Anda di halaman 1dari 31

GAGAL JANTUNG

Disusun oleh:
Annisa Ulkhairiyah
1102014034

Pembimbing:
dr. Herawati Isnanijah, Sp.JP

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam


RSUD Pasar Rebo
Universitas YARSI
2018
IDENTITAS PASIEN
 Nama : Ny. S
 Usia : 45 tahun
 Alamat : Kel. Pasir Gunung Selatan
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Pekerjaan : IRT
 Agama : Islam
 Tanggal Masuk RS : 20 September 2018
(IGD)

Anamnesis : autoanamnesis

Keluhan utama :
Sesak napas sejak 2 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan sesak napas. Sesak napas
dirasakan terus menerus sejak 2 hari sebelum pasien datang ke rumah sakit. Sesak dirasakan
ketika pasien berjalan. Pasien mengatakan sesak membaik ketika pasien beristirahat. Pasien
mengatakan sesak napas tidak dipengaruhi oleh cuaca, debu, namun akan timbul sesak ketika
sedang emosi. Sesak napas juga dirasakan saat malam hari namun tidak terlalu sering dan
pasien mengatakan setiap malam tidur dengan 5 bantal karena apabila menggunakan satu
bantal pasien mengaku sesak. Pasien juga mengatakan apabila tidur pasien lebih nyaman
dengan posisi miring kekanan atau setengah duduk. Pasien juga mengaku cepat lelah setiap
harinya.
Pasien juga mengeluhkan dada nya lebih berdebar-debar dari biasanya semenjak 2 hari
SMRS. Pasien juga mengatakan kedua kaki nya membengkak diikuti muka dan tangannya
sejak 2 hari SMRS. Pasien mengatakan durasi BAK nya lebih lama namun banyak. BAB dalam
batas normal.
Keluhan juga disertai demam 2 hari yang lalu. Demam dirasakan naik turun. Pasien
juga merasakan perutnya kembung atau begah dan mual 2 hari yang lalu dan muntah sebanyak
1x. Pasien juga mengaku nafsu makannya menurun. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi,
dan meminum amlodipin ketika merasa tekanan darahnya tinggi saja.
Riwayat Penyakit Dahulu :
• Riwayat hipertensi terkontrol (+)
• Riwayat diabetes melitus (-)
• Riwayat asma (-)
• Riwayat alergi obat (-)
• Riwayat merokok (-)
• Riwayat minum alkohol (-)

Riwayat Pemakaian Obat :


Amlodipin (1x1)

Riwayat Keluarga :
Keluarga menderita keluhan yang sama (-)
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat diabetes melitus (-)
Riwayat asma (-)

Status Generalis :
Keadaan umum : baik
Kesadaran : composmentis
Tekanan darah : 190 / 130 mmHg
Nadi : 107 x/menit
Suhu : 36,7oC
Pernapasan : 22x/menit

Tingkat Kejiwaan
Tingkah laku : wajar
Proses berpikir : cukup ide, relevan, koheren
Kecerdasan : cukup

Pemeriksaan Fisik
1. Kulit
Warna : coklat sawo matang
Pucat : tidak ada
Jaringan parut : tidak ada
Turgor : < 3 detik

2. Kepala
Bentuk : normosefal
Posisi : simetris
Muka : terlihat edema

3. Mata
RCL : +/+
RCTL : +/+
Exophtalmus : tidak ada
Enophtalmus : tidak ada
Edema kelopak : tidak ada
Konjungtiva anemis : +/+
Skelra ikterik : -/-

4. Telinga
Pendengaran : baik
Darah & cairan : tidak ditemukan

5. Mulut
Trismus : tidak ada
Bau pernapasan : tidak ada
Faring : dalam batas normal
Lidah : lidah tidak kotor, tidak deviasi
Uvula : letak ditengah, tidak deviasi
Tonsil : T1-T1

6. Leher
Trakhea : tidak ada deviasi
Kelenjar tiroid : tidak ada pembesaran
Kelenjar limfe : tidak ada pembesaran
7. Paru – paru
Inspeksi : Bentuk dada normal, tidak ada pigeon chest atau barrel chest. Tidak
terlihat luka, kulit kemerahan atau penonjolan pada seluruh dinding dada. Pada keadaan
statis dan dinamis bentuk dada simetris. Perbandingan transversal dengan
anteriorposterior 2:1.
Palpasi : Fremitus taktil dan fremitus vokal simetris bilateral
Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi : terdengar suara napas dasar vesikuler +/+, ronki basah kasar -/-,
wheezing -/-

8. Jantung
Inspeksi : bentuk dada normal. Perbandingan transversal dengan
anteriorposterior 2:1. Iktus kordis terlihat pada ics 6 linea midclavicula sinistra
Palpasi : iktus kordis teraba pada ics 6 linea midclavicula sinistra teraba pulsasi
tidak ada vibrasi
Perkusi : - batas jantung kanan ics 5 linea sternalis dextra
- batas jantung kiri ics 6 linea midclavicula sinistra
- batas pinggang jantung ics 4 linea parasternalis sinistra
Auskultasi : bunyi jantung I-II reguler, takikardi, gallop (-), murmur (-)

9. Abdomen
Inspeksi : buncit simetris, hernia umbilicus (-)
Palpasi : supel (+), hepar dan lien tidak teraba membesar, nyeri tekan
epigastrium (+)
Perkusi : timpani pada seluruh kuadran, shifting dullness (-)
Auskultasi : bising usus (+), normal

10. Ekstremitas
Akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah kanan kiri
Edema pada ekstremitas atas sinistra dan ekstemitas bawah kanan kiri ditemukan
Capillary Refill Time < 3 detik
Pemeriksaan Penunjang
 Hasil Pemeriksaan Laboratorium tanggal 20 September 2018

Hematologi
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Hemoglobin 7.6 g/dl 11.7 – 15.


Hematokrit 24 % 32 – 47
Eritrosit 3.8 Juta/𝜐𝐿 3.8 – 5.2
Leukosit 9.30 10^3 / 𝜐𝐿 3.60 – 11.00
Trombosit 307 Ribu/ 𝜐𝐿 150 – 440

Kimia Klinik
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

SGOT (AST) 14 U/L 0 – 35


SGPT (ALT) 11 U/L 0 – 35
Ureum Darah 94 Mg/dL 20 – 40
Kreatinin Darah 9.58 Mg/dL 0.35 – 0.93
eGFR 4.7 mL/min/1.73
m^2
Glukosa darah 105 mg/dL <200
sewaktu

Gas darah + Elektrolit


Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Natrium (Na) 140 mmol/L 135 – 147


Kalium (K) 4.4 mmol/L 3.5 – 5.0
Klorida (Cl) 109 mmol/L 98 – 108

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

pH 7.407 7.370 – 7.400


P CO2 21.4 mmHg 33.0 – 44.0
P O2 97.9 mmHg 71.0 – 104.0
HCO3 13.2 mmol/L 22.0 – 29.0
HCO3 standart 15.6 mmol/L
TCO2 14 mmol/L 19 – 24
BE ecf - 10.6 mmol/L
BE (B) -10.80 mmol/L -2 - +3
Saturasi 97.90 % 94.00 – 98.00
 Hasil EKG pada tanggal 11 Juli 2018
Intrepertasi:
Irama sinus, reguler
Heart rate (300:3 = 100x/menit)
Normoaxis
Gelombang p (0,08s)
Interval pr (0,2 s)
Interval kompleks qrs (0,08s)
Gelombang q = normal
Gelombang s = s persisten pada lead V1, V2, dan V3
Segmen ST = ST depresi pada lead V4 dan V5
Gelombang T normal

Kesimpulan:
Sinus rhythm
Hipertrofi ventrikel kiri
Iskemik pada anterolateral

Ro Thorax:

Kesimpulan:
Hipertrofi ventrikel kiri
 Hasil echocardiogram (ECHO) pada tanggal 24 September 2018
Resume
Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan sesak napas. Sesak napas dirasakan
terus menerus sejak 2 hari sebelum pasien datang ke rumah sakit. Sesak dirasakan ketika pasien
berjalan. Pasien mengatakan sesak membaik ketika pasien beristirahat. Pasien mengatakan
sesak napas tidak dipengaruhi oleh cuaca, debu, namun akan timbul sesak ketika sedang emosi.
Sesak napas juga dirasakan saat malam hari namun tidak terlalu sering dan pasien mengatakan
setiap malam tidur dengan 5 bantal karena apabila menggunakan satu bantal pasien mengaku
sesak. Pasien juga mengatakan apabila tidur pasien lebih nyaman dengan posisi miring kekanan
atau setengah duduk. Pasien juga mengaku cepat lelah setiap harinya.
Pasien juga mengeluhkan dada nya lebih berdebar-debar dari biasanya semenjak 2 hari
SMRS. Pasien juga mengatakan kedua kaki nya membengkak diikuti muka dan tangannya
sejak 2 hari SMRS. Pasien mengatakan durasi BAK nya lebih lama namun banyak. BAB dalam
batas normal.
Keluhan juga disertai demam 2 hari yang lalu. Demam dirasakan naik turun. Pasien
juga merasakan perutnya kembung atau begah dan mual 2 hari yang lalu dan muntah sebanyak
1x. Pasien juga mengaku nafsu makannya menurun. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi,
dan meminum amlodipin ketika merasa tekanan darahnya tinggi saja.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan denyut jantung yang cepat 107x/menit. Terdapat
pembesaran jantung ke arah kiri. Tidak ditemukan kelainan pada paru, ataupun abdomen. Pada
ekstremitas atas sinistra dan kedua ekstremitas bawah ditemukan edema serta diikuti wajah
yang terlihat edema.
Pada pemeriksaan penunjang dilakukan pemeriksaan laboratorium didapatkan nilai
hemoglobulin 7.6, hematokrit 24, kreatinin 9.58 , ureum darah 94, klorida 109, pH 7.407,
pCO2 21.4 , HCO3 13.2, TCO2 14, BE ecf -10.6, BE (B) -20.80 Pemeriksaan EKG dan
didapatkan hasil Sinus rhythm, Hipertrofi ventrikel kiri, dan iskemik pada antelateral. Pada
pemeriksaan Rontgen thorax didapatkan hipertrofi ventrikel sinistra. Selanjutnya pada
pemeriksaan echocardiografi didapatkan fungsi sistol LV menurun, Disfungsi diastolic LV
grade 3, LV dilatasi, LVH eksentrik,

Permasalahan
1. Sesak napas
2. Cepat lelah
3. Takikardi
4. bengkak pada ekstremitas atas bawah dan muka
Diagnosis Kerja
Acute Heart Failure (AHF) e.c Hipertensi heart disease (HHD), Anemia

Penatalaksanan
IUFD Nacl 0.9 /24 jam
O2 nasal kanul 2L
Lasix amp II
PRC 300 cc
Ranitidin 2x1 IV
Bicnat 3x1

Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanactionam : dubia ad bonam
PEMBAHASAN

1. DEFINISI
Heart Failure (HF) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu sindroma klinis kompleks,
yang disadari oleh ketidakmapuan jantung untuk memompakan darah keseleluruh jaringan
tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung. Pasien
dengan HF harus memenuhi kriteria sebagai berikut1:
 Gejala-gejala (symptomps) dari HF berupa sesak napas yang spesifik pada saat istirahat atau
saat beraktivitas dan atau rasa lemah, tidak bertenaga
 Tanda-tanda (signs) dari HF berupa retensi air seperti kongesti paru, edema tungkai
 Dan objektif, ditemukannya abnormalitas dari struktur dan fungsional jantung
Gagal Jantung merupakan sindrom klinis dengan gambaran berikut:
Gejala gagal jantung (sesak napas saat istirahat atau aktivitas, lelah, letih,
pembengkakan pergelangan kaki)
Dan
Gejala khas gagal jantung (takikardi, takipnu, efusi pleura, peningkatan tekanan
vena jugularis, edema perifer, hepatomegali)
Dan
Bukti objektif abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat istirahat (kardiomegali,
bunyi jantung tiga, bising jantung, abnormalitas pada echocardiografi, peningkatan
konsentrasi natriuretic peptide)

2. EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian CHF semakin meningkat dari tahun ke tahun, tercatat 1,5% sampai 2%
orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF dan 700.000 diantaranya harus dirawat di
rumah sakit per tahun. Faktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia
lanjut, 75 % pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara 65 dan 75 tahun. Terdapat 2 juta
kunjungan pasien rawat jalan per tahun yang menderita CHF, biaya yang dikeluarkan
diperkirakan 10 miliar dollar per tahun. Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit
arteri koroner dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko terpenting
kedua untuk CHF. Faktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, dan
penyakit katup jantung1
3. KLASIFIKASI
1.Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik :
Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari pemeriksaan fisis,
foto thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan echocardiography.
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga
curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan aktivitas fisik menurun dan
gejala hipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel.
Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%.
Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik ; Gangguan relaksasi, pseudo-normal, tipe restriktif.2
2. Low Output dan High Output Heart Failure
Low output heart failure disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan
katup dan perikard. High output heart failure ditemukan pada penurunan resistensi vaskular
sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A –V, beri-beri, dan Penyakit
Paget . Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.2
3.Gagal Jantung Kiri dan Kanan (CHF)
Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis
dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau
kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder,
tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema
perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal
jantung terjadi pada miokard ke-2 ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah
berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.2
4. Gagal Jantung Akut dan Kronik
Contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat
endokarditis, trauma, atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba
menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. 2
Contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular
yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah
masih terpelihara dengan baik.2
Curah jantung yang kurang memadai, juga disebut forward failure , hampir selalu
disertai peningkatan kongesti/ bendungan di sirkulasi vena (backward failure), karena
ventrikel yang lemah tidak mampu memompa darah dalam jumlah normal, hal ini
menyebabkan peningkatan volume darah di ventrikel pada waktu diastol, peningkatan tekanan
diastolik akhir di dalam jantung dan akhirnya peningkatan tekanan vena . Gagal jantung
kongestif mungkin mengenai sisi kiri dan kanan jantung atau seluruh rongga jantung.2
Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan
kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah,
refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau
square wave blood pressure pada manuver valsava. Status perfusi ditetapkan berdasarkan
adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin
dan penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak
disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak
disebut panas (warm). Klasifikasi klinis GJA dibuat berdasarkan perfusi dan kongesti,
dikelompokkan menjadi empat tipe5:

1. Tipe hangat dan basah (perfusi baik dan kongesti) merupakan tipe terbanyak
2. Tipe dingin dan basah (hipoperfusi dan kongesti)
3. Tipe dingin dan kering (hipoperfusi tanpa kongesti) serta
4. Tipe hangat dan kering (kompensasi, perfusi baik tanpa kongesti)

4. ETIOLOGI
Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan defek
septum ventrikel, beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan
hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan
kardiomiopati. Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui
penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik, infeksi paru-paru
dan emboli paru.3
Penyebab tersering gagal jantung kiri adalah hipertensi sistemik, penyakit katup mitral
atau aorta, penyakit jantung iskemik (CAD), dan penyakit miokardium primer. Penyebab
tersering gagal jantung kanan adalah gagal ventrikel kiri, yang menyebabkan kongesti paru dan
peningkatan tekanan arteria pulmonalis. Gagal jantung kanan juga dapat terjadi tanpa disertai
gagal jantung kiri pada pasien dengan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh paru (kor
polmunale) dan pada pasien dengan penyakit katup arteri pulmonalis atau trikuspid.3

5. PATOFISIOLOGI
Bila jantung mendadak menjadi rusak berat, seperti infark miokard, maka kemampuan
pemompaan jantung akan segera menurun. Sebagai akibatnya akan timbul dua efek utama
penurunan curah jantung, dan bendungan darah di vena yang menimbulkan kenaikan tekanan
vena jugularis.2
Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respons adaptif lokal mulai terpacu dalam
upaya mempertahankan curah jantung. Respons tersebut mencakup peningkatan aktivitas
adrenergik simpatik, peningkatan beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-
aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan
curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada awal perjalanan gagal jantung, dan
pada keadaan istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung
biasanya tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi
semakin kurang efektif.2
1. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis :

Salah satu respons neurohumoral terhadap penurunan curah jantung adalah peningkatan
aktivitas sistem adrenergik simpatis. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang
pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. Katekolamin
ini akan menyebabkan kontraksi lebih kuat otot jantung (efek inotropik positif) dan
peningkatan kecepatan jantung. Selain itu juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk
menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke
organ-organ yang metabolismenya rendah misal kulit dan ginjal untuk mempertahankan
perfusi ke jantung dan otak. Vasokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan
jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum Starling.
Kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal jantung, terutama selama latihan.
Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam darah untuk
mempertahankan kerja ventrikel.namun pada akhirnya respons miokardium terhadap
rangsangan simpatis akan menurun; katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja
ventrikel.2
2. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron :

Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh


ginjal, meningkatkan volume ventrikel. Mekanisme yang mengakibatkan aktivasi sistem renin
angiotensin aldosteron pada gagal jantung masih belum jelas. Namun apapun mekanisme
pastinya, penurunan curah jantung akan memulai serangkaian peristiwa berikut2:
-Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus
-Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus
-Interaksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I
-Konversi angotensin I menjadi angiotensin II
-Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.
-Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus.
Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah.
3. Hipertrofi ventrikel :

Respon kompensatorik terakhir adalah hipertrofi miokardium atau bertambah tebalnya


dinding. Hipertrofi miokardium akan mengakibatkan peningkatan kekuatan kontraksi
ventrikel.2
Awalnya, respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan; namun
akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung,
dan memperburuk derajat gagal jantung. Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan
kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan
sistemik. Vasokontriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi
terhadap ejeksi ventrikel; beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung. Akibatnya,
kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat. Hipertrofi miokardium dan
rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Jika
peningkatan kebutuhan oksigen tidak dapat dipenuhi akan terjadi iskemia miokardium dan
gangguan miokardium lainnya. Hasil akhir dari peristiwa yang saling berkaitan ini adalah
meningkatnya beban miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung.2
Gambar Patofisiologi dan Simptomatologi CHF.

6. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan
fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya, secara khas gejala hanya muncul saat
beraktivitas fisik, tetapi dengan bertambah beratnya gagal jantung, toleransi terhadap latihan
semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.
Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individu sesuai dengan sistem
organ yang terlibat dan juga tergantung pada derajat penyakit.3
Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Meskipun kelelahan adalah
gejala yang umum dari gagal jantung kongestif, tetapi gejala kelelahan merupakan gejala yang
tidak spesifik yang mungkin disebabkan oleh banyak kondisi-kondisi lain. Kemampuan
seseorang untuk berolahraga juga berkurang. Beberapa pasien bahkan tidak merasakan keluhan
ini dan mereka tanpa sadar membatasi aktivitas fisik mereka untuk memenuhi kebutuhan
oksigen.3
 Dispnea, atau perasaan sulit bernapas adalah manifestasi gagal jantung yang paling
umum. Dispnea disebabkan oleh meningkatnya kerja pernapasan akibat kongesti
vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru.meningkatnya tahanan aliran udara
juga menimbulkan dispnea. Seperti juga spektrum kongesti paru yang berkisar dari
kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar,
maka dispnea juga berkembang progresif. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan
gejala awal dari gagal jantung kiri. Ortopnea (dispnea saat berbaring) terutama
disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian- bagian tubuh yang di bawah ke
arah sirkulasi sentral.reabsorpsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan
menyebabkan kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut. Paroxysmal Nocturnal Dispnea
(PND) dipicu oleh timbulnya edema paru intertisial. PND merupakan manifestasi yang
lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea.

 Batuk non produktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi
berbaring.
 Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari
gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru karena
pengaruh gaya gravitasi.
 Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat distensi
vena.
 Gagal pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena sistemik.
Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis; vena-vena leher mengalami
bendungan . tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara paradoks selama
inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan
aliran balik vena ke jantung selama inspirasi.
 Dapat terjadi hepatomegali; nyeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan kapsula
hati.
 Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual dapat
disebabkan kongesti hati dan usus.
 Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema mula-
mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung, dan terutama pada malam hari; dapat
terjadi nokturia (diuresis malam hari) yang mengurangi retensi cairan.nokturia
disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada waktu berbaring, dan juga
berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat.
 Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka.
Meskipun gejala dan tanda penimbunan cairan pada aliran vena sistemik secara klasik
dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan, namun manifestasi paling dini dari
bendungan sistemik umumnya disebabkan oleh retensi cairan daripada gagal jantung
kanan yang nyata.
 Seiring dengan semakin parahnya gagal jantung kongestif, pasien dapat mengalami
sianosis dan asidosis akibat penurunan perfusi jaringan. Aritmia ventrikel akibat
iritabilitas miokardium dan aktivitas berlebihan sietem saraf simpatis sering terjadi dan
merupakan penyebab penting kematian mendadak dalam situasi ini.

7. DIAGNOSIS

Diagnosis gagal jantung kongestif didasarkan pada gejala-gejala yang ada dan
penemuan klinis disertai dengan pemeriksaan penunjang antara lain foto thorax, EKG,
ekokardiografi, pemeriksaan laboratorium rutin, dan pemeriksaan biomarker.
Kriteria Diagnosis 2:
Kriteria Framingham dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif
 Kriteria Major :
1. Paroksismal nokturnal dispnea
2. Distensi vena leher
3. Ronki paru
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Gallop S3
7. Peninggian tekana vena jugularis
8. Refluks hepatojugular

 Kriteria Minor2 :
1. Edema eksremitas
2. Batuk malam hari
3. Dispnea d’effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
7. Takikardi(>120/menit)
Diagnosis gagal jantung ditegakkan jika ada 2 kriteria mayor atau 1 kriteria major dan
2 kriteria minor.
Klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA), merupakan pedoman
untuk pengklasifikasian penyakit gagal jantung kongestif berdasarkan tingkat aktivitas fisik,
antara lain:2
 NYHA class I , penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta
tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak napas atau
berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa.
 NYHA class II , penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka
tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat
menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar,
sesak napas atau nyeri dada.
 NYHA class III , penderita penyakit dengan pembatasan yang lebih banyak dalam
kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan
fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi
jantung seperti yang tersebut di atas.
 NYHA class IV , penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa
menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik
meskipun sangat ringan.

b. Pemeriksaan Penunjang
Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda gagal jantung, pemeriksaan penunjang
sebaiknya dilakukan.2
1. Pemeriksaan Laboratorium Rutin :
Pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urea nitrogen (BUN), kreatinin
serum, enzim hepatik, dan urinalisis. Juga dilakukan pemeriksaan gula darah, profil lipid.
2. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari EKG adalah untuk
menilai ritme, menentukan adanya left ventrikel hypertrophy (LVH) atau riwayat MI (ada atau
tidak adanya Q wave). EKG Normal biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi
diastolik pada LV.
3. Radiologi :
Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan
bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi aorta, dan kadang- kadang efusi pleura. begitu
pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala
pasien.
4. Penilaian fungsi LV :
Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis, mengevaluasi, dan
menangani gagal jantung. Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram 2D/ Doppler,
dimana dapat memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula
dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan dinding regional
(indikasi adanya MI sebelumnya). Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy LV, disertai
dengan adanya abnormalitas pada pengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan oleh
pencitraan, berguna untuk menilai gagal jantung dengan EF yang normal. Echocardiogram 2-
D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner, dimana
sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor pulmonale. MRI juga memberikan
analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam
penilaian massa dan volume LV. Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF
(stroke volume dibagi dengan end-diastolic volume). Karena EF mudah diukur dengan
pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan. Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh
para ahli. Sayangnya, EF memiliki beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas,
karena EF dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan/atau preload. Sebagai contoh, LV
EF meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang
bertekanan rendah. Walaupun demikan, dengan pengecualian jika EF normal (> 50%), fungsi
sistolik biasanya adekuat, dan jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%).
Hipertrofi ventrikel kiri didefinisikan sebagai suatu penambahan massa pada ventrikel
kiri, sebagai respon miosit terhadap berbagai rangsangan yang menyertai peningkatan tekanan
darah. Hipertrofi miosit dapat terjadi sebagai kompensasi terhadap peningkatan afterload.
Rangsangan mekanik dan neurohormonal yang menyertai hipertensi dapat menyebabkan
aktivasi pertumbuhan sel-sel otot jantung, ekspresi gen (beberapa gen diberi ekspresi secara
primer dalam perkembangan miosit janin), dan hipertrofi ventrikel kiri. Sebagai tambahan,
aktivasi sistem renin-angiotensin melalui aksi angiotensin II pada reseptor angiotensin I
mendorong pertumbuhan sel-sel interstisial dan komponen matrik sel. Jadi, perkembangan
HVK dipengaruhi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara miosit dan struktur
interstisium skeleton cordis.2
Berbagai jenis pola hipertrofi ventrikel kiri telah dijelaskan, termasuk remodelling
konsentrik, hipertrofi ventrikel kiri konsentrik, dan hipertrofi ventrikel kiri eksentrik.
Hipertrofi ventrikel kiri konsentrik adalah peningkatan pada ketebalan dan massa ventrikel kiri
disertai peningkatan tekanan dan volume diastolik ventrikel kiri, umumnya ditemukan pada
pasien dengan hipertensi. Bandingkan dengan hipertrofi ventrikel kiri eksentrik, di mana
penebalan ventrikel kiri tidak merata namun hanya terjadi pada sisi tertentu, misalnya pada
septum. Hipertrofi ventrikel kiri konsentrik merupakan pertanda prognosis yang buruk pada
kasus hiperetensi. Pada awalnya proses hipertrofi ventrikel kiri merupakan kompensasi
perlindungan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dinding ventrikel untuk
mempertahankan cardiac output yang adekuat, namun hipertrofi ventrikel kiri kemudian
mendorong terjadinya disfungsi diastolik otot jantung, dan akhirnya menyebabkan disfungsi
sistolik otot jantung.2

8. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non
farmakologis dan secara farmakologis. Penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun
kronik ditujukan untuk mengurangi gejala dan memperbaiki prognosis, meskipun
penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi.4
 Non –farmakologi :
a. Anjuran Umum
- Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan
- Aktivasi social dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa.
Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan.
- Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang.
- Vaksinasi terhadap infeksi influenza dan pneumokokus bila mampu.
- Kontrasepsi dengan IUD pada gagal jantung sedang dan berat, penggunaan
hormone dosis rendah masih dapat dianjurkan.
b. Tindakan Umum
- Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan dan 1 g
pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5
liter pada gagal jantung ringan).
- Hentikan rokok
- Hentikan alcohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari pada yang lainnya.
- Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau
sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut
jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang).
- Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.

 Farmakologi
1. ACE-Inhibitor
Kecuali kontraindikasi, ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal jantung
simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %.ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan
kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan
meningkatkan angka kelangsungan hidup (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A).4
ACEI kadang-kadang menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, hipotensi
simtomatik, batuk dan angioedema (jarang), oleh sebab itu ACEIhanya diberikan pada pasien
dengan fungsi ginjal adekuat dan kadar kalium normal.4

Indikasi pemberian ACEI



Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %, dengan atau tanpa gejala

Kontraindikasi pemberian ACEI


Riwayat angioedema
Stenosis renal bilateral
Kadar kalium serum > 5,0 mmol/L
Serum kreatinin > 2,5 mg/dL
Stenosis aorta berat

2. PENYEKAT β
Kecuali kontraindikasi, penyekat β harus diberikan pada semua pasien gagal jantung
simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. Penyekat β memperbaiki fungsi ventrikel
dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan
meningkatkan kelangsungan hidup4

Indikasi pemberian penyekat β


Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II - IV NYHA)
ACEI / ARB (dan antagonis aldosteron jika indikasi) sudah 
diberikan
Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretik, 
tidak ada
kebutuhan inotropik i.v. dan tidak ada tanda retensi cairan berat) 


Kontraindikasi pemberian penyekat β


Asma
Blok AV (atrioventrikular) derajat 2 dan 3, sindroma sinus sakit 
(tanpa
pacu jantung permanen), sinus bradikardia (nadi < 50 x/menit)

3. ANTAGONIS ALDOSTERON 


Kecuali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil harus


dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi ≤ 35 % dan gagal jantung simtomatik
berat (kelas fungsional III - IV NYHA) tanpa hiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal berat.
Antagonis aldosteron mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan
meningkatkan kelangsungan hidup.4
Indikasi pemberian antagonis aldosteron
Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
Gejala sedang sampai berat (kelas fungsional III- IV NYHA)
Dosis optimal penyekat β dan ACEI atau ARB (tetapi tidak ACEI 
dan ARB)


Kontraindikasi pemberian antagonis aldosteron


Konsentrasi serum kalium > 5,0 mmol/L
Serum kreatinin> 2,5 mg/dL
Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium
Kombinasi ACEI dan ARB

4. ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKERS (ARB)


Kecuali kontraindikasi, ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan
fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % yang tetap simtomatik walaupun sudah diberikan ACEI dan
penyekat β dosis optimal, kecuali juga mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan ARB
memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi angka perawatan rumah sakit
karena perburukan gagal jantung ARB direkomedasikan sebagai alternatif pada pasien
intoleran ACEI. Pada pasien ini, ARB mengurangi angka kematian karena penyebab
kardiovaskular.4

Indikasi pemberian ARB


- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %

- Sebagai pilihan alternatif pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II
- IV NYHA) yang intoleran ACEI
- ARB dapat menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan hipotensi simtomatik
sama sepert ACEI, tetapi ARB tidak menyebabkan batuk

Kontraindikasi pemberian ARB


Sama seperti ACEI, kecuali angioedema
Pasien yang diterapi ACEI dan antagonis aldosteron bersamaan
Monitor fungsi ginjal dan serum elektrolit serial ketika ARB 
digunakan
bersama ACEI

5. HYDRALAZINE DAN ISOSORBIDE DINITRATE (H-ISDN)


Pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %,
kombinasi H-ISDN digunakan sebagai alternatif jika pasien intoleran terhadap ACEI dan ARB
(kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti B).4

Indikasi pemberian kombinasi H-ISDN


- Pengganti ACEI dan ARB dimana keduanya tidak dapat ditoleransi
- Sebagai terapi tambahan ACEI jika ARB atau antagonis 
aldosteron tidak dapat
ditoleransi
- Jika gejala pasien menetap walaupun sudah diterapi dengan ACEI, 
penyekat
β dan ARB atau antagonis aldosteron

Kontraindikasi pemberian kombinasi H-ISDN

Hipotensi simtomatik
Sindroma lupus
Gagal ginjal berat
7. DIGOKSIN 

Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoksin dapat digunakan untuk
memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti penyekat beta) lebih
diutamakan. Pada pasien gagal jantung simtomatik, fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
dengan irama sinus, digoksin dapat mengurangi gejala, menurunkan angka perawatan rumah
sakit karena perburukan gagal jantung,tetap tidak mempunyai efek terhadap
angkakelangsungan hidup (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti B)4

8. DIURETIK 

Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis
atau gejala kongesti (kelas rekomendasi I, tingkatan bukit B). Tujuan dari pemberian diuretik
adalah untuk mencapai status euvolemia (kering dan hangat) dengan dosis yang serendah
mungkin, yaitu harus diatur sesuai kebutuhan pasien, untuk menghindari dehidrasi atau
reistensi.4
Terapi GJA sesuai alur profil hemodinamiknya; jika dingin dan basah berikan inotropik
atau vasopresor hingga menjadi hangat dan basah. Pada profil hangat dan basah dapat diberikan
diuretik loop intravena atau drip. Untuk jenis dingin dan kering mungkin syok hipovolemik,
sehingga pemberian cairan merupakan pilihan yang tepat.5
Pada jenis basah dan hangat diberikan furosemide bolus 2-4 ampul, dapat dilanjutkan
dengan drip 5-20mg/jam (pantau keluaran urin dan elektrolit serta fungsi ginjal), serta
dikombinasi dengan dobutamin 2,5 mcg/kg/menit (beberapa kepustakaan menunjukkan tidak
berbeda bermakna jika diberi dobutamin dosis rendah). Jika disertai tekanan darah tinggi
berikan nitrogliserin 5-200 mcg/menit (hati-hati hipotensi).5

Dosis Inotropik/vasopressor:
1. Dobutamin 2-20 mcg/kg/menit
2. Dopamin 3-5 mcg/kg/menit (beta +); >5 mcg/kg/menit (beta+, vasopressor alfa+)
3. Norepinefrin: 0,2-1 mcg/kg/menit
4. Epinefrin: 0,05-0,5 mcg/kg/menit

Dosis vasodilator:
1. Nitrogliserin mulai 10-20 mcg/menit, dinaikkan sampai 200 mcg/menit, hati-hati hipotensi
dan nyeri kepala
2. Isosorbid dinitrat mulai 1 mg/jam, dinaikkan sampai 10 mg/jam
9. KOMPLIKASI
Gagal jantung kongestif dapat menyebabkan beberapa komplikasi. Komplikasi utama dari
gagal jantung kongestif meliputi efusi pleura, aritmia, pembentukan trombus pada ventrikel
kiri, dan pembesaran hati (hepatomegali).2
1. Efusi Pleura
Efusi pleura merupakan hasil dari peningkatan tekanan pada pembuluh kapiler pleura.
Peningkatan tekanan menyebabkan cairan transudat pada pembuluh darah kapiler
berpindah ke dalam pleura. Efusi pleura menyebabkan pengembangan paru-paru tidak
optimal sehingga oksigen yang diperoleh tidak optimal.2
2. Aritmia
Pasien dengan gagal jantung kongestif kronik memiliki kemungkinan besar mengalami
aritmia. Hal tersebut dikarenakan adanya pembesaran ruangan jantung (peregangan
jaringan atrium dan ventrikel) menyebabkan gangguan kelistrikan jantung. Gangguan
kelistrikan yang sering terjadi adalah fibrilasi atrium. Pada keadaan tersebut, depolarisasi
otot jantung timbul secara cepat dan tidak terorganisir sehingga jantung tidak mampu
berkontraksi secara normal. Hal tersebut menyebabkan penurunan cardiac output dan
risiko pembentukan trombus ataupun emboli. Jenis aritmia lain yang sering dialami oleh
pasien gagal jantung kongestif adalah ventrikular takiaritmia, yang dapat menyebabkan
kematian mendadak pada penderita.2
3. Pembentukan Trombus pada Ventrikel Kiri
Penyumbatan trombus pada ventrikel kiri dapat terjadi pada pasien gagal jantung kongestif
akut maupun kronik. Kondisi tersebut diakibatkan oleh adanya pembesaran ventrikel kiri
dan penurunan curah jantung. Kombinasi kedua kondisi tersebut meninngkatkan
terjadinya pembentukan trombus di ventrikel kiri. Hal yang paling berbahaya adalah bila
terbentuk emboli dari trombus tersebut karena besar kemungkinan dapat menyebabkan
stroke.2
4. Pembesaran Hati
Pembesaran hati dapat terjadi pada gagal jantung berat, terutama dengan kegagalan
ventrikel kanan. Lobulus hati akan mengalami kongesti dari darah vena. Kongesti pada
hati menyebabkan kerusakan fungsi hati. Keadaan tersebut menyebabkan sel hati akan
mati, terjadi fibrosis dan sirosis dapat terjadi.2
DAFTAR PUSTAKA

1. P R Marantz et al. 2012. The relationship between left ventricular systolic function and
congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. Circulation Journal Of The
American Heart Association. Available from : http://circ.ahajournals.org

2. Sudoyo A W dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III ed.VI, Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta

3. Sudoyo A W dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I ed.VI, Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta

4. PERKI. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal jantung edisi pertama. Jakarta:


Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular 2015 pp.14-27
5. Purwowiyoto, S L. 2018. Gagal Jantung Akut: Definisi, Patofisiologi, Gejala Klinis,
dan Tatalaksana. CDK-26. Vol 4 pp. 310-312