Anda di halaman 1dari 47

BAB I

LAPORAN KASUS

1. Identitas Pasien

Nama : Ny. RH

TTL : 18 Januari 1985

Umur : 33 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Pulau Buru

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status pernikahan : Menikah

No.RM : 135340

Tanggal MRS : 15 Agustus 2018 pukul 06.15 wit

2. Anamnesis
 Keluhan utama : Sesak sejak 1 bulan smrs + kehamilan 8 bulan
 Anamnesis terpimpin :
Pasien datang dengan rujukan dari Rumah Sakit Kabupaten Buru, merupakan

kehamilan yang ke-3, kehamilan sebelumnya lahir normal 2x, pasien sudah

direncanakan dilakukan tindakan Sectio Caesarea (SC) sejak 1 hari sebelum

dirujuk, tapi dokter spesialis anestesi mengambil keputusan untuk membatalkan

rencana tindakan SC karena pasien mengeluh sesak, dan pada pemeriksaan

1
ditemukan akumulasi cairan pada kedua paru. Pasien memiliki riwayat sakit lupus

pada tahun 2015 dirawat di Rumah Sakit Al-Fatah Ambon oleh dokter spesialis

penyakit dalam. Pasien sesak saat berbaring, berkurang saat posisi duduk/tegak.

BAK warna kemerahan sejak 1 bulan smrs, tidak nyeri. BAB lancar, dalam batas

normal. Hari Pertama Haid Terakhir (HPHT): 15-12-2017. Taksiran Persalinan:

12-09-2018, Usia Kehamilan: 36 minggu. Infus dan Kateter urin sudah terpasang

sejak dari RS Kabupaten Buru.


Riwayat penyakit dahulu:
Sistemic Lupus Erimatosus sejak 3 tahun smrs.
 Riwayat pengobatan:
Pasien merupakan rujukan dari Rumah Sakit Kabupaten Buru, dengan diagnosis

G3P2A0, hamil 36 minggu + SLE, sudah diberikan infus RL, Injeksi Furosemide

1 x 24 jam, Injeksi Methylprednisolon 1 x 1, Injeksi Omeprazole 1 vial 1 x1,

Nifedipine 3 x 1 / p.o.
 Riwayat keluarga:
Tidak ada keluarga yang mempunyai keluhan yang sama.

 Riwayat menstruasi :

Siklus menstruasi pasien teratur. HPHT = 15-12-2017.

 Riwayat obstetri :

Pasien memiliki 2 orang anak lahir pervaginam, anak kedua umur 4 tahun (lahir

tahun 2014). Pasien tidak pernah keguguran.

2
3. Pemeriksaan fisik
a) Pemeriksaan umum
Keadaan umum : Sedang
Kesadaran : Composmentis

b) Tanda vital

Tekanan darah : 140/90 mmHg


Nadi : 108x/menit
Pernapasan : 32 x/menit
Suhu : 36,5 ºC

c. Pemeriksaan fisik

Kepala : Normochepal
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Hidung : Rhinorea -/-
Telinga : Otorea -/-

Gigi dan mulut : Dalam batas normal

Leher : Pembesaran KGB leher (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)


Dada : Normochest
Paru : Bunyi pernapasan : vesikuler kanan = kiri
Bunyi tambahan : Ronki +/+ di kedua basal paru, Wheezing -/-
Jantung : Bunyi Jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-)

Perut : (pada pemeriksaan obstetric dan ginekologis)

Hati : Sulit dievaluasi

Ginjal : Ballotement : tidak dilakukan

Limpa : Sulit dievaluasi

Alat genital : (pada pemeriksaan obstetric dan ginekologis)

Ekstremitas : Infus sudah terpasang, Edema +/+ kedua extremitas bawah

Kulit : Dalam batas normal

3
Pemeriksaan Obstetric dan Ginekologi

 Pemeriksaan Abdomen

Nyeri tekan (+) pada perut bagian bawah, Leopold 1: Tinggi Fundus Uteri 1 jari

dibawah Processus Xiphoideus (32 cm), Taksiran Berat Janin: 3255 gram,

Leopold 2: Punggung Kanan, Denyut Jantung Janin: 144 x/m, Leopold 3: Letak-

Presentasi-Kepala, Leopold 4: Konvergen (Hanya bagian terkecil dari kepala

yang sudah turun ke Pintu Atas Panggul). His (-)

 Pemeriksaan Genital

Edema pada Vulva, Vaginal Toucher: Pembukaan 2 cm, Ostium lunak, Ketuban

(+), Kepala Hodge-II, Kateter urin sudah terpasang.

4. Pemeriksaan penunjang

Pada tanggal 13 Agustus 2018, di Rumah Sakit Kabupaten Buru telah dilakukan

pemeriksaan darah laboratorium terhadap pasien, hasil pemeriksaan tersebut antara

lain :

Hemoglobin : 9,9 g/dl


Eritrosit : 3,40 juta/ul


Hematokrit : 28,3 %


Leukosit : 7.500 /ul

4

Trombosit : 121 ribu/ul


Golongan Darah : A (+)


Protein Urin : Negatif (-)


HBsAg : Non Reaktif (-)


Anti HIV : Negatif (-)

Pada tanggal 15 Agustus 2018, dari UGD Rumah Sakit Dr. M. Haulussy dilakukan

pemeriksaan darah laboratorium ulang terhadap pasien, hasil pemeriksaan tersebut

antara lain :

Eritrosit : 3,77 x 106/mm3


Hemoglobin : 11,1 g/dl


Hematokrit : 32,3 %


MCV : 86 um


MCH : 34,3 pg


MCHC : 34,3 g/dl


Trombosit : 141 x 103 /mm3


Leukosit : 7,0 x 103 /mm3


Hitung Jenis

5
o Neutrofil :73,8 %

o Limfosit : 18,3 %

o Monosit : 4,8 %

o Eusinofil : 2,1 %

o Basofil : 1,0 %


Masa Perdarahan : 1 menit


Masa Pembekuan : 5 menit


Glukosa Darah Sewaktu : 99 mg/dl


Ureum : 32 mg/dl


Kreatinin : 1,5 mg /dl


SGOT : 11 u/L


SGPT : 12 u/L


Albumin : 1,9 mg/dl


HBsAg : Non Reaktif


HIV : Reagen Habis

Pada hari yang sama juga dilakukan pemeriksaan:

Protein Urin: +++


NST :

6
EKG : Kesan: Sinus Takikardi + Pemanjangan interval QT

5. Diagnosis
G3P2A0, Hamil 36 Minggu, Belum Inpartu, Janin Tunggal Hidup Intra Uterin, Letak

Presentasi Kepala, dengan masalah:


1. SLE Nefropati dengan Hipoalbuminemia
2. Dyspneu ec CHF stadium 3

7
6. Tatalaksana
Rencana Diagnosis:
 Observasi Keadaan Umum, Tanda-anda vital, Denyut jantung janin
 Konsul dokter Spesialis Penyakit Dalam
Terapi Medikamentosa:
 Nifedipine 10 mg / oral (extra)
 Ivfd RL 12 tpm
 Octalbin 2 botol / 24 jam
Terapi Non Medikamentosa:
 Rawat di ruang HCU
 Atur posisi semifowler
 Oksigen Nasal Canule 3 liter per menit
 Rencana Terminasi Kehamilan

7. Follow-up

Tanggal Perjalanan Penyakit Tatalaksana


16/8/2018 S : Sesak P:

TD = 140/90 O:  Posisi semifowler, O2 Canule

mmHg  KU = Sedang, Composmentis  Ivfd RL 12 tpm


N = 104x/m
P = 24x/m  Pulmo: Rhonki +/+ kedua basal  Octalbin 1 flc / 24 jam
S = 36 ͦ C
paru  Methylprednisolon 3 x 125 mg /iv
SpO2 = 99 %
 Abdomen: His (-), DJJ: 140 x/m
 Furosemide 1 x 40 mg / iv
 Urin: merah
 Ranitidine 2 x 1 Amp / iv
 Ekstremitas: Edema +/+ kedua
 Diet rendah garam, rendah cairan,
extremitas bawah
tinggi protein
A : G3P2A0, Hamil 36 Minggu,
 Konsul dr.Sp,JP
JPKTH, dengan masalah:
1. SLE Nefropati dengan  Terminasi Kehamilan

8
Hipoalbuminemia (Dilakukan Operasi Sectio
2. Pre Eklampsia
3. Dyspneu ec CHF stadium 3 Caesarea)

Laporan operasi:

a. Diagnosis pre operasi :G3P2A0, hamil 36 minggu JPKTH, KPD, Dyspneu ec CHF fc class III,

Nefropati SLE

b. Diagnosis post operasi : P3A0, Post SC

c. Tindakan operasi : Sectio Caesarea + Tubektomi

d. Laporan operasi :

 Prosedur operasi rutin

 Supine Spinal

 Asepsis-Antisepsis langsung operasi dimulai

 Insisi pfannensteil

 Setelah peritoneum dibuka, tampak uterus gravid

 SBU disayat semiluner, ditembus tumpul, ditembus tajam

 Dengan meluksir kepala, lahir bayi, perempuan, Berat lahir 2500 gram, Panjang Lahir 48

cm, A/S: 7/9, air ketuban jernih

 Denga tarikan, lahir plasenta lengkap

 Kedua ujung SBU dijahit 2 lapis

 Eksplorasi tuba dan adneksa dalam batas normal. Dilakukan tubektomi poomeroy

 Diyakini tidak ada perdarahan, alat dan kasa lengkap, dinding abdomen ditutup lapis demi

lapis

 Perdarahan 300 cc

9
Instruksi post operasi:

a. Observasi keadaan umum, tanda-tanda vital, perdarahan

b. Posisi semifowler, Oksigen nasal canule

c. Cek darah rutin, ureum/kreatinin, albumin post operasi

d. Medikamentosa:

 IVFD NaCl 0,9 % + Oxytocin 10 IU Amp 21 tpm

 Viccilin SX 3 x 1,5 g / iv

 Metronidazole 2 x 500 mg / iv

 Katopren Supp 3 x 1

 Lain-lain sesuai dri bagian Penyakit Dalam

 Ganti Balut (Verband) : H3

 a/i dr.Sp.An: Rawat ICU

17/8/2018 S : Sesak, nyeri luka operasi, P:

TD = 140/90 perdarahan dari jalan lahir a. Observasi keadaan umum, tanda-

mmHg O: tanda vital, perdarahan


N = 72 x/m
P = 24 x/m  KU = Sedang b. Posisi semifowler, Oksigen nasal
S = 36 ͦ C
 Cor: S1, S2, regular, murmur (+) canule

pansistolik, gallop (-) c. Medikamentosa:

 Pulmo: Vesikuler ka/ki, Rhonki +/  IVFD NaCl 0,9 % + Oxytocin

+ kedua basal paru, Wheezing -/- 20 IU Amp 10 tpm

 Abdomen: Bising usus (+) normal  Viccilin SX 2 x 1,5 g / iv

 Genital: Perdarahan (+), Edema  Metronidazole 3 x 500 mg / iv

vulva berkurang  KSR 2 x 1


 Urin: merah
 Ranitidin 2 x 1 amp / iv
 Ekstremitas: Edema+/+

10
berkurang pada kedua  Konsul dr.Sp,JP

extremitas bawah  a/i: cek elektrolit darah

 Lab: Hb:8,4 g/dl, Ht:24 %,

Leu:11.100 /mm3,

Trom:112.000 /mm3, Ur:38 mg/dl,

Cr:1,7 mg/dl, Albumin 2 mg/dl

A : Post Operative Delirium, P3A0

Post SC, dengan masalah:


1. SLE Nefropati
2. Hipoalbuminemia
3. Dyspneu ec CHF stadium 3
18/8/2018 S : Sesak, nyeri luka operasi, P:

TD = 140/90 perdarahan dari jalan lahir a. Observasi keadaan umum, tanda-

mmHg O: tanda vital, perdarahan


N = 80 x/m
P = 24 x/m  KU = Sedang b. Posisi semifowler, Oksigen nasal
S = 36 ͦ C
 Cor: murmur (-), gallop (-) canule

 Pulmo: Rhonki +/+ kedua basal c. Medikamentosa:

paru  IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm

 Abdomen: Bising usus (+) normal  Viccilin SX 2 x 1,5 g / iv

 Urin: merah  Metronidazole 3 x 500 mg / iv


 Ekstremitas: Edema +/+ berkurang  Extra Metergin 1 Amp / iv
pada kedua extremitas bawah
 KSR 2 x 1
 Lab: Natrium:139 mmol/l,
 Ranitidin 2 x 1 amp / iv
Kalium:2,8 mmol/l, Klorida: 115
 Furosemide 2 x 2 Amp /iv
mmol/l

A : Post Operative Delirium, P3A0

Post SC, dengan masalah:


1. SLE Nefropati
2. Hipoalbuminemia

11
3. Hipokalemia
4. Dyspneu ec CHF stadium 3

19/8/2018 S : Sesak, nyeri luka operasi P:

TD = 140/90 O: a. Observasi keadaan umum, tanda-

mmHg  KU = Sedang tanda vital, perdarahan


N = 80 x/m
P = 24 x/m  Cor: murmur (-), gallop (-) b. Posisi semifowler, Oksigen nasal
S = 36 ͦ C
 Pulmo: Rhonki +/+ kedua basal canule

paru c. Medikamentosa:

 Abdomen: Bising usus (+) normal  IVFD NaCl 0,9 % + Oxytocin

 Urin: merah 20 IU Amp 10 tpm

 Ekstremitas: Edema +/+ berkurang  Viccilin SX 2 x 1,5 g / iv

pada kedua extremitas bawah  Metronidazole 3 x 500 mg / iv

A : Post Operative Delirium, P3A0  KSR 2 x 1


Post SC, dengan masalah:
 Ranitidin 2 x 1 amp / iv
1. SLE Nefropati
2. Hipoalbuminemia
3. Hipokalemia  Spironolakton 1 x 100 mg
4. Dyspneu ec CHF stadium 3
/oral

20/8/2018 S : Sesak P:

TD = 170/110 O: a. Observasi keadaan umum, tanda-

mmHg  KU = Sedang tanda vital


N = 80 x/m
P = 24 x/m  Cor: murmur (-), gallop (-) b. Posisi semifowler, Oksigen nasal
S = 36 ͦ C
 Pulmo: Rhonki +/+ kedua basal canule

paru c. Medikamentosa:

 Abdomen: Datar, Bising usus (+)  IVFD NaCl 0,9 10 tpm

normal  Ceftriaxone 1 x 2 gr / iv

 Urin: merah  Metronidazole 3 x 500 mg / iv

12
 Ekstremitas: Edema +/+ berkurang  KSR 2 x 1

pada kedua extremitas bawah  Ranitidin 2 x 1 amp / iv

A : Post Operative Delirium, P3A0  Spironolakton 1 x 100 mg


Post SC, dengan masalah: /oral
1. SLE Nefropati
2. Hipoalbuminemia  Konsul dr.Sp,JP ulang
3. Hipokalemia
4. Dyspneu ec CHF stadium 3
 Cek laboratorium darah

lengkap
21/8/2018 S : Sesak memberat P:

08.00 wit O: a. Observasi keadaan umum, tanda-


TD = 150/100
 KU = Buruk tanda vital
mmHg
N = 120 x/m  Cor: murmur (-), gallop (-) b. Posisi semifowler, Oksigen non
P = 32 x/m
S = 36 ͦ C  Pulmo: Rhonki +/+ kedua basal rebreathing mask
SpO2 = 80 %
paru c. Medikamentosa:

 Abdomen: Bising usus (+)  IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm

berkurang  Ceftriaxone 1 x 2 gr / iv

 Urin: merah  Metronidazole 3 x 500 mg / iv


 Ekstremitas: Edema +/+ pada  KSR 2 x 1
kedua extremitas bawah
 Ranitidin 2 x 1 amp / iv
 Lab: Hb:8,1 g/dl, Ht:22,8 %,
 Spironolakton 1 x 100 mg
3
Trombosit:123 ribu /mm ,
/oral
Leukosit:11 ribu /mm3, Ureum:118

mg/dl, 2,0 mg/dl

A : P3A0 Post SC, dengan masalah:


1. Dyspneu ec Edema Paru ec

CHF stadium 3
2. SLE Nefropati
3. Hipoalbuminemia
4. Hipokalemia

13
09.00 wit S : Sesak memberat

O:  Intubasi, pasang ventilator,

 P : 32 x/m  Ketamin 50 mg

 SpO2 80 %  Adrenalin 30 mg
10.00 wit O:

 KU: Memburuk, Somnolen  Dopamin 10 mg

 TD : 70/palpasi
10.15 wit O:

 Henti Jantung & Henti Napas  Resusitasi Jantung Paru per 5

siklus selama 30 menit


10.45 wit O:

 Nadi tidak ada  Resusitasi gagal

 Pernapasan tidak ada  Pasien dinyatakan meninggal

 Kedua Pupil Midriasis Total dunia di depan dokter, perawat

 Gambaran aktifitas jantung dan keluarga pasien

pada monitor fleet

8. RESUME MEDIS

Pasien datang dengan sesak sejak 1 bulan smrs + kehamilan 8 bulan, rujukan

dari Rumah Sakit Kabupaten Buru, merupakan kehamilan yang ke-3, kehamilan

sebelumnya lahir normal 2x, pasien sudah direncanakan dilakukan tindakan Sectio

Caesarea (SC) sejak 1 hari sebelum dirujuk, tapi dokter spesialis anestesi mengambil

keputusan untuk membatalkan rencana tindakan SC karena pasien mengeluh sesak,

dan pada pemeriksaan ditemukan akumulasi cairan pada kedua paru. Pasien memiliki

riwayat sakit lupus pada tahun 2015 dirawat di Rumah Sakit Al-Fatah Ambon oleh

14
dokter spesialis penyakit dalam. Pasien sesak saat berbaring, berkurang saat posisi

duduk/tegak. BAK warna kemerahan sejak 1 bulan smrs, tidak nyeri. BAB lancar,

dalam batas normal. Hari Pertama Haid Terakhir (HPHT): 15-12-2017. Taksiran

Persalinan: 12-09-2018, Usia Kehamilan: 36 minggu.


Keadaan umum Sedang, Kesadaran Composmentis. Tekanan darah 140/90

mmHg. Nadi 108x/menit. Pernapasan 32 x/menit. Suhu 36,5 ºC. Pemeriksaan fisik:

Kepala Normochepal. Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-. Rhinorea -/-. Otorea

-/-. Gigi dan mulut dalam batas normal. Pembesaran KGB leher (-), pembesaran

kelenjar tiroid (-). Dada Normochest. Bunyi pernapasan vesikuler kanan = kiri. Ronki

+/+ di kedua basal paru, Wheezing -/-. Bunyi Jantung I/II reguler, murmur (-), gallop

(-). Infus sudah terpasang, Edema +/+ kedua extremitas bawah. Kulit Dalam batas

normal. Pemeriksaan Abdomen: Nyeri tekan (+) pada perut bagian bawah, Leopold 1:

Tinggi Fundus Uteri 1 jari dibawah Processus Xiphoideus (32 cm), Taksiran Berat

Janin: 3255 gram, Leopold 2: Punggung Kanan, Denyut Jantung Janin: 144 x/m,

Leopold 3: Letak-Presentasi-Kepala, Leopold 4: Konvergen (Hanya bagian terkecil

dari kepala yang sudah turun ke Pintu Atas Panggul). His (-). Pemeriksaan Genital:

Edema pada Vulva, Vaginal Toucher: Pembukaan 2 cm, Ostium lunak, Ketuban (+),

Kepala Hodge-II, Kateter urin sudah terpasang.

Pada tanggal 15 Agustus 2018, dari UGD Rumah Sakit Dr. M. Haulussy

dilakukan pemeriksaan darah laboratorium ulang terhadap pasien, hasil pemeriksaan

tersebut antara lain. Eritrosit 3,77 x 106/mm3. Hemoglobin 11,1 g/dl. Hematokrit

32,3 %. MCV 86 um. MCH 34,3 pg. MCHC 34,3 g/dl. Trombosit 141 x 103 /mm3.

15
Leukosit 7,0 x 103 /mm3. Hitung Jenis: Neutrofil 73,8 %. Limfosit 18,3 %. Monosit.

4,8 %. Eusinofil 2,1 %. Basofil 1,0 %. Masa Perdarahan: 1 menit. Masa Pembekuan:

5 menit. Glukosa Darah Sewaktu: 99 mg/dl. Ureum 32 mg/dl. Kreatinin 1,5 mg /dl.

SGOT 11 u/L. SGPT 12 u/L. Albumin 1,9 mg/dl. HBsAg. Non Reaktif. HIV: Reagen

Habis. Pada hari yang sama juga dilakukan pemeriksaan Protein Urin: +++. EKG :

Kesan Sinus Takikardi + Pemanjangan interval QT

Diagnosis: G3P2A0, Hamil 36 Minggu, Belum Inpartu, Janin Tunggal Hidup

Intra Uterin, Letak Presentasi Kepala, dengan masalah: (1). SLE Nefropati dengan

Hipoalbuminemia, (2). Pre Eklampsia, (3). Dyspneu ec CHF stadium 3.

Tatalaksana: Observasi Keadaan Umum, Tanda-anda vital, Denyut jantung

janin. Konsul dokter Spesialis Penyakit Dalam. Terapi Medikamentosa: Nifedipine 10

mg / oral (extra), Ivfd RL 12 tpm, Octalbin 2 botol / 24 jam. Terapi Non

Medikamentosa: Atur posisi semifowler. Oksigen Nasal Canule 3 liter per menit.

Rencana Terminasi Kehamilan. Pada tanggal 17 Agustus dilakukan operasi sectio

caesarea. Laporan operasi: Diagnosis pre operasi :G3P2A0, hamil 36 minggu JPKTH,

KPD, Dyspneu ec CHF fc class III, Nefropati SLE. Diagnosis post operasi : P3A0,

Post SC. Tindakan operasi : Sectio Caesarea + Tubektomi. Instruksi post operasi:

Rawat ICU. Pasien meninggal dunia pada hari perawatan ke 5 di ICU.

16
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Kehamilan Dengan Lupus Eritematosus Sistemik (LES)

1. Kriteria Diagnosis Lupus Eritematosus Sistemik

American rheumatism association (ARA) mengumumkan kriteria untuk

klasifikasi LES: 1. Ruam Malar, 2. Ruam Discoid, 3. Fotosensitifitas Terjadi lesi kulit

sebagai akibat reaksi abnormal terhadap cahaya matahari. Hal ini diketahui melalui

anamnesis atau melalui pengamatan dokter.

4. Ulkus mulut Ulcerasi di mulut atau nasofaring, biasanya tidak nyeri, diketahui

melalui pemeriksaan dokter.

5. Arthritis Arthritis non erosive yang mengenai 2 sendi perifer ditandai oleh nyeri,

bengkak atau efusi.

6. Serositis a. Pleuritis: adanya riwayat nyeri pleural atau terdengarnya bunyi gesekan

pleura oleh dokter atau adanya efusi pleura. b. Perikarditis: diperoleh dari gambaran

EKG atau terdengarnya bunyi gesekan perikard atau adanya efusi perikard.

7. Gangguan Renal a. Proteinuria yang selalu > 0,5 g/hari atau >3+ atau b. Ditemukan

silinder sel, mungkin eritrosit, hemoglobin, granular, tubular atau campuran.

8. Gangguan Neurologi a. Kejang yang timbul spontan tanpa adanya obat-obat yang

dapat menyebabkan atau kelainan metabolik seperti uremia, ketoasidosis, dan

gangguan keseimbangan elektrolit atau b. Psikosis yang timbul spontan tanpa adanya

17
obat-obatan yang dapat menyebabkan kelainan metabolik seperti uremia, ketoasidosis

dan gangguan keseimbangan elektrolit.

9. Gangguan Hematologi a. Anemia hemolitik dengan retikulosis atau b. Leukopenia,

kurang dari 4000/mm3 pada 2x pemeriksaan atau lebih atau c. Limfopenia, kurang

dari 1500/mm3 pada 2x pemeriksaan atau lebih atau d. Trombositopenia, kurang dari

100.000/mm3 tanpa adanya obat yang mungkin menyebabkannya.

10. Gangguan Imunologi a. Adanya sel LE atau b. Anti DNA : antibodi terhadap

native DNA dengan titer abnormal atau c. Anti Sm : adanya antibodi terhadap antigen

inti atau otot polos atau d. Uji serologis untuk sifilis yang positif semu selama paling

sedikit 6 bulan dan diperkuat uji imobilisasi Treponema pallidum atau uji fluoresensi

absorbs antibodi treponema.

11. Antibodi antinuclear positif(ANA) Titer abnormal antinuclear antibodi yang

diukur dengan cara imuno fluoresensi atau cara lain yang setara pada waktu yang

sama dan dengan tidak adanya obat-obat yang berkaitan dengan sindroma lupus

karena obat.

Bila dijumpai 4 atau lebih kriteria di atas, diagnosis LES memiliki sensitifitas

85% dan spesifisitas 95%.Sedangkan bila hanya 3 kriteria dan salah satunya ANA

positif, maka sangat mungkin LES dan diagnosis bergantung pada pengamatan

klinis.Bila hasil tes ANA negatif, maka kemungkinan bukan LES. Apabila hanya tes

ANA positif dan manifestasi klinis lain tidak ada, maka belum tentu LES, dan

observasi jangka panjang diperlukan.1,2

18
2. Pengaruh Kehamilan terhadap Lupus Eritematosus Sistemik

LES merupakan penyakit autoimun yang melibatkan berbagai sistem organ.

Flare LES dapat terjadi kapan pun, termasuk saat hamil dan pasca persalinan tanpa

pola yang pasti. Perubahan hormonal dan fisiologis dapat terjadi selama kehamilan

dan mempengaruhi aktivitas lupus. Beberapa penelitian mendapatkan kekambuhan

lupus selama kehamilan, namun umumnya ringan, tetapi jika kehamilan terjadi pada

saat nefritis masih aktif maka 50-60% eksaserbasi, sementara jika nefritis lupus

dalam keadaan remisi 3-6 bulan sebelum konsepsi hanya 7-10% yang mengalami

kekambuhan. Kemungkinan untuk mengalami preeklampsia dan eklampsia juga

meningkat pada penderita dengan nefritis lupus dengan faktor predisposisi yaitu

hipertensi dan sindroma anti fosfolipid (APS). Peningkatan respon inflamasi selama

lupus flare dapat menyebabkan komplikasi yang signifikan selama kehamilan.

Membedakan preeklampsia dengan lupus nepritis sulit karena keduanya mengalami

hipertensi, proteinuria, edema dan perburukan fungsi ginjal. Pada renal flare terjadi

penurunan kadar C3/C4, peningkatan kadar anti-dsDNA dan membaik dengan

pemberian steroid. Sedangkan pada preeklampsia, kadar C3/C4 membaik, tidak ada

perubahan pada kadar anti-dsDNA, dan memburuk dengan pemberian steroid.3

Perubahan imunitas humoral maternal pada kehamilan normal berperanan

dalam mencegah terjadinya penolakan alograf janin. IgG calon ibu dalam kehamilan

normal dapat menghambat sifat limfositotoksis maternal terhadap sel trofoblast janin.

Peningkatan kadar hormone progesterone, estrogen dan kortisol, human Chorionik

Gonadotropin(hCG) dan somatotropin dapat menghambat imunitas seluler pada

19
pertemuan(interface) antara janin dan ibunya. Hormon estrogen dan progesterone

kehamilan diduga bersifat imunosupresif secara lokal pada situs plasenta, sedangkan

hCG dapat menghambat proliferasi limfosit. Terbentuknya faktor penghambat dalam

kehamilan serum pregnancy blocking factors (SPBF) merupakan salah satu dari

beberapa mekanisme yang telah diketahui berpengaruh dalam melindungi fetus dalam

penolakan sistem imunitas maternal.4

Sistem imunitas janin juga berperanan dalam menghambat pengaruh antibody

maternal.Mekanisme ini diduga terjadi karena terdapatnya suatu soluble suppressor

factor yang disekresi oleh sel T penekan janin yang melintasi plasenta dan masuk ke

dalam sirkulasi ibu untuk menekan antibodi maternal.Selain itu α feto protein (AFP)

juga diduga memiliki sifat imunosupresif dan dapat mengaktivasi sel T penekan

janin.Perubahan yang terjadi selama kehamilan dapat mempengaruhi keparahan lupus

yang melibatkan hormone ibu dan plasenta, peningkatan sirkulasi, peningkatan

volume cairan, peningkatan laju metabolik, hemodilusi, sel fetal dalam sirkulasi, serta

faktor-faktor lainnya yang terjadi selama kehamilan. Lupus flare biasa terjadi selama

kehamilan dengan risiko sebesar 0,06-0,136 selama bulan kehamilan.4

20
Tabel 4. Pengaruh kehamilan terhadap aktivitas LES (dikutip dari Megan 2007)1

Lupus Activity Index in Pregnancy merupakan salah satu alat bantu untuk

mengenali gejala dan tanda aktivitas lupus selama kehamilan yang memiliki

sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi. Aktivitas lupus saat kehamilan dapat berupa

flare yang sangat parah. Terjadi peningkatan risiko aktivitas lupus selama kehamilan

sebesar 2- 3 kali, dibandingkan pasien wanita yang tidak hamil, dimana sebagian

besar mengalami flare ringan, 1/3 kasus mengalami flare sedang hingga

berat.Sebagian besar aktivitas lupus selama kehamilan dapat melibatkan kulit,

persendian, dan gejala konstitusional. Hal tersebut juga nampak pada kehamilan

biasa, sehingga seringkali tidak terdiagnosis sebagai aktivitas lupus.5

3. Pengaruh LES terhadap Kehamilan

Pada penderita LES, gangguan imunoregulasi seluler seperti peningkatan

aktivitas sel T penolong dan inhibisi sel T penekan akan menyebabkan peningkatan

21
proliferasi dan aktifitas sel B sehingga menimbulkan hiperaktifitas respon imunitas

humoral.6

Peningkatan aktifitas respon imunitas humoral akan menyebabkan terjadinya

produksi autoantibodi poliklonal yang berlebihan terhadap antigen tubuh sendiri

seperti antibodi terhadap komponen inti sel, struktur sitoplasma, sel mononuclear

(MN), polimorfonuklear (PMN), trombosit, eritrosit dan berbagai bentuk molekul

antigenik tubuh lainnya seperti imunoglobulin tertentu dan phospolipid. Autoantibodi

yang berikatan dengan antigennya akan menyebabkan terbentuknya komplek imun.

Kompleks imun selanjutnya akan mengaktifasi sistem komplemen untuk melepaskan

C3a dan C5a yang merangsang sel basofil untuk membebaskan amina vasoaktif

seperti histamine yang menyebabkan terjadinya peningkatan permeabilitas vaskuler

terutama pada arteri kecil dan arteriole. Peningkatan permeabilitas vaskuler ini akan

menyebabkan terjadinya pengendapan kompleks imun pada sel endotel arteri dan

arteriol jaringan, yang selanjutnya akan menginduksi terjadinya agregasi trombosit,

membentuk mikrotrombus pada jaringan kolagen membran basalis sel endotel. Sel

radang seperti PMN, MN, basofil, dan sel mast, yang tertarik ke arah lesi oleh peptide

kemotaktik komplemen, tidak mampu untuk melakukan fagositosis terhadap seluruh

endapan kompleks imun ini dan akan membebaskan enzim lisosomal yang

merupakan mediator inflamasi yang akan menyebabkan terjadinya kerusakan

vaskuler yang lebih jauh. Pada LES aktif dapat dijumpai infiltrasi perivaskuler oleh

sel MN.6

22
Selanjutnya sistem komplemen akan membentuk membrane attack complex

yang akan menyebabkan terjadinya lisis selaput sel sehingga akan memperberat

kerusakan jaringan yang telah terjadi. Pada plasenta proses ini akan menyebabkan

terjadinya vaskulitis desidual. Selain gangguan respon imunitas seluler dan humoral

pada ibu penderita LES, terbentuk pula antibodi maternal seperti antibodi terhadap

membran phospolipid sel yang bermuatan negatif yang lebih dikenal sebagai

antibody antifosfolipid (APL).Terdapat dua jenis APL yang berperan penting pada

LES yaitu lupus anti coagulant (LAC) dan antibodi anti kardiolipin (ACL). Kedua

jenis antibodi ini telah diketahui berhubungan dengan kejadian abortus habitualis

pada wanita hamil tanpa kelainan ginekologis atau gangguan fertilitas yang jelas.7

Dengan demikian secara ringkas dapat disimpulkan bahwa terjadinya abortus

spontan atau kematian janin sangat mungkin disebabkan oleh vaskulitis desidual

plasenta, diathesis trombotik akibat pengaruh LAC dan ACL, trombositopenia serta

hipokomplementemia pada calon ibu penderita LES. Kelainan di atas akan

menyebabkan berkurangnya ukuran berat plasenta, dan penebalan membrane basalis

trofoblast yang akan mengganggu aliran darah ke arah plasenta sehingga

menyebabkan terjadinya deprivasi janin sampai abortus atau kematian janin.26

Wanita penderita LES juga memiliki risiko yang lebih tinggi untuk melahirkan bayi

dengan sindroma lupus neonatal (SLN), bahkan lama sebelum mereka sadari.SLN

berhubungan dengan terjadinya perlintasan transplasental dari antibodi IgM terhadap

protein ribonuklear janin seperti Anti-Ro (SS-A), Anti-La (SSB) dan Anti-RNP.

Gejala klinik yang paling sering dijumpai pada SLN adalah lesi kutaneus lupus

23
subakut yang bersifat fotosensitif, sedangkan blok jantung kongenital relatif jarang

dijumpai. Namun demikian, pada beberapa kasus dapat dijumpai pula manifestasi

kelainan tersebut secara bersamaan.8

Wanita penderita LES umumnya tidak mengalami gangguan dalam fungsi

reproduksinya dan dapat mengalami kehamilan kecuali jika penyakit yang dideritanya

telah sangat berat dan aktif. Gangguan fertilitas pada wanita penderita LES lebih

berhubungan dengan keterlibatan organ vital terutama ginjal.9

Kelainan organ vital merupakan kontraindikasi bagi wanita penderita LES

untuk hamil.Dengan berkembangnya penatalaksanaan LES seperti yang umum

digunakan sekarang, prognosis penderita LES saat ini jauh lebih baik dibandingkan

masa lalu.Saat ini kemungkinan untuk hamil dan melahirkan normal meningkat.

Walaupun pada eksaserbasi LES selama kehamilan menyebabkan peningkatan

morbiditas dan mortalitas ibu terutama pada masa peripartum.10

Prognosis ibu pada penderita LES lebih banyak ditentukan pada saat

konsepsi.Bila konsepsi pada masa tenang, prognosisnya lebih baik. Hal ini bias

dicapai dengan manipulasi terapeutik selama beberapa bulan sebelum konsepsi.

Selama ini dilakukan evaluasi klinis dan laboratorium secara ketat. Pada penderita

LES yang ingin hamil, kehamilan ditunda selama minimal 6 bulan dalam kondisi

terkontrol, sebelum konsepsi dilakukan.11

4. Penatalaksanaan LES pada kehamilan

Penatalaksanaan lupus pada wanita secara ideal dimulai sebelum terjadinya

kehamilan.Konseling prakehamilan dibutuhkan dalam mengestimasti risiko pasien

24
dan meninjau kembali pengobatan lupus.Peninjauan terhadap pengobatan diperlukan

untuk mencegah efek teratogenik, penghentian obat-obat tertentu dan memulai

pengobatan baru untuk melindungi ibu dan janin dari efek samping pengobatan

tersebut. Penatalaksanaan ini memerlukan pengawasan dan evaluasi terhadap ibu

setidaknya 6 bulan sebelum kehamilan agar tercapai luaran kehamilan yang baik.12

Ada dua hal yang perlu diperhatikan pada penatalaksanaan LES dengan kehamilan

yaitu: 1. Kehamilan dapat mempengaruhi perjalanan penyakit LES, 2. Plasenta dan

fetus dapat menjadi target dari autoantibodi maternal sehingga dapat berakhir dengan

kegagalan kehamilan dan terjadinya lupus eritematosus sistemik.12

Kunjungan prenatal dilakukan setiap 4 minggu hingga usia kehamilan 20

minggu, setiap 2 minggu hingga usia kehamilan 28 minggu, dan setiap minggu

hingga persalinan tercapai. Pasien LES yang hamil bisa mencapai luaran kehamilan

yang baik dengan penanganan dan pengobatan lupus yang tepat sebelum maupun

selama kehamilan. Pasien LES yang hamil yang memperoleh pengobatan

imunosupresif memerlukan profilaksis terhadap risiko infeksi serta imunisasi

influenza dan vaksin pneumokokus.12

Modalitas utama dalam pengobatan LES adalah penggunaan kortikosteroid,

obat antiinflamasi non steroid (OAINS), aspirin, antimalaria, dan

imunosupresan.Akan tetapi untuk pengobatan LES dalam kehamilan terdapat

kecenderungan untuk tidak memberikan pengobatan secara polifarmaka dan

pemberian obat harus dimulai pada dosis serendah mungkin yang masih bermanfaat

untuk penekanan aktifitas LES.Pengobatan LES yang aman selama prakonsepsi

25
maupun selama konsepsi diperlukan termasuk meminimalisir risiko efek samping

terhadap kesejahteraan janin.12

Tabel 8. Obat-obatan LES pada kehamilan dan menyusui12

Rekomendasi sebelum memberikan obat-obat LES pada kehamilan dan

menyusui:13

1. OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid)

Efek OAINS (obat antiinflamasi nonsteroid) pada janin bergantung pada usia

kehamilan itu sendiri. Berbagai studi kohort terkait penggunaan OAINS selama

trimester pertama tidak menunjukkan adanya peningkatan risiko terkait efek

teratogenik.Akan tetapi, efek OAINS yang menghambat sintesis prostaglandin

dikaitkan dengan efek konstriksi duktus arteriosus, hipertensi pulmoner yang

persisten, disfungsi renal pada neonatus, peningkatan perdarahan ibu, dan

pemanjangan masa kehamilan serta persalinan.Prostaglandin meningkatkan kontraksi

uterus, agregasi platelet, dan aliran darah renal janin.OAINS dapat berefek pada

26
penurunan produksi urine janin. Jika OAINS memang diperlukan selama trimester

pertama dan kedua, sebaiknya dipilih dari golongan ibuprofen.13

2. Obat Antimalaria

Hidrocloroquine (HCQ) merupakan obat antimalaria yang paling sering

digunakan pada LES.Pada ibu hamil, obat ini juga digunakan sebagai profilaksis

malaria tanpa efek teratogenik. Mekanisme kerja HCQ melibatkan inhibisi proses

antigen dan pelepasan sitokin inflamasi. Obat ini sangat efektif pada discoid lupus

erythematosus (DLE) yang melibatkan lesi kulit.HCQ mengurangi efek fotosensitif

berupa lesi kulit dan mencegah lupus flare.HCQ juga mencegah lupus renal dan

cerebral lupus.Sehingga HCQ memiliki peranan sebagai agen profilaksis terkait

morbiditas mayor pada LES dan efek dari pengobatan LES, terutama hiperlipidemia,

diabetes mellitus, dan thrombosis.Waktu paruh HCQ dalam darah berkisar 8 minggu

dan berakumulasi dalam jaringan tubuh, di mana penghentian HCQ yang segera

dilakukan setelah konsepsi tidak mencegah paparan janin terhadap obat ini. HCQ

sering digunakan untuk menangani hiperaktivitas lupus dan dapat menurunkan

aktivitas lupus selama kehamilan.13

3. Kortikosteroid

Pemakaian kortikosteroid cukup aman selama kehamilan, namun diperlukan

pemantauan terkait hipertensi pada ibu hamil, diabetes mellitus gestasional, infeksi,

peningkatan berat badan, akne, dan kelemahan otot proksimal. Pencapaian dosis

terapeutik terendah disertai penambahan suplemen vitamin D dan kalsium diperlukan

mengontrol flare penyakit. Kortikosteroid dimetabolisme oleh plasenta II-

27
betahydroxy steroid dehydrogenase (II-beta-HSD) yang mengkonversi kortison aktif

menjadi inaktif, sehingga konsentrasi kortikosteroid dalam darah janin sebesar 10%

dari konsentrasi kortikosteroid dalam darah ibu. Hal ini memerlukan pertimbangan

evaluasi adanya insufisiensi adrenal pada janin.Pemakaian kortikosteroid pada ibu

hamil dengan lupus sebaiknya memilih golongan deksametason atau betametason,

menjadi inaktif oleh placental II-beta hydorxysteroid dehydrogenase, sehingga risiko

terjadinya kematian janin dan sindrom distress napas pada bayi preterm dapat

menurun.Pemberian dosis tunggal kortikosteroid pada ibu hamil direkomendasikan

untuk meningkatkan pematangan paru-paru.Sedangkan pemberian dosis berulang

setiap minggu selama kehamilan sebaiknya dihindari pada ibu hamil dengan risiko

persalinan preterm. Pasien yang mendapatkan pengobatan kortikosteroid jangka

panjang selama kehamilan sebaiknya mendapatkan hidrokortison stress dose yang

diindikasikan pada pemanjangan waktu persalinan, seksio sesaria, ataupun operasi

emergensi.13

Pemberian dosis stress kortikosteroid direkomendasikan pada keadaan stress,

infeksi dan pada tindakan perioperatif, termasuk persalinan dan seksio sesaria.13

- Pemberian dosis stress kortikosteroid adalah dua kali atau sampai 15 mg prednisone

atau setaranya.

- Pada tindakan operasi besar dapat diberikan 100 mg hidrokortison intravena pada

hari pertama operasi, diikuti dengan 25 sampai 50 mg hidrokortison setiap 8 jam

untuk 2 atau 3 hari, atau dengan melanjutkan dosis kortikosteroid oral atau setara

28
secara parenteral pada hari pembedahan dilanjutkan dengan 25-50 mg hidrokortison

setiap 8 jam selama 2 atau 3 hari.

- Pada bedah minor, cukup dengan meningkatkan sebesar dua kali dosis oral atau

meningkatkan dosis kortikosteroid sampai 15 mg prednisone atau setara selama 1

sampai 3 hari.13

Kortikosteroid digunakan sebagai pengobatan utama pada pasien dengan

LES.Dosis yang digunakan bervariasi.Untuk meminimalkan masalah interpretasi dari

pembagian ini maka dilaku+13kanlah standarisasi berdasarkan patofisiologi dan

farmakokinetiknya.

Terminologi pembagian dosis kortikosteroid tersebut adalah:13

- Dosis rendah: ≤ 7,5 mg prednisone atau setara perhari

- Dosis sedang: > 7,5 mg, tetapi ≤ 30 mg prednisone atau setara perhari

- Dosis tinggi: > 30 mg, tetapi ≤ 100 mg prednisone atau setara perhari

- Dosis sangat tinggi: > 100 mg prednisone atau setara perhari

- Terapi pulse: ≥ 250 mg prednisone atau setara perhari untuk 1 hari atau beberapa

hari.

Dosis rendah sampai sedang digunakan pada LES yang relatif tenang.Dosis

sedang sampai tinggi berguna untuk LES yang aktif. Dosis sangat tinggi dan terapi

pulse diberikan untuk krisis akut yang berat seperti pada vaskulitis luas, nephritis

lupus, lupus cerebral.14

29
4. Aspirin

Pengobatan dengan aspirin dosis rendah selama kehamilan diindikasikan pada

ibu hamil dengan LES, hipertensi, riwayat preeklampsia, dan penyakit ginjal.Aspirin

melewati plasenta dan menyebabkan kelainan kongenital namun hal ini sangat jarang

terjadi pada manusia.Wanita hamil yang menggunakan aspirin dosis rendah

mengalami penurunan risiko terhadap persalinan preterm dibandingkan kelompok

placebo.Aspirin sendiri memiliki efek antifosfolipid dan sebaiknya dihentikan

penggunaannya 8 minggu menjelang persalinan untuk mencegah kehamilan postterm

dan pemanjangan waktu persalinan, serta risiko perdarahan selama persalinan dan

komplikasi perdarahan pada janin.13

5. Obat Antihipertensi

Hipertensi selama kehamilan merupakan salah satu penyebab kematian ibu

terbesar. Tekanan darah(TD) selama kehamilan cenderung meningkat pada trimester

pertama dan kedua. Batasan tekanan darah serta target tekanan darah selama

pengobatan antihipertensif pada kehamilan masih kontroversial. Wanita dengan

hipertensi berat ( TD sistolik ≥160 mmHg dan atau TD diastolic ≥110 mmHg)

diperlukan pengobatan antihipertensi untuk menurunkan risiko ibu terkait komplikasi

sistem saraf pusat. Target TD pada kehamilan adalah <140/90 mmHg.Pengobatan

terbaik meliputi metildopa dan labetalol.Metildopa merupakan satu-satunya obat

antihipertensi yang diteliti terkait efek jangka panjang pada janin. ACE inhibitor dan

ARB sebaiknya dihindari penggunaannya terkait efek samping pada konsepsi dan

gangguan pada fetus.13

30
6. Agen Imunosupresif

a. Siklofosfamid

Pemberian siklofosfamid selama kehamilan dikaitkan dengan risiko terjadinya

fetal loss.Pasien yang menjalani pengobatan dengan siklofosfamid sebaiknya

menunda kehamilan setidaknya hingga 3 bulan setelah penghentian pengobatan. Obat

ini berefek teratogenik, sehingga sebaiknya digunakan setelah melewati trimester

pertama pada penyakit lupus yang sangat parah dan mengancam jiwa.14,15

b. Azathiopurine (AZA)

AZA merupakan analog purin yang berperan dalam sintesis asam nukleat.

AZA mampu melewati plasenta, namun konsentrasi yang mencapai aliran darah janin

relatif sangat minimal.15

c. Methotrexate (MTX)

MTX merupakan golongan obat FDA kategori risiko X, sehingga sangat

kontraindikasi pada kehamilan.Perencanaan kehamilan sebaiknya dilakukan setelah 3

bulan penghentian MTX karena metabolit aktifnya masih beredar dalam darah selama

2 bulan setelah penghentian.MTX bekerja sebagai antagonis folat dan mengakibatkan

deplesi folat selama kehamilan. Pemberian suplemen folat direkomendasikan selama

masa kehamilan untuk mengatasi hal tersebut.15

d. Mycophenolate mofetil (MMF)

Obat ini digunakan pada lupus renal dan direkomendasikan penggantian atau

switching regimen ke AZA sebelum terjadinya konsepsi.MMF digunakan sebagai

terapi pemeliharaaan terhadap lupus nefritis, lupus kulit yang resisten, aktivitas lupus

31
dan manifestasi hematologis.Wanita dengan lupus yang ingin hamil dan menjalani

pengobatan dengan MMF sebaiknya menghentikan pengobatan tersebut setidaknya

selama 6 bulan.14,15

e. Siklosforin (CSA)

CSA merupakan agen imunosupresan yang tidak memilki efek teratogenik,

namun pemberiannya selama kehamilan dikaitkan dengan risiko prematur.14,15,16

7. Agen Biologis

a. Anti TNF-α

Konsentrasi immunoglobulin maternal dalam darah janin meningkat sejak

awal trimester kedua melalui mekanisme aliran plasenta.Antibodi maternal ini

diperlukan selama trimester ketiga.Penghambat TNF-α (infliximab, etanercept,

adalimumab) dapat melewati sawar plasenta selama trimester pertama dan

kemampuannya dalam menembus sawar plasenta meningkat selama trimester kedua

dan ketiga.Pemakaian anti-TNF-α menurunkan aktivitas inflamasi pada LES. FDA

mengakategorikan anti TNFα sebagai obat ketagori B. Pasien yang diobati dengan

anti TNF-α sebelum maupun setelah terjadinya konsepsi tidak diindikasikan untuk

menjalani terminasi kehamilan kecuali pada kasus gawat janin.14,15

b. Rituximab

Obat ini merupakan chimeric dari antibody anti CD-20 β cell depleting

monoclonal. Penggunaannya selama kehamilan berkaitan dengan sitopenia termasuk

deplesi sel beta pada janin yang bersifat reversibel.Sehingga, penjadwalan kehamilan

32
sebaiknya dilakukan setidaknya 12 bulan setelah penghentian pengobatan dengan

rituximab.14,15

8. Terapi lainnya

a. Intravenous immunoglobulin (IVIG)

Penggunaan IVIG selama kehamilan tidak menimbulkan abnormalitas pada

janin.IVIG selama kehamilan dapat mengontrol aktivitas lupus berat.14,15

b. Plasma Pharesis

Plasma Paresis (PP) digunakan pada keadaan resistensi siklofosfamid dan

penyakit lupus yang melibatkan ancaman multiorgan.Indikasi absolut pemberian PP

meliputi hiperviskositas dan perdarahan pulmonal.PP cukup aman dan memerlukan

pemantuan intensif selama pemberiannya. Apheresis dapat ditoleransi pada ibu hamil

dan digunakan untuk membersihkan antibodi antifosfolipid dan anti-Ro (SSA).14,15

B. Gagal Jantung Kongestif (CHF)

1. Diagnosis CHF

Kriteria Farmingham:16

Mayor:
 Paroxysmal nocturnal dyspnea

 Distensi vena di leher

 Rales (ronkhi kering)

 Acute pulmonary edema

33
 Hepatojugular Reflux

 S3 Gallop

 Radiographic cardiomegaly

 Berat badan berkurang 4,5 kg dalam 5 hari (sesudah diberi terapi CHF)

 Central venous pressure (CVP) lebih dari 16 cm H2O (menggunakan catheter

vena)

 Pulmonary edema, visceral congestion, atau cardiomegaly pada saat autopsy

(untuk kepentingan diagnosis visum)

Minor:

Batuk malam hari

Efusi pleura


Takikardi (hingga >120 kali per menit)


Edema pada kedua pergelangan kaki (angkle edema)


Penurunan kapasitas vital paru sepertiga dari nilai maksimum (menggunakan

spirometri) 16

2. Klasifikasi CHF

Klassifikasi menurut New York Heart Association (NYHA):17

34
Klas I : tidak ada keterbatasan dalam melakukan aktifitas apapun, tidak Muncul

gejala dalam aktivitas apapun.

Klas II : mulai ada keterbatasan dalam aktivitas, pasien masih bisa melakukan

aktivitas ringan dan keluhan berkurang saat istirahat

Klas III : terdapat keterbatasan dalam melaksanakan berbagai aktivitas, Pasien merasa

keluhan berkurang dengan istirahat.

Klas IV : keluhan muncul dalam berbagai aktivitas, dan tidak berkurang meskipun

dengan istirahat. 17

3. Terapi CHF

1. Terapi Non Farmakologis

Dapat dilakukan dengan restriksi garam, penurunan berat badan, diet rendah

garam dan rendah kolesterol, tidak merokok, olahraga.18

2. Terapi Farmakologis

I. Diuretics

II. Vasodilator Drugs

_ Nitrate (isosorbide)

_ Hydralazine (terutama apabila ditambah dengan regimen digoxin dan terapi

diuretic)

_ Ace inhibitors (captopril, enalapril) : obat ini bekerja dengan menghambat conversi

angiotensin 1 menjadi angiotensin 2 melalui angiotensinconverting enzyme (ACE).

_ ACE2 reseptor blocker (losartan) : obat ini mengeblok reseptor A2, menyebabkan

vasodilatasi dan menghambat proliferasi dari sel otot. Obat ini biasanya digunakan

35
pada pasien yang intolerance terhadap ACE inhibitor, akibat efek samping yang dapat

ditimbulkan yaitu batuk

III. Inotropic Drugs

Digitalis glycosides (digoxin)

IV. Beta blockers

Obat ini memiliki fungsi untuk memperbaiki fungsi ventrikel kiri, gejala, dan

functional class, serta memperpanjang survival dari pasien CHF.beta blocker juga

memiliki peranan dalam memodifikasi cytokine (interleukin-10, tumor necrosis alpha

(TNF-alpha) dan soluble TNF reseptor (sTNF-R-1 dan R2) pada pasien dengan

kardiomiopati.

V. Aldosterone antagonis contoh spironolactone sebaiknya dipertimbangkan pada

pasien dengan gagal jantung berat dan tidak ada kecurigaan adanya renal

insufficiency atau hiperkalemia.

VI. Antiarrhythmic Therapy

VII. Anticoagulant Therapy (untukmengurangi resiko terjadinya emboli pada pasien

dengan atrial fibrilasi, tapi tidak diindikasikan pada pasien yang aktif dan tidak punya

riwayat emboli).18

3. Terapi Infasif

a) Coronary Reperfusion, terutama pada akut gagal jantung berulang dihubungkan

dengan edema pulmonary.

b) Valvular Heart Disease.

36
c) Reduction ventriculoplasty meliputi eksisi pada bagian dari otot ventrikel kiri yang

diskinetik. Hal ini biasanya dilakukan pada gagal jantung klas akhir.

d) Transmyocardial laser revascularization

e) Prosedur operasi perbaikan fungsi jantung

a. intra-aortic balloon pump

b. permanent implantable balloon pump

c. total artificial heart

f) Transplantasi Jantung (terapi paling efektif pada keadaan gagal jantung berat).18

BAB III

DISKUSI

37
Diagnosis CHF berdasarkan Kriteria Farmingham. Kriteria Mayor: 1.Paroxysmal

nocturnal dyspnea, 2.Distensi vena di leher, 3Rales (ronkhi kering), 4.Acute

pulmonary edema, 5.Hepatojugular Reflux, 6.S3 Gallop, 7.Radiographic

cardiomegaly, 8.Berat badan berkurang 4,5 kg dalam 5 hari (sesudah diberi terapi

CHF), 9.Central venous pressure (CVP) lebih dari 16 cm H2O (menggunakan catheter

vena), 10.Pulmonary edema, visceral congestion, atau cardiomegaly pada saat

autopsy (untuk kepentingan diagnosis visum). Minor: 1.Batuk malam hari, 2.Efusi

pleura, 3.Takikardi (hingga >120 kali per menit), 4.Edema pada kedua pergelangan

kaki (angkle edema), 5.Penurunan kapasitas vital paru sepertiga dari nilai maksimum

(menggunakan spirometri). Klassifikasi menurut New York Heart Association

(NYHA): Klas I : tidak ada keterbatasan dalam melakukan aktifitas apapun, tidak

Muncul gejala dalam aktivitas apapun. Klas II : mulai ada keterbatasan dalam

aktivitas, pasien masih bisa melakukan aktivitas ringan dan keluhan berkurang saat

istirahat. Klas III : terdapat keterbatasan dalam melaksanakan berbagai aktivitas,

Pasien merasa keluhan berkurang dengan istirahat. Klas IV : keluhan muncul dalam

berbagai aktivitas, dan tidak berkurang meskipun dengan istirahat. Terapi Non

Farmakologis: Dapat dilakukan dengan restriksi garam, penurunan berat badan, diet

rendah garam dan rendah kolesterol, tidak merokok, olahraga. Terapi Farmakologis:

I. Diuretics, II. Vasodilator Drugs: Nitrate (isosorbide), Hydralazine (terutama apabila

ditambah dengan regimen digoxin dan terapi diuretic), Ace inhibitors (captopril,

enalapril) : obat ini bekerja dengan menghambat conversi angiotensin 1 menjadi

angiotensin 2 melalui angiotensinconverting enzyme (ACE), ACE2 reseptor blocker

38
(losartan) : obat ini mengeblok reseptor A2, menyebabkan vasodilatasi dan

menghambat proliferasi dari sel otot. Obat ini biasanya digunakan pada pasien yang

intolerance terhadap ACE inhibitor, akibat efek samping yang dapat ditimbulkan

yaitu batuk. III. Inotropic Drugs: Digitalis glycosides (digoxin). IV. Beta blockers:

Obat ini memiliki fungsi untuk memperbaiki fungsi ventrikel kiri, gejala, dan

functional class, serta memperpanjang survival dari pasien CHF.beta blocker juga

memiliki peranan dalam memodifikasi cytokine (interleukin-10, tumor necrosis alpha

(TNF-alpha) dan soluble TNF reseptor (sTNF-R-1 dan R2) pada pasien dengan

kardiomiopati. V. Aldosterone antagonis contoh spironolactone sebaiknya

dipertimbangkan pada pasien dengan gagal jantung berat dan tidak ada kecurigaan

adanya renal insufficiency atau hiperkalemia. VI. Antiarrhythmic Therapy.

VII.Anticoagulant Therapy (untukmengurangi resiko terjadinya emboli pada pasien

dengan atrial fibrilasi, tapi tidak diindikasikan pada pasien yang aktif dan tidak punya

riwayat emboli). 3. Terapi Infasif: a) Coronary Reperfusion, terutama pada akut gagal

jantung berulang dihubungkan dengan edema pulmonary. b) Valvular Heart Disease.

c) Reduction ventriculoplasty meliputi eksisi pada bagian dari otot ventrikel kiri yang

diskinetik. Hal ini biasanya dilakukan pada gagal jantung klas akhir.

d)Transmyocardial laser revascularizatione) Prosedur operasi perbaikan fungsi

jantung: a. intra-aortic balloon pump, b. permanent implantable balloon pump, c. total

artificial heart, f) Transplantasi Jantung (terapi paling efektif pada keadaan gagal

jantung berat).

39
Pasien datang dengan Sesak sejak 1 bulan smrs + kehamilan 8 bulan rujukan

dari Rumah Sakit Kabupaten Buru, pasien sudah direncanakan dilakukan tindakan

Sectio Caesarea (SC) sejak 1 hari sebelum dirujuk, tapi dokter spesialis anestesi

mengambil keputusan untuk membatalkan rencana tindakan SC karena pasien

mengeluh sesak, dan pada pemeriksaan ditemukan akumulasi cairan pada kedua paru.

Pasien memiliki riwayat sakit lupus. Pasien sesak saat berbaring, berkurang saat

posisi duduk/tegak. BAK warna kemerahan sejak 1 bulan smrs, tidak nyeri. BAB

lancar, dalam batas normal. Tekanan darah : 140/90 mmHg. Nadi: 108x/menit.

Pernapasan: 32 x/menit. Suhu: 36,5 ºC. Diagnosis: G3P2A0, Hamil 36 Minggu,

Belum Inpartu, Janin Tunggal Hidup Intra Uterin, Letak Presentasi Kepala, dengan

masalah:1.SLE Nefropati dengan Hipoalbuminemia. 2.Dyspneu ec CHF stadium3.

Tatalaksana: Rencana Diagnosis: Observasi Keadaan Umum, Tanda-anda vital,

Denyut jantung janin, Konsul dokter Spesialis Penyakit Dalam. Terapi

Medikamentosa: Nifedipine 10 mg / oral (extra), Ivfd RL 12 tpm, Octalbin 2 botol /

24 jam. Terapi Non Medikamentosa: Rawat di ruang HCU, Atur posisi semifowler,

Oksigen Nasal Canule 3 liter per menit, Rencana Terminasi Kehamilan.

Tanggal Perjalanan Penyakit Tatalaksana


16/8/2018 S : Sesak P:

TD = 140/90 O:  Posisi semifowler, O2 Canule

mmHg  KU = Sedang, Composmentis  Ivfd RL 12 tpm

40
N = 104x/m  Pulmo: Rhonki +/+ kedua basal  Octalbin 1 flc / 24 jam

P = 24x/m paru  Methylprednisolon 3 x 125 mg /iv

S = 36 ͦ C  Abdomen: His (-), DJJ: 140 x/m  Furosemide 1 x 40 mg / iv


SpO2 = 99 %  Urin: merah  Ranitidine 2 x 1 Amp / iv
 Ekstremitas: Edema +/+ kedua
 Diet rendah garam, rendah cairan,
extremitas bawah
tinggi protein
A : G3P2A0, Hamil 36 Minggu,
 Konsul dr.Sp,JP
JPKTH, dengan masalah:
 Terminasi Kehamilan
4. SLE Nefropati dengan
(Dilakukan Operasi Sectio
Hipoalbuminemia
5. Pre Eklampsia Caesarea)
6. Dyspneu ec CHF stadium 3

Laporan operasi:

a. Diagnosis pre operasi :G3P2A0, hamil 36 minggu JPKTH, KPD, Dyspneu ec

CHF fc class III, Nefropati SLE

b. Diagnosis post operasi : P3A0, Post SC

c. Tindakan operasi : Sectio Caesarea + Tubektomi

Instruksi post operasi: Observasi keadaan umum, tanda-tanda vital, perdarahan, Posisi

semifowler, Oksigen nasal canule. IVFD NaCl 0,9 % + Oxytocin 10 IU Amp 21 tpm,

Viccilin SX 3 x 1,5 g / iv, Metronidazole 2 x 500 mg / iv, Katopren Supp 3 x 1, Lain-

lain sesuai dri bagian Penyakit Dalam, Ganti Balut (Verband) : H3, a/i dr.Sp.An:

Rawat ICU.

41
21/8/2018 S : Sesak memberat P:

08.00 wit O: d. Observasi keadaan umum, tanda-

TD = 150/100  KU = Buruk tanda vital

mmHg  Cor: murmur (-), gallop (-) e. Posisi semifowler, Oksigen non

N = 120 x/m  Pulmo: Rhonki +/+ kedua basal rebreathing mask

P = 32 x/m paru f. Medikamentosa:

S = 36 ͦ C  Abdomen: Bising usus (+)  IVFD NaCl 0,9 % 10 tpm

SpO2 = 80 % berkurang  Ceftriaxone 1 x 2 gr / iv

 Urin: merah  Metronidazole 3 x 500 mg / iv

 Ekstremitas: Edema +/+ pada  KSR 2 x 1

kedua extremitas bawah  Ranitidin 2 x 1 amp / iv


 Lab: Hb:8,1 g/dl, Ht:22,8 %,  Spironolakton 1 x 100 mg
Trombosit:123 ribu /mm3, /oral
Leukosit:11 ribu /mm3, Ureum:118

mg/dl, 2,0 mg/dl

A : P3A0 Post SC, dengan masalah:

5. Dyspneu ec Edema Paru ec

CHF stadium 3
6. SLE Nefropati
7. Hipoalbuminemia
8. Hipokalemia
S : Sesak memberat

09.00 wit O:  Intubasi, pasang ventilator,

 P : 32 x/m  Ketamin 50 mg

 SpO2 80 %  Adrenalin 30 mg
10.00 wit O:

 KU: Memburuk, Somnolen  Dopamin 10 mg

 TD : 70/palpasi

42
10.15 wit O:

 Henti Jantung & Henti Napas  Resusitasi Jantung Paru per 5

siklus selama 30 menit


10.45 wit O:

 Nadi tidak ada  Resusitasi gagal

 Pernapasan tidak ada  Pasien dinyatakan meninggal

 Kedua Pupil Midriasis Total dunia di depan dokter, perawat

 Gambaran aktifitas jantung  dan keluarga pasien

pada monitor fleet

Kriteria diagnosis Lupus Eritematosus Sistemik: 1. Ruam Malar, 2. Ruam

Discoid, 3. Fotosensitifitas, 4. Ulkus mulut, 5. Arthritis , 6.Serositis a. Pleuritis:

adanya riwayat nyeri pleural atau terdengarnya bunyi gesekan pleura oleh dokter atau

adanya efusi pleura. b. Perikarditis: diperoleh dari gambaran EKG atau terdengarnya

bunyi gesekan perikard atau adanya efusi perikard. 7.Gangguan Renal a. Proteinuria

yang selalu > 0,5 g/hari atau >3+ atau b. Ditemukan silinder sel, mungkin eritrosit,

hemoglobin, granular, tubular atau campuran. 8.Gangguan Neurologi, 9. Gangguan

Hematologi, 10. Gangguan Imunologi a.Adanya sel LE atau b. Anti DNA : antibodi

terhadap native DNA dengan titer abnormal atau c. Anti Sm : adanya antibodi

terhadap antigen inti atau otot polos, 11. Antibodi antinuclear positif(ANA).

Penatalaksanaan lupus pada wanita secara ideal dimulai sebelum terjadinya

kehamilan.Konseling prakehamilan dibutuhkan dalam mengestimasti risiko pasien

dan meninjau kembali pengobatan lupus.Peninjauan terhadap pengobatan diperlukan

43
untuk mencegah efek teratogenik, penghentian obat-obat tertentu dan memulai

pengobatan baru untuk melindungi ibu dan janin dari efek samping pengobatan

tersebut. Penatalaksanaan ini memerlukan pengawasan dan evaluasi terhadap ibu

setidaknya 6 bulan sebelum kehamilan agar tercapai luaran kehamilan yang baik. Ada

dua hal yang perlu diperhatikan pada penatalaksanaan LES dengan kehamilan yaitu:

1. Kehamilan dapat mempengaruhi perjalanan penyakit LES. 2. Plasenta dan fetus

dapat menjadi target dari autoantibodi maternal sehingga dapat berakhir dengan

kegagalan kehamilan dan terjadinya lupus eritematosus sistemik. Sehingga

penatalaksanaan LES pada kehamilan memerlukan pendekatan mutidisiplin dan

koordinasi yang baik serta follow-up yang meliputi bidang rematologi dan obstetri

yang berpengalaman terkait kehamilan risiko tinggi serta nefrologis terkait gangguan

ginjal. Saat kehamilan sudah dipastikan, pemantuan serta evaluasi basal terkait

aktivitas penyakit, keparahan, dan keterlibatan sistem organ sebaiknya segera

dilaksanakan. Kunjungan prenatal dilakukan setiap 4 minggu hingga usia kehamilan

20 minggu, setiap 2 minggu hingga usia kehamilan 28 minggu, dan setiap minggu

hingga persalinan tercapai. Pasien LES yang hamil bisa mencapai luaran kehamilan

yang baik dengan penanganan dan pengobatan lupus yang tepat sebelum maupun

selama kehamilan. Pasien LES yang hamil yang memperoleh pengobatan

imunosupresif memerlukan profilaksis terhadap risiko infeksi serta imunisasi

influenza dan vaksin pneumokokus. Modalitas utama dalam pengobatan LES adalah

penggunaan kortikosteroid, obat antiinflamasi non steroid (OAINS), aspirin,

antimalaria, dan imunosupresan.Akan tetapi untuk pengobatan LES dalam kehamilan

44
terdapat kecenderungan untuk tidak memberikan pengobatan secara polifarmaka dan

pemberian obat harus dimulai pada dosis serendah mungkin yang masih bermanfaat

untuk penekanan aktifitas LES.Pengobatan LES yang aman selama prakonsepsi

maupun selama konsepsi diperlukan termasuk meminimalisir risiko efek samping

terhadap kesejahteraan janin.. Rekomendasi sebelum memberikan obat-obat LES

pada kehamilan dan menyusui: 1. OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid), 2. Obat

Antimalaria, 3.Kortikosteroid, 4.Aspirin, 5.Obat Antihipertensi, 6.Agen

Imunosupresif: a. Siklofosfamid, b. Azathiopurine (AZA), c. Methotrexate (MTX),

d.Mycophenolate mofetil (MMF), e. Siklosforin (CSA). 7. Agen Biologis: a.Anti

TNF-α, b. Rituximab. 8. Terapi lainnya: a. Intravenous immunoglobulin (IVIG),

b.Plasma Pharesis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Hochberg Mc. Updating the American College of Rheumatology revised criteria

for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 1997;40:

1725.
2. Perhimpunan Reumatologi Indonesia. Lupus Eritematosus sistemik . Diagnosis

dan pengelolaan 2011; p.10-41.

45
3. Calvo-Alen J, Bastian HM, Straaton KV, Burgard SL, Mikhail IS, Alarcon GS.

Identification of patient subsets among those presumptively diagnosed with

referred, and/ or followed up for systemic lupus erythematosus at a large tertiary

care centre. Arthritis Rheum 1995; 38:1475- 84.


4. Buyon VP. Management of SLE during pregnancy: a decision tree. Rheumatology

2004; 20(4): 197-201.


5. Mock CC, Wong RWS. Pregnancy. In : Systemic lupus erythematosus. Med J

2001; 77 : 157-65.
6. Kwok LW, Tam LS, Zhu TY, Leung YY and Li EK. Predictors of maternal and

fetal outcomes in pregnancies of patient with systemic lupus erythematosus 2011.


7. Petri M. Clinical and manajement aspects of antiphospholipid syndrome. In:

Wallace DJ, Hanh BH, editors. Duboi’s lupus erythematosus. 7th ed. Philadelphia.

Lippincott William and Wilkins 2007; 1262-97.


8. Brucato A, Frassi M, Franceschini F, et.al. Risk of congenital komplit heart block

in newborns of mothers with anti Ro/SSA antibodies detected by counter immune

electrophoresis. A prosfectif study of 100 women. Artritis Rheumatoid 2001; 44:

1832-35.
9. Cervera R, Espinosa G, D’Crus D. Systemic Lupus Erythematosus : pathogenesis,

clinical manifestation and diagnosis. In: Eular compendium on rheumatic disease.

BMJ Publishing Grup and European League Against Rheaumatism 1st edition

2009; 1112-30.
10. Kasitanon N, Louthrenoo W, Sukitawut W, Vichainun R. Caused of death and

prognostic factors in Thai patients with systemic lupus erhytematosus AsianPac J

Allergy Immuno 2002; 20(2):85-91.


11. American college of Rheumatology Ad Hoc Committee on systemic lupus

erythematosus guideline. Arthitis Rheum 1999; 42(9): 1785-96.

46
12. Lee YH, Lee HS. Management of Pregnancy in Woman with systemic lupus

erythematosus 2011; volume 18.


13. Dhar JP, Sokol RJ. Lupus and pregnancy: complexe yet manageable. Clinical

Medicine and research 2006; 4(4): 310-21.


14. Bertias GK, loannidis JPA, Boletis J, Bombardieri S, Cervera R, Dostal C, et.al.

EULAR recommendations for the management of systemic lupus

erythematosus(SLE). Report of a Task Force of the European Standing

Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT).

Ann Rheumatism Dis 2008; 67: 195-205.


15. Jacob JWG, Bijlsma JWJ, Glucocorticoid Therapy. In: Firestein GS, Budd RC,

Harris ED,McInnes IB, Ruddy S, Sergent JS. Editors, Kelly’s Texbook of

rheumatology. 8th ed. Philadelphia, WB Saunders Elsevier 2009; 863-81.


16. Crawford MH. Current Diagnosis & Treatment in Cardiology 2nd Ed. Publisher

McGraw-Hill/Appleton & Lange, 2002 pp. 23-30.


17. Kasper DL, Braunwald E, Fauci A, Hauser S Longo D and Jameson JL.

Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition. Publisher: McGraw-Hill

Professional, 2004. pp. 1367- 1377.


18. National Clinical Guideline Centre. Chronic Heart Failure: National Clinical

Guideline for Diagnosis and Management in Primary and Secondary Care: 2010.

34–47.

47