Esquizofrenias

- Enfermedades del neurodesarrollo de origen multifuncional

- Es el resultado de un desarrollo anormal de la sinapsis y la formación de circuitos que, en última instancia,
conducen a un mal cableado cerebral t de allí a los síntomas clínicos. Hay genes de riesgo y factores de riesgo
ambientales.
- El paciente adquiere esta enfermedad por una lesión.
- Presentan varios cotejos sintomáticos: positivos, negativo, afectivo y cognitivo. Son interdependientes, y
aparecen en distintos momentos de la enfermedad y no responden de mismo modo al tratamiento.
- Es una enfermedad que evoluciona por brotes, pero antes del primero se presentan estados pres mórbidos y
prodrómicos: presencia de signo-sintomatología patológica.

La hipótesis dopaminita de la esquizofrenia se asocia con alteraciones de la actividad de DA en la

CORTEZA PREFRONTAL con una HIPERACTIVIDAD de DA en las áreas subcorticales.

-Adolescente con alto riesgo genético tienen alto el GLUTAMATO en la corteza prefrontal media, cingulada
anterior y reducida en el tálamo izquierdo.

-Los pacientes con esquizofrenia tienen alterada la capacidad de interpretar las intenciones de otra
persona

Cuadro clínico:

- Es precedido por un pródromo: fase caracterizada por declive funcional y síntomas que incluyen fenómenos
psicóticos atenuados, deterioro cognitivo y disminución en las actividades socio-ocupacionales.
Características:
- Genética familiar
- Deterioro reciente en funcionamiento de la vida
- Niveles altos de contenidos de pensamientos inusuales
- Desconfianza, paranoia
- Historia de abuso de sustancias

Síntomas: PRINCIPAL: FALLA EJECUTIVA

POSITIVOS NEGATIVOS COGNITIVOS AFECTIVOS

Alucinaciones Apatía Procesamiento visual Hostilidad
Ideas Delirantes Introversión Deterioro de la atención Bajo control de impulsos
Pensamiento Poco cuidado y desarreglo Déficit memoria explicita y Ansiedad
desorganizado llamativo de trabajo
Abulia Déficit funcionamiento Sentimientos de culpa
ejecutivo
Autismo Disminución de la
inteligencia

Tipos de esquizofrenia

PARANOIDE Una o más ideas delirantes que preocupan o conducen

la vida individual, con alucinaciones auditivas, pero es
raro que existan síntomas de desorganización
DESORGANIZADAS Desorganización de idas, la palabra y la conducta, así
como afectividad aplastada o inapropiada
CATATONICA Dificultad en los movimientos, resistencia, excesivo,
anormales y repite lo que los otros dicen y/ hacen.
INDIFERENCIADA Ideas delirantes, alucinaciones, comportamiento o habla
 desorganizado, pero no califican con diagnostico
RESIDUAL Síntomas positivos ausentes, tiene forma menos severa
de enfermedad o solo síntomas negativos.

LAS DROGAS ANTIPSICOTICAS SON BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES DOPAMINERFICOS CENTRALES Y DE ALGUNOS
AGONISTAS.

ALTERACIONES
EJE ADRENAL No son significativas ni constantes
EJE SOMATOTROFICO Normal en esquizofrénicos agudos
Aumentada en esquizofrénicos crónicos
EJE PROLACTINICO Es la Hormona más dependiente de la dopamina para su
tono inhibitorio. Se ven anomalías serotonergicas más
que dopaminergicas.
EJE TIROIDEO Normales, salvo algunos stress- respondientes
EJE GONADAL Las mujeres tienen mejor pronóstico.
Progesterona como ansiolítico endógeno

Trastorno Bipolar
- Oscilaciones del humor entre el polo eufórico, manía o en su polo displacentero, depresión.
- Es de alta incidencia en la población y ocupa una gran parte de los recursos de la salud mental.
- es una enfermedad mental severa. Las personas que la sufren experimentan cambios de ánimo poco
comunes.
- Pueden pasar de ser muy activos y felices a sentirse muy tristes y desesperanzados. Y, así, empezar el ciclo
otra vez.
- Frecuentemente tienen estados de ánimo normales entre uno y otro ciclo.

SINTOMAS MANIACOS SINTOMAS DEPRESIVOS

 Aumento en la actividad física y mental y de
energía
 Estado de ánimo exagerado, optimismo y
autoconfianza extremos
 Irritabilidad excesiva, comportamiento agresivo
 Menor necesidad de dormir sin experimentar
 Tristeza prolongada o ataques de llanto
inexplicables
 Importantes cambios en el apetito y los
patrones del sueño
 Irritabilidad, furia, preocupación, agitación,
ansiedad
 fatiga
 Pensamientos grandiosos, aumento del sentido
de la importancia de uno mismo
 Velocidad al hablar, al pensar
 Impulsividad, escaso juicio, falta de atención
 Conducta imprudente
 En los casos más graves, delirios y alucinaciones
 Pesimismo, indiferencia
 Pérdida de energía, apatía persistente
 Sentimientos de culpa, falta de valor
 Incapacidad para concentrarse, indecisión
 Incapacidad para disfrutar de intereses
anteriores, retiro social
 Dolores inexplicables
 Continuos pensamientos de muerte o suicidio

+ TRATAMIENTO DE CUADRO

TOC

- Se separan de los trastornos de ansiedad,

- Los circuitos involucrados son el sistema límbico, el tálamo y los ganglios basales (PANDAS- ESTREPTOCOCOS)
TOC Transitorio: afecta a los ganglios de la base
- 2-3% de la población en general, hay antecedentes de desde la infancia. El quilombo esta que el tálamo no
filtra y quedan marcadas conductas macros: rituales de chequeo, obsesiones y compulsiones. Se hacen
crónicos. Y los tratamientos son larguísimos.
- TRATAMIENTO: IRRS+ ANTIPSICOTICOS ATIPLICOS (EL IRSS en dosis altas)
- VIA AFECTADA: serotonina: esta baja, los ganglios basales también.
- No es acompañado ni por la ansiedad ni por la depresión.

- Neurotransmisores involucrados:
Serotonina: l- TRIPTOFANO como precursor de la serotonina. En particular, los inhibidores selectivos de la
receptación de serotonina (ISRS) como la fluoxetina (Prozac), la paroxetina (Paxil) y el citalopram (Celexa), son
los que se usan más a menudo. Los ISRS parecen funcionar mejor que las benzodiacepinas para el TOC

- GABA: l ácido gamma-amino butírico (AGAB) es un neurotransmisor inhibidor y calmante. Al igual que la
serotonina el AGAB suele ser deficiente en casos de trastorno de ansiedad. Para remediar esta situación, las
benzodiacepinas como el lorazepam (Ativan) y el alprazolam (Xanax) son prescritas frecuentemente. De
acuerdo al Surgeon General, las benzodiacepinas funcionan al unirse a los receptores del AGAB y al
incrementar la respuesta inhibidora que dicho ácido usualmente proporciona. El resultado es un alivio rápido
y seguro de la ansiedad, aunque es posible que se presente una dependencia a este medicamento.
- Noradrenalina: no está involucrada y la dopamina tampoco.
- DISFUNCION DE CAUDADO, CINGULUM ANTERIOR Y CORTEZA ORBITO FRONTAL. EL PAC CON TOC MANIFIESA
CAMBIOS CONDUCTUALES, SINTOMAS OBSESO-COMPULSIVOS, ALTERACIONES MOTORAS Y MOVIMIENTOS
COREIFORMES ADEMAS DE TICS.
- HAY DISMINUCION DE HACIDO GLUTAMINICO EN REGIONES CERREBRALES.
- Las personas que presentan el síndrome de Tourette cursan con sintomatología Obseso-compulsiva. (TICS)

- EN COMUN TIENEN:
- Comienzo precoz
- Curso crónico creciente y menguante
- Carga familiar
- Conductas involuntarias, intrusivas y repetitivas
- Pensamientos y conductas de contenido agresivo, sexual y escatológico
- Exacerbación de síntomas por stress o ansiedad
- Superposición de disfunción neuroanatomía en ganglios basales y estructurales relacionada, como el tracto
cortico estriado tálamo cortical y los lóbulos frontales.
 Trastornos obsesivo-compulsivos y trastornos relacionados

Trastorno obsesivo compulsivo.

Presencia de obsesiones, compulsiones o ambas.
Pensamientos impulsivos o imágenes recurrentes y persistentes, intrusas o no deseadas que causan ansiedad o
malestar. Donde el sujeto trata de ignorar estos pensamientos realizando una compulsión, es decir,
comportamientos repetitivos como respuesta a una obsesión que se aplican de manera dirigida. El objetivo de estos
comportamientos es prevenir o disimular la ansiedad o malestar.
Las obsesiones requieren de mucho tiempo o causan malestar clínicamente, donde hay una ansiedad generalizada
por ejemplo:
tricotilomania: arrancarse el pelo,
trastorno de excoporacion: rascarse la piel,
Estereotipas: movimientos estereotipados, trastornos de ansiedad por enfermedad, impulsos o fantasías sexuales,
trastorno de depresión mayor, pensamientos o delirios.
Trastorno dismorfico corporal.
Preocupación por uno o más defectos o imperfecciones perdidas en el aspecto físico que no son observables para
otras personas.
El sujeto realiza comportamientos o actos mentales repetitivos como respuesta a la preocupación por su aspecto.
Ejemplo: mirarse al espejo, asearse en exceso, rascarse la piel, querer asegurarse de las cosas, comparar su aspecto
con el de otras personas.
Sus síntomas cumplen los criterios diagnósticos de un trastorno alimenticio.
Trastorno de acumulación.
Necesidad percibida de guardar las cosas y al malestar que se siente cuando uno se deshace de ellas.
La dificultad de deshacerse de las cosas da lugar a la acumulación de cosas que congestionan y abarrotan las zonas
habitables.
La acumulación causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes.

Trastorno de ansiedad
- El miedo es la amenaza, la respuesta adaptativa: la amenaza conocida, no conflictiva, externa, definida.
- La ansiedad es la amenaza desconocida, conflictiva, interna, vaga.
- Neurotransmisores afectados: serotonergicos, noradrenergicos el ansiolítico sirve como tapón para el
movimiento.
- En un paciente psicótico o depresivo el no dormir es el inicio de la tormenta.
- La ansiedad a largo plazo es depresión.
- Hiperpolarizacion de la membrana neuronal: GABA: algo similar. DOSIS IRSSS: MEDIAS A BAJAS.
- Abordaje psicofarmacológico:

ANSIOLITICOS : AGONISTAS: GABAS

IRSS: VERDADERA SOLUCION: ACTUA AL NIVEL DEL EJE: MEJORAN LAS NEURONAS: IRRSS+ANSIOLITICO= MEJOR
SOLUCION.
- Clonazepam
- Alplazolam
- Diazepam
- Lorazepam
- Efectos colaterales: sedación.
- Neurolépticos: Ansiedad + agitación
- Antidepresivos 3ciclicos: amitriplilina, amoxapina, doxapina: los de acción sedativa: si se acompañan con
depresión.
Las bases neurobiologías de TAG están relacionadas a alteraciones en el neurodesarrollo y experiencias evolutivas
tempranas, sin factores genéticos. (CUADRO PAG 258)

Neurobiología de la ansiedad:
Activación del EJE-HIPOTALAMICO-HIPOFISO-SUPRARRENAL con efectos sobre la neuroplasticidad del HIPOCAMPO, el
rol de NEUROTRANSMISORES como NA, SE, DA, GABA, S OPIOIDES, juegan un rol fundamentan en los mecanismos de
adaptación al estrés como en la ansiedad normal como en la patológica.

Complejo nuclear amigdalino

Es el sistema central en la adquisición y expresión del miedo condicionado.

Recibe información sensorial procesada de los núcleos lateral y baso lateral que proyectan hacia el núcleo central de
la amígdala y va hacia el hipotálamo y el tronco cerebral que median signos específicos del miedo y ansiedad y activan
el SNS.

- La liberación de NA y SE en el tronco cerebral inducidas por la amígdala MEJORAN la performance motora de

los estados de miedo, por tener efecto facilitador.
- Reconoce rostros y expresiones
- Mantiene las respuestas latentes en virtud de sus conexiones. El aprendizaje condicionado determina cual
será el estímulo apropiado que permitirá que un estímulo previamente neutral genere la respuesta de miedo.
- Es el punto de relevo fundamental en los circuitos de miedo y de ansiedad. Que tiene la función de lograr que
los estímulos sensoriales aferentes adquieran la resonancia emocional adecuada a las características de la
situación.
- El hipocampo tiene la función de asignar significado en relación de tiempo y lugar.
- Ambos se relacionan con el CONTENIDO AFECTIVO DE LOS EVENTOS. .
- Estrés: liberación de CRH, ELEVANDO ACTH Y CORTISOL.
- La AMIGDALA es la central en el circuito de “RED DE MIEDO”. Los sujetos con TDP tienen hereditaria a que
esta red este activada patológicamente.

Tener en cuenta:
1- Buen diagnostico
2- Terapia
3- TDA: cognitivo conductual: MAG- LEVE
4- En los niños no se usan Benzodiacepinas

Ataque de pánico

Disfunción de la Noradrenalina + SEROTONINA: hiperactividad de LOCUS COREOLEUS:

estimulación de LC, produce miedo.
Fármacos: ISRS: SERTRALINA, PAROXETINA, ESCITALOPRAM, FLUOXETINA
Fobia Social:
Temor y evitación de situaciones donde la persona se puede sentir evaluado por otros
Forma extrema de timidez o personalidad evitativa.
Hablar en público
Sistema nervioso: los pacientes expuestos padecen taquicardias, síntomas altamente sugtivos de
hiperactivacion adrenérgica: son manejables con betabloqueantes como atenolol o propanolol, benzodiaze
de alta potencia o IMAOS.
Trastorno de estrés post traumático:
Elevación en niveles de excreción de adrenalina y noradrenalina urinaria.
 Depresión
Enfermedad de la gana que se presenta cuando el sentimiento de tristeza no es evidente. Es el resultado de
la asociación de factores biológicos y ambientales, en permanente interrelación.
VIA CATECOLAMINERGICA: MOPEG: Su fracción urinaria libre como buen indicador del metabolismo
noradrenergico central, ya que representa 50% del mismo.
El MOPEG DISMINUYE DURANTE LOS ESTADOS DEPRESIVOS
VIA INDOLAMINERGICA: por tener HIPOACTIVIDAD SEROTONERGICA (A5HIA) Tienen conductas impulso
agresivas y tendencia suicidad.
Se utilizan antidepresivos ISRS.
GABA:
Mayor regulador del SNC. Ejerce funciones inhibitorias. Disminución de este puede jugar un rol en la
depresión a través de la regulación de la respuesta de receptores catecolaminergicos.
“NECESITAMOS ARMONIA DE LA NEUROTRASMICION PARA QUE EL SNC SE ENCUENTRE EN EQUILIBRIO
PARA ACTIVIDAD PSICQUICA NORMAL”
- Eje CLHHA
- Hipercortisolemia: hipersecreción crónica de CRH + alteración ritmo circadiano del CORTISOL
- Muerte neuronal: fallas cognitivas
- DHEA: importante sustancia antiglucorticoidea, con rimo circadiano opuesto al del cortisol
- Eje CLHHT
- Hiperactividad del eje adrenal: modificaciones de este: disminución de variación circadiana de TSH se
asocia con depresión primaria.
- Eje CLHHP
- Lábil al estrés.
- Eje CLHHS
- GH secretada durante el sueño, íntima relación con los pacientes depresivos. Importante su función
estimulante de los factores de crecimiento neuronal.
- Eje CLHHG
- Estrógenos responsables de disminuir los niveles de MAO y mejorar el estado de ánimo por
incremento de la actividad neurotransmisora, capaces de desplazar al triptófano de su sitio de unión
a la albumina, favorecían así su biodisponibilidad para la síntesis de SE.
- Progesterona: acción estimulante. Degrada aminas biogenas.
Síntomas depresivos:
- Puede consultar por sí mismo o ser traídos. Tienen expresión de tristeza, ceño fruncido con el
llamado omega melancólica, hombros caídos, lentitud en movimientos, pasos lentos, vestimenta
poco cuidada, tono bajo de la voz, lagrimas, quejas.
Fallas de funciones:
- Atención: dirigidas a temas relacionados con el estado depresivo
- Sensopercepcion: presente cargado de ansiedad, culpa, tristeza, fracaso
- Memoria, conciencia y orientación no alteradas
- Pensamiento: curso: lenificación. Contenido: pesimistas, generadores de culpa, idea de suicidio.
Importante:
 - Afectividad:
- - se objetivista los síntomas y signos de la enfermedad.
- La ansiedad y el desconcierto lo llevan a buscar apoyo
- Las vivencias de fracaso, imposibilidad de salida. Vida sin sentido, sufren, se sienten culpables.
- Se atacan a sí mismos con total falta de pudor
- Actividad: Hay inhibición motora, lentitud de movimientos, permanecen en cama.
- Mecanismos de defensa: maniacas

ANOREXIA BULIMIA
Miedo a engordar, no disminuye a medida que Episodios recurrentes de voracidad
pierde peso
Alteración imagen corporal Ingesta disimulados de alimentos durante la
comilona
NEGACION Terminación de los episodios de ingesta voraz con
dolor abdominal, sueño, interrupción de la vida
social, vómitos auto provocados,
Ausencia de enfermedades somáticas que justifican Empleo de laxantes y diuréticos
la pérdida de peso

De clase:
RESILIENCIA + VULNERABILIDAD = 4 RESPUESTAS: - LUCHA, HUIDA, DESMAYO, PARALISIS –
RESPUESTAS ADAPTATIVAS- ESTRÉS
RESPUESTAS DESADAPTATIVAS –DISTRES
Las adaptativas te permiten que el mecanismo ADRENAL vuelva al estado inicial.
La vulnerabilidad tiene que ver con la genética, por las experiencias traumáticas y la hiperactividad
corticolimbiciohipotalamicohipofisoadrenal
El ESTRESOR es percibido por los sentidos y llegan a nosotros por ellos: INTENSIDAD, TIEMPO DE
EXPOCISION, IMPRENSIBLE.
VULNERABILIDAD GENETICA DIFERENTE A RESILIENCIA FORTALEZA.

MARCADORES DE ESTADO MARCADORES DE RASGO

Presentes en un individuo enfermo y solo durante Presentes en personas sanas y enfermas, en
la enfermedad familiares de ellos,
indican vulnerabilidad,
no tienen valor pronostico

VULNERABILIDAD - RESILIENCIA
"Las dos caras de una misma moneda"
Estrés y adaptación
Refiere la Dra. Andrea L. Mato que en las cambiantes sociedades contemporáneas, nuestro organismo debe
adaptarse permanentemente a situaciones de amenaza, respondiendo con nuevos equilibrios que a su vez
configuran nuevas situaciones, que despiertan y activan sistemas de cambio, para mantener la homeostasis.
La teoría del caos explica que en todos los sistemas dinámicos hay una dependencia sensible a las
condiciones del estímulo inicial que siempre determinan conductas inestables.
El hombre no escapa a este paradigma de desequilibrio - respuesta adaptativa - nuevo desequilibrio- nueva
adaptación. Somos sistemas fractales*, como todo el resto del universo y la eterna posibilidad de cambio
determina a los sistemas vivos. Además se describen las complejas respuestas fisiológicas al stress y las
adaptaciones patológicas al distress.
"Luego de varias décadas de descripciones, se considera indiscutidamente al estrés como un mecanismo
fisiológico de homeostasis. En dicho mecanismo se producen diferentes niveles de respuestas, que
presentan imbricadas interconexiones, permitiendo la acomodación biológica ante un estímulo (físico o
psicológico, real o imaginario, interno o externo)."
"Es importante recalcar que la respuesta depende casi siempre de circuitos preformados pero también de
nuevos circuitos, en permanente formación por nuevas sinaptogénesis o incluso neurogénesis. Las
Intervenciones Psicoterapéuticas y Farmacológicas permiten actuar intentando lograr nuevos equilibrios.
"Cuando intervenimos biológicamente debemos siempre recordar el concepto de Post, quien refiere, que
algunas alteraciones que se detectan en los desórdenes psiquiátricos pueden ser compensatorias y
adaptativas; esto quiere decir que pueden ser parte de mecanismos terapéuticos en-dógenos más que una
parte del proceso patológico. Es tan importante medicar cuando es necesario como no medicar cuando no
es imprescindible, ya que puede ser incluso iatrogénico. Dijimos que nuestro organismo es un
sistema fractal. Como tal no es ordenado y debe permanentemente adaptarse a cambios. Según la teoría del
caos no siempre podemos predecir el comportamiento de un sistema, aunque lo conozcamos. Es más, no
necesariamente entenderemos lo que podemos predecir. Sin embargo cuantas más variables podamos
medir, más predicciones de probabilidad podemos hacer. En nuestros mecanismos de adaptación al distress
estamos lejos de conocer todas las variables".
Resiliencia
En la primera parte se define el stress y los mecanismos adaptativos y desadaptativos que nuestro sistema
PINE pone en juego para afrontarlo o confrontarlo.
Se explica que un individuo es VULNERABLE al stress cuando éste le origina conductas perturbadas que
generalmente se traducen en distintos cuadros de ansiedad o depresión, o dan origen a patología
psicosomática.
RESILIENTE es aquel que enfrenta una situación hostil y/o aversiva y sale fortalecido.
Conocemos por resiliencia celular a los mecanismos que posee la célula, como sistema vivo, para propender
a su crecimiento y maduración y para evitar su muerte.
En este aspecto, la resiliencia puede ser innata o adquirida.
La célula nerviosa puede desarrollarla gracias a un equilibrado balance de factores de crecimiento y muerte
neuronal. El ser humano nace con resiliencia o la desarrolla de acuerdo a sus experiencias tempranas y a la
adaptación al sistema familiar, social y cultural que lo circunda.
La resiliencia es una vulnerabilidad positiva, es una capacidad innata o adquirida para evitar que las
situaciones amenazantes deterioren nuestro funcionamiento biopsicosocial.
La resiliencia es tan antigua como para que, molecularmente la posea cada célula de nuestro cuerpo, tan
actual como para que la despleguemos como personas y tan compleja como para que la transmitamos y la
transformemos culturalmente.

SINDROME DE FATIGA CRONICA

- Es más un síndrome que una enfermedad
- Síntomas complejos + que manifestaciones bioquímicas
- Asociado a la actividad física excesiva, deficiencias nutricionales, disturbios inmunes
- Poco pronóstico de recuperación
- Disfunción del eje CLHHA y de la Serotonina.

ANTIDEPRESIVOS
Hacer que el sujeto vuelva en mayor medida a su vida cotidiana
ANTIGUOS
- Tricíclicos: ipramina – enurecisis
- Cloripramina; TOC graves
- Amitriptilina: Depresion y jaquecas
IMAOS: Inhiben MAO

ACTUALES
- IRSS: Inhiben la re captación de serotonina. En dosis dejan de ser selectivos. Sirven para TDA y top
mejoran act neuronal y el E adrenal.
- Fluxetina
- Sertralina- eyaculación
- Fluvoxamina
- escitalopram
- DUALES: Duloxetina: muy eficaz en depresiones con patologías dolorosas como fibromialgias o
enfermedades autoinmunes. Disminuyen dolores placa neural y músculos.

TRANSTORNO DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

Patologias duales: -Anorexia
-Adicciones
Anorexia HA: Bulimia 4C:

 Anorexia (perdida de apetito)  Compulsiones

 Comilonas/atracones
 Adelgazamiento ( perdida de peso)
 Catarsis autoinducidas
 Amenorrea (eje gonadal)
 Control excesivo del peso
 Alteracion del esquema corporal

Leptinas: producen saciedad, en la obesidad hay mucha pero hipofuncionante.

CRH: aurexigena esta alta, (disminuye el apetito, aumentado en la anorexia). Somatotrofina
NA: alta necesidad de comer (predominio de H a C) aumenta la necesidad de comer
NEUROPEPTIDO Y: funciona en el hipotálamo (centro de saciedad), aumenta el apetito y baja la actividad
adrenanergica (bajo gasto de energía)
DOPAMINA: regula alimentos de alta palatabilidad. Saciedad, alimento muy sabroso. Mas relacionado con
alcoholismo y adicciones
SEROTONINA: frena, disminuye la ingesta. Detiene la acción hasta de comer.

Eje adiposo: leptinas (frena la ingesta): hipofuncionante, obesidad.

Noradrenalina: + NA, + ganas de comer hidratos de carbono.
Baja –NA, anorexia, MOPEG bajo.

Eje C.L.H.H. Adiposo: leptina se produce en el tejido graso,

ADICCIONES:
PERIODICIDAD
CRONICIDAD NECESARIAS PARA CREAR UNA ADICCION
VULNERABILIDAD
(condición individual)

Toda sustancia o hecho que active el sistema de recompensa} reforzamiento positivo.

SUSTANCIA:

 Comida
 Sexo
 Actividad física
 Reconocimiento del otro
 Potencian el sistema de recompensa
 Se autoadministra
 Producen sensaciones placenteras
 Sus efectos pueden ser antagonizados por fármacos
 ADA (amígdala y estriado) en el NUCLEO ACUMBENS

DA GABA

Opioides Sistema hipotalamico

Serotonina
Dimorfinas
ludofinas