Anda di halaman 1dari 84

LAPORAN KASUS

CHRONIC HEART FAILURE (CHF), INSUFISIENSI AORTA,


HYPERTENSIVE HEART DISEASE (HHD),
HEPATITIS ISKEMIK, PRERENAL AZOTEMIA,
EUTHYROID SICK SYNDROME, HIPERURISEMIA

Disusun oleh :
ROSARIALA DYTA
FAA 114 039

Pembimbing :
dr. DESSY SENSIA SARAGIH, Sp.PD

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PALANGKA RAYA
RSUD dr. DORIS SYLVANUS
PALANGKA RAYA
2018
LEMBAR PENGESAHAN

CHRONIC HEART FAILURE (CHF), INSUFISIENSI AORTA,


HYPERTENSIVE HEART DISEASE (HHD),
HEPATITIS ISKEMIK, PRERENAL AZOTEMIA, EUTHYROID SICK
SYNDROME, HIPERURISEMIA

ROSARIALA DYTA

FAA 114 039

LAPORAN KASUS

Diajukan sebagai salah satu syarat mengikuti Ujian Akhir di

SMF Ilmu Penyakit Dalam

Laporan kasus ini disahkan oleh :


Pembimbing,

dr. DESSY SENSIA SARAGIH, Sp.PD

ii
PERNYATAAN KEASLIAN

Saya yang bertanda tangan di bawah ini:

Nama : Rosariala Dyta

NIM : FAA 114 039

Jurusan : Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Palangka Raya

Menyatakan dengan sebenarnya bahwa laporan kasus yang berjudul

“Chronic Heart Failure (CHF) NYHA III disertai dengan Insufisiensi Aorta,

Hypertensive Heart Disease (HHD), Hepatitis Iskemik, Prerenal Azotemia,

Euthyroid Sick Syndrome dan Hiperurisemia” ini benar-benar merupakan hasil

karya saya sendiri, bukan peniruan terhadap hasil karya dari orang lain. Kutipan

pendapat dan tulisan orang lain ditunjuk sesuai dengan cara-cara penulisan yang

berlaku. Apabila di kemudian hari terbukti atau dapat dibuktikan bahwa laporan

kasus ini terkandung ciri-ciri plagiarisme dan bentuk-bentuk peniruan lain yang

dianggap melanggar peraturan maka saya bersedia menerima sanksi atas perbuatan

tersebut.

Palangka Raya, Oktober 2018

ROSARIALA DYTA

FAA 114 039

iii
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur dipanjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa karena atas
dengan berkat dan kasih-Nya penulis dapat menyelesaikan penyusunan Laporan
Kasus yang berjudul “Chronic Heart Failure (CHF) NYHA III, Insufisiensi
Aorta, Hypertensive Heart Disease (HHD), Hepatitis Iskemik, Prerenal
Azotemia, Euthyroid Sick Syndrome dan Hiperurisemia.” Penulisan laporan
kasus ini dimaksudkan untuk memenuhi salah satu syarat kelulusan SMF Ilmu
Penyakit Dalam di RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya. Selain itu, laporan
kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat bagi siapapun yang membacanya
untuk menambah pengetahuan dalam bidang ilmu kedokteran klinis, khususnya
tentang Chronic Heart Failure (CHF) NYHA III, Insufisiensi Aorta, Hypertensive
Heart Disease (HHD), Hepatitis Iskemik, Prerenal Azotemia, Euthyroid Sick
Syndrome dan Hiperurisemia
Dalam penulisan laporan kasus ini terdapat banyak hambatan yang penulis
hadapi, namun berkat dukungan dan bimbingan dari berbagai pihak sehingga
penulisan laporan kasus ini dapat terselesaikan dengan baik. Oleh karena itu,
dengan segala kerendahan hati, penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada
dr. Dessy Sensia Saragih, Sp.PD selaku pembimbing laporan kasus ini.
Akhir kata, penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu dan penulis berharap agar laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi
pembaca dan peneliti lainnya, serta menjadi tambahan pustaka dalam dunia
pendidikan dan ilmu kedokteran.

Palangka Raya, Oktober 2018


Penulis

Rosariala Dyta

iv
DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL ................................................................................... i
ABSTRAK ............................................................................................... ii
HALAMAN PENGESAHAN ................................................................. iii
PERNYATAAN KEASLIAN ................................................................. iv
KATA PENGANTAR .............................................................................. v
DAFTAR ISI .............................................................................................. vi
DAFTAR TABEL ...................................................................................... viii
DAFTAR GAMBAR ................................................................................. ix
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .................................................................... 1
1.2 Tujuan Penulisan ................................................................ 2
BAB II LAPORAN KASUS
2.1 Identitas .......................................................................... 3
2.2 Anamnesis .......................................................................... 3
2.2.1. Keluhan Utama ........................................................ 3
2.2.2. Riwayat Penyakit Sekarang ..................................... 3
2.2.3. Riwayat Penyakit Dahulu ........................................ 4
2.2.4. Riwayat Penyakit Keluarga ..................................... 4
2.2.5. Riwayat Sosial-Ekonomi ........................................ 4
2.2.6. Riwayat Pengobatan. ........................................... 5
2.3 Pemeriksaan Fisik ................................................................ 5
2.3.1. Pemeriksaan Generalis ........................................... 5
2.3.2. Status Lokalis ..................................................... 5
2.4 Pemeriksaan Penunjang ......................................................... 7
2.4.1. Laboratorium ........................................................ 7
2.4.2. Electrocardiogram ................................................. 8
2.4.3. Foto Thorax ....................................................... 9
2.5 Daftar Abnormalitas .......................................................... 11
2.6 Analisis Masalah ............................................................... 12
2.7 Follow-up Harian ............................................................... 12
2.8 Resume ............................................................................... 16
BAB III TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Gagal Jantung .......................................................................... 18
3.1.1 Definisi ..................................................................... 18
3.1.2 Etiologi ...................................................................... 18
3.1.3 Epidemiologi ............................................................. 18
3.1.4 Klasifikasi ................................................................... 19
3.1.5 Tanda dan Gejala ................................................... 20
3.1.6 Patofisiologi ............................................................. 22
3.1.7 Manifestasi Klinis ................................................... 25
3.1.8 Diagnosis ................................................................... 26
v
3.1.9 Tatalaksana ............................................................. 28
3.2 Insufisiensi Aorta .................................................................. 37
3.2.1 Definisi ..................................................................... 37
3.2.2 Etiologi ...................................................................... 37
3.2.3 Patofisiologi ............................................................. 40
3.2.4 Manifestasi Klinis ..................................................... 41
3.2.5 Pemeriksaan Diagnostik ............................................ 43
3.2.6 Tatalaksana ............................................................. 44
3.2.7 Komplikasi ............................................................. 46
3.3 Hipertensive Heart Disease (HHD) ....................................... 48
3.3.1 Definisi ..................................................................... 48
3.3.2 Etiologi ...................................................................... 49
3.3.3 Patofisiologi ............................................................. 50
3.3.4 Komplikasi ............................................................. 50
3.3.5 Gejala Klinis ............................................................. 51
3.3.6 Diagnosis ................................................................... 52
3.3.7 Tatalaksana Hipertensi ........................................... 52
3.4 Hepatitis Iskemik .................................................................. 57
3.4.1 Definisi ..................................................................... 57
3.4.2 Etiologi dan Epidemiologi ....................................... 58
3.4.3 Gejala Klinis ............................................................. 60
3.4.4 Diagnosis ................................................................... 60
3.4.5 Terapi ..................................................................... 61
3.5 Euthyroid Sick Syndrome ...................................................... 62
3.5.1 Mekanisme Kerja Hormon Tiroid ............................ 62
3.5.2 Efek Molekuler Hormon Tiroid Pada Jantung .......... 62
3.5.3 Hormon Tiroid dan Aritmia ...................................... 64
3.5.4 Hormon Tiroid dan Hipertrofi Jantung ...................... 65
3.5.5 Hormon Tiroid dan Gagal Jantung ............................. 66
3.5.6 Euthyroid Sick Syndrome ...................................... 67
BAB IV PEMBAHASAN ........................................................................ 70
BAB V PENUTUP ................................................................................. 78
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 79

vi
DAFTAR TABEL

Halaman
Tabel 2.1 Hasil pemeriksaan darah lengkap selama dirawat ..................... 7
Tabel 2.2 Hasil pemeriksaan kimia darah selama dirawat ......................... 7
Tabel 2.3 Hasil pemeriksaan kimia darah selama dirawat …..................... 8
Tabel 3.1 Manifestasi Klinis Gagal Jantung ............................................... 25
Tabel 3.2 Dosis Obat yang umumnya dipakai pada gagal jantung ................ 33
Tabel 3.3 Indikasi dan Kontraindikasi pemberian Digoksin ..................... 35
Tabel 3.4 JNC 7 High Blood Pressure Guidelines ................................... 47
Tabel 3.5 JNC 8 Blood Pressure Recomendation .................................... 47
Tabel 3.6 Perbandingan congestive hepatopathy dan ishemic hepatitis .... 59

vii
DAFTAR GAMBAR

Halaman
Gambar 2.1 Hasil EKG 15 September ..................................................... 8
Gambar 2.2 Hasil EKG 18 September ..................................................... 9
Gambar 2.3 Foto Thorax 28 April 2018 .................................................. 9
Gambar 2.4 Foto Thorax 21 Agustus 2018 ................................................ 10
Gambar 3.1 Skema Diagnostik untuk pasien dicurigai gagal jantung ......... 27
Gambar 3.2 Strategi pengobatan pada pasien gagal jantung kronik
simptomatik (NYHA fc II-IV) ................................................. 30
Gambar 3.3 Insufisiensi Aorta .................................................................. 39
Gambar 3.4 Patofisiologi HHD .................................................................. 49
Gambar 3.5 The Canadian Recommendation for The Management of
Hypertension 2014 .................................................................. 51
Gambar 3.6 Alogaritma Tatalaksana Hipertensi JNC 8 ............................. 53
Gambar 3.7 Pilihan Obat Hipertensi Guideline JNC 8 ................................ 54
Gambar 3.8 Etiologi dan Patogenesis ishemic hepatitis ................................ 57

viii
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit kardiovaskular sekarang merupakan penyebab kematian paling


umum di seluruh dunia. Hipertensi berperan besar dalam perkembangan penyakit
jantung yang merupakan penyebab utama kematian di seluruh dunia.
Perkembangan hipertensi umumnya diawali dengan hipertrofi ventrikel kiri
sehingga menyebabkan penyakit jantung hipertensi. Keadaan ini pada akhirnya
akan meningkatkan kerja jantung dan menyebabkan gagal jantung kronik.

Gagal jantung adalah sindroma klinik yang ditandai oleh adanya kelainan
pada struktur atau fungsi jantung yang mengakibatkan jantung tidak dapat
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan yang dimana
seseorang harus memiliki tampilan berupa : gejala gagal jantung (nafas pendek
yang tipikal saat istirahat atau melakukan aktivitas disertai / tidak kelelahan); tanda
retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki); adanya bukti objektif
dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.1

Di Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal


jantung, di RS Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat
jalan dan sekitar 65% adalah pasien gagal jantung. Meskipun terapi gagal jantung
mengalami perkembangan yang pesat, angka kematian dalam 5-10 tahun tetap
tinggi, sekitar 30-40% dari pasien penyakit gagal jantung lanjut dan 5-10% dari
pasien dengan gejala gagal jantung yang ringan.3

Penyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard,1


perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup dan gangguan irama.
Sedangkan di Indonesia belum ada data yang pasti, sementara data rumah sakit
Palembang menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul penyakit
janting koroner dan katup.2

1
Individu dengan hipertensi berisiko tinggi mengalami komplikasi yaitu
sekitar 30% terbukti mengalami aterosklerosis dan lebih dari 50% akan mengalami
kerusakan organ yang berhubungan dengan hipertensi itu sendiri, seperti
kardiomegali, gagal jantung kongestif, retinopati, masalah serebrovaskular,
dan/atau insufisiensi ginjal.

1.2 Tujuan
Penulisan laporan kasus ini bertujuan untuk menambah pengetahuan
penyusun dan pembaca mengenai penyakit, etiologi dan tatalaksana dari Gagal
Jantung disertai Insufisiensi Aorta, Hypertensive Heart Disease (HHD), Hepatitis
Iskemik, Prerenal Azotemia, Euthyroid Sick Syndrome dan Hiperurisemia sebagai
salah satu syarat agar bisa mengikuti ujian akhir di SMF Ilmu Penyakit Dalam.

2
BAB II
KASUS

Anamnesis dilakukan pada hari Senin, 17 September 2018, pukul 14.00 WIB
dengan pasien sendiri (auto-anamnesis) di ruang perawatan Nusa Indah kelas III
RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya.
2.1 Identitas
a. Nama penderita : Tn. S
b. Jenis kelamin : Laki-laki
c. Tanggal lahir : 01 September 1956 (62 tahun)
d. No. Rekam Medik : 25.97.33
e. Pendidikan terakhir : SMA
f. Pekerjaan : Swasta
g. Alamat : Jl. Pangenga Raya
h. Berat/Tinggi badan : 47 kg/164 cm
2.2 Anamnesis
2.2.1 Keluhan Utama : Sesak napas
2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluhkan sesak napas sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit
(SMRS) yang memberat sejak 2 hari SMRS. Sesak dirasakan tiba-tiba berawal
setelah pasien melakukan beberapa pekerjaan rumen. Sesak napas dirasakan di
seluruh dada, tidak menjalar ke bagian lainnya. Sesak napas dikeluhkan terus
menerus, sesak napas hanya membaik dengan istirahat, dalam posisi duduk,
sedangkan sesak napas akan memberat ketika pasien berbaring, sesak juga
dirasakan saat melakukan aktivitas ringan seperti berpindah posisi hingga jalan
beberapa langkah. Keluhan sesak nafas ini tidak dipengaruhi oleh cuaca sekitar,
tidak disertai dengan bunyi ”mengi”.
Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati. Nyeri seperti ditusuk dan hilang
timbul. Tidak ada riwayat konsumsi makanan pedas atau asam sebelumnya, nyeri
bertambah berat, nyeri agak berkurang setelah makan dan bertambah berat jika
tidak ada makanan yang dikonsumsi. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah

3
sejak 2 hari yang lalu, mual sering dikeluhkan, lebih 5 kali per harinya. Muntah
dikeluhkan 3 kali, berisi makanan dan jumlahnya sebanyak ±1 gelas aqua.
Pasien mengeluhkan tungkai kaki yang membengkak sekitar 1 minggu
SMRS. Selain itu, pasien juga mengeluhkan nyeri saat menelan, keluhan tersebut
dirasakan sekitar 4 hari SMRS. Nyeri menelan dikeluhkan semakin berat sejak hari
ketiga. Terdapat suara parau yang dikeluhkan pasien sekitar 2 hari SMRS.
Selain itu, pasien sering mengeluhkan jantung yang berdebar. Keluhan lain
yang dirasakan pasien adalah cepat lelah, pasien merasa lebih lemas sejak 2 minggu
yang lalu. Nafsu makan dikeluhkan menurun dan berat badan pasien menurun
sekitar 2 kg sekitar 1 minggu. Riwayat demam (-). Pasien mengatakan BAK
berwarna kuning jernih, darah(-), lendir (-), nyeri saat berkemih (-) dan BAB
berwarna coklat dengan konsistensi padat, darah(-).

2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien memiliki riwayat dyspepsia sejak muda. Selain itu sejak tujuh tahun
yang lalu pasien mengidap hipertensi, pasien mengaku sejak bulan april mengalami
nyeri dada. Setelah pasien mengalami keluhan nyeri dada, sejak bulan April 2018
pasien berobat ke poli jantung dan didiagnosis menderita penyakit gagal jantung
dan pembesaran jantung. Pasien menyangkal riwayat Diabetes Melitus, riwayat
gangguan organ lainnya.

2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga


Ibu pasien memiliki riwayat hipertensi dengan tekanan darah yang sangat
tinggi. Tidak ada keluhan yang sama lainnya pada keluaga pasien.

2.2.5 Riwayat Sosial-Ekonomi


Pasien merupakan pegawai swasta. Pasien sudah menikah, riwayat merokok
aktif sekitar 30 tahun, beberapa kali mengonsumsi alkohol, tidak menggunakan
tattoo dan tidak pernah mendonorkan darahnya. Ddahulu, pasien suka
mengonsumsi makanan asin.

4
2.2.6 Riwayat Pengobatan
Pasien beberapa kali mengonsumsi candesartan 6,25 mg sejak 6 bulan yang
lalu. Pasien rutin kontrol poli penyakit setiap 1 bulan sejak April 2018.

2.3 Pemeriksaan Fisik


2.3.1 Pemeriksaan Generalis
Keadaan Umum : Tampak sesak
Kesadaran : Compos Mentis (E4V5M6)
Berat Badan : 48 kg
Tinggi Badan : 163 cm
IMT : 18,5 (gizi cukup)
Vital Sign
- Tekanan Darah : 170/80 mmHg
- Nadi : 115 x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat
- Pernapasan : 25 x/menit
- Suhu : 36,6oC
2.3.2 Status Lokalis
- Kepala : Normocephal, Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik
-/-, pupil isokor (±3 mm), refleks cahaya langsung
+/+, refleks cahaya tidak langsung +/+, edema
palpebra +/+-, discharge (-), ulkus nasalis (-),
- Leher : ■ Tekanan vena jugularis (JVP) meningkat 5+3 cm
H20
 Denyut karotis teraba cepat
■ Pembesaran kelenjar getah bening (-)
■ Pembesaran tiroid (-)

5
- Thorax
Pulmo
Inspeksi Simetris kiri = kanan, ketertinggalan gerak (-), spider naevi
(-)
Palpasi Fremitus vokal kanan = kiri, ekspansi dada kiri = kanan
Perkusi  Sonor di semua lapang paru
 Batas paru-hepar di ICS V linea midclavicularis dextra
 Batas paru-lambung di ICS VI linea midclavicularis
sinistra
Auskultasi Suara dasar paru +/+, wheezing -/-, rhonki -/-, friction rub
(-)

Cor
Inspeksi Ictus Cordis terlihat di ICS VI linea axillaris anterior
sinistra
Palpasi Ictus cordis teraba di ICS VII di Linea axillaris anterior
sinistra, Thrill (+)
Perkusi Batas kiri di ICS VI linea midclavicularis sinistra
Batas dextra di linea sternalis dextra
Pinggang jantung di ICS II linea sternalis sinistra
Batas bawah di ICS VII linea sternalis sinistra
Auskultasi  S1-S2 tunggal dan regular, murmur diastolic (+), gallop
(-)
 Heart rate = 115x/menit, regular, tunggal
1. Abdomen
Inspeksi Tampak datar, distensi (-)
Auskultasi Bising usus 7x/menit (normal)
Palpasi Nyeri tekan (+) regio epigastrium dan regio hipokondriaka
kanan, hepatomegali (-), splenomegali (-)
Perkusi  Pekak hepar terdengar
 Timpani

2. Ekstremitas
Extremitas superior dextra Extremitas superior sinistra
 Akral hangat, capillary refill  Akral hangat, capillary refill
time 2 detik, sianosis (-) time <2 detik, sianosis (-)
 Pucat palmar (-)  Pucat palmar (-)
 Motorik : 5  Motorik : 5
Sensorik dalam batas normal Sensorik dalam batas normal

Extremitas inferior dextra Extremitas inferior sinistra


 Akral hangat, capillary refill  Akral hangat, capillary refill
time >2 detik, sianosis (-) time >2 detik, sianosis (-)
 Motorik : 5  Motorik : 5

6
 Sensorik dalam batas normal Sensorik dalam batas normal
 Pitting edema pretibial (+)  Pitting edema pretibial (+)

2.4 Pemeriksaan Penunjang


2.4.1 Laboratorium
Tabel 2.1. Hasil pemeriksaan darah lengkap selama dirawat
Tanggal (Tahun 2018)
Indikator Nilai Rujukan
15/9 17/9 21/9
Hb 11,0 - 16,0 g/dL 13,1 g/dL 12,4 g/dL 11,1 g/dl
Leukosit 4.000 - 10.000/μL 8.450/μL 11.800/uL 8.190/uL
Hematokri
37-54% 40% - 34,7%
t
246.000/μ 149.000/u 230.000/u
Trombosit 100x103-300x103/μL
L L L
MCV 80 - 100 fL 91,0 fL - 91.0 fl
MCH 27 - 34 pg 29,1 pg - 29,1 pg
MCHC 32 – 36 g/dL 32,7 g/dL - 32,0 g/dL
LED <10 mm - 5 mm -

Tabel 2.2. Hasil pemeriksaan kimia darah selama dirawat


Tanggal Pemeriksaan
Indikator Nilai Rujukan
17/09/2018 20/09/2018 21/09/2018
GDS <200 mg/Dl 107 mg/dL - -
Ureum 23 – 53 mg/dL 144 mg/dl - -
Creatinin 0,17 – 1,5 mg/dL 3,81 mg/dl - 1,30 mg/dl
16,5
Asam Urat 4,0 – 7,0 mg/dL - -
mg/dL
Kolestrol
<200 mg/dL 177 mg/dL - -
Total
Trigliserida <165 mg/dL 100 mg/dL - -
SGOT/ AST <37 U/L <1000 U/L 349 U/L -
SGPT/ ALT <42 U/L <1000 U/L 1051 U/L -

Tabel 2.3. Hasil pemeriksaan kimia darah selama dirawat


Parameter Hasil Nilai normal
Euthyroid 0,25-5 uIU/ml
TSH 1,10 uIU/ml Hyperthyroid <0,15 uIU/ml
Hypothyroid >7 uIU/ml
FT3 0,83 pmol/l 4-8,3 pmol/l

7
FT4 15,99 pmol/l Euthyroid 9-20 pmol/l
Hbs Ag (Antigen) Negatif Negatif

 Electrocardiogram
Hasil EKG di ruangan 15 September 2018

Gambar 2.1 Hasil EKG 15 September


Hasil EKG memperlihatkan irama sinus, reguler, frekuensi 75 x/menit, ST
elevasi pada lead V2-V3.

Hasil EKG di Ruangan 18 September 2018

Gambar 2.2 Hasil EKG 18 September

8
Hasil EKG hari pertama pada pukul 05.00 WIB memperlihatkan irama sinus,
reguler, frekuensi 88 x/menit.

 Foto Thorax

A
B

Gambar 2.3 Foto Thorax 28 April 2018

Hasil Rontgen Tn. S pada tanggal 28 April 2018 dengan posisi AP


menunjukkan pembesaran jantung dengan CTR = 70%, tampak batas kiri jantung
melebihi 2/3 hemithoraks sinistra. Trachea sedikit deviasi ke arah kanan. Terdapat
gambaran Elongasi aorta. Diagfragma, dan sela iga tidak tampak kelainan. Sudut
costofrenikus tajam. Corakan bronkovaskuler meningkat.
Kesan : Kardiomegali dengan Left Ventricle Hipertrofi (LVH)

9
A
B
C

Gambar 2.4 Foto Thorax 21 Agustus 2018

Hasil Rontgen Tn. S pada tanggal 21 Agustus 2018 dengan posisi AP


menunjukkan pembesaran jantung dengan CTR = 70%, tampak batas kiri jantung
melebihi 2/3 hemithoraks sinistra. Trachea deviasi ke arah kanan. Terdapat
gambaran elongasi aorta. Diagfragma, dan sela iga tidak tampak kelainan. Sudut
costofrenikus tajam. Corakan bronkovaskuler meningkat.
Kesan : Kardiomegali dengan Left Ventricle Hipertrofi (LVH)

o Daftar Abnormalitas
a. Anamnesis
- Sesak napas
- Nyeri ulu hati
- Mual dan muntah
- Tungkai kaki membengkak
- Jantung berdebar
- Lemas dan cepat lelah

10
- Nafsu makan menurun
- Penurunan BB
- Sulit menelan
- Suara parau
b. Pemeriksaan fisik
- Pasien tampak lemas
- Hipertensi stage III
- Tekanan diastolic rendah
- Takikardia
- Dyspnea
- Edema periorbital
- Peningkatan JVP
- Pergerakan dada cepat
- Kardiomegali
- Terdapat thrill
- Terdapat murmur diastolik
- Nyeri tekan regio epigastrium
- Edema pretibial kanan dan kiri
c. Pemeriksaan penunjang
- Leukositosis
- Euthyroid
- Kadar FT3 rendah
- Peningkatan kadar Ur, Cr
- Peningkatan kadar SGOT, SGPT
- Hiperuremia
- Pada foto polos terdapat kardiomegali

11
o Analisis Masalah
a. Chronic Heart Failure (CHF)
b. Hypertensi Heart Disease (HHD)
c. Insufisiensi Aorta
d. Hepatitis Iskemik
e. Euthyroid Sick Syndrome

2.7.Follow-up Harian
16 September 2018 17 September 2018
S Pasien mengeluhkan lemas, sesak Pasien mengeluhkan lemas, sesak
napas (+) yang sedikit berkurang dari napas (+), nyeri uu hati (+), mual (+),
di IGD, mual (+), muntah 2 kali, sulit menelan (+), cepat lelah (+),
nyeri ulu hati (+), sulit menelan (+), tungkai kaki bengkak, nafsu makan
cepat lelah (+), tungkai kaki masih menurun.
bengkak, nafsu makan menurun.
O Tanda-tanda vital Tanda-tanda vital
TD : 160/70 mmHg TD : 150/70 mmHg
N : 110x/menit, kuat angkat,reguler N : 104x/menit,kuat angkat,reguler
RR : 26x/menit RR : 27x/menit
S : 36,6oC S : 37,0oC

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Fisik


 Edema palpebra +/+  Edema palpebra +/+
 Peningkatan JVP  Peningkatan JVP
 Kardiomegali  Kardiomegali
 Murmur diastolic  Murmur diastolic
 Nyeri tekan regio epigastrium  Nyeri tekan regio epigastrium
 Edema pretibia (+)  Edema pretibia (+)

Pemeriksaan penunjang
Leukositosis, peningkatan Ur/Cr,
hiperuremia, peningkatan SGOT/
SGPT, Euthyroid, kadar FT3 rendah,
A  CHF NYHA III  CHF NYHA III
 Aorta Insufisiensi  Aorta Insufisiensi
 HHD  HHD
 Hepatitis Iskemik
 Insufisiensi renal dd ARF
 Hiperurisemia
 Euthyroid sick syndrome

12
P  Oksigenasi NK 2-4 lpm  Oksigenasi NK 2-4 lpm
 IVFD Nacl 0,9% 20 tom  Stopper
 Inj Cefotaxim 2x1 g  Inj Ranitidine 2 x 50 mg
 Inj Ranitidin 2x50 mg  Inj Ondansentron 2 x 4 mg
 Inj Ondansentron 3x8 mg  PO Telmisartan 80 mg 0-0-1
 Inj Lapibal 1x500 g  PO Spironolacton 25 mg 0-1-0
 CLopidogrel 75 mg 1-0-0
 Bisoprolol 2,5 mg 1-0-0
 Antasida syr 3x5cc
 Furosemid 1-0-0
 ISDN 3x5 mg (bila nyeri dada)

13
18 September 2018 19 September 2017
S Pasien mengeluhkan lemas, sesak Pasien mengeluhkan lemas, sesak
napas (+) sesak membaik, nyeri ulu napas (+) sesak membaik, nyeri ulu
hati (+), mual (+), cepat lelah (+), hati (+), mual (-), cepat lelah (+),
bengkak pada tungkai kaki bengkak pada tungkai kaki menurun,
menurun, nafsu makan menurun. nafsu makan menurun.
O Tanda-tanda vital Tanda-tanda vital
TD : 160/70 mmHg TD : 150/90 mmHg
N : 113x/menit,kuat angkat,reguler N : 109x/menit,kuat angkat,reguler
RR : 26x/menit RR : 27x/menit
S : 36,8oC S : 36,7oC
Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Fisik
 Edema palpebra +/+  Edema palpebra +/+
 Peningkatan JVP  Peningkatan JVP
 Kardiomegali  Kardiomegali
 Murmur diastolic  Murmur diastolic
 Nyeri tekan regio epigastrium  Edema pretibia berkurang
 Edema pretibia berkurang
A  CHF NYHA III  CHF NYHA III
 Aorta Insufisiensi  Aorta Insufisiensi
 HHD  HHD
 Hepatitis Iskemik  Hepatitis Iskemik
 Hiperurisemia  Hiperurisemia
 Insufisiensi renal dd ARF  Insufisiensi renal dd ARF
 Euthyroid sick syndrome  Euthyroid sick syndrome
P  Oksigenasi NK 2-4 lpm  Oksigenasi NK 2-4 lpm
 Stopper  Stopper
 Inj Ranitidine 2 x 50 mg  Inj Ranitidine 2 x 50 mg
 Inj Ondansentron 2 x 4 mg  Inj Ondansentron 2 x 4 mg
 PO Telmisartan 80 mg 0-0-1  PO Telmisartan 80 mg 0-0-1
 PO Spironolacton 25 mg 0-1-0  PO Spironolacton 25 mg 0-1-0
 CLopidogrel 75 mg 1-0-0  CLopidogrel 75 mg 1-0-0
 Bisoprolol 2,5 mg 1-0-0  Bisoprolol 2,5 mg 1-0-0
 Antasida syr 3x5cc  Antasida syr 3x5cc
 Furosemid 1-0-0  Furosemid 1-0-0
 ISDN 3x5 mg (bila nyeri dada)  ISDN 3x5 mg (bila nyeri dada)
 Ketocid 3x1  Ketocid 3x1
 Multivitamin syr 3x1 C

14
20 September 2018 21 September 2018
S Pasien mengeluhkan lemas, sesak Pasien mengeluhkan lemas, sesak
napas membaik, nyeri ulu hati (+), napas (-), nyeri ulu hati (-), mual (-),
mual (-), cepat lelah (+), bengkak bengkak pada tungkai kaki (-), nafsu
pada tungkai kaki menurun, nafsu makan membaik
makan membaik, batuk (+)
O Tanda-tanda vital Tanda-tanda vital
TD : 150/90 mmHg TD : 140/70 mmHg
N : 109x/menit,kuat angkat,reguler N : 109x/menit,kuat angkat,reguler
RR : 27x/menit RR : 26x/menit
S : 36,7oC S : 36,5oC
Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Fisik
 Peningkatan JVP  Peningkatan JVP
 Kardiomegali  Kardiomegali
 Murmur diastolic  Murmur diastolic
 Nyeri tekan regio epigastrium
 Edema pretibia berkurang
Pemeriksaan Penunjang
Kadar kreatinin dalam batas normal
Pemeriksaan Penunjang
Peningkatan SGOT/SGPT
A  CHF NYHA III  CHF NYHA III
 Aorta Insufisiensi  Aorta Insufisiensi
 HHD  HHD
 Hepatitis Iskemik  Hepatitis Iskemik
 Insufisiensi renal dd ARF  Prerenal azotemia
 Hiperurisemia  Hiperurisemia
 Euthyroid sick syndrome  Euthyroid sick syndrome
P  Oksigenasi NK 2-4 lpm  Oksigenasi NK 2-4 lpm
 Stopper  Stopper
 Inj Ranitidine 2 x 50 mg  Inj Ranitidine 2 x 50 mg
 Inj Ondansentron 2 x 4 mg  Inj Ondansentron 2 x 4 mg
 PO Telmisartan 80 mg 0-0-1  PO Telmisartan 80 mg 0-0-1
 PO Spironolacton 25 mg 0-1-0  PO Spironolacton 25 mg 0-1-0
 Clopidogrel 75 mg 1-0-0  Clopidogrel 75 mg 1-0-0
 Bisoprolol 2,5 mg 1-0-0  Bisoprolol 2,5 mg 1-0-0
 Antasida syr 3x5cc  Antasida syr 3x5cc
 Furosemid 1-0-0  Furosemid 1-0-0
 Ketocid 3x1  Ketocid 3x1
 Multivitamin syr 3x1 C  Multivitamin syr 3x1 C
 Glyceryl guaiacolate 3x100 mg

15
o Resume
Seorang laki-laki usia 62 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan sesak
napas sejak 7 hari SMRS yang memberat 2 hari SMRS. Sesak dirasakan tiba-tiba
yang dirasakan di seluruh dada. Sesak napas dikeluhkan terus menerus, sesak napas
hanya membaik dengan istirahat, dalam posisi duduk, sedangkan sesak napas
memberat dengan berbaring, sesak juga dirasakan saat melakukan aktivitas.
Pasien mengeluhkan lemas disertai mual dan muntah, sebelum masuk RS,
muntah dikeluhkan lebih dari 5 kali, setelah mendapatkan perawatan di RS, muntah
tidak lagi dikeluhkan, mual (+) masih hilang timbul Selain itu pasien mengeluhkan
nyeri ulu hati, nyeri seperti ditusuk dan hilang timbul.
Pasien mengeluhkan nyeri menelan serta penurunan nafsu makan. Jantung
dirasakan berdebar-debar. Selain itu kaki pasien juga mengalami pembengkakan
sekitar 7 hari SMRS. Pasien mengeluhkan cepat merasa lelah.
Pada pemeriksaan tanda vital ditemukan hipertensi, tekanan diastolik yang
rendah, takikardia dan dispneu, pada pemeriksaan generalisata ditemukan edema
palpebra (+), peningkatan JVP, kardiomegali, thrill (+), murmur (+) diastolic, nyeri
tekan regio epigastrium, edema pretibia (+).
Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis ringan, peningkatan
kadar ureum, creatinin, SGOT, SGPT dan kadar asam urat. Pada pemeriksaan
imunologi didapatkan kadar TSH dan FT4 normal, dengan FT3 rendah.
Pemeriksaan radiologis menunjukan kardiomegali dan elongasi aorta.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang,
maka pasien didiagnosa dengan Chronic Heart Failure (CHF) NYHA III, karena
telah memenuhi 2 kriteria mayor dan 1 kriteria minor dari kriteria Framingham dan
pasien juga mengalami palpitasi, sesak dan nyeri dada ketika melakukan aktivitas
ringan. Selain itu, didapatkan Insufisiensi Aorta dikarenakan terdapat tanda gejala
seperti kelelahan, palpitasi, sesak, selain itu terdapat tekanan darah diastolik yang
rendah. Pasien juga didiagnosis Hipertensi Heart Diasease (HHD). Pada beberapa
hasil pemeriksaan darah didapatkan hepatitis iskemik karena terdapat gejala
peningkatan tajam SGOT, SGPT. Selain itu didapatkan peningkatan kadar ureum
dan creatinin, kedua kadar tersebut menurun hingga menjadi normal setelah 3 hari

16
sehingga didiagnosis dengan Prerenal Azotemia. Pada pemeriksaan imunologi
kadar thyroid masih normal, tetapi didapatkan kadar FT3 rendah sehingga
didiagnosa Euthyroid Sick Syndrome.

17
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Gagal Jantung


3.1.1 Definisi
Gagal jantung adalah sindroma klinik yang ditandai oleh adanya kelainan
pada struktur atau fungsi jantung yang mengakibatkan jantung tidak dapat
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan yang dimana
seseorang harus memiliki tampilan berupa : gejala gagal jantung (nafas pendek
yang tipikal saat istirahat atau melakukan aktivitas disertai / tidak kelelahan); tanda
retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki); adanya bukti objektif
dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.1
Disfungsi yang terjadi pada gagal jantung dapat berupa disfungsi sistolik
atau disfungsi diastolik. Gagal jantung sistolik merupakan ketidakmampuan
kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan
kemampuan aktivitas menurun, lemah dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal
jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel.

3.1.2 Etiologi
Penyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard,
perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup dan gangguan irama.
Di Eropa dan Amerika disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit
jantung koroner biasanya akibat infark miokard, yang merupakan penyebab paling
sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul hipertensi dan diabetes. Sedangkan
di Indonesia belum ada data yang pasti, sementara data rumah sakit Palembang
menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul penyakit janting
koroner dan katup.2

3.1.3 Epidemiologi
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4-2% dan meningkat oada usia
yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74tahun. Ramalan dari gagal jantung akan
jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi

18
pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan,
dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun
pertama.2
3.1.4 Klasifikasi 1
Tabel 3.1 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural jantung atau
berdasarkan gejala yang berkaitan dengan kapasitas fungsional
NYHA.

Klasifikasi berdasarkan kelainan Klasifikasi berdasarkan kapsitas


struktural jantung fungsional (NYHA)
Stadium A: Kelas I:
Memiliki risiko tinggi untuk Tidak terdapat batasan dalam
berkembang menjadi gagal jantung. melakukan aktifitas fisik. Aktifitas
Tidak terdapat gangguan struktural fisik sehari-hari tidak menimbulkan
atau fungsional jantung, tidak terdapat kelelahan, palpitasi atau sesak nafas
tanda atau gejala
Stadium B: Kelas II:
Telah terbentuk penyakit struktur Terdapat batasan aktifitas ringan.
jantung yang berhubungan dengan Tidak terdapat keluhan saat istrahat,
perkembangan gagal jantung, tidak namun aktifitas fisik sehari-hari
terdapat tanda atau gejala menimbulkan kelelahan, palpitasi atau
sesak nafas
Stadium C: Kelas III:
Gagal jantung yang simtomatik Terdapat batasan aktifitas bermakna.
berhubungan dengan penyakit Tidak terdapat keluhan saat istrahat,
struktural jantung yang mendasari tetapi aktfitas fisik ringan
menyebabkan kelelahan, palpitasi atau
sesak
Stadium D: Kelas IV:
Penyakit jantung struktural lanjut serta Tidak dapat melakukan aktifitas fisik
gejala gagal jantung yang sangat tanpa keluhan. Terdapat gejala saat
bermakna saat istrahat walaupun istrahat. Keluhan meningkat saat
sudah mendapat terapi medis melakukan aktifitas
maksimal (refrakter)

Gagal jantung juga sering diklasifikasikan sebagai gagal jantung dengan


penurunan fungsi sitolik (Fraksi Ejeksi) atau dengan gangguan fungsi diastolic
(fungsi sitolik atau fraksi ejeksi normal), yang selanjutnya akan isebut sebagai
Heart Failure with Preserved Ejection Fraction (HFPEF).

19
3.1.5 Tanda dan Gejala5
Gejala paling umum dari pasien dengan gagal jantung kiri adalah sesak napas,
terutama sesak saat aktivitas dan kemudian berkembang menjadi ortopnea, dispnea
nokturnal paroksismal, dan sesak saat istirahat. Batuk kronik non produktif dapat
terjadi. Nokturia karena ekskresi cairan yang tertahan di siang hari dan peningkatan
perfusi ginjal adalah gejala nonspesifik umum dari gagal jantung, seperti kelelahan
dan intoleransi latihan. Pasien dengan gagal jantung kanan memiliki tanda-tanda
retensi cairan, menunjukkan edema, kongesti hepar dan kadang kehilangan nafsu
makan dan mual karena edema usus atau gangguan perfusi gastrointestinal dan
asites. Pasien dengan gagal jantung akut akibat miokardial infark, miokarditis, dan
regurgitasi katup akut karena endokarditis atau kondisi lain biasanya disertai
dengan edema paru. Pasien dengan gejala episodik mungkin mengalami disfungsi
ventrikel kiri karena iskemia intermiten. Pasien mungkin juga datang dengan
eksaserbasi akut gagal jantung kronis dan stabil. Eksaserbasi biasanya terjadi
disebabkan oleh perubahan dalam terapi (atau ketidakpatuhan pasien), asupan
natrium dan asupan cairan berlebihan, aritmia, aktivitas berlebihan, emboli paru,
infeksi interkuren, atau perkembangan penyakit yang mendasarinya. Adapun tanda
dan gejala gagal jantung berdasarkan panduan diagnosis dan tatalaksana gagal
jantung akut dan kronik tahun 2016 adalah sebagai berikut.

Tabel 3.2 Gejala dan tanda gagal jantung


Gejala Tanda
Tipikal Spesifik
 Sesak napas  Peningkatan tekanan vena jugular
 Orthopnoea  Reflux hepatojugular
 Paroxysmal nocturnal dyspnoea  S3 Gallop
 Toleransi beraktivitas menurun  Apeks jantung bergeser ke lateral
 Lemas, lelah dan meningkatnya
waktu untuk beristirahat setelah
beraktivitas
Bengkak pada pergelangan kaki
Atipikal Kurang Spesifik
 Batuk dimalam hari  Berat badan bertambah ( > 2kg /
 Mengi minggu)

20
 Perasaan kembung/begah  Penurunan berat badan (pada gagal
 Nafsu makan menurun jantung stadium lanjut)
 Perasaan bingung (terutama pada  Cachexia
pasien usia lanjut)  Murmur
 Depresi  Edema perifer
 Palpitasi (berdebar-debar)  Krepitasi pulmonal
 Pusing  Redup pada perkusi basal paru
 Pingsan (efusi pleura)
 Bendopnea (napas pendek saat  Takikardi
membungkuk)  Nadi ireguler
 Takipnea
 Respirasi Cheyne Stokes
 Hepatomegali
 Ascites
 Akral dingin
 Oliguria
 Denyut nadi melemah

Pasien dengan gagal jantung harus memenuhi kriteria sebagai berikut1 :


Tabel 3.3 Tanda dan Gejala Gagal Jantung

21
3.1.5 Patofisiologi
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu
gangguan mekanik (beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu beban tekanan, beban volume, tamponade jantung atau kontriksi
perikard, jantung tidak dapat diastole, obstruksi pengisian ventrikel, aneurisme
ventrikel, disenergi ventrikel, restriksi endokardial atau miokardial) dan
abnormalitas otot jantung yang terdiri dari primer (kardiomiopati, miokarditis
metabolic (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika) dan sekunder
(iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltrative, dan korpulmonal).
Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respons adaptif lokal mulai
terpacu dalam upaya mempertahankan curah jantung. Respons tersebut mencakup
peningkatan aktivitas adrenergik simpatik, peningkatan beban awal akibat aktivasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Mekanisme ini
mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau
hampir normal pada awal perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan istirahat.
Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak
saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi semakin
kurang efektif.
Beban pengisian (preload) dan beban tekanan (afterload) pada ventrikel
yang mengalami dilatasi atau hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya
kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan
jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin
dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah
jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung
menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui
pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokontriksi perifer dengan tujuan untuk
memperbesar aliran balik vena (venous return) ke dalam ventrikel sehingga
meningkatkan tekanan akhir diastolic dan menaikkan kembali curah jantung.
Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi
kebutuhan kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi

22
kebutuhan sirkulasi badan. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi
jantung tersebut di atas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam
badan belum juga terpenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung.
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri
menurun dengan akibat tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume
akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban atrium
kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolic, dengan akibat
terjadinya kenaikan tekanan rata-rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri
yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena-vena
pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut,maka bendungan akan terjadi juga dalam
paru-paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda-
tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi.
Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel
kanan itu terus bertambah, maka akan meransang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas
kemempuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal
jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi akhirnya terjadi gagal jantung kiri-
kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada
daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului
oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan
dan volume akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban
atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan
akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium
kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam
vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan
dan adanya bendungan pada vena-vena sistemik tersebut (bendungan pada vena
jugularis dan bendungan hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis
yang meninggi dan hepatomegali). Bila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi

23
bendungan sistemik yang lebih berat dengan aakibat timbulnya edema tumit atau
tungkai bawah dan asites.
Manifestasi gagal jantung tidak hanya disebabkan karena ketidakmampuan
jantung dalam mensuplai oksigen yang adekuat ke jaringan perifer, tapi juga
tergantung pada respon sistemik dalam mengkompensasi ketidakadekuatan suplai
oksigen ke jaringan. Beberapa faktor yang menentukan cardiac output meliputi
heart rate dan stroke volume.
Stroke volume ditentukan oleh preload, kontraktilitas, dan afterload.
Variabel-variabel ini penting diketahui dalam patofisiologis gagal jantung dan
potensi terapi. Selain itu interaksi kardiopulmonary penting juga untuk diketahui
dalam peranannya dalam kegagalan jantung.
Preload dapat dilihat dari jumlah volume darah yang harus dipompa oleh
jantung, kontraktilitas merupakan kemampuan memompa jamtung, sedangkan
afterload merupakan kekuatan yang harus dikeluarkan oleh jantung untuk
memompa darah. Preload tidak hanya dipengaruhi oleh volume intravaskuler, tapi
juga dipengaruhi oleh keadaan restriksi saat pengisian ventrikel. Fungsi diastolic
ditentukan oleh dua faktor yaitu elastisitas dari ventrikel kiri, yang mana merupakan
fenomena yang pasif, dan relaksasi myocardial yang mana proses ini merupakan
proses yang aktif dan membutuhkan energi. Ketidaknormalan ventrikel kiri untuk
relaksasi atau elastisitasnya baik itu karena structural (contoh: hypertropi ventrikel
kiri) atau perubahan pada fungsional (contoh: iskemia) mempengaruhi juga
pengisian ventrikel (preload).

Variable kedua dari stroke volume adalah kontraktilitas jantung, Pada


jantung normal fungsi sistolik fraksi ejeksi akan selalu dipertahankan diatas 50-
55%. Infark myokard akan menyebabkan myokard tidak dapat bekerja dengan baik,
hal ini dikarenakan jantung tidak dapat berkontraksi dengan baik. Jaringan yang
infark dapat diperbaiki dengan pembedahan atau dengan terapi obat-obatan.
Beberapa hal yang juga mempengaruhi kontraktilitas jantung adalah agent
farmakologik (calcium-channel blocker),hipoksemia, dan asidosis yang parah.
Variabel terakhir dari komponen stroke volume adalah afterload. Afterload
biasanya dilihat dengan pengukuran mean arterial pressure. Afterload dipengaruhi

24
oleh beberapa faktor yaitu tahanan vaskuler, dan tekanan intratorakal. Bersama-
sama ketiga komponen ini saling mempengaruhi dalam patofisiologi gagal jantung.
Pada kondisi dimana terjadi penurunan cardiac output, maka heart rate atau stroke
volume harus berubah untuk menjaga kelangsungan perfusi. Jika stroke volume
tidak dapat dirubah, maka heart rate harus ditingkatkan untuk menjaga cardiac
output.6
3.1.7 Manifestasi Klinis1
Tabel 3.1. Manifestasi Klinis Gagal Jantung

3.1.8 Diagnosis2
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
elektrokardiografi/foto thorax, ekokardiografi doppler dan keterisasi seperti terlihat
di tabel. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung
kongestif. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2
kriteria minor.
Kriteria Major :
- Paroksismal Nokturnal Dispnea
- Distensi Vena Leher
- Rhonki Paru
- Kardiomegali
- Edema Paru Akut
- Gallop S3

25
- Peninggian Tekanan Vena Jugularis
- Refluks Hepatojugular
Kriteria Minor :
- Edema Ekstremitas
- Batuk Malam Hari
- Dispnea d’effort
- Hepatomegali
- Efuis Pleura
- Penurunan Kapasitas vital 1/3 dari normal
- Takikardia (>120/menit)
Major atau Minor
Penurunan BB >4,5kg dalam 5 hari pengobatan

Teknik Diagnostik

Uji diagnostik biasanya paling sensitif pada pasien gagal jantung dengan
fraksi ejeksi rendah. Uji diagnostik sering kurang sensitf pada pasien gagal jantung
dengan fraksi ejeksi normal. Ekokardiografi merupakan metode yang paling
berguna dalam melakukan evaluasi disfungsi sistolik dan diastolik.

26
Gambar 3.1 Skema Diagnostik untuk pasien dicurigai gagal jantung. 1
Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien diduga gagal
jantung. Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung. Abnormalitas
EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung, jika
EKG normal, diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi sistolik sangat
kecil (<10%).
Foto Thorax
Rontgen toraks dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura dan
dapat mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang menyebabkan atau memperberat

27
sesak nafas. Kardiomegali dapat tidak ditemukan pada gagal jantung akut dan
kronik.
3.1.9 Tatalaksana1
Tatalaksana Non-Farmakologi
 Manajemen Perawatan Mandiri
Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam
keberhasilan pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak
bermakna perbaikan gejala gagal jantung, kapasitas fungsional, kualitas
hidup, morbiditas dan prognosis. Manajemen perawatan mandiri dapat
didefnisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk
menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat
memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal
jantung.
 Ketaatan pasien berobat
Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan
kualitas hidup pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang
taat pada terapi farmakologi maupun non-farmakologi
 Pemantauan berat badan mandiri
Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat
kenaikan berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis
diuretik atas pertimbangan dokter.
 Asupan cairan
Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada
pasien dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan
rutin pada semua pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak
memberikan keuntungan klinis.
 Kehilangan berat badan tanpa rencana
Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung
berat. Kaheksia jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor
penurunan angka kelangsungan hidup. Jika selama 6 bulan terakhir berat
badan > 6 % dari berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi

28
cairan, pasien didefinisikan sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien harus
dihitung dengan hati-hati.
 Latihan fisik
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung
kronik stabil. Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik
dikerjakan di rumah sakit atau di rumah.

29
Tatalaksana Farmakologi

Gambar 3.2 Strategi pengobatan pada pasien gagal jantung kronik


simptomatik (NYHA fc II-IV). Diambil dari ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012
 Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (Acei)

30
Kecuali kontraindikasi, ACEI harus diberikan pada semua pasien
gagaljantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. ACEI
memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi
perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan
meningkatkan angka kelangsungan hidup. ACEI kadang-kadang
menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, hipotensi
simtomatik, batuk dan angioedema (jarang), oleh sebab itu ACEI hanya
diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal adekuat dan kadar kalium
normal.
Indikasi pemberian ACEI
- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %, dengan atau tanpa gejala
Kontraindikasi pemberian ACEI
- Riwayat angioedema
- Stenosis renal bilateral
- Kadar kalium serum > 5,0 mmol/L
- Serum kreatinin > 2,5 mg/dL
- Stenosis aorta berat
 Penyekat β
Kecuali kontraindikasi, penyekat β harus diberikan pada semua
pasien gagal jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %.
Penyekat β memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup,
mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung,
dan meningkatkan kelangsungan hidup
Indikasi pemberian penyekat β
- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
- Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II - IV NYHA)
- ACEI / ARB (dan antagonis aldosteron jika indikasi) sudah
diberikan
- Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretik,
tidak ada kebutuhan inotropik i.v. dan tidak ada tanda retensi cairan
berat)

31
Kontraindikasi pemberian penyekat β
- Asma
- Blok AV (atrioventrikular) derajat 2 dan 3, sindroma sinus sakit
(tanpa pacu jantung permanen), sinus bradikardia (nadi < 50x/menit)
 Antagonis Aldosteron
Kecuali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis
kecil harus dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi ≤
35 % dan gagal jantung simtomatik berat (kelas fungsional III - IV
NYHA) tanpa hiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal berat.
Antagonis aldosteron mengurangi perawatan rumah sakit karena
perburukan gagal jantung dan meningkatkan kelangsungan hidup.
Indikasi pemberian antagonis aldosteron
- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
- Gejala sedang sampai berat (kelas fungsional III- IV NYHA)
- Dosis optimal penyekat β dan ACEI atau ARB (tetapi tidak ACEI
dan ARB)
Kontraindikasi pemberian antagonis aldosteron
- Konsentrasi serum kalium > 5,0 mmol/L
- Serum kreatinin> 2,5 mg/dL
- Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium
- Kombinasi ACEI dan ARB
 Angiotensin Receptor Blockers (ARB)
Kecuali kontraindikasi, ARB direkomendasikan pada pasien gagal
jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % yang tetap simtomatik
walaupun sudah diberikan ACEI dan penyekat β dosis optimal,
kecuali juga mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan ARB
memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi angka
perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung ARB
direkomedasikan sebagai alternatif pada pasien intoleran ACEI. Pada
pasien ini, ARB mengurangi angka kematian karena penyebab
kardiovaskular.

32
Indikasi pemberian ARB
- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
- Sebagai pilihan alternatif pada pasien dengan gejala ringan
sampai berat (kelas fungsional II - IV NYHA) yang intoleran ACEI
ARB dapat menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia,
dan hipotensi simtomatik sama sepert ACEI, tetapi ARB tidak
menyebabkan batuk
Kontraindikasi pemberian ARB
- Sama seperti ACEI, kecuali angioedema
- Pasien yang diterapi ACEI dan antagonis aldosteron bersamaan
- Monitor fungsi ginjal dan serum elektrolit serial ketika ARB
digunakan bersama ACEI
Tabel 3.2. Dosis Obat yang umumnya dipakai pada gagal jantung

 Hydralazine Dan Isosorbide Dinitrate (H-ISDN)

33
Pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %,
kombinasi H-ISDN digunakan sebagai alternatif jika pasien intoleran
terhadap ACEI dan ARB.
Indikasi pemberian kombinasi H-ISDN
- Pengganti ACEI dan ARB dimana keduanya tidak dapat ditoleransi
- Sebagai terapi tambahan ACEI jika ARB atau antagonis
aldosteron tidak dapat ditoleransi
- Jika gejala pasien menetap walaupun sudah diterapi dengan ACEI,
penyekat β dan ARB atau antagonis aldosteron
Kontraindikasi pemberian kombinasi H-ISDN
- Hipotensi simtomatik
- Sindroma lupus
- Gagal ginjal berat
 Digoksin
Pada pasien gagal jantung dengan atrial fibrilasi, digoksin dapat
digunakan untuk memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun
obat lain (seperti penyekat beta) lebih diutamakan. Pada pasien gagal
jantung simtomatik, fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % dengan irama
sinus, digoksin dapat mengurangi gejala, menurunkan angka perawatan
rumah sakit karena perburukan gagal jantung,tetapi tidak mempunyai
efek terhadap angkakelangsungan hidup.
Tabel 3.3 Indikasi dan Kontraindikasi pemberian Digoksin

34
Aritmia yang paling sering terjadi pada gagal jantung adalah fibrilasi
atrium. Pada tatalaksana fibrilasi atrium, ada tiga hal yang harus dipikirkan
yaitu :
 Mencari penyebab yang dapat diobati ( misalnya hipertiroid)
 Mencari kemungkinan faktor pencetus (misalnya infeksi, dll)
 Tatalaksana pencegahan tromboemboli
Kontrol irama tidak lebih memperbaiki hasil pengobatan dibandinglan
dengan kontrol laju ventrikel, dan hanya ditujukan bagi pasien dengan
fibrilasi atrium yang reversibel atau dengan penyebab yang jelas dan pada
sebagian kecil pasien yang tidak toleran terhadap kondisi firilasi atrium
walaupun dengan laju ventricular yang terkontrol.

3.2 Insufisiensi Aorta

3.2.1 Definisi

Insufisiensi berarti ketidakmampuan untuk menjalankan fungsinya secara


memadai. Misalnya, insufisiensi jantung terjadi ketika jantung tidak berhasil
memompa darah secara memadai ke seluruh tubuh; Sehingga bisa dikatakan bahwa
insufisiensi yaitu kegagalan organ dalam melaksanakan fungsinya sebagaimana
mestinya sehingga mengakibatkan terjadinya kerusakan organ lain yang ada
disekitarnya. Regurgitasi aorta atau insufisiensi aorta adalah kelainan pada katup
aorta yang menjadi lemah ataupun membesar sehingga katup tidak dapat menutup
dengan baik. Hal ini menimbulkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri.
3.2.2 Etiologi
Penyebab terbanyak adalah demam rematik . Kelainan katup dan pangkal
aorta juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik

35
terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katup dengan atau tanpa kalsifikasi, yang
umumnya merupakan sekuele dari demam rematik.
a. Demam reumatik
Rheumatic fever (demam rhematik) adalah suatu kondisi yang berakibat dari
infeksi di tenggorokan oleh kelompok A Beta-hemitilic streptococcus bacteria yang
tidak dirawat . Kerusakan pada kelopak-kelopak klep dari demam rhematik
menyebabkan pergolakan yang meningkat diseluruh klep dan lebih banyak
kerusakan. Selain itu, kerusakan pada kelopak-kelopak klep juga menimbulkan
fibrosis dan peleburan tepi-tepi (commissures) dari kelopak-kelopak klep.
b. Kelainan bawaan (kongenital)
Kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan katup yang
tidak bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan, menyebabkan aliran
darah dari ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna.
c. Sifilis kardiovaskuler
Pada penderita insufisiensi aorta, terjadi kelainan sifilis pada aorta. Rekasi
peradangan yang terjadi dapat menyebabkan stenosis yang berakibat angina,
insufisiensi miokardium yang dapat mengakibatkan kematian.
d. Proses penuaan
Dengan penuaan, protein collagen dari kelopak-kelopak klep dihancurkan, dan
kalsium mengendap pada kelopak-kelopak. Pergolakan diseluruh klep-klep
meningkatkan penyebab luka parut, dan penebalan. Penyakit yang progresif yang
menyebabkan kalsifikasi aorta tidak ada sangkut pautnya dengan pilihan-pilihan
gaya hidup yang sehat, tidak seperti kalsium yang dapat mengendap pada arteri
koroner untuk menyebabkan serangan jantung.
Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam
kelainan artifisial, yaitu:
a. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada :
1) Penyakit kolagen
Penyakit kolagen adalah sistem kekebalan untuk sendiri tidak dapat
menghasilkan penyakit. Mirip dengan rematik, sendi tubuh akan berderit.
2) Aortitis sifilitika

36
Sifilis sekarang jarang menjadi penyebab aortitis. Infeksi spirokaeta pada
tunika media arteri, biasanya selama fase kedua infeksi sifilis, memicu proses
peradangan kronis. Hal ini menyebabkan kelemahan aorta dan destruksi
komponen muscular dan elastic dinding aorta, serta dilatasi aneurisma, paling
sering pada aorta asenden.
3) Diseksi aorta
Diseksi aorta merupakan kelainan yang membahayakan dan menyebabkan
kematian mendadak. Robekan pada tunika intima aorta memungkinkan aorta
mengalami diseksi atau tercarik pada lapisan subintinmanya. Proses ini dapat
diawalai oleh pendarahan spontan pada satu area dinding aorta diikuti oleh
robekan tunika intima, atau robekan dapat disebabkan tenaga regangan dari
dalam lumen aorta.
b. Penyakit katup artifisial
1) Penyakit jantung reumatik
Penyakit jantung rematik ini adalah kondisi dimana terjadi kerusakan
permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik.
Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang
dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri kelas A
Beta-hemoliticus streptococcus.
2) Endokarditis bakterialis
Endokarditis bakterialis adalah infeksi yang mengenai lapisan dalam
jantung (ondokardium) atau katup jantung. Infeksi ini dapat merusak atau
menghancurkan katup jantung.
Endokarditis bakterialis timbul jika bakteri dalam aliran darah (bakteriemia)
tersangkut pada katup jantung abnormal atau kerusakan jaringan jantung
lainnya.
3) Aorta artificial congenital
Aorta artificial congenital merupakan kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak
lahir, misalnya kelainan katup yang tidak bisa menutup secara sempurna saat
dalam kandungan, menyebabkan aliran darah dari ventrikel kiri tidak bisa
mengalir secara sempurna.

37
4) Ventricular septal defect (VSD)
Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) adalah gangguan
atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan
fusi atau penyambungan sekat interventrikel. VSD terjadi pada 1,5 – 3,5 dari
1000 kelahiran hidup dan sekitar 20-25% dari seluruh angka kejadian kelainan
jantung kongenital. Umumnya lubang terjadi pada daerah membranosa (70%)
dan muscular (20%) dari septum.
5) Ruptur traumatik aorta
Ruptur traumatik aorta adalah kondisi dimana aorta sebagai arteri ternesar
mengalami ruptur. Kondisi ini sangat fatal karena pendarahan yang banyak
dihasilkan dari ruptur tersebut.
6) Aortic left ventricular tunnel
Aortic left ventricular tunnel merupakan kelainan jantung bawaan antara aorta
dan ventrikel kiri. Biasanya penatalaksanaannya adalah dengan prosedur
pembedahan kemudian dilanjutkan dengan transkateter perkutan.
c. Genetik
1) Sindrom Marfan
Terdapat kelainan genetic jaringan ikat yang mungkin dominan autosomal
namun tidak terekspresi secara sempurna. Perjalanan alami abnormalitas
jaringan ikat bervariasi begitu pula manifestasi fenotipik.
2) Mukopolisakaridosis
Mukopolisakaridosis adalah sekumpulan kelainan metabolik yang diturunkan.
Penyebabnya adalah kekurangan enzim lisosom tertentu yang diperlukan untuk
menguraikan mukopolisakarida. Mukopolisakarida adalah molekul gula rantai
panjang yang digunakan untuk membangun jaringan ikat dan organ tubuh.
Jika terjadi mutasi genetik pada enzim tersebut maka mukopolisakarida akan
terdapat dalam jumlah yang berlebihan dan disimpan di dalam tubuh,
menyebabkan kerusakan yang progresif dan kematian.

38
3.2.3 Patofisiologi
Volume regurgitasi pada insufisiensi aorta ditentukan terutama oleh luas
orificium regurgitan, diastolic filling time dan gradien tekanan transvalvular pada
fase diastolik (tekanan aorta dikurangi tekanan diastolik ventrikel kiri). Sehingga
adanya bradikardi dan hipertensi akan memperburuk gangguan hemodinamik yang
ada.
Aortic Stenosis

Diastolic
regurgitation

LV Volume Stroke Volume Aorta diastolic pressure Effective


stroke volume
(fatigue)

LV mass Systolic LVET


pressure

LV dysfunction Myocardial O2 Diastolic time


consumption

Myocardial O2
supplay

LVEDP
(dyspnea)
Myocardial
ischemia

LV failure

Gambar 3.3 Insufisiensi aorta

Pada insufisiensi aorta terdapat kombinasi beban tekanan dan beban volume
yang berlebihan pada ventrikel kiri. Perubahan hemodinamik yang terjadi akan
menyebabkan terjadinya proses remodelling yang terjadi secara perlahan-lahan.
Kondisi ini memungkinkan ventrikel kiri untuk menerima beban volume yang
berlebihan tanpa diikuti perubahan tekanan pengisian maupun curah jantung.
Selanjutnya akan terjadi depresi kontraktilitas miokard dan pada akhirnya terjadi
disfungsi sistolik ventrikel kiri yang ireversibel. Selain itu akibat penurunan
compliance ventrikel kiri akan menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan pada

39
atrium kiri, pulmonary artery wedge, arteri pumonalis, ventrikel kanan, dan atrium
kanan.
Aliran darah koroner akan mengalami penurunan akibat turunnya diastolic
coronary perfusion pressure serta peningkatan kebutuhn oksigen sebagai
peningkatan massa dan tegangan dinding ventrikel kiri. Kondisi ini akan
mengakibatkan terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan pengadaan
oksigen, sehingga timbullah iskemia miokard terutama saat latihan.
3.2.4 Manifestasi Klinis

Kebanyakan pasien yang menderita insufisiensi aorta datang dengan


keluhan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat pasien
berbaring ke sisi kiri. Bisa juga timbul denyut jantung prematur, oleh karena isi
sekuncup besar setelah diastolik yang panjang.
Pada penderita isufisiensi aorta kronik bisa timbul gejala-gejala gagal
jantung, termasuk dispnea waktu beraktifitas, ortopnea, dispnea nokturnal
paroksismal, edema paru dan kelelahan. Angina cenderung timbul waktu
beristirahat saat timbulnya bradikardi dan lebih lama menghilang daripada angina
akibat penyakit koroner saja.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan denyut arteri karotis yang cepat dan
perbedaan tekanan darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik dengan
pulsus bisferiens. Jika insufisiensi berat, timbul efek nyata pada pulsasi arteri
perifer. Jika gagal jantung berat, tekanan diastolik bisa normal akibat peningkatan
tekanan diastolik pada ventrikel kiri. Jantung bisa berukuran normal bila
insufisiensi aorta kronik ringan atau jika insufisiensinya akut. Pada klien dengan
insufisiensi sedang atau berat, jantung tampak membesar, impuls apeks bergeser ke
inferolateral dan bersifat hiperdinamik.
Bunyi jantung pertama menurun intensitasnya terutama jika interval PR
memanjang. Bunyi ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang perbatasan sternum kiri
akibat distensi tiba-tiba dari aorta. Sekunder dari insufisiensi bisa timbul bising
diastolik aorta di sela iga 2 kiri, bising sistolik di apeks, bising austin flint (diatolic
rumble) di apeks dan bising sistolik trikuspid. Karakteristik bising diastoliknya

40
adalah bunyi bernada tinggi, paling jelas terdengar diperbatasan sternum kiri,
menggunakan diafragma stetoskop dengan penekanan yang cukup dan klien
condong ke depan setelah ekspirasi. Jika terdapat penyakit pangkal aorta, bising
paling jelas terdengar di sternum kanan. Bising diastolik nada tinggi bisa terdengar
jika daun katup itu terbuka, timbul lubang karena endokarditis. Bising tersebut
sering terdengar pada insufisiensi aorta akut. Biasanya bunyi melemah oleh karena
penutupan dini katup mitral. Irama derap ventrikel yang terdengar di apeks biasanya
merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri. Bising austin flint timbul akibat
pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katup anterior dari katup mitral, yang
menimbulkan stenosis mitral fungsional.
Dengan demikian tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien
dengan aorta regurgitasi adalah sebagai berikut:
a. Rasa lelah.
b. Dyspnea saat aktivitas.
c. Palpitasi.
d. Angina dengan hipertropi ventrikel kiri.
e. Temuan hemodinamik :
1) Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat,
2) Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik, dan
penurunan tekanan diastolik
3) Tekanan diastolik rendah.
f. Auskultasi : Bising diastolic, bising austinflint yang khas, Sistolic
Ejection Click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.

3.2.5 Pemeriksaan Diagnostik


a. Foto rontgen dada
Pada pemeriksaan dengan menggunakan foto rontgen dada, terlihat
ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar, dan dilatasi aorta. Bentuk
dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tapi terlihat
edema paru.

41
b. Elektrokardiogram
Terlihat gambaran hipertrofi ventrikel kiri, amplitudo QRS
meningkat, ST-T berbentuk tipe diastolic-overload, artinya vektor rata-
rata menunjukkan ST yang besar dan gelombang T paralel dengan vektor
rata-rata kompleks QRS. Gambaran tegangan ventrikel kiri juga ada jika
vektor ST-T rata-rata menunjuk ke arah yang berlawanan dengan vektor
QRS. Interval P-R memanjang.
c. Ekokardiogram
Pemeriksaan dengan menggunakan ekokardiogram memberikan
gambaran anatomi pangkal aorta dan katup aorta, termasuk vegetasi bila
ada. Selain itu, fungsi ventrikel juga dapat dinilai.
Peningkatan dimensi aorta menyokong ke arah insufisiensi kronik.
Curah sekuncup ventrikel kiri dan fraksi ejeksi saat istirahat dan kerja
dalam posisi terlentang dapat diukur.
Penelitian pra dan pasca bedah menunjukkan bahwa dimensi akhir
sistolik ventrikel kiri yang lebih besar dari 55mm merupakan petunjuk
kelompok risiko tinggi untuk timbulnya gagal jantung.
Katup aorta harus diganti sebelum timbul kerusakan ventrikel kiri
yang ireversibel.
d. Kateterisasi jantung
Pemeriksaan kateterisasi jantung penting dilakukan untuk menilai
derajat insufisiensi aorta pada penderita yang insufisiensinya dinilai
sedang sampai berat, menentukan fungsi ventrikel kiri, dan mencari
kelainan jantung lainnya seperti kelainan katup mitral atau penyakit arteri
koroner.
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tak dapat digunakan sebagai
indeks fungsi ventrikel kiri pada penderita insufisiensi kronis, karena
mungkin ada peningkatan komplikasi diastolik dan terdapat tekanan
dinding diastolik akhir dengan beban awal normal.
Pengukuran ini lebih berguna pada penderita dengan regurgitasi oleh
karena ejeksi sistolik mulai pada tingkat lebih rendah dari tekanan

42
ventrikel kiri yang normal. Nilai ini bisa mengacaukan kelebihan beban
volumenya.
Arteriografi koroner harus dikerjakan pada penderita dewasa, karena
penyakit koroner bisa menimbulkan angina dan disfungsi ventrikel kiri.
Bedah pintas mungkin perlu dilakukan saat katup aorta diganti.
e. Pemeriksaan radionuklir

3.2.6 Tatalaksana
Prinsip pengelolaan penyakit insufisiensi aorta meliputi :
a. Terapi dengan Obat
1) Vasodilator
Vasodilator dapat menyebabkan penurunan left ventricular
systolic pressure sehingga terjadi penurunan tegangan dinding
ventrikel kiri dan penurunan regurgitant volume melalui penurunan
gradien tekanan pada katup aorta saat diastolik. Keadaan tersebut akan
mengurangi beban volume dan tekanan yang berlebihan pada
ventrikel kiri, sehingga gejala gagal jantung dapat berkurang bahkan
progresivitas dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri dapat di hambat. Hal
tersebut didukung oleh hasil beberapa penelitian sebelumnya bahkan
guideline ACC/AHA merekomendasikan penggunaan vasodilator
pada penderita insufisiensi aorta (kelas IA). Vasodilator yang dapat
digunakan antara lain calcium channel blocker, hydralazin,
penghambat ACE, nitroprusid, dan lain-lain. Jenis vasodilator yang
akan dipilih bersifat individual, tergantung kondisi ko-morbid dan
toleransi penderita.
2) ACE-Inhibitor
Hasil beberapa penelitian yang telah dilakukan, pemberian
ACE-inhibitor pada penderita dengan insufisiensi aorta juga
memberikan manfaat. ACE-inhibitor dapat mengurangi stres dan
volume pada dinding ventrikel kiri. Pemberian ACE-inhibitor pada
insufisiensi aorta kronis terbukti dapat mengurangi morbiditas dan

43
mortalitas pada penderita dengan hipertensi atau gagal jantung.
Sehingga ACE-inhibitor merupakan obat pilihan untuk penderita
insufisiensi aorta kronis dengan gejala dan hipertensi, fungsi ventrikel
kiri yang buruk atau gagal jantung.
3) Beta-blocker
Golongan obat ini tidak terlalu bermanfaat pada penderita
insufisiensi aorta, oleh karena efek inotropik negatifnya, di mana
adanya bradikardi bisa merugikan penderita itu sendiri. Fase diastolik
yang memanjang akibat pemberian beta-blocker ini akan
menyebabkan peningkatan volume regurgitan, sehingga
penggunaannya pada penderita insufisiensi aorta merupakan kontra
indikasi relatif. Namun pada keadaan dimana terdapat dilatasi aorta
seperti pada sindrom Marfan, beta-blocker dapat memperlambat
progresivitas pelebaran aorta dengan mengurangi wall stress pada
dinding aorta akibat penurunan tekanan darah setelah pemberian beta-
blocker.
4) Digoksin
Digoksin bermanfaat terutama pada keadaan di mana telah
terjadi gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri dan atrial fibrasi. Namun
pemberian harus hati-hati karena efek samping digoksin
(bradiaritmia) dapat memperburuk keadaan hemodinamik.
5) Diuretik
Pada keadaan di mana didapatkan akumulasi cairan dan tanda
kongesti paru, pemberian diuretik dan restriksi garam akan sangat
bermanfaat untuk mengurangi gejala dan tanda gagal jantung.
6) Antibiotika Profilaksis
Penderita dengan insufisiensi mempunyai risiko tinggi untuk
terjadinya endokarditis. Pada keadaan di mana penderita akan
dilakukan tindakan gigi atau prosedur pembedahan lainnya diperlukan
pemberian antibiotika profilaksis. Hal ini memang direkomendasikan

44
oleh AHA, yang selanjutnya harus dilakukan follow-up yang ketat dan
evaluasi berkelanjutan (tiap 6 bulan atau 1 tahun).
b. Tindakan Bedah
Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang
tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan
ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta
lamanya umur katup. Penderita dengan katup jaringan, baik porsin atau
miokardial, mungkin tidak membutuhkan penggunaan antikoagulan jangka
panjang.
Penderita dengan katup buatan mekanis harus mendapat terapi
antikoagulan jangka panjang. Pasien harus dipantau secara berkala untuk
mendeteksi kemunduran dari fungsi katup.
Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel
kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami
gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai
dilakukannya pembedahan.

3.2.7 Komplikasi
a. Kardiomegali
Pada regurgitasi katup aorta , darah mengalir kembali ke ventrikel
dari aorta tepat setelah ventrikel memompakan darah ke aorta. Pada
regurgitasi aorta otot ventrikel kiri mengalami hipertrofi akibat
peningkatan beban kerja ventrikel. Pada regurgitasi ruang ventrikel kiri
juga membesar untung menampung seluruh darah yang kembali dari aorta.
Kadang-kadang massa otot ventrikel kiri bertambah empat sampai lima
kali lipat, membuat jantung kiri sangat besar.
b. Gagal ventrikel kiri
Pada stadium awal regurgitasi aorta, kemampuan intrinstik ventrikel
kiri untuk beradaptasi terhadap peningkatan beban dapat menghindari
gangguan yang berarti pada fungsi sirkulasi selama beristirahat, di luar
peningkatan hasil kerja yang dibutuhkan oleh ventrikel kiri.

45
c. Edema paru
Di atas tingkat kritis kelainan katup aorta, ventrikel kiri akhirnya
tidak dapat menyesuaikan diri lagi dengan beban kerja. Akibatnya
ventrikel kiri melebar dan curah jantung mulai turun, pada saat yang
bersamaan darah tertimbun di atrium kiri dan di paru-paru di belakang
ventrikel kiri yang kepayahan. Tekanan atrium kiri meningkat secara
progresif dan muncul edema di paru-paru.
d. Hipoksia jaringan
Efek lain yang membantu mengompensasi penurunan hasil bersih
pemompaan ventrikel kiri ialah peningkatan volume darah. Hal ini adalah
akibat dari penurunan awal yang kecil pada tekanan arteri, di tambah
refleks sirkulasi perifer yang menurunkan induksi tekanan. Peningkatan
volume darah cenderung meningkatkan aliran balik vena ke jantung, hal
ini selanjutnya menyebabkan ventrikel kiri memompakan darah dengaqn
tekanan ekstra yang dibutuhkan untuk mengimbangi dinamika
pemompaan yang abnormal.Perubahan hemodinamika yang mendadak,
selain prosedurnya sendiri, menyebabkan pasien dapat mengalami
komplikasi setelah pembedahan. Komplikasi tersebut meliputi
perdarahan, tromboembolisme, infeksi, gagal jantung kongestif,
hipertensi, disritmia, hemolisis, dan sumbatan mekanis.

3.3 Hypertensive Heart Disease (HHD)


3.3.1 Definisi
Hipertensi Heart Disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk
menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle
hypertrofi (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung
kronis yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah, baik secara langsung
maupun tidak langsung. Hampir semua konsensus atau pedoman utama baik dari
dalam negeri maupun luar negeri menyatakan bahwa seseorang akan dikatakan
hipertensi bila memiliki tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan atau tekanan darah
diastolik ≥ 90 mmHg, pada pemeriksaan berulang.13

46
Tabel 3.4 JNC 7 High Blood Pressure Guidelines14

Tabel 3.5 JNC 8 Blood Pressure Recommendation15

Peningkatan tekanan darah yang tidak terkontrol dalam jangka waktu


yang lama dapat menimbulan berbagai perubahan pada stuktur miokardium,
vaskularisasi, dan sistem konduksi dari jantung. Perubahan ini dapat meningkatkan
perkembangan dari terjadinya Left Ventricular Hipertrofi (LVH), Coronary Artery
Disease (CAD), berbagai gangguan konduksi jantung, disdungsi sistolik dan
diastolic dari miokardium, komplikasi yang bermanifestasi sebagai angina atau
infark miokard, Aritmia jantung (biasanya Atrial Fibrilasi), dan Congesti Heart
Failure (CHF).13

3.3.2 Etiologi
Pada kasus hipertensi, 90% kasus dikalasifikasikan sebagai hipertensi
esensial. Hipertensi yang penyebab asalnya tidak diketahui. 5% lainnya
diklasifikasikan sebagai hipertensi sekunder. yang mana dapat terjadi pada kasus
sebagai berikut8 :
- Gangguan Ginjal : Nefropati Diabetik, Renovascular disease,
Glomerulonefritis, Vaskulitis Kronik, Pyelonefritis, Penyakit Ginjal Polikistik

47
- Gangguan Metabolik : Conn’s and Cushing Syndrome, Hipertensi karena
glukokortikoid
- Lainnya : coarctasio aorta, Hipertensi yang diinduksi kehamilan dan
preeclamsia, Obesitas, excessive dietary salt, obat – obatan (NSAID,
Simparomimetik, Amfetamin, MDM, dan kokain)
Pada umunya hipertensi tidak memiliki penyebab yang spesifik. Hipertensi
terjadi sebagai respon peningktan cardiac output atau peningkatan tahanan perifer.
Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi, yaitu 8:
- Genetik : respon neurologi terhadap stress atau kelainan eksresi dan
transport Na.
- Obesitas : terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan
tekanan darah meningkat.
- Stressor
- Hilangnya elastisitas jaringan dan arteriosclerosis pada orag tua serta terjadi
pelebaran pembuluh darah.

3.3.3 Patofisiologi
Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah interaksi yang
kompleks dari faktor hemodinamik, struktural, neuroendokrin, seluler, dan
molekuler. Di satu sisi faktor – faktor ini berperan dalam perkembangan hipertensi
dan komplikasinya, sementara di sisi lain peningkatan tekanan darah juga
mempengaruhi faktor – faktor tersebut. Peningkatan tekanan darah akan
menyebabkan perubahan struktur dan fungsi jantung dengan dua jalur, secara
langsung melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung mealui interaksi
neurohormonal dan vascular.8

48
Gambar 3.4 Patofisiologi Hipertensi Heart Disease16
3.3.4 Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi yang diakibatkan karena hipertensi antara lain 3:
1. Gangguan pada atrium sinistra
2. Gangguan pada ventrikel sinistra
3. Thromboemboli jantung
4. Penyakit katup jantung
5. Gagal Jantung
6. Iskemik Miokard
7. Aritmia

3.3.5 Gejala Klinis


Gejala yang terjadi pada pasien dengan hipertensi heart disease tergantung
pada durasi, keparahan, dan tipe. Pasien terkadang tidakwaspada dengan terjadinya
gejala gejala dari hipertensi sehingga sering disebut dengan “silent killer”.16
 Left Ventricle Hipertrofi
 Gagal Jantung
 Iskemik Miokardium
Angina, merupakan frekuensi tersering dari Hipertensi Heart Disease.
Yang mana merupakan faktor lain dari terjadinya iskemik miokardium. Gejala

49
tipikal dari angina adalah nyeri dada substernal lebih dari 15 menit dan nyeri dapat
dideskripsikan seperti :
1. Rasa berat, melayang, dan berdebar – debar
2. Menjalar sampai ke leher, dagu, punggung dan lengan sebelah kiri
3. Di provokasi oleh tingkat emosional dan aktivitas fisik
4. Dapat hilang dengan nitrogliserin sublingual.
Walau begitu, pasien dapat menunjukan gejala gejala atipikal walau tidak ada
nyeri dada. Seperti, sesak saat beraktifitas atau kelelahan yang berlebihan biasanya
merupakan tanda tanda dari angina. Pada pasien wanita seringkali menunjukan
gejala – gejala atipikal.16
 Aritmia Jantung
Ritme ireguler dan abnormal jantung dapat menyebabkan berbagai gejala termasuk
didalamnya : palpitasi, perasaan seperti melayang, pingsan, gejala seperti angina,
sudden cardiac death,dan gejala gejal gagal jantung terutama pada atrial fibrilasi
dengan disfungsi diastolik.16

3.3.6 Diagnosis
Dalam menegakan diagnosis hipertensi, diperlukan beberapa tahapan
pemeriksaanyang harus dijalani sebelum menentukan terapi atau tatalaksana yang
akan diambil. Algoritma diagnosis ini diadaptasi dari Canadian Hypertension
Education Program

50
.
Gambar 3.5 The Canadian Recommendation for The Management of
Hypertension 201418

3.3.7 Tatalaksana Hipertensi


Berdasarkan pedoman tatalaksana hipertensi pada penyakit
kardiovaskular Perhimpunan Kardiologis Indonesia (PERKI) tahun 2015.18
1. Non Farmakologis
a) Penurunan berat badan.
b) Mengurangi asupan garam.
c) Olah raga.
d) Mengurangi konsumsi alcohol.
e) Berhenti merokok.
2. Farmakologi18
Secara umum, terapi farmakologi pada hipertensi dimulai bila pada pasien
hipertensi derajat 1 yang tidak mengalami penurunan tekanan darah setelah > 6
bulan menjalani pola hidup sehat dan pada pasien dengan hipertensi derajat ≥ 2.

51
Beberapa prinsip dasar terapi farmakologi yang perlu diperhatikan untuk menjaga
kepatuhan dan meminimalisasi efek samping, yaitu :
 Bila memungkinkan, berikan obat dosis tunggal
 Berikan obat generic (non-paten) bila sesuai dan dapat mengurangi biaya
 Berikan obat pada pasien usia lanjut ( diatas usia 80 tahun ) seperti pada usia
55 – 80 tahun, dengan memperhatikan faktor komorbid
 Jangan mengkombinasikan angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-i)
dengan angiotensin II receptor blockers (ARBs)
 Berikan edukasi yang menyeluruh kepada pasien mengenai terapi farmakologi
 Lakukan pemantauan efek samping obat secara teratur.
Algoritme tatalaksana hipertensi yang direkomendasikan berbagai guidelines
memiliki persamaan prinsip, dan dibawah ini adalah algoritme tatalaksana
hipertensi secara umum, yang disadur dari A Statement by the American Society of
Hypertension and the International Society of Hypertension Tahun 2013.

52
Gambar 3.6 Algoritma Tatalaksana Hipertensi JNC 818

53
Gambar 3.7 Pilihan Obat Hipertensi Guideline JNC 818
Hipertensi Heart Disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk
menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle
hipertrofi (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung
kronis yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah, baik secara langsung
maupun tidak langsung. Hipertensi Heart Disease dapat menyebabkan terjadinya
pembesaran pada ventrikel kiri sebagai respon miosit terhadap berbagai stimuli
bersamaan dengan peningkatan tekanan darah dengan pola pembesaran yang
simetris. Hipertrofi dari miosit dapat terjadi sebagai respon kompensasi dari

54
hipertensi yang mengaktivasi pertumbuhan dari sel miokardial. Pada orang normal
dengan struktur otot jantung yang tidak bermasalah hal ini akan berakibat pada
penebalan dan pembesaran jantung sebagai upaya kompensasi yang nantinya akan
memiliki efek pada gangguan fungsi dan kontraktilitas jantung. Namun, pada orang
dengan kardiomiopati hipertrofi sudah terjadi penebalan abnormal pada struktur
otot jantung akibat dari adanya mutasi genetik. Hal ini berdampak pada gangguan
fungsi dan kontraktilitas jantung dari awal tanpa penyebab primer yang
mendahuluinya. Hipertensi Heart Disease (HHD) yang terjadi bersamaan dengan
kardiomiopati hipertrofi menyebabkan terjadinya remodeling dari miokardium
sebagai respon adaptif pada kelebihan hemodinamik yang dipicu oleh hipertensi
sistemik. Peningkatan tekanan darah mempercepat peningkatan stressor pada
dinding ventrikel kiri, yang mana merupakan faktor utama yang menentukan
kebutuhan oksigenasi dari miokardium. Sebagai respon dari peningkatan stressor
pada dinding ventrikel kiri, dinding ventrikel juga mengalami penebalan dan
peningkatan massa sebagai upaya normalisasi dari stressor pada dinding dan
membangun struktural yang dikenal dengan hipertrofi konsentrik. Hal ini
menyebabkan hasil yang abnormal pada orang dengan kardiomiopati hipertrofi.
Yaitu mempercepat terjadinya iskemik miokardium, fibrosis, dan semakin
memperbesar ukuran miokardium. Dengan adanya HHD proses disfungsi menjadi lebih
cepat. Kejadian hipertensi dapat membuat kondisi hipertrofi menjadi lebih buruk, tetapi
itu bukan penyebab utama kardiomiopati. Dengan demikian, kondisi ini mungkin lebih
baik disebut " hypertrophic cardiomyopathy with hypertension."

3.4. Hepatitis Iskemik


3.4.1 Definisi
Hepatitiss iskemik (acure cardiogenic liver injury, hypoxic hepatitis atau
shock liver) adalah kerusakan hati yang meluas hipoperfusi akut. Kondisi ini
berbeda dari infark hati yang merupakan kerusakan iskemik fokal (disebabkan oleh
kemoembolisasi arteri hati, thrombosis). Hepatitis iskemik menyebabkan nekrosis
sel hati sentrilobular dan peningkatan tajam serum aminotransferase pada pasien

55
gagal jantung, gagal sirkulasi, atau gagal napas. Saat ini, hepatitis iskemik adalah
penyebab tersering kerusakan hati akut di ICU dengan prevalensi mencapai 10%.
3.4.2 Etiologi dan Epidemiologi
Hepatitis iskemik lebih sering karena forward failure, yaitu menurunnya
cardiac output yang mengakibatkan hipoperfusi. Segala kondisi yang
menyebabkan hipotensi dan instabilitas hemodinamik dapat mengaibatkan hepatitis
iskemik. Kondisi-kondisi tersebut antara lain: kolaps kardiopulmonal setelah infark
miokard, eksaserbasi gagal jantung, emboli paru, syok kardiogenik, syok
hipovolemik, dehidrasi berat, tamponade pericardium, pembedahan jantung
terbuka, asfiksia, kejang lama, heat stroke.
Pada kondisi tanpa hipotensi, ischemic hepatitis dapat terjadi pada:
Hipoksia berat, seperti obstructive sleep apnea dan gagal napas, peningkatan
keburuhan metabolism, seperti syok septik/toksik, anemia berat dan gangguan
suplai darah ke hati karena gangguan fokal, seperti tumor, anemia sicke-cell,
thrombosis vena porta (thrombosis arteri hati tidak menyebabkan kondisi ini karena
suplai darah ke hati bercabang dua).
Hepatitis iskemik paling banyak terjadi pada penyakit jantung primer
(78%), gagal jantung kongestif (65%), infark miokard (17%), sepsis (15%), dan
gagal napas kronis (12%).

3.4.3 Patofisiologi
Terdapat empat mekanisme hemodinamik yang bertanggung jawab atas terjadinya
hepatitis iskemik (Gambar 3), yaitu gagal jantung kiri (forward failure), gagal
jantung kanan (backward failure), gagal napas, dan syok sepsis/toksik.

56
Gambar 3.8 Etiologi dan pathogenesis ishemic hepatitis
Saat aliran darah ke hati berkurang, ekstraksi oksigen dari darah yang
melalui hati oleh hepatosit meningkat hingga 95%. Hal ini merupakan mekanisme
hati melindungi diri dari kerusakan akibat hipoksia. Pada kondisi hipoperfusi di
organ akhir, hipoksia jaringan persisten, atau syok akut (forward failure),
mekanisme perlindungan hati ini tidak mampu bertahan. Akibatnya terjadi
kerusakan sel-sel hati, diikuti peningkatan tajam SGOT, SGPT, LDH, perpanjangan
prothrombin time, dan kadang disertai penurunan fungsi ginjal. Kelainan ini
mencapai puncaknya pada hari pertama hingga ketiga setelah onset ischemic
hepatitis dan normal kembali 5-10 hari setelah onset. Pada kebanyakan kasus,
keadaan ini terjadi sangat cepat setelah hipoperfusi akut yang disebabkan syok,
perdarahan, resusitasi, atau syok septik.

57
Backward failure yang merupakan proses terjadinnya congestive
hepatopathy juga dapat memperparah hipoperfusi arteri hati. Hal ini memperkuat
proses ischemic hepatitis.
3.4.4 Gejala klinis
Tidak ada gejala klinis spesifik. Gejala klinis biasanya menunjukkan
kondisi syok yang mendasari atau gejala hepatitis viral akut. Pasien biasanya
mengeluh mual, muntah, tidak napsu makan, lemah, tidak enak badan, nyeri perut
kanan atas, ikterik, sesak, oliguria, dan tremor. Kadang pasien juga tidak
menunjukkan gejala.
Ishemic hepatitis biasanya tidak mematikan dan dapat sembuh sendiri.
Diagnosis klinis hamper selalu tidak disengaja, saat enzim hati ditemukan
meningkat tajam 1-3 hari setelah episode hipotensi sistemik.
Komplikasi yang dapat terjadi adalah hipoglikemia spontan, sesak napas
karena sindroma hepatopulmonal dan hiperamonemia.
Data laboratorium
Karena keluhan dan gejala kadang tidak ditemukan pada pasien, diagnosis
sering berdasarkan temuan laboratorium. Karakteristik yang penting adalah :
a. Peningkatan signifikan serum aminotransferase (>8 kali batas atas nilai
normal) dan sementara (5-25 hari) dengan/tanpa peningkatan LDH.
b. Bukti histologi yang menunjukkan nekrosis sentrilobuler (zona 3 histologi
hati). Nekrosis terjadi di sekitar vena sentral tempat oksigenasi memburuk.
Keparahan tergantung durasi iskemi, bisa terjadi kolaps di sekitar vena.
Nekrosis dapat menyebar hingga zona tengah hepatosit bila iskemik
memanjang, namun jarang dominan pada zona di tengah.
c. Proses perbaikan patologi yang cepat (7-10 hari)
d. Ekslusi penyakit hati lain
Selain kriteria di atas, sering didapati peningkatan serum LDH dan ALP
disertai perpanjangn prothrombin time. Peningkatan PDH biasanya cukup besar.
Rasio SGPT/LDH <1,5 membantu membedakan injuri iskemik dari bentuk lain
hepatitis akut. Ikterik hanya terjadi pada kasus yang mengakibatkan injuri hati akut.
Serum aminotransferase cepat berkurang setelah penyebab diatasi.

58
Tabel 3.6 Perbandingan congestive hepatopathy dan ishemic hepatitis

3.4.5 Terapi
Hepatitis iskemik biasanya tidak berbahaya dan dapat sembuh sendiri.
Pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebab dan optimalisasi hemodinamik.
Tidak ada terapi spesifik. Prognosis lebih ditentukan penyebab syok. Setelah
penyebab teratasi, hepatitis iskemik akan membaik dengan sendirinya.
Hal yang harus dilakukan pada pasien hepatitis iskemik adalah :
1. Menjauhkan penyebab, seperti obat-obatan dengan efek inotropic negative
atau efek hipotensi (obat-obatan aritmia, calcium-channel blocker,
vasodilator), obat-obatan yang menganggu fungsi ginjal (ACE-inhibitor
dosis tinggi), ARB), atau obat-obatan yang terakumulasi bila gagal ginjal
memburuk (contohnya: digoksin)
2. Oksigen diberikan sesegera mungkin pada pasien hipoksemia untuk
mencapai saturasi oksigen arteri >95%.

59
3. Pemberian diuretic intravena direkomendasikan bila terdapat gejala
seunder akibat penyumbatan dan kelebihan cairan.
4. Obat inotropic dipertimbangkan pada kondisi output dan tekanan darah
sistolik yang rendah. Obat inotropic dapat diberikan segera saat diperlukan
dan dihentikan segera saat perfusi organ telah adekuat kembali dan/atau
penyumbatan berkurang.
5. Vasopressor hanya diindikasikan pada kasus syok kardigenik, saat
kombinasi obat inotropic dan fluid challenge gagal meningkatkan tekanan
darah sistolik >90 mmHg, dan perfusi organ tidak adekuat.

3.5 Euthyroid Sick Syndrome


3.5.1 Mekanisme kerja hormon tiroid

Kelenjar tiroid memproduksi dua jenis hormon aktif, yaitu levotiroksin (T4
) and triiodotironin (T3). Kedua hormon tiroid tersebut disintesis oleh kelenjar
tiroid akibat stimulasi hormon penstimulasi tiroid ( TSH). Sebagian besar (±85%)
hormon tiroid yang disekresikan dalam peredaran darah oleh kelenjar tiroid adalah
T4, selebihnya (±15%) adalah T3. Di dalam hepar, ginjal dan otot skelet, T4 diubah
oleh 5’-monodeiodinase menjadi T3.1 Selain T4 dan T3, baru-baru ini diidentifikasi
adanya derivat hormon tiroid yang disebut tironamin (TAM) yang juga mempunyai
aktivitas fisiologis.2 TAM merupakan hormon tiroid hasil proses dekarboksilasi T4
yang berlangsung dalam sitoplasma.

3.5.2 Efek molekuler hormone tiroid pada jantung

Pengaruh hormon tiroid pada fungsi fisiologis jantung sangat dipengaruhi


oleh kadar serum T3. Hal ini karena jantung tidak mempunyai aktivitas 5’-
monodeiodinase, sehingga ambilan T3 dari peredaran darah merupakan sumber
hormon tiroid utama pada kardiomiosit; T3 bekerja pada kardiomiosit secara
genomik dan non-genomik.

60
T3 bekerja secara genomik melalui ikatan dengan TR yang terletak dalam
nukleus kardiomiosit. Aktivasi kompleks TR-RXR-TRE oleh T3 meningkatkan
proses transkripsi dan ekspresi gen-gen yang menyandi protein- protein struktural
dan pengatur beserta enzim-enzim penting dalam kardiomiosit. Gen-gen pada
kardiomiosit yang ekspresinya dipengaruhi oleh kompleks T3-TR-RXR-TRE dapat
dikelompokkan menjadi 2 jenis. Jenis pertama adalah gen yang diatur secara positif
yaitu gen-gen yang mengalami peningkatan aktivitas transkripsi akibat T3. Gen ini
antara lain gen alfa-miosin rantai berat, Ca2+-ATPase retikulum sarkoplasma, Na+-
K+-ATPase, reseptor adrenergik beta-1, atrial natriuretic hormone (ANP), dan
voltage-gated potassium channels. Gen alfa-miosin rantai berat menyandi protein
kontraktil rantai berat alfa- miosin yang merupakan serabut otot tipe cepat dalam
filamen tebal pada kardiomiosit. Gen Ca2+-ATPase retikulum sarkoplasma
menyandi protein SERCa2 dalam membran retikulum sarkoplasma, yang mengatur
ambilan kalsium dari sitoplasma ke dalam retikulum sarkoplasma selama fase
diastolik jantung.Ambilan kalsium ini menurunkan kadar kalsium dalam sitoplasma
yang penting dalam memperlama fase diastolik. Kedua gen tersebut berperan dalam
pengaturan fungsi sistolik dan diastolik jantung. Gen Na+/K+- ATPase dan voltage-
gated potassium channels mengatur respons elektrik dan kimiawi kardiomiosit. T3
meningkatkan ekspresi protein pengatur transportasi ion tersebut yang berperan
dalam menghantarkan aktivitas elektrik kardiomiosit. Gen reseptor adrenergik beta-
1 menyandi protein reseptor beta-1 pada membran plasma kardiomiosit, yang
berfungsi sebagai penghantar respons- respons jantung terhadap pacuan simpatis
dan adrenergik.Ekspresi reseptor beta-1 mengalami peningkatan akibat pengaruh
T3.

Jenis kedua adalah gen yang diatur secara negatif, yaitu gen-gen yang
mengalami penurunan aktivitas transkripsi akibat T3. Gen ini antara lain gen beta-
miosin rantai berat, fosfolamban, adenilil siklase tipe V dan VI, thyroid hormone
receptor-1, dan Na+/Ca2+ exchanger. Gen beta-miosin rantai berat menyandi
protein miosin rantai berat tipe beta pada filamen tebal yang merupakan ATPase
miosin tipe lambat. T3 menurunkan ekspresi gen beta-miosin rantai berat sekaligus

61
menaikkan ekspresi alfa-miosin rantai berat, menghasilkan efek hipertrofi dan
peningkatan kontraktilitas kardiomiosit. Fosfolamban merupakan penghambat
Ca2+-ATPase retikulum endoplasma dalam memompa kalsium ke dalam retikulum
sarkoplasma.5 T3 menurunkan ekspresi gen fosfolamban dan sekaligus
meningkatkan aktivitas SERCa2. Pada hipotiroidisme, ekspresi fosfolamban pada
kardiomiosit meningkat, menyebabkan hambatan ambilan kalsium ke dalam
retikulum sarkoplasma sehingga kalsium sitoplasma meningkat dan mengganggu
fase diastolik.5 Tabel 2 menunjukkan gen yang dipengaruhi oleh hormon tiroid
beserta efek-efek yang ditimbulkan.

Hormon tiroid juga bekerja secara non- genomik, yaitu melalui efek
ekstranuklear pada kardiomiosit. Aksi ini tidak melibatkan TRE maupun transkripsi
gen. Mekanisme efek non-genomik ini terjadi melalui ikatan T3 atau T4 pada
reseptor dalam membran plasma, retikulum sarkoplasma, sitoskeleton, mitokondria
atau elemen- elemen kontraktil kardiomiosit, dan ikatan T3 langsung pada protein
spesifik dalam sitoplasma kardiomiosit.5,6 Efek non-genomik ini muncul lebih
cepat dibandingkan efek genomik hormon tiroid. Efek-efek yang terjadi pada
mekanisme non-genomik ini adalah perubahan polarisasi dan permeabilitas saluran
ion untuk Na+, K+, dan Ca2+ pada membran plasma, pacuan aktivitas Ca2+-
ATPase pada sarkolema dan retikulum sarkoplasma, aktivasi reseptor beta
adrenergik, polimerisasi aktin, dan modulasi fungsi adenine nucleotide
translocator-1 pada membran mitokondria.1,7 Pada peningkatan T3 sirkulasi
dalam jangka waktu pendek, efek non-genomik lebih berperan dibanding efek
genomik. Namun, pada hipotiroidisme atau hipertiroidisme jangka lama, efek
genomik lebih menonjol.

62
3.5.3 Hormon tiroid dan aritmia

Hormon tiroid memengaruhi irama jantung melalui efeknya pada saluran-


saluran ion kardiomiosit. Gambaran elektrokardiografi yang paling sering pada
pasien hipertiroidisme adalah sinus takikardia, flutter atrium, dan fibrilasi atrium.
Gambaran elektrokardiografi yang lain adalah blok A-V derajat I, pemendekan
interval Q-T, takikardia supraventrikular, dan abnormalitas gelombang T.7 Pasien
hipotiroidisme menunjukkan gambaran elektrokardiografi berupa sinus
bradikardia, amplitudo kompleks QRS yang rendah (low voltage complex),
pemanjangan interval P-R, pemanjangan interval Q-T, dan inversi gelombang T.7

Mekanisme aritmogenesis akibat hormon tiroid belum sepenuhnya


dimengerti karena melibatkan proses yang kompleks. Proses genomik maupun non-
genomik berperan serta dalam patogenesis aritmia akibat hormon tiroid. Hormon
tiroid mengatur transkripsi hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated
channels 2/4 yang berperan dalam memulai impuls jantung pada pacemaker. Efek
hormon tiroid terhadap overekspresi beta-1-adrenergic receptor pada kardiomiosit
menyebabkan hipersensitivitas kardiomiosit terhadap respons adrenergik yang
mengakibatkan kenaikan kadar cAMP intraseluler. Kenaikan cAMP ini
mempercepat fase depolarisasi diastolik yang meningkatkan laju jantung. Hormon
tiroid menyebabkan perubahan ekspresivitas dan aktivitas protein-protein saluran
ion pada membran plasma, protein-protein saluran ion yang menghubungkan antar-
kardiomiosit, sistem konduksi jantung, dan protein-protein sistem transpor kalsium.
Protein-protein pengatur ion dan sistem konduksi ini dipacu oleh T3 atau T4 dan
mengaktifkan jalur aktivasi intraseluler yang meningkatkan eksitabilitas dan
menyebabkan hiperresponsivitas kardiomiosit, sehingga muncul berbagai bentuk
aritmia jantung.

63
3.5.4 Hormon tiroid dan hipertrofi jantung

Hipertrofi jantung akibat hormon tiroid menyerupai hipertrofi fisiologis


akibat pembebanan atau olah fisik (exercise) yang berkelanjutan. Hipertrofi
fisiologis ini ditandai dengan peningkatan kadar SERCa2, peningkatan kadar
protein alfa-miosin rantai berat pada filamen tebal dan penurunan kadar protein
beta-miosin rantai berat pada filamen tebal. T3, melalui mekanisme kerja genomik,
memacu transkripsi protein-protein struktural yang menyebabkan proliferasi dan
hipertrofi kardiomiosit. Mekanisme non- genomik, melalui ikatan T3 dengan
ligannya dalam sitoplasma, turut berperan dalam hipertrofi jantung melalui aktivasi
jalur PI3K yang meningkatkan sintesis protein-protein struktural pada kardiomiosit
sehingga terjadi hipertrofi fisiologis. T3 meningkatkan polimerisasi aktin menjadi
protein-protein kontraktil fungsional yang memperkuat kontraktilitas kardiomiosit.

Aktivitas T3 memengaruhi fungsi diastolik dan sistolik jantung. Aktivasi


SERCa2 dalam retikulum sarkoplasma oleh T3 menyebabkan penurunan kalsium
sitoplasma yang meningkatkan relaksasi ventrikel kiri. Dalam waktu bersamaan,
T3 menghambat fosfolamban sehingga fungsi fosfolamban dalam menghambat
kerja SERCa2 terblokir. Hasil akhirnya adalah perbaikan fungsi diastolik ventrikel
kiri. T3 berefek langsung dalam fungsi kontraktil kardiomiosit melalui peningkatan
kadar protein alfa-miosin rantai berat (yang mempunyai fungsi kontraktilitas tinggi)
dan penurunan kadar protein beta- miosin rantai berat (yang mempunyai fungsi
kontraktilitas rendah).Aktivasi T3 terus-menerus pada kardiomiosit, seperti pada
kondisi hipertiroidisme, menyebabkan kenaikan massa ventrikel kiri yang
berpotensi mengganggu fungsi pengisian akhir diastolik. T3 juga memacu
neovaskularisasi sekaligus menghambat apoptosis kardiomiosit yang mengalami
hipertrofi sehingga memperberat hipertrofi yang terjadi.

64
3.5.5 Hormon tiroid dan gagal jantung

Pada gagal jantung, gangguan tiroid yang paling sering ditemukan adalah
penurunan kadar T3 dalam sirkulasi. Sekitar 10-30% pasien gagal jantung
mempunyai kadar T3 rendah, yang dikenal dengan low thyroid syndrome atau
euthyroid sick syndrome.11 Turunnya kadar T3 serum berhubungan dengan
penurunan transkripsi gen alfa-miosin rantai berat maupun gen SERCa2. Efek
fenotipik yang ditemukan adalah penurunan kontraktilitas ventrikel kiri dan
peningkatan waktu relaksasi ventrikel kiri, yang menyebabkan perburukan fungsi
sistolik dan diastolik jantung. Penurunan kadar T3 juga menurunkan polimerisasi
aktin pada sarkomer, menyebabkan gangguan struktural dan susunan geometri
kardiomiosit, yang memengaruhi kontraktilitas jantung. Selain hipertrofi fisiologis,
stimulasi hormon tiroid jangka lama dapat memacu sinyal-sinyal intraseluler yang
menyebabkan hipertrofi patologis. Hipertrofi patologis akibat T3 difasilitasi oleh
protein sitoplasma, yaitu transforming growth factor β-activated kinase 1 (TAK-
1).

Baik hipotiroidisme maupun hipertiroidisme dalam jangka lama dapat


menyebabkan gagal jantung. Hipotiroidisme menyebabkan gangguan pertukaran
kalsium kardiomiosit dan perubahan susunan protein kontraktil kardiomiosit.10,13
Efeknya adalah penurunan relaksasi kardiomiosit dan gangguan pengisian diastolik
ventrikel kiri sehingga, secara klinis, terjadi pengurangan kontraktilitas jantung dan
curah jantung.13 Hipertiroidisme menyebabkan kenaikan massa ventrikel kiri yang
dapat menimbulkan efek berupa gangguan pengisian diastolik ventrikel kiri.

3.5.6 Euthyroid sick syndrome

Euthyroid sick syndrome (ESS), yang sering juga disebut dengan istilah
Nonthyroidal Illness(NTIs), merupakan suatu istilah yang menggambarkan
kelainan pada test fungsi tiroid yang diamati pada pasien-pasien yang menderita
penyakit sistemik di luar penyakit kelenjar tiroid dan juga pada pasien yang akan
menjalani operasi, ataupun pasien yang sedang puasa, tanpa kelainan pada axis

65
hipotalamus-pituitari-tiroid dan juga tanpa kelainan pada kelenjar tiroid
sebelumnya. Setelah penyakit sistemtik yang diderita mengalami kesembuhan,
maka tes kelainan fungsi kelenjar tiroid juga akan kembali normal.

Terminologi ESS menggambarkan suatu kelainan tes fungsi hormon tiroid


yang diamati pada pasien yang menderita penyakit sistemik bukan pada kelenjar
tiroid (systemic nonthyroidal illnesses/NTIs), dan pasien yang akan menjalani
pembedahan atau puasa. Terminologi NTIs juga dapat digunakan untuk
menggambarkan kelainan ini. Kepustakaan lainnya memberikan batasan bahwa
ESS merupakan gangguan yang ditemukan pada tes hormon tiroid, dimana kadar
T3 dan atau T4 menjadi tidak normal, tetapi kelenjar tiroid sendiri tidak
menunjukkan kelainan fungsi. Kelainan tes hormon tiroid bisa terjadi karena
berbagai sebab, biasanya re-versibel, gangguan pada hypothalamopituitary-thyroid
axis,ikatan dari hormone tiroid pada protein serum pengikatnya, ambilan (uptake)
hormon tiroid, dan atau metabolisme hormon tiroid. Sindrom penyakit bukan pada
kelenjar tiroid (nonthyroidal illness syndrome/ NTIs), yang juga dikenal sebagai
ESS merupakan respon umum terhadap suatu penyakit dasar, yang dikarakte-
ristikkan oleh menurunnya kadar hormon T3 dalam sirkulasi, tanpa adanya
gangguan intrinsik dari aksis hipotalamus-pituitari-tiroid. Kadar TSH bisa dalam
batas bawah nilai normal, ataupun rendah, dan kadar T4 biasanya normal meskipun
kadar T4 ini bisa saja rendah pada beberapa jenis penyakit berat. Hal yang paling
sering ditemukan adalah turunnya kadar T3 total, bahkan dikatakan sudah mulai
terdeteksi setelah 2 jam dari onset penyakit fisik.

Permasalahan seringkali muncul ketika dihadapkan pada kondisi dimana


harus dibedakan antara hipotiroid dengan ESS. Tes yang paling baik untuk
membedakannya yaitu pengukuran TSH, dimana pada ESS kadarnya rendah,
normal, atau hanya sedikit meningkat, tidak seperti pada hipotiroid yang terjadi
peningkatan TSH yang sangat tinggi. Kadar rT3 juga meningkat, tetapi tes ini
jarang dikerjakan. Karena berbagai macam tes ini tidak spesifik maka penilaian
klinis tetap sangat penting untuk menginterpretasikan kelainan pada tes fungsi
hormon tiroid ini, apakah merupakan keadaan hipotiroid ataukah ESS.

66
Membedakan antara hipotiroid sekunder (pituitari atau hipotalamus) dengan
ESS akan sangat sulit. Kedua kondisi ini menggambarkan penurunan penurunan
kadar T4 dan T3 total serta TSH. Banyak pasien pada kondisi kronik mengalami
gejala edema, infeksi, ataupun memiliki masalah pada jantung serta paru-paru,
dimana semua kondisi tersebut sangat menyerupai kelainan yang sering terjadi pada
penyakit tiroid. Pemeriksaan penunjang seperti kortisol basal dan atau tes stimulasi
kortisol, kadar gonadotropin serum dan kadar prolaktin, mungkin akan sangat
membantu pada beberapa kasus. Jika serum kortisol pada level normal atau
meningkat seperti yang diharapkan terjadi pada kondisi stres, maka ESS adalah
penyebab yang paling mungkin dari kelainan tes fungsi tiroid. Namun jika kadar
kortisol rendah, maka kelainan pituitari harus dicurigai, sehingga terdapat indikasi
pengobatan dengan kortikosteroid serta suplementasi hormon tiroid.

Kelainan tes fungsi hormon tiroid ini biasanya akan kembali normal setelah
seseorang sembuh dari penyakit, dan faktanya, TSH bisa naik secara transien
sebagai respon dari peningkatan T3 menuju normal. Hal ini secara umum
dipercayai terjadi karena pada keadaan penyakit ataupun stres yang berat, kondisi
hipotiroid akan mengurangi kebutuhan konsumsi oksigen.5 Pada kasus ini, evaluasi
tes fungsi hormon tiroid belum bisa dilakukan karena penyakit dasar yang belum
sembuh, sehingga untuk menilai respon perbaikan kadar T3 terhadap perbaikan
penyakit dasar belum bisa dievaluasi.

67
BAB IV
PEMBAHASAN

Pada kasus ini, pasien laki-laki berusia 62 tahun dating ke Instalasi Gawat
Darurat (IGD) RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya dengan keluhan sesak
napas yang telah dirasakan selama tujuh hari dan memberat dua hari SMRS. Sesak
dikeluhkan diseluruh dada, pasien tidak dapat menunjuk posisi sesak. Sesak napas
yang dirasakan pasien terus menerus, faktor memperberat adalah saat pasien
melakukan aktivitas seperti berjalan beberapa langkah dan ketika pasien berbaring,
faktor relieving-nya adalah istirahat seperti duduk. Keluhan sesak nafas ini tidak
dipengaruhi oleh cuaca sekitar, tidak disertai dengan bunyi ”mengi”. Selain itu,
pasien juga mengeluhkan jantung yang berdebar-debar. Hal ini menunjukkan
bahwa sesak napas pada pasien dapat berasal dari jantung maupun paru. Pada pasien
ini sesak kemungkinan bisa disebabkan karena terakumulasinya cairan di paru
sehingga terjadi kongesti cairan paru dan pleura.
Selain sesak napas, pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati, pasien juga
mengeluhkan mual dan muntah. Hal ini merupakan gambaran klinis dispepsia.
Pasien juga mengaku memiliki riwayat dispepsa sejak muda.
Pasien diterima di IGD dengan tekanan darah 150/90 mmHg dan takikardia
(110 x/m, teratur, kuat angkat), pernapasan sekitar 25x/menit, saturasi O2 97%
terpasang O2 3 lpm nasal canul. Pada anamnesis pasien mengeluhkan mual, muntah
dan nyeri menelan dan suara parau.Pada pemeriksaan fisik didapatkan edema
palpebra, peningkatan JVP, kardiomegali, suara jantung S1 S2 tunggal, regular,
didapatkan murmur diastolic, tidak didapatkan sura ronkhi pada lapang paru,
terdapat nyeri tekan epigastrium dan kuadran kanan atas dan edema ekstremitas.
Saat itu pasien didiagnosa vomitus, disfagia dan gastritis, saat itu pasien
dikonsulkan ke bagian Telinga Hidung dan Tenggorok. Terapi awal diberikan 02
sebanyak 3 liter, posisi ½ duduk dan tablet furosemide untuk mengurangi sesak
pada pasien dan Inj Ranitidine dan inj. Ondansentron dan Antasida syr untuk
mengurangi nyeri ulu hati.

68
Pada perawatan hari I (16/9/18), didapatkan keluhan sesak dan bengkak
belum berkurang, tetapi keluhan nyeri ulu hati sudah berkurang sejak 1 hari yang
lalu. Tekanan darah 160/70 mmHg dan takikardia (110 x/m, teratur, kuat angkat),
pernapasan sekitar 26x/menit, saturasi O2 97% terpasang O2 3 lpm nasal canul.
Pasien dikonsulkan ke bagian Penyakit Dalam.
Pada perawatan hari II (17/9/18), pasien sudah diterima oleh bagian
Penyakit Dalam, didapatkan keluhan sesak napas dan sesak dapat muncul saat
melakukan aktivitas ringan, selain itu pasien juga mengeluhkan jantung berdebar,
semakin lemah, nyeri ulu hati, nafsu makan menurun dan bengkak pada tungkai
kaki. Tekanan darah 150/70 mmHg dan takikardia (104 x/m, teratur, kuat angkat),
pernapasan sekitar 27x/menit, saturasi O2 96% terpasang O2 3 lpm nasal canul,
dengan suhu 37,0 oC. Hasil pemeriksaan darah didapatkan leukositosis yang bisa
timbul akibat keluhan nyeri menelan pasien, peningkatan Ur/Cr, hiperuremia,
peningkatan SGOT/ SGPT, hasil pemeriksaan hormone thyroid didapatkan
Euthyroid.
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta
pemeriksaan penunjang lainnya, pasien didiagnosis sebagai Chronic Heart Failure
(CHF) NYHA III, Insufisiensi Aorta, Hypertensive Heart Disease (HHD), Hepatitis
Iskemik, Insufisiensi renal dd ARF, Hiperurisemia, Euthyroid.
Tatalaksana yang diberikan untuk menstabilkan keadaan umum dan tanda
vital pasienni dengan memberikan 02 sebanyak 3 liter, Ondansentron dan Antasida
syr untuk mengurangi nyeri ulu hati, Telmisartan dan Spinorolacton untuk
mengatasi hipertensi, Bisoprolol dari golongan Beta Blocker untuk mengatasi sesak
pada CHF, Clopidogrel untuk mengatasi gagal jantung pada pasien .
Pada perawatan hari ke II hingga ke IV, pasien masih mengeluhkan sesak
napas dan bengkak pada kaki sudah berkurang tetapi pasien mengeluhkan lemas,
pasien tidak lagi mengeluhkan mual. Terapi pada pasien dilanjutkan serta
ditambahkan ketocid dan multivitamin sirup sebagai suplemen vitamin.
Pada perawatan hari ke V, pasien mengeluhkan batuk kering dan masih
lemas, pasien tidak lagi mengeluhkan nyeri ulu hati, bengkak hanya sedikit pada
tungkai. Terapi ditambahkan obat batuk Glyceryl guaiacolate 100mg. Pada hari

69
kelima ini, kadar kreatinin telah turun dalam batas normal, sehingga gangguan
ginjal pada pasien didiagnosa dengan Prerenal Azotemia.

Daftar masalah :
a. Dispneu
Dispneu yang dikeluhkan pasien bersifat dispnue d’effort, orthopnea,
paroxysmal nocturnal dispneu, pada pasien ini sesak kemungkinan bisa
disebabkan karena terakumulasinya cairan di paru sehingga terjadi kongesti
cairan paru dan pleura. Didapatkan palpitasi, sesak dan kelelahan saat
melakukan aktivitas ringan, selain itu pasien juga mengeluhkan jantung
berdebar, semakin lemah. Sesak disebabkan oleh Gagal Jantung yang telah
diderita pasien sejak 7 bulan yang lalu.
b. Tekanan darah tinggi dan tekanan sistolik rendah
Pada pemeriksaan tekanan darah, didapatkan perbedaan tekanan darah yang
besar dengan tekanan darah diastole rendah, disertai dengan pulsasi arteri
karotis yang cepat, selain itu didapatkan gejala gagal jantung seperti sesak.
Maka dari itu pasien ini didiagnosa dengan insufisiensi aorta. Insufisiensi aorta
dapat terjadi akibat beban volume yang berlebihan pada ventrikel kiri akibat
kombinasi beban tekanan dan beban volume yang berlebihan akibat gagal
jantung.
c. Kardiomegali
Pada pasien ini, ditemukan adanya kardiomegali, yang ditemukan pada
pemeriksaan perkusi jantung dan hasil foto polos thorax. Manifestasi klinis
yang terjadi akibat penyakit jantung akibat HHD yang diderita pasien yang
meliputi left ventricle hypertrofi (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung
koroner, dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena peningkatan
tekanan darah. Peningkatan tekanan darah yang tidak terkontrol dalam jangka
waktu yang lama dapat menimbulan berbagai perubahan pada stuktur
miokardium, vaskularisasi, dan sistem konduksi dari jantung.
Tekanan darah dipengaruhi oleh resistensi perifer. Ketika terjadi
peningkatan resistensi perifer dapat menyebabkan gangguan kerja otot ventrikel

70
kiri sehingga dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri, hal ini akan
membutuhkan lebih banyak oksigen. Pada LVH, terjadi penurunan pengisian
diastolik. Left ventriculas end-diastolik pressure akan mengakibatkan tekanan
atrial kiri yang meningkat, hal ini dapat menyebabkan suara jantung tambahan
yaitu murmur diastolik. ini lebih banyak mempengaruhi fungsi kerja jantung,
dimana jantung dipacu untuk bekerja lebih cepat sehingga mengakibatkan otot
jantung berkontraksi lebih cepat karena efek ionotropik yang langsung dari
hormon tiroid yang keluar secara berlebihan, dengan otot jantung berkontraksi
lebih cepat juga mengakibatkan cardiac output yang dihasilkan menurun dan
meningkatkan tekanan darah, iktus kordis terlihat jelas, kardiomegali, bising
sitolik serta denyut nadi.
d. Edema ekstremitas
Pasien juga datang dengan keluhan kaki membengkak. Edema terjadi pada
kondisi dimana tekanan hidrostatik kapiler meningkat, peningkatan
permeabilitas kapiler, peningkatan tekanan osmotik interstisial, atau penurunan
tekanan osmotik plasma. Edema tungkai terjadi karena adanya penurunan kadar
albumin yaitu hipoalbumin yang menyebabkan cairan menumpuk pada
ekstremitas. Ginjal mempunyai peran sentral dalam mempertahankan
homeostasis cairan memalui kontrol ekskresi natrium dan air. Penurunan aliran
darah ke ginjal akan akan di kompensasi dengan menahan natrium dan air
melalui mekanisme peningkatan reabsorpi garam dan air di tubulus proksimal
dan ubulus distal. Cairan yang teretensi di dalam ttubuh ini akan menyebabkan
edema terutama pada tungkai karena pengaruh gravitasi.

Pemeriksaan penunjang pemeriksaan darah ditemukan :


a. Peningkatan kadar Ur, Cr

Pada pasien Tn. S terjadi uremia dengan kadar Ur 144 mg/dl dan
peningkatan kadar kreatinin yaitu 3,81 mg/dl. Uremia dapat tejadi disebabkan
oleh eksresi ureum yang terhambat oleh kegagalan fungsi ginjal. Sedangkan
kreatinin, utamanya disintesis oleh hati, terdapat hampir semuanya di otot

71
rangka, kreatinin dalam darah meningkat akibat fungsi renal yang berkurang.
Penurunan curah jantung akan menurunkan aliran darah ke ginjal dan
penurunan laju filtrasi glomerulus, sehingga terjadi kebocoran pada glomerulus.
Oleh karena peningkatan kadar Ur Cr dan tidak disertai dengan penurunan Hb
serta tidak disertai tanda dan gejala gangguan ginjal, maka pasien dicurigai
mengalami insufisiensi renal dengan diagnose banding gangguan ginjal akut.
Setelah dilakukan pemeriksaan kadar kreatinin 4 hari setelah pemeriksaan
pertama, kadar kreatinin didapatkan dalam rentang normal, maka pasien
didiagnosa dengan Prerenal Azotemia, hal ini disebabkan kadar kreatinin yang
mampu mencerminkan kerusakan pada parenkim ginjal menurun.

b. Peningkatan kadar SGOT/SGPT


Peningkatan secara SGOT/ SGPT terjadi pada pasien ini, pada
pemeriksaan pertama didapatkan nilai SGOT/SGPT >1000 U/L. Saat terjadi
peningkatan secara tajam SGOT/SGPT disertai dengan gejala mual, muntah,
penurunan nafsu makan, sesak dan lemah pada pasien ini, maka pasien dicurigai
menderita Hepatitis Iskemik. Hepatitis iskemik terjadi karena forward failure
oleh karena gagal jantung, yaitu menurunnya cardiac output yang
mengakibatkan hipoperfusi, selain itu dapat disebabkan oleh sesak napas yang
dialami pasien yang dapat menyebabkan rata-rata tekanan arteri yang menurun,
yang menyebabkan penurunan aliran darah arteri hati menurun, hal ini dapat
menyebabkan iskemik pada hepatosit saat hepatosit tidak mampu melakukan
kompensasi, hingga akhirnya terjadi nekrosis sentrilobular dan peningkatan
enzim serum OT/PT, kadang disertai penurunan fungsi ginjal. Kelainan ini
mencapai puncaknya pada hari pertama hingga ketiga setelah onset ischemic
hepatitis dan normal kembali 5-10 hari setelah onset. Hal ini terjadi pada pasien,
pada pemeriksaan 3 hari setelah pemeriksaan pertama SGOT/SGPT turun
menjadi 349 U/L, 1051 U/L.
c. Hiperurisemia
Hiperurisemia pada gagal jantung pada Tn. S dapat terjadi sebab
pemberian diuretic (Furosemide dan Spironolacton).

72
d. Euthyroid disertai kadar FT3 rendah
Pada pasien ini didapatkan kadar TSH 1,10 uIU/ml, FT3 0,83 pmol/l
dan FT4 15,99 pmol/l. Maka pasien ini terdapat kadar TSH dan FT4 yang
normal tetapi kadar FT3 yang rendah, hal ini disebut Euthyroid sick syndrome.
Nilai TSH pasien cukup rendah yaitu 1,10 uIU/ml, sesuai dengan
parameter bahwa >0,15 uIU/ml dinyatakan sebagai hipertiroid. Jika tanda dan
gejala Tn. S dimasukan dalam indeks wayne, maka

Indeks wayne yaitu sebagai berikut :


1. Sesak saat kerja +1
2. Berdebar +2
3. Kelelahan +2
4. Keringat berlebihan +3
5. Nafsu makan turun -3
6. Berat badan +3
7. Tyroid teraba +3
8. Bising tiroid +3
9. Exoptalmus +2
10. Kelopak mata tertinggal gerak +1
11. Tangan panas +2
12. Tangan basah +1
13. Nadi >90x +3

Pasien mengalami tanda dan gejala hipertiroid sesuai indeks wayne


dengan jumlah 20, yaitu >20 merupakan tanda dan gejala dari hipertiroid. Pada
Tn. S, jumlah indeks wayne yaitu 10, sehingga belum dikategorikan sebagai
Hipertiroid.
Pada anamnesa ditemukan bahwa pasien sering merasa lelah walaupun
tidak melakukan aktivitas, penurunan berat badan, pada pemeriksaan fisik
tidak ditemukan tanda gangguan tiroid seperti eksoftalmus, struma, tremor.
Pasien dengan kondisi kronik umumnya memperlihatkan kelainan pada
penyakit tiroid.

73
1. Hubungan hormon tiroid dan gangguan jantung
a. Hipertrofi

Hipertrofi jantung akibat hormon tiroid menyerupai


hipertrofi fisiologis akibat pembebanan atau olah fisik yang
berkelanjutan. Stimulasi hormon tiroid jangka lama dapat memacu
sinyal-sinyal intraseluler yang menyebabkan hipertrofi patologis.
Hipertrofi patologis akibat T3 difasilitasi oleh protein sitoplasma,
yaitu transforming growth factor β-activated kinase 1 (TAK-1).

b. Perubahan diastolic dan sistolik

Aktivitas T3 memengaruhi fungsi diastolik dan sistolik


jantung. Turunnya kadar T3 serum berhubungan dengan penurunan
transkripsi gen alfa-miosin rantai berat maupun gen SERCa2. Efek
fenotipik yang ditemukan adalah penurunan kontraktilitas ventrikel
kiri dan peningkatan waktu relaksasi ventrikel kiri, yang
menyebabkan perburukan fungsi sistolik dan diastolik jantung.
Penurunan kadar T3 juga menurunkan polimerisasi aktin pada
sarkomer, menyebabkan gangguan struktural dan susunan geometri
kardiomiosit, yang memengaruhi kontraktilitas jantung.

c. Takikardia

Hormon tiroid memengaruhi irama jantung melalui efeknya


pada saluran- saluran ion kardiomiosit. Hormon tiroid mengatur
transkripsi hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated
channels 2/4 yang berperan dalam memulai impuls jantung pada
pacemaker. Efek hormon tiroid terhadap overekspresi beta-1-
adrenergic receptor pada kardiomiosit menyebabkan
hipersensitivitas kardiomiosit terhadap respons adrenergik yang
mengakibatkan kenaikan kadar cAMP intraseluler. Kenaikan cAMP

74
ini mempercepat fase depolarisasi diastolik yang meningkatkan laju
jantung.

75
BAB V
PENUTUP

Telah dilaporakan Pasien yang di rawat di ruang Aster (A5) RSUD dr. Doris
Sylvanus Palangka Raya berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang didapatkan diagnosis akhir dengan Chronic Heart Failure
(CHF) NYHA III disertai dengan Insufisiensi Aorta, Hypertensive Heart Disease
(HHD), Hepatitis Iskemik, Prerenal Azotemia, Hiperurisemia dan Euthyroid.
Penatalaksanaan yang telah dilakukan pada pasien bertujuan untuk mengatasi
keluhan-keluhan pasien saat masuk rumah sakit, meliputi dispepsia (Ranitidine,
Ondansentron dan Antasida syr), mengatasi hipertensi dan pembengkakan pada
pasien (Telmisartan, Furosemide dan Spinorolacton), mengatasi sesak pada CHF
(Bisoprolol), mengatasi gagal jantung pada pasien (Clopridogrel), suplemen
vitamin (multivitamin sirup dan ketocid) dan obat batuk (Glyceryl Guaiacolate).
Keluhan yang dikeluhan pasien telah berkurang sejak hari perawatan
pertama. Pasien dipulangkan sebab pasien tidak lagi mengeluhkan sesak, tidak ada
nyeri ulu hati, bengkak pada ekstremitas sangat minimal serta telah ada perbaikan
hasil pemeriksaan darah yang meliputi Cr, SGOT, SGPT.

76