Anda di halaman 1dari 17

Kehamilan dengan Hipertensi 0

MATA KULIAH Patologi Kebidanan

WAKTU

DOSEN

TOPIK Kehamilan dengan Hipertensi

Patologi Kebidanan
Kehamilan dengan Hipertensi 1

REFERENSI
1. Llewwllyn. D. Setiap wanita. Delapratasa: Jakarta. 2005.
2. Neil. R. Panduan lengkap perawatan kehamilan. 2001. Dian rakyat. Jakarta
3. Cunningham, F.Gary et.Obstetri William Edisi 21 vol 1 dan 2. Jakarta: EGC;
2006.
4. POGI- JNPKKR. Buku Acuan Pelayanan Obstetri Neonatal dan Emergensi
Dasar. Jakarta : Depkes RI; 2005
5. Mochtar R. Sinopsis Obstetri Jilid I, Jakarta : EGC; 1998
6. Saifuddin, Abdul Bari dkk. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan
Maternal dan Neonatal, Jakarta:JNPKKR-POGI; 2001
7. Varney, Helen. Varney’s Midwifery. Jakarta : EGC; 1997.
8. Wiknjosastro H. Ilmu kebidanan, Jakarta : YBPSP; 2002

PENDAHULUAN
Hipertensi merupakan problema yang paling sering terjadi pada kehamilan.
Bahkan,kelainan hipertensi pada kehamilan beresiko terhadap kematian janin dan
ibu. Karena itu,deteksi dini terhadap hipertensi pada ibu hamil diperlukan agar tidak
menimbulkan kelainan serius dan menganggu kehidupan serta kesehatan janin di
dalam rahim.

HIPERTENSI

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

I. Definisi
Setiap bentuk hipertensi yang muncul dalam kehamilan. Hipertensi dalam
kehamilan berarti tekanan darah meninggi saat hamil. Keadaan ini biasanya
mulai pada trimester ketiga, atau tiga bulan terakhir kehamilan. Kadang-
kadang timbul lebih awal, tetapi hal ini jarang terjadi.
II. Klasifikasi
A. Pregnancy Induced Hipertension (PIH)
Klasifikasi Hipertensi dalam kehamilan meliputi :
1. Hipertensi tanpa proteinuria atau edema patologik

Patologi Kebidanan
Kehamilan dengan Hipertensi 2

Beberapa kepustakaan menyebutkan sebagai transient hypertension,


peningkatan tekanan darah selama kehamilan atau dalam 24 jam
pertama pasca persalinan tanpa adanya komplikasi lainnya
2. Preeklamsi
Hipertensi disertai proteinuria dan atau edema patologik biasanya
terjadi setelah minggu ke-20 (atau lebih awal pada adanya kasus
penyakit trofoblastik seperti mola atau hidrops). Terbagi atas :
a. Preeklamsi Ringan
b. Preeklamsi Berat
3. Eklampsia
Hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema patologik dan
konvulsi/kejang dan atau koma
Preeklamsi dan eklamsi sering juga disebut Toxemia Gravidarum

B. Pregnancy Aggravated Hypertension


Hipertensi yang telah ada diluar kehamilan yang diperberat dengan
adanya kehamilan
1. Superimposed Pre-eclampsia
2. Superimposed Eclampsia

C. Coincidental Hypertension
Hipertensi kronik yang muncul sekitar masa kehamilan dan menetap
setelah persalinan

Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada tabel berikut Ini :


Gejala dan tanda Gejala dan tanda yang Diagnosis
yang selalu ada kadang – kadang ada Kemungkinan
 Tekanan Diastolik ≥ 90 Hipertensi Kronik
mmHg pada kehamilan < 20

Patologi Kebidanan
Kehamilan dengan Hipertensi 3

Mg
 Tekanan diastolik 90 – 110 Hipertensi Kronik
mmHg pada kehamilan <20 dengan
Mg Superimposed
 Proteinuria < ++ preeklampsia
ringan
 Tekanan diastolik 90 – 110 Hipertensi dalam
mmHg (2 pengukuran kehamilan
berjarak 4 jam) pada
kehamilan > 20 Mg
 Proteinuri -

 Tekanan diastolik 90 – 110 Preeklampsia


mmHg (2 pengukuran ringan
berjarak 4 jam) pada
kehamilan > 20 Mg
 Proteinuri sampai ++
 Tekanan diastolik ≥ 110 Nyeri Kepala (tidak Preeklamspsia
mmHg pada kehamilan > 20 hilang dengan berat
Mg analgetika biasa)
 Proteinuri ≥+++  Penglihatan kabur
 Oliguria (<400ml/24
jam)
 Nyeri abdomen atas
(epigastrium)
 Edema paru
 Kejang  Koma  Eklampsia
 Tekanan diastolik≥90mmHg  Sama seperti
pada kehamilan > 20 Mg preeklamsi berat
 Proteinuria ≥ ++

III. Faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan / pre-eklampsia /


eklampsia

Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada
wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat
Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi late
Paritas
- Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua
- Primigravida tua risiko lebih tinggi untuk preeklamsi berat

Patologi Kebidanan
Kehamilan dengan Hipertensi 4

Ras / golongan etnik


bias (mungkin ada perbedaan perlakuan / akses terhadap berbagai etnikdi banyak
negara)

Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor Risiko
meningkat sampai +25%

Faktor gen
Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip ibu dan
janin

Diet / gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu / pola diet tertentu (WHO). Penelitian
lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka
kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese / overweight

Iklim / musim
Di daerah tropis insidens lebih tinggi

Tingkah laku / sosioekonomi


Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok
selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang
jauh lebih tinggi.
Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi
kemungkinan / insidens hipertensi dalam kehamilan.

Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik
lebih tinggi daripada monozigotik

Patologi Kebidanan
Kehamilan dengan Hipertensi 5

Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus Diabetes mellitus : angka
kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan pre-eklampsia murni,
melainkan disertai kelainan ginjal / vaskular primer akibat diabetesnya
Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan pre-
eklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini / pada usia
kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan
pada pre-eklampsia.

IV. Etiologi
Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/ eklampsi masih belum
diketahui.
Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etio-logi dari kelainan tersebut
di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory.Adapun
teori – teori tersebut antara lain :

1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan


Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan
produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi
penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin.
Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin.
Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin,
sehingga terjadi vasos-pasme dan kerusakan endotel.

2. Peran Faktor Imunologis.


Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada
kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama
pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna, yang
semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.
Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang men-dukung adanya sistem
imun pada penderita PE-E:
a. Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam
serum

Patologi Kebidanan
Kehamilan dengan Hipertensi 6

b. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem


komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri.Stirat (1986)
menyimpulkan meskipun ada beberapa pen-dapat menyebutkan bahwa
sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E, tetapi
tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E.

3. Peran Faktor Genetik/Familial.


Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara
lain:
a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-
anak dari ibu yang menderita PE-E.

4. Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil
dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka
5. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)
6. Invasi trophoblas abnormal
Tidak seperti pada implantasi normal, pada preeklampsia tropoblas mengalami
invasi inkomplet

4. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular dan peradangan dari


kehamilan normal
Dalam berbagai cara diperlihatkan bahwa peradangan akan di ikuti oleh
lepasnya mediator/agen yang dapat memicu kerusakan endotel
5. Faktor nutrisi.
Sejumlah defisiensi atau berlebihnya kandungan dalam diet seperti protein,
urin dan lemak dianggap berperan pada terjadinya preeklampsia

V. Patofisiologi
Membicarakan patofisiologinya tidak lebih dari "mengumpulkan" temuan-temuan
fenomena yang beragam. Namun pengetahuan tentang temuan yang beragam inilah

Patologi Kebidanan
Kehamilan dengan Hipertensi 7

kunci utama suksesnya penangaan pre-eklampsia. Sehingga pre-eklampsia /


eklampsia disebut sebagai "the disease of many theories in obstetrics”

A "proposed" sequence of events in the pathogenesis of toxemia of pregnancy. The


main features are : 1) decreased uteroplacental perfusion, 2) increased
vasoconstrictors and decreased vasodilators, resulting in local (placental) and
systemic vasoconstriction, and 3) disseminated intravascular coagulation (DIC). The
primary cause(s) of pre-eclampsia / eclampsia still unknown.

Perubahan kardiovaskular
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal : karena vasodilatasi perifer.
Vasodilatasi perifer disebabkan penurunan tonus otot polos arteriol, akibat :
1. Meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi
2. Menurunnya kadar vasokonstriktor (adrenalin/noradrenalin/ angiotensin
3. Menurunnya respons dinding vaskular terhadap vasokonstriktor akibat
produksi vasodilator / prostanoid yang juga tinggi (PGE2/PG12)
4. Menurunnya aktifitas susunan saraf simpatis vasomotor. Pada trimester ketiga
akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan Darah sebelum
hamil + 1/3 pasien pre-eklampsia : terjadi pembalikan ritme diurnal, tekanan
darah naik pada malam hari. Juga terdapat perubahan lama siklus diurnal
menjadi 20 jam per hari, dengan penurunan selama tidur, yang mungkin
disebabkan perubahan di pusat pengatur tekanan darah atau pada refleks
baroreseptor.

Regulasi volume darah


Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada pre-eklampsia.
Kemampuan mengeluarkan natrium terganggu, tapi derajatnya bervariasi. Pada
keadaan berat mungkin juga tidak ditemukan edema (suatu "preeklampsia kering”)

Jika ada edema interstisial, volume plasma lebih rendah dibandingkan wanita hamil
normal, dan dengan demikian terjadi hemokonsentrasi. Porsi cardiac output untuk
perfusi perifer relative turun. output untuk perfusi perifer relatif turun. Perfusi

Patologi Kebidanan
Kehamilan dengan Hipertensi 8

plasenta melakukan adaptasi terhadap perubahan2 ini, maka pemakaian diuretik


adalah TIDAK sesuai karena justru akan memperburuk hipovolemia. Plasenta juga
menghasilkan renin, diduga berfungsi cadangan untuk mengatur tonus dan
permeabilitas vaskular lokal demi mempertahankan sirkulasi fetomaternal.
Perubahan metabolisme steroid tidak jelas. Kadar aldosteron turun, kadar
progesteron tidak berubah. Kelainan fungsi pembekuan darah ditunjukkan dengan
penurunan AT III. Rata-rata volume darah pada penderita pre-eklampsia lebih rendah
sampai +500 ml dibanding wanita hamil normal.

Fungsi organ-organ lain


Otak
Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-eklampsia terjadi
spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai oksigen otak sampai
20%. Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor penting terjadinya perdarahan
otak dan kejang / eklampsia.

Hati
Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang
berhubungan dengan beratnya penyakit.

Ginjal
Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasi glomerulus
berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia, sampai nekrosis tubular
akut dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas normal.
Terjadi juga peningkatan pengeluaran protein ("sindroma nefrotik pada kehamilan").

Sirkulasi uterus, koriodesidua dan plasenta

Patologi Kebidanan
Kehamilan dengan Hipertensi 9

Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi yang
TERPENTING pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil
akhir kehamilan.
1. Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa
plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.
2. Hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang
mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan
kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin,
aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi.
3. Karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen
dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin
sampai hipoksia dan kematian janin.

Tatalaksana
a. Pengurangan stres
b. Penilaian keadaan ibu dan janin
c. Terapi tekanan darah bila diastolik > 110 mmHg
d. Terapi mual dan muntah
e. Terapi nyeri epigastrik
f. Pertimbangkan profilaksis kejang
g. Pertimbangkan waktu/cara persalinan

Pengurangan Stres
 komponen TD ibu adalah adrenergik
 minimalkan rasa tidak nyaman ibu
 beberapa komponen
– ruangan tenang, tidak terlalu terang, terisolasi
– protokol tatalaksana terencana dengan baik
– penjelasan rencana dengan jelas pada pasien/keluarga
– minimalkan rangsangan

Patologi Kebidanan
Kehamilan dengan Hipertensi 10

– pendekatan tim yang konsisten dan meyakinkan Pbidan/perawat,


obstetri, anestesi, hematolog, dr. Anak

Penilaian Keadaan Ibu - Klinis


a. Tekanan Darah
– penilaian derajat keparahan
– konsistensi dalam pengukuran
– hubungan TD tinggi dengan CVA bukan kejang
b. Sistem Saraf Pusat
- keberadaan dan keparahan sakit kepala
- gangguan penglihatan –buta kortikal, kabur
- tremor, iritabilitas, hiperrefleksi, somnolen
- mual dan muntah

Penilaian Keadaan Ibu - Klinis


– Hematologi
• edema
• perdarahan, petekiae
– Hepatik
• nyeri kuadran kanan atas dan epigastrik
• mual dan muntah
– Ginjal
• output dan warna urin

Penilaian Keadaan Ibu – Laboratorium


– Hematologi
• hemoglobin, platelet, apusan darah :burr cell
• PTT, INR, fibrinogen, FDP
• LDH, asam urat, bilirubin
– Hepatik
• SGPT-SGOT, LDH
• (glukosa, amonia terhadap R/O AFLP)

Patologi Kebidanan
Kehamilan dengan Hipertensi 11

– Ginjal
• proteinuria
• kreatinin, urea, asam urat

Penilaian Keadaan Janin


– Gerakan janin
– Penilaian denyut jantung janin
– Ultrasonografi untuk perkembangan
– Profil biofisik
– Indeks cairan amnion
– Pemeriksaan Doppler arus darah : tali pusat, a.cerebri media

Terapi
– Mual dan Muntah
• antiemetik pilihan
– Nyeri subhepatik -Epigastrik
• morfin 2-4 mg IV
• antasid
• Minimalkan palpasi

Kapan Persalinan Dilakukan


– ³37 minggu dengan hipertensi gestasional
– ³34 minggu dengan hipertensi gestasional berat
– <34 minggu dengan:
• TD diastolik yang sulit dikontrol
• bukti lab adanya keterlibatan multi-organ yang memburuk
• dugaan gawat janin
• kejang tidak terkontrol
• Gejala tidak responsif terhadap terapi yang sesuai

Patologi Kebidanan
Kehamilan dengan Hipertensi 12

Persalinan- Pengobatan
– Persalinan disaat tepat meminimalkan morbiditas ibu dan morbiditas serta
mortalitas neonatal, mis :35 minggu
– mengoptimalkan status ibu sebelum intervensi persalinan
– Tunda persalinan untuk mendapatkan maturitas janin dan lakukan rujukan
hanya jika kondisi ibu dan janin memungkinkan
– Hipertensi gestasional merupakan penyakit progresif, manajemen konservatif
potensial berbahaya bila ada penyakit yang berat atau dugaan gawat janin

Persalinan- Pengobatan
– Persalinan disaat tepat meminimalkan morbiditas ibu dan morbiditas serta
mortalitas neonatal, mis :35 minggu
– mengoptimalkan status ibu sebelum intervensi persalinan
– Tunda persalinan untuk mendapatkan maturitas janin dan lakukan rujukan
hanya jika kondisi ibu dan janin memungkinkan
– Hipertensi gestasional merupakan penyakit progresif, manajemen konservatif
potensial berbahaya bila ada penyakit yang berat atau dugaan gawat janin

VI. Diagnosis Pre-eklamsi


Diagnosis pre-eklampsia ditegakkan berdasarkan :
1. Peningkatan tekanan darah yang lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg
2. atau peningkatan tekanan sistolik > 30 mmHg atau diastolik > 15 mmHg
3. atau peningkatan mean arterial pressure >20 mmHg, atau MAP > 105 mmHg
4. Proteinuria signifikan, 300 mg/24 jam atau > 1 g/ml
5. Diukur pada dua kali pemeriksaan dengan jarak waktu 6 jam
6. Edema umum atau peningkatan berat badan berlebihan

Tekanan darah diukur setelah pasien istirahat 30 menit (ideal). Tekanan darah sistolik
adalah saat terdengar bunyi Korotkoff I, tekanan darah diastolik pada Korotkoff IV.
Bila tekanan darah mencapai atau lebih dari 160/110 mmHg, maka pre-eklampsia
disebut berat. Meskipun tekanan darah belum mencapai 160/110 mmHg, pre-

Patologi Kebidanan
Kehamilan dengan Hipertensi 13

eklampsia termasuk kriteria berat jika terdapat gejala lain seperti disebutkan dalam
tabel.

Kriteria Diagnostik Preeklampsia Berat


1. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau diastolik > 110 mmHg.
2. Proteinuria = 5 atau (3+) pada tes celup strip.
3. Oliguria, diuresis < 400 ml dalam 24 jam
4. Sakit kepala hebat dan gangguan penglihatan
5. Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen atau ada ikterus
6. Edema paru atau sianosis
7. Trombositopenia
8. Pertumbuhan janin yang terhambat

Pre-eklampsia dapat terjadi pada usia kehamilan setelah 20 minggu, atau bahkan
setelah 24 jam post partum.

Bila ditemukan tekanan darah tinggi pada usia kehamilan belum 20 minggu,keadaan
ini dianggap sebagai hipertensi kronik.

Pre-eklampsia dapat berlanjut ke keadaan yang lebih berat, yaitu eklampsia.


Eklampsia adalah keadaan pre-eklampsia yang disertai kejang.

Gejala klinik pre-eklampsia dapat bervariasi sebagai akibat patologi kebocoran


kapiler dan vasospasme yang mungkin tidak disertai dengan tekanan darah yang
terlalu tinggi.
Misalnya, dapat dijumpai ascites, peningkatan enzim hati, koagulasi intravaskular,
sindroma HELLP (hemolysis, elevated liver enzyme, low platelets), pertumbuhan
janin terhambat, dan sebagainya.

Bila dalam asuhan antenatal diperoleh tekanan darah diastolik lebih dari 85 mmHg,
perlu dipikirkan kemungkinan adanya pre-eklampsia membakat.
Apalagi bila ibu hamil merupakan kelompok risiko terhadap pre-eklampsia.

Patologi Kebidanan
Kehamilan dengan Hipertensi 14

Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik, pada kecurigaan pre-eklampsia sebaiknya


diperiksa juga :
1. pemeriksaan darah rutin serta kimia darah : ureum-kreatinin, SGOT, LD,
bilirubin
2. pemeriksaan urine : protein, reduksi, bilirubin, sedimen
3. kemungkinan adanya pertumbuhan janin terhambat, konfirmasi USG bila ada.
4. nilai kesejahteraan janin (kardiotokografi).

Komplikasi pre-eklampsia berat / eklampsia


 ablatio retinae
 DIC
 gagal ginjal
 perdarahan otak
 gagal jantung
 edema paru

Faktor predisposisi:
– hipertensi esensial/kronik
– diabetes
– penyakit ginjal
– gemelli
– SLE
– riwayat keluarga hipertensi
– bekerja fisik lama
Konsep disfungsi endotel:
• kerusakan endotel ginjalèproteinuria
• Kegagalan a. spiralis berdilatasi è peningkatan tromboxan dan penurunan
prostasiklin.
• Hipertensi : gejala awal dari disfungsi endotel.
• Sistem imun bereaksi merupakan akibat: berupa systemic inflammatory
response syndrome pada keadaan yang berat.

Patologi Kebidanan
Kehamilan dengan Hipertensi 15

• Akibat dari agregasi trombosit akan terjadi deposit fibrin yang luas atau KID.
• Hipertensi kronik jika telah ditemukan sebelum kehamilan 20 minggu
• Bila timbul komplikasi proteinuria progresif è superimposed Preeklampsia

EVALUASI

1. Hipertensi kronik yang muncul sekitar masa kehamilan dan menetap setelah
persalinan
a. hipertensi
b. preeklamsi
c. eklamsi
d. Coincidental Hypertension
Jawab D
2. Hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema patologik dan konvulsi/kejang
dan atau koma
a. hipertensi
b. preeklamsi
c. eklamsi
d. Coincidental Hypertension
Jawab C
3. Tekanan Diastolik ≥ 90
mmHg pada kehamilan < 20 Mg, merupakan gejala:
a. hipertensi kronik
b. preeklamsi
c. eklamsi
d. Coincidental Hypertension
Jawab A
4. Tekanan diastolik 90 – 110 mmHg (2 pengukuran berjarak 4 jam) pada kehamilan
> 20 Mg, Proteinuri sampai ++, merupakan gejala:

a. hipertensi kronik
b. preeklamsi

Patologi Kebidanan
Kehamilan dengan Hipertensi 16

c. eklamsi
d. Coincidental Hypertension
Jawab B
5. Komplikasi pre-eklampsia berat / eklampsia,
kecuali:
a. Tumor
b. perdarahan otak
c. gagal jantung
d. edema paru
Jawab A

Patologi Kebidanan