karena akan menimbulkan
infark jantung pada usia anak. HDL berasal dari hati dan usus sewaktu
terjadi hidrolisis kilomikron dipengaruhi oleh enzim lecithin: cholestrol
acytltransferase (LCAT). Ester kolesterol ini mengalami perpindahan
dari HDL kepada VDL atau IDL sehingga dengan demikian kebalikan
arah transpor kolesterol dari perifer menuju ke hati untuk dikatabolisasi,
aktivitas inilah yang disebut dengan sifat antiaterogenik.

II.3 Klasifikasi Dan komposisi Lipoprotein


Berdasarkan elektroforesis lipoprotein dibedakan menjadi 5 kelompok
besar (Tabel: 2)
Tabel 2. KLASIFIKASI DAN KOMPOSISI LIPOPROTEIN

1. Kilomikron
Kilomikron adalah lipoprotein dengan berat molekul terbesar
lebih dari 80% komponennya trigliserida dan kurang dari 5%
kolesterol ester. Kilomikron membawa triglisrida dari makanan ke
jaringan lemak dan otot rangka, juga membawa kolesterol makanan
ke hati. Trigliserida dari kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh

7
lipoprotein lipase (LPL), sehingga diameter lipoprotein ini mengecil.
Kompoenen lipid permukaan dan apoprotein ditransfer ke HDL
remnat mengalami ednositosis lewat reseptor hapatosik. Kilomikron
nemia pasyamakan (post terandial) meredah 8-10 jam sebelum
kaman. Adaya kilomokron pada saat puasa diaanggap anmormal.
2. Lipoprtein densitas sangat rendah (VLDL,Very Low Density
Lipoproteins)
Lipoprtoein ini terdiri dari 60% terigliserida endogen dan 10-15
kolestrol. VLDL disekresi oleh hati untuk mengangkut trigliserida
kejaringan perifer. Trigliserida VLDL dihidrolisis oleh LPL
mengahasil asam lemak bebas utuk disimpan dijaringan adfosa dan
bahan oksidasi dijantung atau sekelet. Sebagian LVLDL remnat
akan diubah menjadi LDL sehingga kaddar LDL serum menningkat
mengikuiti penurunan hipertrigliserida.
Hal ini disebaabkan oleh asam lemak bebas dan gliserol yang
dapat dinsitesis oleh karbohidrat, maka makanan yang kaya akan
karbohidrat akan meningkatkan jumlah VLDL. Efek VLDL belum
begitu jelas, tetapi hipertrigliseridemia yang mungkin merupakan
tanda bahwa kadar VLDL kolestrol rendah dan sering dihubungkan
dengan kegemukan, intolarensi glukosa dan hiperurisemia.
3. Lipoprotein densitas sedang (IDL, Intermedia Densty Lipoproteins)
IDL mengandung 30% trigliserida, 20% kolstrol relatif lebih
banyak mengandung apoprotein B dan E. IDL adalah zat
pengantara yang terjadi sewaktu VLDL dikatabolisme manjai LDL,
tidak terdapat dalam kadar yang besar kecuali bila terjadi hambatan
konversi lebih lanjut. Bila jumlah IDL yang berlebih akan terlihat
sebagai kekeruhan pada plasma yang didinginkan.
4. Lipoprotein densitas rendah (LDL, Low Density Lipoproteins)
LDL merupakan lipoprotein mengakut kolestrol terbesar
pada manusia dengan jumlah 70% total. LDL mengandung
trigliserida mengandung 10% dan kolestrol 50%. Jalur utama
metabolisme LDL berlangsung lewat reseptor mediatet endocytosis

8
dihati dan disel lain. Ester kolestrol dari inti LDL dihidrolisis
menghasilkan kolestrol bebas untuk sintesis sel membran dan
hormon steroid. Selain lewat proses indositosis sel juga mendapat
kolestrol dari sintesis de novo lewat enzim HMG-CoA reduktase.
Produksi enzim ini dan reseptor LDL diatur lewat transkripsi genetik
berdasarkan tinggi rendahnya kolestrol dalam sel.
5. Lipoprotein densitas tinggi (HLD, high density lioprotein)
HDL dapat disubklasifikasi kedalam HDL 1, HDL 2, HDL 3<
dan berdasarkan kandungan Apo A-I dan Apo A-II nya.
Metabolisme HDL kompleks yang terdapat petunjuk bahwa Apo A-I
plasma yang merupakan Apo protein utama HDL merupakan
inverse predictor untuk resiko penyakit jantung koroner yang lebih
baik daripada kadar HDL. Kadar HDL kira-kira sama pada pria dan
wanita sampai pubertas, kemudian menurun pada pria sampai 20%
lebih rendah dari pada kadar pada wanita. Kadar HDL menurun
pada kegemukan, perokok, pasien diabetes yang tidak terkontrol
dari pada pemakai kombinasi estrogen-progestin. Pada individu
dengan nilai lipit yang normal kadar HDL relatif menetap sesudah
dewasa (kira-kira 45 mg/dL pada pria dan 54 mg/dL pada wanita).
HDL merupakan lipo protein protektif yang menurunkan resiko
penyakit jantung koroner. Efek protektifnya diduga karena
mengangkut kolestrol dari perifer untuk di metabolisme dihati dan
menghambat modifikasi oksidatif LDL melalui paraoksenase suatu
protein antiokasidan yang berasosiasi dengan HDL.

9
II.4 Klasifikasi Hiperlipedemia
Tabel 3. Klasifikasi Hiperlipidemia

1. Hiperlipoproteinemia
Hiperlipoprotenemia dibedakan ats 5 macamaberdasarkan jenis
hipoprotein yang meningkat. Hiperlipidemia dapat disebabkan
secara primer ataupun sekunder akibat diet, penyakit atau
pemberian obat.
Hiperlipedemia primer dibagi dalam 2 kelompok besar yaitu
 Hiperlipoprotenemia monogenik karena kelainan gen tunggal
yang diturunkan. Sifat penurunan ini mengikuti hukum mendel
 Hiperlipoprotenia poligenik/multi faktorial. Kadar kolestrol pada
kelempok ini di tentukan oleh gabungan faktor-faktor genetik
dengan faktor lingkungan. Diet lemak jenuh dan kolestrol
mempengaruhi kadar kolestrol pada pasien-pasien ini
Jenis poligenik lebih banyak di temukan pada monogenik,
tetapi jenis monogenik mempunyai kadar kolestrol. Hal ini dapat
dilihat pada tabel 3.

10
Tabel 4. PENYAKIT, PROPIL LIPID DAN OBATNYA

Pengetahuan mengenai trigliserida dan kolestrol dapat digunakan


untuk menduga jenis hipoprotein man yang meningkat sehingga
bermanfaat dalam menegakan diagnosis genetik. Jika kadar kolestrol
meningkat sedangkan trigliserida normal mengakibatkan kenaikan LDL
dan merupakan hiperkolestrolemia. Jika di temukan peningkatan kadar
trigliserida (200-800 mg/dL) dengan kolestrol normal maka menunujukan
kenaikan pada VLDL.

Perbedaan antara hpergliserida primer dan sekunder cukup sulit


untuk ditentukan karena adanya beberapa faktor ikutan. Kenaikan
moderat kolestrol dan trigleserida menunjukan adanya kenaikan LDL dan
VLDL.

II.5 Patofisiologi Hiperlipedemia


Kolesterol (hiperlipedemia) adalah suatu jenis lemak yang ada
dalam tubuh dan dibagi menjadi LDL, HDL, Total kolesterol dan
Trigliserida dari hati, kolesterol di angkut oleh lipoprotein yang
bernama LDL( Low Density Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-sel tubuh

11
yang memerlukan, termasuk ke sel otot jantung, otak dan lain-lain
agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
HDL (High Densiy Lippoprotein) adalah bentuk Lipoprotein yang
memlliki komponen kolesterol paling sedikit. Dibentuk di usus dan hati,
HDL ini akan menyerap kolesterol bebas dari pembuluh darah, atau
bagian tubuh lain seperti sel makrofag, kemudian membawanya ke
hati. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) adalah Lipoprotein yang
dibentuk di hati yang kemudian akan diubah di pembuluh darah
menjadi LDL (Low Density Lipoprotein). Bentuk Lipoprotein ini memiliki
kolesterol paling banyak dan akan membawa kolesterol tersebut ke
jaringan seperti dinding pembuluh darah (Jeffry Tenggara,
2008).Kelebihan kolesterol akan diangkat kembali oleh lipoprotein
yang disebut HDL (High Density Lipoprotein) untuk dibawa kembali ke
hati yang selanjutnya akan diuraikan lalu dibuang ke dalam kantung
empedu sebagai asam (cairan) empedu. LDL mengandung lebih
banyak lemak dari pada HDL sehingga ia akan mengambang di dalam
darah. Protein utama yang membentuk LDL adalah Apo-B
(Apolipoprotein-B). LDL dianggap sebagai lemak yang “jahat” karena
dapat menyebabkan penempelan kolesterol di dinding pembuluh
darah.
Sebaliknya, HDL disebut sebagai lemak yang “baik” karena dalam
operasinya ia membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding
pembuluh darah dengan mengangkutnya kembali ke hati. Protein
utama yang membentuk HDL Apo-a (Apolipoprotein-A). HDL ini
mempunyai kandungan lemak lebih sedikit dan mempunyai kepadatan
tinggi sehingga lebih berat.
Konsentrasi kolesterol pada HDL dan LDL atau VLDL lipoprotein
adalah prediktor kuat untuk penyakit jantung koroner. HDL fungsional
menawarkan perlindungan dengan cara memindahkan kolesterol dari
sel dan atheroma. Konsentrasi tinggi dari LDL dan konsentrasi rendah
dari HDL fungsional sangat terkait dengan penyakit kardiovaskuler
karena beresiko tinggi terkena ateroklerosis. Keseimbangan antara

12
HDL dan LDL semata-mata ditentukan secara genetikal, tetapi dapat
diubah dengan pengobatan, pemilihan makanan dan faktor lainnya
(Anonim, 2008).
Namun, apabila terjadi keadaan hiperlipidemia, akan menyebabkan
kelainan metabolisme lipid. Kelainan metabolisme lipid pada keadaan
hiperlipidemia dapat terjadi pada tapak–tapak produksi atau
penggunaan lipoprotein yang menyebabkan keadaan
hipolipoproteinemia atau hiperlipoproteinemia (Chien PC, frishman
WH, 2003: 432).
II.6 Manifestasi Klinik Hiperlipedemia
1. Familial hiperkolesterolemia dicirikan oleh peningkatan selektif LDL
plasma dan penyimpanan kolesterol derivat LDL di tendon
(Xanthomas) dan arteri (atheromas).
2. Defisiensi familial lipoprotein lipase dicirikan oleh akumulasi masif
kilomikron dan peningkatan trigleserida plasma atau pola
lipoprotein tipe I. Manifestasinya termasuk serangan berulang
pancreatitis dan sakit abdominal, xanthomatosis kutaneus yang
hebat, dan hepatosplenomegali yang mulai muncul saat masa
anak-anak. Keparahan simtom proporsional dengan asupan lemak
dari diet, dan konsekuensinya peningkatan kilomikron.
Athenosklerosis yang dipercepat tdak dihubungkan dengan
penyakit ini.
3. Pasien dengan familial tipe III hiperlipoproteinemia
mengembangkan ciri klinik berikut setelah usia 20: xanthoma striata
palmaris (hilangnya warna kuning pada creases palmar dan digital);
xanthomas tuberous atau tuberoeruptive (bulbous cutaneous
xanthomas); dan aterosklerosis parah yang melibatkan arteri
koroner, arteri karotid, dan aorta abdominal.
4. Tipe IV hiperlipoproteinemia adalah umum dan terjadi saat dewasa
terutama pada pasien obesitas, diabetik, dan hiperurisemi dan tidak
mempunyai xanthomas. Ini bisa muncul setelah mengkonsumsi
alkohol dan bisa diperparah oleh stress, progestin, kontrasepsi oral,
thiazides atau β blocker.
5. Tipe V dicirikan oleh sakit abdominal, pancreatitis, xanthomas yang
eruptiv, dan polyneuropati perifer. Pasien ini umumnya obesitas,
hiperurisemi dan diabet; asupan alkohol, estrogen eksogen dan
gagal ginjal tampaknya merupakan faktor yang memperparah.

13
Resiko aterosclerosis meningkat dengan kelainan ini. (Priyanto.
2009:198)

II.7 Diagnosis Hiperlipedemia


Hiperlipedemia umumnya memiliki gejala. Skrining dilakukan
dengan tes darah sederhana untuk mengukur kadar kolesterol dan
trigliserida.

Tabel 5. Kadar lipid plasma normal,batas dan tinggi.


Kadar kolesterol Total Kategori Kolesterol Total
kurang dari 200 mg/dL Bagus
200-239 mg/dL Ambang batas atas
240 mg/dL dan lebih Tinggi

Kadar LDL Kategori LDL


Kurang dari 100 mg/Dl Optimal
100-129 mg/dL Di atas optimal
130-159 mg/Dl Ambang batas atas
160-189 mg/Dl Tinggi
190 mg/dL dan lebih Sangat tinggi

Kadar HDL Kategori HDL


Kurang dari 40 mg/Dl Rendah
60 mg/dL dan lebih Tinggi

Kadar Trigliserida Kategori Trigliserida


Kurang dari 150 mg/dL Normal
150-199 mg/Dl Ambang batas atas
200-499 mg/Dl Tinggi
500 mg/dL dan lebih Sangat tinggi

Sumber : diadaptasi dari National Institutes of Health, Detection,


Evaluation dan Treatment of High Blood Cholesterol in
Adults (Adults Treatment Panel III)

Berdasarkan National Cholesterol Education Program Guidelines,


orang dewasa yang sehat harus disaring setiap lima tahun sekali
dimulai pada usia 20 tahun. Jika memiliki riwayat keluarga dengan
kolesterol tinggi atau faktor resiko lain mungkin perlu lebih awal atau
skrining lebih sering (Robert,2005).

14
a. Anamnesis
Evaluasi riwayat hidup pasien meliputi umur, jenis kelamin, status
menstrual dan jika wanita diperhatikan status menstrual dan
estrogennya (Sukandar et al., 2008).
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik harus menggambarkan:
1) Ada atau tidaknya faktor resiko jantung
2) Sejarah penyakit jantung atau gangguan lipid
3) Ada atau tidaknya faktor sekunder hiperlipidemia termasuk
pengobatan secara bersamaan
4) Ada atau tidaknya xantoma, nyeri abdominal, atau sejarah
pancreatitis, penyakit ginjal atau hati, penyakit pembuluh darah
perifer, aneorisme aortic abdominal, atau penyakit pembuluh
darah otak (bruits carotid, stroke, serangan iskemik transient).

15
II.8 Farmakoterapi Hiperlipedemia
Gambar 2. Algoritma Farmakoterapi Hiperlipidemia

a. Terapi Non Farmakologi


Diet rendah kolesterol dan lemak jenuh akan mengurangi kadar
LDL. Olahraga bisa membantu mengurangi kadar kolesterol LDL
dan menambah kadar kolesterol HDL. Biasanya pengobatan terbaik
untuk orang-orang yang memiliki kadar kolesterol dan trigliserida
tinggi adalah:
1) Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat
badan
2) Berhenti merokok
3) Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam tubuhnya
4) Menambah porsi olahraga
5) Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak (jika diperlukan)

16
Jika kadar lemak darah sangat tinggi atau tidak memberikan respon
terhadap tindakan diatas, maka dicari penyebabnya yang spesifik
dengan melakukan pemeriksaan darah khusus sehingga bisa
diberikan pengobatan yang khusus (Balai Informasi Tekhnologi Lipi,
2009).
b. Terapi Farmakologi
Tabel 6. Obat Anti-Lipidemik

17
BAB III
PENUTUP
III.1 KESIMPULAN
Hiperlipidemia adalah kelainan metabolisme lemak darah yang
ditandai dengan kenaikan kolesterol (hiperkolesterolemia), trigliserida
(hipertrigliseridemia), atau kombinasi keduanya dalam plasma.
Kenaikan kadar lemak darah karena kenaikan sintesis atau
penurunan degradasi yang terjadi secara primer.
III.2 SARAN
a. Lakukan pemeriksaan kolesterol secara dini untuk mencegah
timbulnya berbagai macam penyakit.
b. Sebaik mungkin dengan makan-makanan yang bergizi, istirahat
cukup. Olah raga untuk membakar lemak dalam tubuh dan
mengkonsumsi vitamin yang dibutuhkan.

18
DAFTAR PUSTAKA
Asdie, A. H. 1991. Penatalaksanaan Hiperlipidemia. Yogyakarta: UGM
Press.

Brown, M.S., dan Goldstein, J, L. 1985. Drugs used in the treatment of


hyperlipoproteinemia, dalam A. G. Gillman, L. F. Goodman, T. W.
Rall & F. Murad (eds): The Pharmacological Basis of Therapeutics,
7th. MacMillan Publ. CO., London

Gunawan, S. G., Nafrialdi, R.S., dan Elysabeth. 2007. Farmakologi dan


Terapi. Edisi 5. Jakarta: UI Press.

Katzung, Bertram,G.,2002, Farmakologi Dasar dan Klinik,Penerbit


Salemba Medika, Jakarta.
Priyanto. 2009. Farmakoterapi dan Terminologi Medis. Depok: LESKONFI.
Michael. J. Neal 2005. At a Glance, Farmakologi Medis ed 5. Erlangga,
Jakarta
Yulinah. E. Sukandar.2009. ISO Farmakoterapi. PT ISFI Penerbitan,
Jakarta.
ISO Indonesia. 2013. ISO Informasi Spesialite Obat Indonesia Vol 48. PT
ISFI Penerbitan, Jakarta.
Mary. J. Mycek et al 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar ed 2. Widya
Medika, Jakarta.
Sylvia A. Price, Lorraine M.Wilson. 2006. Patofisiologi ed 6. Buku
Kedokteran EGC Jakarta
Tan H.T, Kirana R. 2007. Obat-Obat Penting ed 6. Elex Media
Komputindo, Jakarta

19