Anda di halaman 1dari 31

3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Glaukoma
2.1.1 Definisi
Glaukoma secara umun adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang
ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan
pandang.1
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka)
dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan
gangguan fungsi lanjut. Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir pada
glaukoma primer yang tidak diobati ataupun gagal dalam pemberian terapi.

Gambar 2.1. Lapangan pandang normal dan glaukoma

2.1.2 Epidemologi
Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang
tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma.
Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih
banyak diserang daripada wanita.1
Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang
menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner.2 Di Amerika Serikat,
kira-kira 2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma,
sebanyak 120.000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang

3
4

Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3


juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300.000 kasus glaukoma yang
baru dan kira-kira 5400 orang-orangmenderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut
tertutup) merupakan 10-15% kasus padaorang Kaukasia. Persentase ini lebih
tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burmadan Vietnam di Asia
Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan
kebutaan dibandingkan orang kulit putih.1,3
Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat
pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO),
angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase
itu melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7%
dan Thailand 0,3%.2 Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan
Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak
(0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang
berhubungan dengan usia lanjut (0,38%)

2.1.3 Patogenesis
Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai
makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar
dari mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm.2
Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi
cairanmata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari
bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu
dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara
tekanan, tegangan dan regangan.2
1. Tekanan
Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa
dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila
penekan pada sklera tidak benar.
5

2. Tegangan
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan
yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang
sama pada papiloptik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya
berangsur-angsur naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.
3. Regangan
Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus
humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran
keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada
keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal
Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera.2
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg
pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20
mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila
tekanan lebih dari 25mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz ).1,4
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga
menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.1
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga
disebabkan oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi
berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang
sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan
intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf
optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.
Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga
terjadi cekungan pada papil saraf optik.Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis
dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut
syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan
mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen.1
6

Gambar 2.2 Aliran Humor Aquos5


Normal dan abnormal aliran humor aquos : a. Aliran normal melalui anyaman trabekula
(panah besar) dan rute uveasklera (panah kecil) dan anatomi yang berhubungan.
Kebanyakan aliran humor aquos melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke
sirkulasi vena mata. b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini
terhalang. c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran
humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal)

2.1.4 Klasifikasi
Terdapat beberapa macam pembagian glaukoma yakni berdasarkan kondisi
anatomi sudut pada kamera okuli anterior, penyebab, dan visus penderitanya.
Pembagian berdasarkan kondisi anatomi terbagi menjadi sudut terbuka dan sudut
tertutup. Sudut terbuka atau yang lebih dikenal dengan Open Angle Galucoma
7

yakni glaukoma dengan sudut COA dalam umumnya terjadi secara kronis. Sudut
tertutup yakni glaukoma yang terjadi pada mata dengan sudut COA dangkal,
umumnya terjadi serangan akut pada glaukoma dengan sudut tertutup. Namun
apabila tidak diobati berkembang menjadi glaukoma kronis.1,6,7.
Pembagian menurut penyebabnya yakni primer, sekunder, dan tersier.
Glaukoma primer yakni glaukoma yang terjadi pada mata yang sebelumnya tidak
ditemukan kelainan/penyakit. Sedangkan pada glaukoma sekunder didapatkan
faktor penyebab atau faktor resiko yang mendasari. Misalkan pada katarak akan
menyebabkan dua macam glaukoma tergantung pada tahapannya. Pada fase
imatur, lensa relatif membesar hal ini dapat menyebabkan blok pupil, aliran aquos
terganggu dan menyebabkan iris terdorong ke depan akhirnya dapat terjadi
glaukoma sudut tertutup. Sedangkan pada fase matur akan terjadi proteolisis di
mana protein-protein yang dilepaskan akan mennyumbat trabekular meshwork.
Pada keadaan tersebut glaukoma yang terjadi adalah glaukoma sekunder dengan
sudut terbuka. Glaukoma sekunder juga dapat terjadi pada penggunaan tetes mata
steroid jangka waktu lama, dislokasi lensa, pasca trauma, pasca operasi, dam
seclutio pupil pasca uveitis. Terakhir yakni glaukoma kongenital yakni glaukoma
yang ditemukan pada usia baru lahir sampai awal kanak-kanak. Dapat terjadi
akibat gangguan pertumbuhan struktur pada COA dan aniridia.1,6,7
Glaukoma absolut yakni semua glaukoma dengan visus persepsi cahaya
negatif. Dapat terjadi pada semua jenis glaukoma (primer-sekunder-kongenital
dan sudut mata terbuka ataupun tertutup). Glaukoma akut dapat menyebabkan
Glaukoma absolut terjadi akibat kerusakan papil nervus II tahap lanjut, kerusakan
lapisan serat syaraf retina serta gangguan vaskularisasi pada serat-serat syaraf
tersebut.1,6,7

2.1.5 Manifestasi Klinis


Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara
umum yakni yang didapatkan adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni
kerusakan papil nervus II dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan
visus. Yang berbeda dari glaukoma lain adalah pada penderita glaukoma absolut
8

visusnya nol dan light perception negatif. Apabila masih terdapat persepsi cahaya
maka belum dapat didiagnosis sebagai glaukoma absolut.8
Gejala yang menonjol pada glaukoma absolut adalah penurunan visus
tersebut, namun demikian dapat ditemukan gejala lain dalam riwayat pasien. Rasa
pegal di sekitar mata dapat diakibatkan oleh peregangan pada didnding bola mata
akibat TIO yang tinggi. Gejala-gejala dari POAG dan PACG seperti nyeri, mata
merah, dan halo dapat ditemukan juga.9
Negative Light Perception
Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif, hal ini
disebabkan kerusakan total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai
lokus minoris pada dinding bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh
karenanya terjadi perubahan-perubahan pada papil N.II yang dapat dilihat melalui
funduskopi berupa penggaungan.8 Gambaran yang menunjukkan tahapan
perubahan papil N.II pada funduskopi dapat dilihat pada Gambar 2.3.
Pada tahap awal glaukoma sudut terbuka discus opticus masih normal
dengan C/D ratio sekitar 0,2. Pada tahap selanjutnya terjadi peningkatan rasio C/D
menjadi sekitar 0.5. Semakin lama rasio C/D semakin meningkat dan terjadi
perubahan pada penampakan vaskuler sentral yakni nasalisasi, bayonetting.
Perubahan juga terjadi pada serat-serat syaraf di sekitar papil. Pada tahap akhir
C/D ratio mejadi 1.00, di mana semua jaringan diskus neural rusak.8
Penyempitan lapang pandang
Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan maupun mendadak.
Tajam penglihatan yang terganggu adalah tajam penglihatan perifer, atau yang
lebih umum disebut lapang pandang. Mekanisme yang mendasari penyempitan
lapang pandang adalah kerusakan papil nervus II serta kerusakan lapisan syaraf
retina dan vaskulernya akibat peningkatan TIO. Pada peningkatan TIO maka
terjadi peregangan dinding bola mata. Retina merupakan salah satu penyusun
dinding bola mata ikut teregang struktur sel syaraf yang tidak elastis kemudian
menjadi rusak. Sedangkan pembuluh kapiler yang menyuplai serabut-serabut
syaraf juga tertekan sehingga menyempit dan terjadi gangguan vaskularisasi.10
9

Penyempitan lapang pandang secara bertahap akibat kerusakan papil dan


lapisan syaraf retina. Dari gejala klinis didapatkan penyempitan lapang pandang.
Lama-kelamaan penderta seperti melihat melalui terowongan. Dari pemeriksaan
perimetri bisa didapatkan kelainan khas yakni scotoma sentral, perisentral, dan
nasal. Lama kelamaan scotoma ini berbentuk seperti cincin. Pengurangan lapang
pandang biasanya dimulai dari sisi temporal, pada perimetri didapatkan defek
berbentuk arcuata yang khas untuk glaukoma. Lama-kalamaan defek ini meluas
dan mencapai keseluruhan lapang pandang, hanya tersisa di bagian sentral yang
sangat kecil. Visus light perception negatif menandakan kerusakan total pada
papil N.II. Pada keadaan seperti ini pasien tidak lagi perlu diperiksa perimetri.9,11

Gambar 2.3 Perubahan pada papil N.II pada funduskopi dan lapang pandang pada
pemeriksaan perimetri9

Sudut Mata
Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau dalam,
tergantung kelainan yang mendasari. Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahu
kelainan tersebut. Dari riwayat mungkin didapatkan tanda-tanda serangan
glaukoma akut pada pasien seperti nyeri, mata merah, halo, dan penurunan visus
mendadak. Dengan sudut terbuka mungkin pasien mengeluhkan penyempitan
lapang pandang secara bertahap. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan penlight
ataupun gonioskopi. Dengan penlight COA dalam ditandai dengan semua bagian
10

iris tersinari, sedangkan pada sudut tertutup iris terlihat gelap seperti tertutup
bayangan. Pemeriksaan gonioskopi dapat menilai kedalamaan COA. Penilaian
dilakukan dengan memperhatikan garis-garis anatomis yang terdapat di sekitar
iris. Penilaian berdasarkan klasifikasi Shaffer dibagi menjadi 5 tingkat, dengan
tingkat 4 sebagai COA yang normal yang dalam, sedangkan tingkat nol
menunjukkan sudut mata sempit.9,11
Tekanan Intra Okular
Tekanan intraokular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal.
Tekanan normal dapat terjadi akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga produksi
aqueus turun. Hal ini bisa terjadi pada penderita dengan riwayat uveitis. TIO
tinggi lebih sering ditemukan pada penderita glaukoma. Dikatakan tekanan tinggi
apabila TIO > 21 mmHg.11

2.1.6 Penatalaksanaan Glaukoma


Terapi Medikamentosa1
1. Supresi pembentukan aqueous humour
a. Penghambat adrenergik beta bekerja dengan mengurangi produksi
humour aqueous. Preparat yang tersedia atara lain adalah timolol maleat
0,25% dan 0,5%. Betaxolol 0,25% dan 0,5%, dan lain–lain.
Kontraindikasi utama penggunaan obat–obat ini adalah penyakit
obstruksi jalan napas kronik, terutama asma, dan defek hantaran jantung.
Betaxolol dengan selektivitas relatif tinggi terhadap reseptor β1 lebih
jarang menimbulkan efek samping respiratorik, tetapi obat ini juga
kurang efektif dalam menurunkan TIO. Depresi, kebingungan, rasa lelah
dapat timbul pada pemakaian obat penghambat adrenergik beta topikal.
Frekuensi timbulnya efek sistemik dan tersedianya obat–obat lain telah
menurunkan popularitas obat penyekat agonis adrenergik alfa adrenergic
beta.
b. Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) merupakan yang utamanya
menghambat produksi aqueous serta meningkatkan pengeluaran humor
11

aqueous. Brimonidine dapat digunakan sebagai terapi lini pertama atau


tambahan, namun reaksi alergi sering mengakibatkan reaksi alergi.
c. Larutan Dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (dua atau
tiga kali sehari) merupakan inhibitor karbonat anhidrase topikal yang
efektif sebagai terapi tambahan, meskipun tidak seefektif inhibitor
karbonat anhidrase sistemik. Efek samping utama ialah rasa pahit
sementara dan blefarokonjungtivitis alergi. Dorzolamide juga tersedia
dalam kombinasi dengan timolol dalam satu larutan.
d. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik yang paling sering digunakan
adalah acetazolamide, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan
metazolamid yang digunakan pada glaukoma kronis ketika terapi topikal
sudah tidak memadai dan pada glaukoma akut dimana tekanan
intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini
mampu menekan produksi humor aqueous sebesar 40-60%.
Acetazolamide dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai
empat kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua
kali sehari, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor
karbonat anhidrase menimbulkan efek samping mayor yang membatasi
penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka panjang.
2. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous
a. Analog prostaglandin merupakan obat–obat lini pertama atau tambahan
yang efektif. Semua analog prostaglandin dapat menimbulkan hiperemia
konjungtiva, hiperpigmentasi kulit preorbita, pertumbuhan bulu mata,
dan penggelapan iris yang permanen. Obat ini juga sudah jarang
dihubungkan dengan reaktivasi uveitis dan herpes keratitis serta dapat
menyebabkan edema macula pada individu dengan predisposisi.
b. Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor aqueous
humour dengan bekerja pada trabekular meshwork melalui kontraksi otot
siliaris. Pilocarpine jarang digunakan sejak ditemukannya analog
prostaglandin, tapi dapat bermanfaat pada sejumlah pasien. Obat–obat
parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram,
12

terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin


menganggu pada pasien usia muda. Ablasio retina merupakan tindakan
yang jarang tapi serius.
c. Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari dapat
meningkatkan aliran keluar humor aqueous humor dan sedikit banyak
disertai penurunan pembentukan humor aqueous humor. Terdapat
sejumlah efek samping okular eksternal termasuk refleks vasodilatasi
konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi
alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema macula
sistoid pada afakik dan vasokonstriksi saraf optik. Dipivefrin adalah
suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi di intraokular menjadi
bentuk aktifnya. Epineferin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata
dengan sudut kamera anterior sempit.
3. Penurunan volume vitreus
a. Obat–obat hiperosmotik darah menyebabkan menjadi hipertonik
sehingga air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan
vitreus. Selain itu juga terjadi penurunan produksi humor aqueous.
Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut
tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa
kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreus atau
koroid) dan menimbulkan penutupan sudut.
b. Glycerin (glycerol) oral 1 ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin
dicampur dengan jus lemon adalah obat yang paling sering digunakan,
tapi harus berhati–hati bila digunakan pada pengidap diabetes. Pilihan
lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau manitol intravena.
4. Miotik, midriatik, dan siklopegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut


tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting
dalam pengobatan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila
penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik
13

(siklopentolat dan atropin). Dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris


sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa
ke belakang.1

Terapi Bedah dan Laser1

1. Iridektomi dan iridotomi perifer


Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan antara
keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium: YAG atau
argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer.
2. Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui
suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor
akueous karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis
Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi
jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk
glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang
mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis
dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang.
3. Bedah Drainase Glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase
normal, sehingga terbentuk akses langsung humor aqueous dari kamera anterior
ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau
insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan
drainase full thickness misal sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin).
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen
bagi humor aqueous adalah tindakan alternative untuk mata yang tidak membaik
dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya bereaksi dengan
14

trabekulektomi. Sklerostomi adalah suatu tindakan baru yang menjanjikan sebagai


alternatif bagi trabekulektomi.
Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma
kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor aqueous di
bagian dalam jalinan trabekular.
4. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan dekstruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah
untuk mengontrol tekanan intraocular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi
frekuensi tinggi, dan yang paling mutahir, terapi laser neodinium: YAG thermal
mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus
untukmenimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang
diciptakan energi laser argon yang diberikan secara transpupilar dan transvitreal
langsung ke prosessus siliaris. Semua teknik siklodekstruktif tersebut dapat
menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi bagi glaukoma yang
sulit diatasi.

Penatalaksanaan Glaukoma Absolut


Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya
keluhan. Ketika terdapat sudut tertutup oleh karena total synechiae dan tekanan
bola mata yang tidak terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang
utama. Penatalaksanaan glaukoma absolut dilakukan dengan beberapa cara :
1. Medikamentosa
Kombinasi atropin topikal 1% dua kali sehari dan kortikosteroid topikal 4
kali sehari seringkali dapat menghilangkan gejala simtomatis secara adekuat.
Kecuali jika TIO lebih besar dari 60 mmHg. Ketika terdapat edema kornea,
kombinasi dari pemberian obat-obatan ini dilakukan dengan bandage soft
contact lens menjadi lebih efektif. Namun bagaimanapun, dengan pemberian
terapi ini, jika berkepanjangan, akan terdapat potensi komplikasi. Oleh karena
itu, pada glaukoma absolut, pengobatan untuk menurunkan TIO seperti
penghambat adenergik beta, karbonik anhidrase topikal, dan sistemik, agonis
15

adrenergik alfa, dan obat-obatan hiperosmotik serta mencegah dekompensasi


kornea kronis harus dipertimbangkan.12
2. Prosedur Siklodestruktif
Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian
dari epitel sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya
gejala glaukoma yang berulang dan tidak teratasi dengan medikamentosa.,
biasanya berkaitan dengan glaukoma sudut tertutup dengan synechia
permanen, yang gagal dalam merespon terapi. Ada 2 macam tipe utama yaitu:
cyclocryotherapy dan cycloablasi laser dgn Nd:YAG.
Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal
dengan injeksi retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan terjadinya efek
penurunan TIO oleh karena kerusakan epitel siliaris sekretorius, penurunan
aliran darah menuju corpus ciliaris, atau keduanya. Hilangnya rasa sakit yang
cukup berarti adalah salah satu keuntungan utama cyclocryotheraphy.
Dengan Cycloablasi menggunakan laser Nd:YAG, ketika difungsikan,
sinar yang dihasilkan adalah berupa sinar infrared. Laser YAG dapat
menembus jaringan 6 kali lebih dalam dibandingkan laser argon sebelum
diabsorbsi, hal ini dapat digunakan dalam merusak trans-sklera dari prosesus
siliaris.13
3. Injeksi Alkohol
Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol dengan
kombinasi atropin topikal dan kortikosteroid atau, secara jarang, dilakukan
cyclocryotheraphy. Namun demikian, beberapa menggunakan injeksi alkohol
retrobulbar 90% sebanyak 0,5 ml untuk menghilangkan nyeri yang lebih lama.
Komplikasi utama adalah blepharptosis sementara atau ophtalmoplegia
eksternal.13
4. Enukleasi Bulbi
Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak
dapat diatasi dengan cara lainnya.13
16

2.2 Katarak

2.2.1 Anatomi dan Fisiologi Lensa

Anatomi Lensa

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular tak berwarna dan


transparan. Jaringan ini berasal dari ektoderm permukaan pada lens plate. Tebal
sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm (Gambar 2.1). Di belakang iris lensa
digantung oleh zonula (zonula zinnii) yang menghubungkan dengan korpus siliar.
Di sebelah anterior lensa terdapat humour aquos dan di sebelah posterior terdapat
vitreus. Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeabel yang dapat dilewati
air dan elektrolit. Di sebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus
lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-
serat lamelar subepitel terus diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi
kurang elastik.4,5
Lensa terdiri dari 65% air, 35% protein, dan sedikit sekali mineral yang
biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa
daripada di kebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam
bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau
pun saraf di lensa.4
17

Gambar 2.1. Anatomi Lensa.4

Lensa akan dibentuk oleh sel epitel lensa yang membentuk serat lensa
di dalam kapsul lensa. Epitel lensa akan membentuk serat lensa terus menerus
sehingga mengakibatkan memadatnya serat lensa di bagian sentral lensa sehingga
membentuk nukleus lensa. Bagian sentral lensa merupakan serat lensa yang paling
dahulu dibentuk atau serat lensa yang tertua di dalam kapsul lensa. Di dalam lensa
dapat dibedakan nukleus embrional, fetal dan dewasa (Gambar 2.1). Nukleus ini
bersifat lembek yang berangsur-angsur mengeras dengan bertambahnya usia.
Di bagian luar nukleus ini terdapat serat lensa yang lebih muda dan disebut
korteks lensa. Korteks yang terletak di sebelah depan nukleus lensa disebut
sebagai korteks anterior, sedang di belakangnya korteks posterior. Nukleus lensa
mempunyai konsistensi lebih keras dibanding korteks lensa yang lebih muda.
Di bagian peifer kapsul lensa terdapat zonula zinnii yang menggantungkan lensa
di seluruh ekuatornya pada korpus siliaris.4,6

Fisiologi Lensa
Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Lensa
menyumbang +18.0 Dioptri sebagai media refraksi mata. Untuk memfokuskan
18

cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi, menegangkan serat
zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukurannya yang
terkecil, daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya paralel atau
terfokus ke retina. Untuk memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris
berkontraksi sehingga tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik
kemudian mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan
daya biasnya. Kerjasama fisiologik tersebut antara korpus siliaris, zonula, dan
lensa untuk memfokuskan benda dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi.
Seiring dengan pertambahan usia, kemampuan refraksi lensa perlahan-lahan
berkurang.4,6,7
Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium
dan kalium). Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Kadar
kalium di bagian anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. Kadar
natrium di bagian posterior lebih besar. Ion K+ bergerak ke bagian posterior dan
keluar ke aqueous humour, dari luar Ion Na+ masuk secara difusi dan bergerak ke
bagian anterior untuk menggantikan ion K+ dan keluar melalui pompa aktif
Na+-K+ ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan di dalam oleh
Ca2+-ATPase. Metabolisme lensa melalui glikolsis anaerob (95%) dan
HMP-shunt (5%). Jalur HMP shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam
lemak dan ribose, juga untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase.
Aldose reduktse adalah enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol, dan
sorbitol dirubah menjadi fructose oleh enzim sorbitol dehidrogen.4,7

2.2.2 Definisi
Katarak berasal dari Yunani Katarrhakies, Inggris Cataract, dan Latin
Cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana
penglihatan seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak adalah
setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau terjadi akibat kedua-
duanya (Gambar 2.2).1,8
19

Lensa katarak memiliki ciri berupa edema lensa, perubahan protein,


peningkatan proliferasi, dan kerusakan kontinuitas normal serat-serat lensa.
Secara umum, edema lensa bervariasi sesuai stadium perkembangan katarak.3

Gambar 2.2. Mata Normal dan Mata Katarak.6


Mata normal (kiri) akan tampak lensa jernih,
sedangkan mata katarak (kanan) lensa tampak keruh

2.2.3 Etiologi
Penyebab katarak senilis sampai sekarang belum diketahui secara pasti,
namun dikatakan bahwa katarak senilis ini terkait dengan konsep penuaan
manusia seperti teori putaran biologik, teori mutasi spontan, teori “a free radical”
serta teori “a cross link”, yang pada akhirnya mengakibatkan terjadinya
perubahan-perubahan pada lensa.1
Teori “a free radical”, 1) Free radical terbentuk bila terjadi reaksi
intermediate reaktif kuat; 2) Free radical dengan molekul normal mengakibatkan
degenerasi; 3) Free radical dapat dinetralisir oleh antioksidan dan vitamin E.
Teori “a cross link”, ahli biokimia mengakibatkan terjadi peningkatan bersilang
asam nukleat dan molekul protein sehingga mengganggu fungsi.1
Seiring dengan menigkatnya usia, maka lensa akan mengalami perubahan-
perubahan yaitu bertambahnya tekanan dan ketebalan lensa, serta berkurangnya
kekuatan akomodasi dari lensa. Cristalin atau protein lensa dirubah oleh
modifikasi dan agregasi bahan kimia menjadi molekul protein.1,4

2.2.4 Epidemiologi
Katarak merupakan penyebab kebutaan di dunia saat ini yaitu setengah dari
45 juta kebutaan yang ada. 90% dari penderita katarak berada di negara
berkembang seperti Indonesia, India dan lainnya. Katarak juga merupakan
20

penyebab utama kebutaan di Indonesia, yaitu 50% dari seluruh kasus yang
berhubungan dengan penglihatan. Katarak senilis merupakan jenis katarak yang
paling sering ditemukan dimana 90% dari seluruh kasus katarak adalah katarak
senilis.2
Survei tahun 1982 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia mencapai
1,2% dari seluruh populasi dan 0,76% disebabkan oleh katarak. Sedangkan pada
survei tahun 1994-1997 yang diadakan oleh Departemen Kesehatan bekerjasama
dengan Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia menunjukkan adanya
peningkatan angka kebutaan yaitu mencapai 1,47% dan 1,02% diakibatkan oleh
katarak.1,2

2.2.5 Patofisiologi
Patofisiologi katarak sangat kompleks dan belum sepenuhnya diketahui.
Diduga adanya interaksi antara berbagai proses fisiologis berperan dalam
terjadinya katarak senilis dan belum sepenuhnya diketahui.4 Terdapat 2 teori yang
menyebabkan terjadinya katarak yaitu :
Teori Hidrasi
Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitel lensa
yang berada di subkapsular anterior, sehingga air tidak dapat dikeluarkan dari
lensa. Air yang banyak ini akan menimbulkan bertambahnya tekanan osmotik
yang menyebabkan kekeruhan lensa.4,7
Teori Sklerosis
Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula dimana serabut
kolagen terus bertambah sehingga terjadi pemadatan serabut kolagen di tengah.
Makin lama serabut tersebut semakin bertambah banyak sehingga terjadilah
sklerosis nukleus lensa.4
Komponen terbanyak dalam lensa adalah air dan protein. Bertambah tuanya
seseorang, maka lensa mata akan kekurangan air dan menjadi lebih padat. Lensa
akan menjadi padat di bagian tengahnya, sehingga kemampuan fokus untuk
melihat benda dekat berkurang. Pada usia tua akan terjadi pembentukan lapisan
kortikal yang baru pada lensa yang mengakibatkan nukleus lensa terdesak dan
21

mengeras (sklerosis nuklear). Pada saat ini terjadi perubahan protein lensa yaitu
terbentukanya protein dengan berat molekul yang tinggi dan mengakibatkan
perubahan indeks refraksi lensa sehingga memantulkan sinar masuk dan
mengurangi transparansi lensa. Perubahan kimia ini juga diikuti dengan
pembentukan pigmen pada nuklear lensa.3,7
Ada banyak mekanisme yang mempengaruhi progresifitas kekeruhan lensa.
Epitel lensa berubah seiring bertambahnya usia, terutama dalam hal penurunan
densitas (kepadatan) sel epitelial dan penyimpangan diferensiasi sel serat lensa
(lens fiber cells). Walaupun epitel lensa yang mengalami katarak, namun
menunjukkan jumlah apoptosis yang rendah. Akumulasi dari serpihan-serpihan
kecil epitelial dapat menyebabkan gangguan pembentukan serat lensa dan
homeostasis sehingga pada akhirnya mengakibatkan hilangnya kejernihan lensa.
Lebih jauh lagi, dengan bertambahnya usia lensa, penurunan rasio air dan
metabolit larut air dengan berat molekul rendah dapat memasuki sel pada nukleus
lensa melalui epitelium dan korteks yang terjadi dengan penurunan transport air,
nutrien dan antioksidan. Kemudian, kerusakan oksidatif pada lensa akibat
pertambahan usia mengarahkan pada terjadinya katarak senilis.3,4,7
Mekanisme lainnya yang terlibat adalah konversi sitoplasmik lensa dengan
berat molekul rendah yang larut air menjadi agregat berat molekul tinggi larut air,
fase tak larut air dan matriks protein membran tak larut air. Hasil perubahan
protein menyebabkan fluktuasi yang tiba-tiba pada indeks refraksi lensa,
menyebarkan jaras-jaras cahaya dan menurunkan kejernihan. Area lain yang
sedang diteliti meliputi peran dari nutrisi pada perkembangan katarak secara
khusus keterlibatan dari glukosa dan mineral serta vitamin.4
Pada keadaan normal lensa mata bersifat bening. Seiring dengan
pertambahan usia, lensa mata dapat mengalami perubahan warna menjadi kuning
keruh atau coklat keruh. Kekeruhan lensa mengakibatkan lensa tidak transparan.
Kekeruhan ini juga dapat ditemukan pada berbagai lokasi di lensa seperti korteks
dan nukleus. Fundus okuli menjadi semakin sulit dilihat seiring dengan semakin
padatnya kekeruhan lensa bahkan reaksi fundus bisa hilang sama sekali. Proses ini
22

dapat menyebabkan gangguan penglihatan (pandangan kabur/buram) pada


seseorang (Gambar 2.3). 4,8

Gambar 2.3. Perbedaan Penglihatan Mata Normal dan Mata Katarak.8,9


(a) Mata normal, lensa mata jernih dan berkas cahaya akan dibiaskan tepat di retina sehingga
obyek akan terlihat jelas; (b) Mata katarak, lensa mata keruh dan berkas cahaya tidak
dapat dibiaskan tepat pada retina sehingga obyek akan terlihat buram.

2.2.6 Klasifikasi Berdasarkan Letak


Berdasarkan lokasi terjadinya, katarak senilis dapat dibagi menjadi
(Gambar 2.4):
a. Katarak Inti (Nuclear Sclerosis)
Merupakan yang paling banyak terjadi. Lokasinya terletak pada nukleus. Terjadi
perubahan lensa secara perlahan sehingga menjadi keras dan berwarna kekuningan
hingga kecoklatan. Pada kasus lanjut usia, nucleus lensa menjadi lebih keruh dan
berwarna coklat yang dinamakan katarak nulear brunescent. Keluhan yang biasa
terjadi berupa : Menjadi lebih rabun jauh sehingga mudah melihat dekat, dan
untuk melihat dekat melepas kacamatanya (second sight of the aged), menyetir
saat malam hari silau dan sukar, sukar membedakan warna biru dan ungu.1,4,9
23

Gambar 2.4. Katarak Senilis Berdasarkan Lokasi Terjadinya.9


(a) Katarak nuklear; (b) Katarak kortikal matur;
(c) Katarak kortikal hipermatur; (d) Katarak subkapsular posterior.

b. Katarak Kortikal
Mulai dengan kekeruhan putih mulai dari tepi ekuator lensa dan
berjalan ketengah menuju korteks anterior dan posterior yang digambarkan
sebagai radial spoke-like atau shield-like configuration. Pada katarak kortikal
terjadi peningkatan cairan yang masuk kedalam lensa dan akhirnya terjadi
kekeruhan seluruh korteks. Keluhan yang biasa terjadi adalah : penglihatan jauh
dan dekat terganggu, penglihatan merasa silau dan hilangnya penglihatan
kontras.1,4,9
c. Katarak Subkapsular
Mulai dengan kekeruhan kecil dibawah kapsul lensa, tepat pada lajur jalan
sinar masuk. Banyak ditemukan pada pasein diabetes, pasca radiasi, trauma,
renitis pigmentosa dan pemakaian kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama
dapat mencetuskan kelainan ini. Keluhan yang biasa terjadi adalah : mengganggu
saat membaca, memberikan keluhan silau dan halo atau warna sekitar sumber
cahaya.1,4,9
24

2.2.7 Stadium
Secara klinis, katarak ini dibagai ke dalam 4 stadium (Gambar 2.5) dan
(Tabel 2.1), antara lain:

Gambar 2.5. Stadium Katarak Senilis.8


(a) Katarak Imatur; (b) Katarak Matur; (c) Katarak Hipermatur; (d) Katarak Morgagnian.

a. Katarak Insipien
Stadium paling dini yang belum menimbulkan gangguan visus. Dengan
koreksi, visus masih dapat 5/5 atau 5/6. Kekeruhan mulai dari bagian perifer
berupa bercak-bercak seperti baji (jari-jari roda), terutama mengenai korteks
anterior, sedangkan aksis relatif masih jernih. Gambaran ini disebut “spokes of
a wheel” yang nyata bila pupi dilebarkan.1,4
b. Katarak Imatur
Pada stadium yang lebih lanjut, terjadi kekeruhan yang lebih tebal, tetapi
tidak atau belum mengenai seluruh lensa. Kekeruhan itu terutama terdapat
di bagian posterior dan bagian belakang nukleus lensa. Pada stadium ini terjadi
hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi bertambah cembung sehingga
indeks refraksi berubah karena daya biasnya bertambah dan mata akan menjadi
mioptik. Keadaan ini disebut intumesensi. Pencembungan lensa mengakibatkan
pendorongan iris kedepan sehingga bilik mata depan akan lebih sempit yang dapat
25

menimbulkan glaukoma sekunder (glaukoma fakomorfik). Pada pemeriksaan


diperoleh uji bayangan iris positif.1,4
c. Katarak Matur
Terjadi pengeluaran air bersama-sama hasil desintegrasi melalui kapsul
sehingga lensa akan berukuran normal dan sudut bilik mata depan ormal kembali.
Pada stadium ini terlihat lensa berwarna sangat putih seperti mutiara akibat
perkapuran menyeluruh karena deposit kalsium (Ca2+). Bila dilakukan
uji bayangan iris akan terlihat negatif dengan syarat harus diperiksa lebih lanjut
dengan midriatika. Penglihatan pasien sangat turun (1/300 – 1/~), pasien hanya
dapat membedakan gelap dan terang. 1,4
Tabel 2.1. Perbedaan Stadium Katarak Senilis.1
Insipien Imatur Matur Hipermatur
Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Bertambah Berkurang
Cairan Lensa Normal Normal
(air masuk) (air + masa lensa keluar)
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik Mata Depan Normal Dangkal Normal Dalam
Sudut Bilik Mata Normal Sempit Normal Terbuka
Shadow Test Negatif Positif Negatif Pseudopositif
Penyulit - Glaukoma - Uveitis + glaucoma

d. Katarak Hipermatur
Proses katarak berlanjut disertai dengan kerusakan kapsul lensa yang
menjadi lebih permeabel, sehingga korteks yang berdegenerasi dan mencair dapat
keluar dan lensa menjadi kempis. Lensa memperlihatkan bentuk sebagai
sekantong susu disertai dengan nukleus yang “tenggelam” didalam korteks lensa
kearah bawah (jam 6) karena daya beratnya, dengan warna yang lain daripada
bagian atasnya yaitu kecoklatan. Keadaan ini disebut katarak morgagni.1,4
Pada pemeriksaan didapatkan iris tremulans dan sudut bilik mata depan
menjadi dalam sekali. Massa lensa yang masuk kedalam bilik mata depan dapat
menimbulkan penyulit glaukoma (proses fakolitik) dan uveitis (proses
fakotoksik).1
26

2.2.8 Manifestasi Klinis


Seorang pasien dengan katarak senilis biasanya datang dengan riwayat
kemunduran secara progesif dan gangguan dari penglihatan. Penyimpangan
penglihatan bervariasi, tergantung pada jenis dari katarak ketika pasien
datang.1,9,10,11 Manifestasi klinis pasien anatara lain :
1. Penurunan visus, merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan pasien
dengan katarak senilis.
2. Silau, Keluhan ini termasuk seluruh spektrum dari penurunan sensitivitas
kontras terhadap cahaya terang lingkungan atau silau pada siang hari hingga
silau ketika mendekat ke lampu pada malam hari.
3. Perubahan miopik, Progesifitas katarak sering meningkatkan kekuatan dioptrik
lensa yang menimbulkan myopia derajat sedang hingga berat. Sebagai
akibatnya, pasien presbiop melaporkan peningkatan penglihatan dekat mereka
dan kurang membutuhkan kaca mata baca, keadaan ini disebut dengan second
sight. Secara khas, perubahan miopik dan second sight tidak terlihat pada
katarak subkortikal posterior atau anterior.
4. Diplopia monokuler. Kadang-kadang, perubahan nuclear yang terkonsentrasi
pada bagian dalam lapisan lensa, menghasilkan area refraktil pada bagian
tengah dari lensa, yang sering memberikan gambaran terbaik pada reflek merah
dengan retinoskopi atau oftalmoskopi langsung. Fenomena seperti ini
menimbulkan diplopia monocular yang tidak dapat dikoreksi dengan kacamata,
prisma, atau lensa kontak.
5. Noda, berkabut pada lapangan pandang.
6. Ukuran kaca mata sering berubah.

2.2.9 Diagnosis
Katarak biasanya didiagnosis melalui pemeriksaan rutin mata. Sebagaian
besar dapat dilihat oleh pengamat awam sampai menjadi cukup padat (matur atau
hepermatur) dan menimbulkan kebutaan. Namun, katarak pada stadium
perkembangangan yang paling dini, dapat diketahui melalui pupil yang didilatasi
27

maksimum, kemudian dilihat dengan menggunakan ophtalmoskop, kaca pembesar


atau slitlamp.1,3,12
Fundus okuli menjadi semakin sulit dilihat seiring dengan semakin padatnya
kekeruhan lensa, hingga reaksi fundus hilang. Pada stadium ini katarak biasanaya
telah matur dan pupil mugkin tampak putih. Derajat klinis pembentukan katarak
dinilai terutama melalui pemeriksaan visus.1

2.2.10 Penatalaksanaan
Katarak senilis penanganannya perlu dilakukan pembedahan. Tindakan
bedah ini dilakukan jika telah ada indikasi bedah pada katarak senil, seperti
katarak telah mengganggu pekerjaan sehari-hari walapun katarak belum matur,
katarak matur, karena apabila telah menjadi hipermatur akan menimbulkan
penyulit (uveitis atau glaukoma) dan katarak telah telah menimbulkan penyulit
seperti katarak intumesen yang menimbulkan glaukoma.1,3,4

1. Indikasi Pembedahan
Indikasi pembedahan katarak dibagi menjadi 3, yaitu :
a. Indikasi Optis
Saat terjadi gangguan pada penglihatan yang mengganggu aktivitas normal
sehari-hari, merupakan suatu indikasi operasi untuk katarak. Kebutuhan
operasi dengan indikasi optis sangat bervariasi pada tiap orang.4
b. Indikasi Medis
Pada beberapa kondisi, katarak harus dihilangkan secepatnya meskipun bila
pasien tidak tertarik untuk memmperbaiki penglihatannya atau prognosis
visusnya tidak baik. Kondisi tersebut antara lain : katarak hipermatur, lens
induced glaucoma, lens induced uveitis, dislokasi atau subluksasi lensa,
benda asing di lensa, retinopati diabetik untuk fotokoagulasi laser, dan
retinal detachment.4
c. Indikasi Kosmetik
Bila penglihatan telah hilang secara permanen karena kelainan pada retina
atau saraf opticus, tetapi pupil yang putih yang diakibatkan oleh katarak
28

mengganggu penampilan, pembedahan dilakukan hanya untuk membuat


pupil terlihat hitam meskipun telah diketahui bahwa penglihatan tidak lagi
dapat dipulihkan.4
2. Metode Operasi Katarak
Metode operasi katarak telah mengalami perubahan dramatis dalam tiga
dekade terakhir. Ekstraksi katarak adalah cara pembedahan dengan mengangkat
lensa yang mengalami katarak. Ekstraksi dapat dilakukan dengan intrakapsular
yaitu mengeluarkan lensa bersama dengan kapsul lensa atau ekstraakpsular yaitu
mengeluarkan isi lensa (korteks dan nukleus) melalui kapsul anterior yang dirobek
(kapsulotomi anterior) dengan mennggalkan kapsul posterior. Tindakan bedah ini
pada saat ini dianggap lebih baik karena dapat mengurangi beberapa penyulit.1,3,11
a. Ekstraksi Katarak Intrakapsular (EKIK)
Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama dengan
kapsulnya. Pengambilan lensa dilakukan secara in toto sebagai satu
potongan utuh, dimana nukleus dan korteks diangkat di dalam kapsul lensa
dengan menyisakan vitreus dan membran hyaloidea. Kapsul posterior juga
diangkat sehingga Intraoculuar Lens (IOL) tidak dapat diletakkan di bilik
mata posterior. IOL dapat diletakkan di bilik mata anterior dengan risiko
infeksi kornea. Selain itu tidak ada lagi batasan antara segmen anterior dan
posterior yang dapat meningkatkan kemungkinan komplikasi lainnya seperti
vitreus loss, cystoid macular edema, endophtalmitis, dll.1,3
Metode operasi ini sudah jarang digunakan saat ini. Insiden terjadinya
ablasio retina jauh lebih tinggi dengan tindakan pembedahan ini
dibandingkan dengan metode ekstrakapsular. Namun, bedah intrakapsular
tetap merupakan suatu prosedur yang berguna, khususnya jika tidak tersedia
fasilitas untuk melakukan bedah ekstrakapsular, terjadi subluksasio lensa
atau dislokasi lensa. Metode ini tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi
pada pasien berusia 40 tahun yang masih mempunyai ligamin hyaloidea
kapsular.1,4
b. Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular (EKEK)
29

Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan


pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior
sehingga massa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan
tersebut, kemudian dikeluarkan melalui insisi 9-10 mm. Pada metode ini
akan disasakan kapsula posterior yang utuh, bagian perifer kapsula anterior,
dan zonula untuk menempatkan IOL sehingga IOL akan berada pada
kapsula posterior. Teknik EKEK diantaranya : 1,3,4
1. Konvensional
Pada teknik ini, insisi dilakukan di kornea dan dibuat cukup lebar, yaitu
sekitar 120o. Hal ini dapat mengakibatkan perubahan kurvatura kornea
yang cukup hebat paska operasi dan dapat terjadi astigmatisma
iregular.4
2. Small Incision Cataract Surgery (SICS)
Pada teknik ini, insisi dilakukan di sklera dan dibuat sekitar 6 mm.
Insisi dibuat 3 tahap seperti terowongan (tunnel incision) (Gambar
2.6). Keuntungannya adalah konstruksi irisan pada sklera kedap air
sehingga membuat sistem katup dan isi bola mata tidak mudah prolaps
keluar. Insisi yang dibuat ukurannya lebih kecil dan lebih ke posterior,
kurvatura kornea hanya sedikit berubah dan penyembuhan lebih cepat.
Selain itu, teknik ini lebih murah dibandingkan dengan
fakoemulsifikasi.4,13,14

Gambar 2.6. Small Incision Cataract Surgery (SICS).16


30

(1) Insisi konjungtiva sklera supero-oblik yang ditandai oleh mata pisau; (2) Konstruksi
terowongan supero-oblik dengan pisau crescent; (3) Masuk ke bilik anterior melalui
terowongan keratomi dengan lebar 2,5 mm; (4) Kapsulorheksis; (5) Terowongan
dilebarkan sebelum hidroprosedur sehingga dapat mencapai nukleus; (6) Hidroprosedur –
Hidrodiseksi, delineasi dan mengangkat nukleus; (7) Pelepasan nukleus; (8) Implantasi
intraocular lens (IOL)

3. Fakoemulsifikasi
Merupakan suatu teknik yang lebih canggih dibanding jenis ECCE
lainnya. Pada teknik ini, nukleus lensa dihancurkan dengan
menggunakan vibrator ultrasonik frekuensi tinggi (40.000 MHz)
kemudian dihisap keluar dari mata melalui suatu insisi yang dibuat
sangat kecil (2,5 - 3 mm) (Gambar 2.7). Kemudian sejenis IOL yang
terlipat dimasukkan ke bilik mata posterior melalui insisi yang sama.
Keuntungan yang didapat dengan tindakan insisi kecil ini adalah
pemulihan visus lebih cepat, induksi astigmat akibat operasi minimal,
komplikasi dan inflamasi pasca pembedahan minimal.1,3,15

Gambar 2.7. Fakoemulsifikasi.17


Nukleus lensa dipecah menjadi bagian-bagian kecil menggunakan vibrator ultrasonik,
kemudian dihisap ke luar (panah merah).

4. Lansektomi pars plana atau fragmentasi


Teknik ini merupakan ekstraksi melalui pars plana selama prosedur
vitrektomi posterior. Metode pengangkatan katarak ini biasanya
dilakukan bersamaan dengan pengangkatan vitreus yang opak atau
berparut.3

3. Komplikasi Paska Pembedahan


Komplikasi paska operasi dapat terjadi pada setiap fase selama operasi.4
Komplikasi ini dibagi menjadi 3 fase antara lain:
31

a. Intraoperasi
Selama operasi dapat mengalami komplikasi: kerusakan endotel kornea,
ruptur kapsula posterior, vitreus proplaps, hifema, dislokasi nukleus ke
vitreus, perdarahan ekspulsif.
b. Postoperasi Awal
Komplikasi yang dapat terjadi segera setelah operasi antara lain : edema
kornea, iris prolaps, camera Oculi Anterior (COA) dangkal atau datar ,
hifema, hipotoni, glaukoma, dislokasi IOL, endophtalmitis.
c. Postoperasi Lambat
Komplikasi yang dapat terjadi setelah operasi, namun berlangsung lebih
lambat : kekeruhan kapsula posterior (PCO), cystoid macular edema,
bullous Keratophaty, glaukoma.
4. Rehabilitasi Visual Paska Pembedahan
Apabila lensa mata pasien katarak telah diangkat (afakia), maka pasien
memerlukan lensa pengganti untuk memfokuskan penglihatannya dengan cara
sebagai berikut :
a. Kacamata
Koreksi refraksi dengan menggunakan kaca mata tebal, yaitu dengan
menggunakan kacamata dengan kekuatan +10 Dioptri. Tingginya kekuatan
lensa merpakan suatu maslah bagi fisik dan optik. Permasalahan akan
semakin berat bila mata yang afakia unilateral (mata yang lainnya normal).
Masalah yang bisa timbul akibat pemakaian kacamata antara lain :
masalah fisik berupa kaca mata yang berat dan tebal akan terasa tidak
nyaman saat dipakai, diplopia, roving sign scotoma, jack ini the box
phenomenon yang membuat keadaan lapang pandang perifer terganggu,
pin chusion effect yang mengakibatkan obyek tertarik, aberasi spheris yang
mengakibatkan obyek yang dilihat akan tampak tidak fokus, dan aberasi
kromatis yang mengakibatkan defraksi saat melihat cahaya, dan saat
melihat obyek putih akan terlihat pelangi.1,4
32

Tabel 2.2. Pemilihan Intraocular Lens (IOL)


Jenis Intraocular lens Dekat Intermediet Jauh Astigmat
Standar
- -

Multifokal
-

Torik
-

b. Intraocular Lens (OIL)


Merupakan mode terbaik untuk mengatasi afakia (Tabel 2.2). IOL yang
tersedia saat ini aman, tidak mahal dan memiliki kualitas optik yang baik.
Implantasi IOL dapat dilakukan setelah pengangkatan lensa pada saat
operasi. Meskipun memiliki banyak keuntungan, IOL tidak dapat
mengatasi masalah hilangnya daya akomodasi yang terjadi paska operasi,
dan pasien tetap harus menggunakan alat bantu saat melihat
dekat/membaca.1,3,4
c. Lensa Kontak
Kekuatan yang dimiliki lensa kontak adalah +12 Dioptri. Dapat mengatasi
masalah afakia unilateral (yang tidak menggunakan IOL). Namun, untuk
pasien berusia lanjut kurang efektif.4

2.2.11 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien katarak adalah :
1. Lens induced glaucoma
Katarak dapat berubah menjadi glaukoma dalam 3 cara :
1) Phacomorphic glaucoma
Keadaan dimana lensa yang membengkak karena absorbsi cairan. Sudut
yang tertutup menghalangi jalur trabekular dan TIO meningkat. Ini
merupakan jenis glaukoma sudut tertutup sekunder.4
33

2) Phacolytic glaucoma
Pada stadium hipermatur, protein lensa mencair ke COA dan dimakan
oleh makrofag. Makrofag yang membengkak akan menyumbat jalur
trabekular dan mengakibatkan peninggian TIO. Jenis ini merupakan
glaukoma sudut terbuka sekunder.4
3) Phacotoxic Glaucoma
Lensa hipermatur dapat mengalami pencairan dan dapat meningkatkan
TIO karena menutup pupil atau sudut bilik depan.4
2. Lens Induced Uveitis
Protein lensa merupakan suatu antigen yang tidak terekspos oleh mekanisme
imunitas tubuh selama perkembangannya. Saat terjadi pencairan ke bilik
depan, protein lensa akan dikenali sebagai benda asing dan mengakibatkan
terjadinya reaksi imun. Reaksi imun ini akan mengakibatkan uveitis anterior
yang ditandai dengan adanya kongesti siliar, sel, dan fler pada humor
aqueous.4
3. Subluksasi atau Dislokasi Lensa
Pada stadium hipermatur, zonula zinii pada lensa dapat melemah dan rusak.
Hal ini menyebabkan subluksasi lensa, dimana sebagian zonula zinii tetap
utuh dan terdapat bagian sisa lensa, atau dislokasi, dimana seluruh bagian
zonula zinii telah rusak dan tidak ada sisa lensa.3,4

2.2.12 Prognosis
Katarak senilis biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun dan
pasien mungkin meninggal sebelum timbul indikasi pembedahan. Namun, jika
katarak dapat dengan cepat terdeteksi serta mendapatkan pengobatan dan
pembedahan katarak yang tepat maka 95% pasien dapat melihat kembali dengan
normal.3,9